Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Введение

Актуальность темы. Животноводство республики Казахстан является традиционной отраслью сельского хозяйства. Только в Восточном Казахстане удельный вес продукции животноводства в структуре валовой продукции сельскохозяйственного производства составляет 71,7%. Одним из резервов повышения ее продуктивности остается профилактика многочисленных гельминтозных заболеваний скота, которые причиняют значительный экономический ущерб, складывающихся из уменьшения настрига шерсти, недополучении приплода, мяса, молока, снижения или даже полной потери работоспособности, нередко и гибели животных. (Кармалиев Р. С.2008).

Основным сектором сельского хозяйства Восточно-Казахстанской области является овцеводство, которое обусловлено природно-климатическими и географическими условиями. Но развитию овцеводства препятствует ряд факторов, одним из которых являются эймериозно-гельминтозные инвазии (Искаков М. М. 1997, Касымбекова Л. Н 2009, Нуржуманова Ж. М. 2008).

Инвазионные болезни овец имеют широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в Казахстане. В патологии ягнят раннего возраста особенно велика роль эймериозно-гельминтозных инвазии (Н. А, Колобский, П. И, Пашкин 1974, К.С. Сванбаев 1975, Э. Х. Даугалиева 1981, 2000, Ю. Ф, Петров 1988, Искаков М.М. 1980, Ушакова Е. Л. 2003).

Для успешной борьбы с эймериозами и микстинвазиями овец необходимо знание видового состава возбудителей, особенностей их эпизоотологии в конкретных природно-климатических и хозяйственных условиях. Разработанные на этой основе лечебно-профилактические противопаразитарные мероприятия должны гармонично сочетаться с принятой технологией производства.

Если проанализировать мероприятия по борьбе с паразитарными заболеваниями, в Казахстане за время Советской власти, то можно отметить закономерные колебания заболеваемости и падежа животных от гельминтозов, зависящих от социально-экономических преобразований и хозяйственно-организационных мер в сельском хозяйстве вообще и животноводстве в частности. По мере проведения преобразований менялась система мерь борьбы применительно к новой структуре хозяйств, эти изменения можно делить на шесть периодов (Тормышев А.П. 1971):

Первый период (1917-1928гг.), когда преобладали мелкие раздробленные хозяйства, разбросанных на больших угодьях. Возможность частой смены пастбищ являлось мощным средством биологической борьбы с паразитозами.

Второй период (1928-1942гг.), в это время овцы были сведены в крупные животноводческие единицы с концентрацией поголовья на ограниченных участках, что способствовало широкому распространению паразитозов.

Третий период (1942-1950гг.), когда в сельском хозяйстве определился уклон на развитие отгонно-пастбищного содержания овец и освоение больших пастбищных массивов. Кроме того, на отгонах было начато проведение противопаразитарных мероприятий. Все это несколько сократило заболеваемость и падеж овец от паразитозов.

Четвертый период (1950-1956гг.), характерны упорядочение учета и широкие научные исследования, усовершенствование методов борьбы с паразитозами, в результате чего заболеваемость снизилось.

В пятом периоде (1956-1961гг.) отмечается рост заболеваемости и падежа овец от паразитозов. Это объясняется тем, что с освоением обширных целинных земель пастбищные угодья сократились, и овец стали выпасать на ограниченных участках без частой смены, что привело к постоянному заражению, хотя противопаразитарные мероприятия проводились на более совершенном уровне.

Шестой период (1961-1969гг.), в это время отмечается последовательное снижение заболеваемости и падежа, что связано с расширенным проведением мероприятий и совершенствованием методов борьбы.

В настоящее время ситуация по паразитарным еще более обострилась в условиях реорганизации животноводства в связи с переходом на рыночную экономику: создание индивидуальных и фермерских хозяйств, отсутствие плановых профилактических и лечебных мероприятий, контролируемых государством, и дефицит эффективных, дешевых и малотоксичных антигельминтных препаратов, доступных для потребителя.

Паразитические болезни значительно тормозят развитие овцеводства. По данным многих исследователей, практически 100% поголовья овец разных регионов страны инвазировано гельминтами, паразитирующими в желудочно-кишечном тракте и печени, при этом часто отмечают смешанную инвазию.

За рубежом, особенно в странах Западной Европы, Америки, Африки, Азии и Австралии, существует целый ряд разработанных систем ротации пастбищ, применяется достаточно строгое соблюдение оптимальных сроков дегельминтизации и мер профилактики, которые позволяют свести убытки от этих гельминтозов к минимуму.

Разнообразие климатических и экологических условий в нашей стране не позволяет в целом использовать полезный опыт зарубежных стран.

Анализ климатических данных и экологических условий на пастбищах, особенностей этапов ведения на них различных отраслей животноводства за ряд последних лет и сложившейся ситуации по гельминтозам позволяет считать достаточно вероятным ее ухудшения в ближайшие годы в ряде регионов. (Р.Т. Сафиуллин, А. В. Семенычев 2002, Р.С. Рыскалиев 2006).

Борьба с гельминтозами возможна лишь при знании краевых особенностей биологии и эпизоотологии заболеваний диагностики, правильного выбора и применения противопаразитарных препаратов (Н. В. Демидов 1987, М. Ш. Акбаев 2002, Р. С. Кармалиев 2006).

Одним из важнейших мероприятий в комплексных системах мер, направленных на предупреждение и ликвидацию заболеваний животных гельминтозами, в настоящее время по прежнему остается дегельминтизация, способствующая не только освобождению животных от гельминтов, но и предотвращению рассеивания инвазионного начала в окружающей среде и возможности нового заражения.

В мировой ветеринарной практике известно свыше 1 500 противопаразитарных препаратов и их лекарственных форм разных наименований и происхождения. Они имеют много синонимов, что приводит к заблуждению специалистов и владельцев животных, затрудняет выбор.

Появление резистентности у паразитов к лекарственным препаратам (J/ Horton 2000, L. S. Stefensen 2001, Т. С. Новик 2002 и др) поднимает проблему постоянного поиска новых высокоэффективных лекарственных средств, при этом они должны быть общедоступным и простым по технике применения (М. Ш. Акбаев, К. Л. Мальцев).

Цели и задачи исследований. Изучить эпизоотологию эймериоза и эймериозно-гельминтозной инвазии овец на примере внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы, разработать эффективные методы лечения и профилактики этих инвазий.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить видовой состав возбудителей эймериозно-гельминтозной инвазии у овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы.

2. Изучить сезонно-возрастную динамику эймериозно-гельминтозной инвазии у овец.

3. Разработка эффективных метода терапии и профилактики эймериозно-гельминтозной инвазии овец.

Научная новизна. Изучена видовой состав возбудителей и сезонно-возрастная динамика эймериозно-гельминтозной инвазии овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы. эймериозный гельминтозный инвазия овца

Данная ассоциативная инвазия впервые изучена у овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы. На основании результатов исследований, разработана эффективная схема лечения и профилактики данной инвазии.

Практическая ценность работы

Развитие племенного скотоводства в Республике Казахстан на современном, технологическом, инновационном уровне является составной частью государственной программы повышения сельского хозяйства. По состоянию на 1 января 2010 года база племенного животноводства представлена 787 хозяйствующими субъектами, из которых 67 имеют статус племенного завода и 720 статус племенного хозяйства. Численность племенного поголовья овец составило 1 048 367 голов.

Увеличению поголовья и повышению мясной продуктивности животных препятствуют паразитарные болезни, среди которых значительный экономический ущерб приносит эймериозно-гельминтозные инвазии. Значительные потери от этой болезни происходят за счет падежа ягнят, которая составляет 15-30%, суточные привесы снижаются на 20-40%, уменьшается продуктивность взрослых животных на 51%.

На оснований материалов диссертации разработана эффективный метод лечения и профилактики эймериозно-гельминтозной инвазии овец. Определены оптимальные сроки проведения противоэймерийных и противогельминтозных мероприятий, учитывая данные результатов изучения сезонно-возрастной динамики инвазии. Результаты исследований, изложенные в диссертации, рекомендуется для использования в учебном процессе при изучении дисциплин «Паразитология», а также при написаний учебников и учебных пособий.



2. Обзор литературы

2.1 Краткая характеристика, систематика и цикл развития эймериозно-гельминтозной инвазии

2.1.1 Краткие сведения по истории изучения эймериозно-гельминтозной инвазии овец

Возбудители инвазионных болезней у животных в большинстве случаев паразитируют в смешанном виде и вызывают ассоциативные заболевания, которые приобретают особую значимость в современных условиях.

Т. Арнаускенте выяснила (1964), что 37,1% овец могут быть заражены различными паразитами кишечника, то есть, эймериями, стронгилятами, мониезиями.

По данным Ю. Ф. Петрова (1988), Р. Т. Сафиуллина (1995),, Р. Т. Сафиуллина, Е. О. Чадиной (2005), при ассоциированных болезнях гельминтопрозойной этиологии падеж ягнят составляет 15-30%, суточные привесы снижаются на 20-40%, уменьшается продуктивность взрослых животных на 51%.

При ассоциативных паразитозах отягчается течение болезни, изменяется симптоматика, как следствие изменения патогенного воздействия на организм животного, снижается эффективность профилактических мероприятий (П.В. Радионов, 1978; Д.И. Панасюк, В.В. Филиппов, Э.Х Даугалиева, 1981;, А.П. Маркевич, 1983; Ю.В. Конопатов с соавт.,1986; Б.А. Тимофеев, 1986; Ю.Ф. Петров, 1988; В.И. Паукаликас, 1990; И.И. Бочкарев, Т.А. Шибалова, 1996.).

Проведенными исследованиями П. С. Ивановой, В.Р. Гобзем (1966), Г.А. Соколова (1967) было установлено, что эймериоз у овец чаще всего протекает одновременно с стронгилятозами и некоторыми другими гелминтозами.

Р.И. Муслимова (1982) в Дагестане выявила у овец 12 вариантов аасоциаций, включающих эймерий, трематод, цестод и кишечных стронгилят.

О. Беркинбаев с соавторами (1991) сообщают, что эймериоз, цестодозы, немадирозы регистрируются как моноинвазии, а также в виде смешанной инвазии: эймерийно-мониезиозной, эймерийно-нематодной и др.

Среди гельминтозных заболеваний животных широко распространены и занимают значительное место цестодозы животных. Среди них значительный удельный вес занимает болезнь, вызываемый мониезиями. (Г.И. Диков, 1962; Р.А. Некипелова, 1962; В.А. Холощанов, 1975; В.И Кузнецов и др., 1982; Р.А. Цапко, А.Н.Галатов, 1990; Г.М. Лазарев, Д. Дурдусов, П.Б. Очиров, И.А. Пономарев 1999, 2006; Е. Etter, Н. Host, 2000; S. Wallade, Н. Host, 2000).

Многие исследователи зарубежных стран сообщают также о широком распростанении смешанной инвазии овец (T. Bergstrom, 1977; P. Vvore 1980, D. Nabon, L. Cruner 1986).

J. Cathcpole, T. Harris (1989) при экспериментальном заражении ягнят эймериями и нематодирами наблюдали значительное усиление проявления клинических признаков и увеличения количества выделяемых яиц нематод.

По данным А.Е.Жидкова (1963), М.Ю.Паскальской (1974), А.О.Орипова (1983), О.А.Магомедова (1986), А.А.Смирнова (1991), Г.М.Лазарева (1998) и других исследователей зараженность овец нематодирусами в отдельных регионах СНГ достигает 90-100%. Нематодироз причиняет большой экономический ущерб вследствие падежа животных, особенно ягнят, при высокой степени инвазированности (Я.Д.Никольский, 1967; А.А.Алексеева и др., 1967; М.Ю.Паскальская, 1988; Г.М.Лазарев, 1998 В Англии E. Soulsby (1982), S. Tayior (1988) заметили наиболее широкое распространение эймерийно-нематодирозной инвазии (B. Good, E.J. Grennan, B.A. Crowley and J.P. Hanrahan 2001).

Современные даные распространения микстинвазии овец, как мониезио-трихостронгилидозы, эймерийно-монезио-трихостронгилидозы, отражены в исследованиях ученых: в РФ Саушкином В.В (1998), Гусеинова Н.Г. (2005), Чемоданкиной И. А (2007), Эрендженова И. Б (2003), Арисова М. В. (2003), Муромцева А. Б. (2008), в Киргизии Шакировым А.Б. (1998), в Цетральном Кавказе Биттировым А.М. (1999), в Казахстане Искакова М.М. (1987-1997), Нуржумановой Ж.М. (2008), Касымбековой Л.Н. (2009).

2.1.2 Эймериоз (eimeriosis) овец

Эймериоз (eimeriosis) - протозойная болезнь, наблюдающаяся преимущественно у молодняка, характеризуется повреждением кишечника, поносами, анемией и истощением животных.

Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Наиболее молодыми животными, у которых найдены эймерии, были ягнята в возрасте от 9 до 21 дня (С.К. Сванбаев 1967; М. Шодыев 1974;, У. Р. Мавлиянов 1976; Р. И. Муслимова 1980; В.Н. Стрельчик 1987; О. Беркинбаев 1987).

Экстенсивность эймериозной инвазии зависит от возраста животных. Так, по данным Т. В. Арнаускенте (1963) наиболее чувствительны к заражению ягнята до 4-месячного возраста - 97,3 %, а взрослые овцы - 66,8%. По данным О. Беркинбаева (1984,1985), Р. Бисенова (1987) инвазированность подсосных ягнят составляет 100%.

Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола. Благоприятные условия для споруляции и сохранения жизнеспособности эймерий могут быть в траве, почве пастбищ и лужах около прогонов, которые являются резервуарами при выпасе животных (С.К. Сыванбаев 1967, Г. А. Соколов 1967, О. Беркинбаев 1984 и др.).

Первое описание простейшего сделано задолго до изобретения микроскопа и принадлежит швейцарскому естествоиспытателю Конраду Геснеру (1516-1565).

Первое сообщение о наличии эймерии у овец сделал С. Ривольта в 1874 году. В бывшем СССР эймериозы овец и коз описаны В. Л. Якимовым и его сотрудникми еще в начале ХХ века (1925, 1927гг.). наиболее широкие исследования были проведены за последние 4 десятилетия прошлого века: в Армении - Е. Л. Меликян (1953), в Киргизии - Шиянов А. Т. (1954), в Таджикистане - М. В. Крылов (1957, 1959), У. Р. Мавлиянов (1976), Н. В. Анпалогова (1987), в Узбекистане У. Р. Мавлиянов (1963), Д. У. Эрматова (1978), Т. Х. Рахимов, С. Б. Садыкова, З. Х. Халиков (1988, 1990), на Украине м. А. Палимпсестов (1963), Я.П, Литвинский (1981,1985),в РСФСР М.М. Искаков (1980, 1981,1982), Н. А. Колабский (1981), Г. М. Курзаев (1983), В. А. Стрельчик (1987), в Казахстане С.К. Сванбаев (1957, 1968), О. Беркинбаев (1984, 1985), О. Беркинбаев, Р. Бисенова (1987,1990), Савинкова Л.Н. (1983), Искаков М.М. (1990).

Научные исследования по эймериозу овец провели в США W. N. Smit, N. Davis (1965), N. Baker (1972), D. Maken (1974), J. Simon (1984).

Последнем десятилетии проблема эпизоотологии, лечения и профилактики эймериоза отражены в исследовательских работах ученных РФ Гришко Е. Н.(2003), Мазур О. Е. (2003), Макшакова Е. Б. (2002), Ушаковой Е. Л. (2003), Усаровой Э. И. (2008). В Казахстане Искаков М. М. (1997, 2006) Касымбековой Л. Н.(2009), Нуржумановой Ж. М. (2008).

Возбудителем эймериоза являются простейшие организмы, эймерий, которые относятся к царству - Zoo, подцарству - Protozoa, типу - Apicomplexa, классу - Sporozoa, подклассу - Coccidiomorpha,отряду - Coccidiida, семейству - Eimeriidae, роду - Eimeria.

Для эймериоза характерен сложный цикл развития. По данным С. К. Сванбаева, В. Ф. Крылова, жизненный цикл эймерий можно разделить на три основных этапа развития: мерогонию (бесполое размножение), гаметогонию (половое размножение) и спорогонию.

Мерогония и гаметогония протекают в организме животных. В желудочно-кишечном тракте оболочки ооцист и спор разрушаются, а спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки. Здесь они растут, их ядра многократно делятся, формируя многоядерные образования - меронты. В меронте образуются мерозоиты - одноядерные паразиты, котрые разрушают эптелий и поражают новые клетки. Процесс бесполого размножения может повторяться 3-5 раз.

Гаметогония - процесс формирования из последней генерации меронтов макрогамет и микрогамет. Они сливаются, образуя зиготу и с фекалием попадают во внешную среду в виде ооцист овальной, круглой, яйцевидной и других форм. Инвазионными они становятся после стадии спорогонии.

Спорогония заключатся в том, что в выделенных больными животными ооцистах при оптимальной температуре, высокой влажности, и достаточном доступе кислорода формируются четыре спороцисты, а в каждой спороцисте по два спорозоита. Такие ооцисты называются зрелыми или инвазионными.

У ооцист эймерий бесполое и половое размножение протекает в одном и том же хозяине, поэтому их называют моноксенными.

Изучение ультратонкой организации кокцидий показало, что они содержат характерные, только им присущие признаки: 1 - пелликула у раселяющихся стадий сотоит из плазматической мембраны и внутреннего мембранного комплекса; 2 - плазматическая мембрана и внутренний мембранный комплекс формируют микропору; 3 - на апикальном полюсе имеется полярное кольцо; 4 - под пелликулой от апикального полярного кольца к дистальному полюсу идут субпелликулярные микротрубочки; 5 - на апикальном полюсе локализуется коноид; 6- на апикальном полюсе располагаются роптрии и микронемы, ропртий имеют выход на апикальном полюсе.

Рис. 1

Кокцидии рода Eimeria относятся к специфичным паразитам, по морфологии почти идентичны друг другу, однако паразитировать они могут только у одного хозяина, к которому приспособились в процессе эволюции. Так, например, кокцидиями овец не удается заразить коз, а кокцидиями индеек -- кур и наоборот.

Строгая специфичность кокцидии рода Eimeria проявляется не только в отношении хозяина, но и места локализации в организме животного. Такая специфичность кокцидии к определенным органам и тканям или к определенному месту обитания явилась основным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видов кокцидии в одном и том же организме.

Рис. 2

2.1.2.1 Видовой состав эймерий овец

Критериями отнесения к тому или другому виду являются морфологические признаки ооцист, сроки препатентного и патентного периодов, а также сроки споруляции эймерий при определенных условиях внешней среды. В целом, в литературах описаны 17 видов эймерий у овец. Однако, многие исследователи на основании изучения эндо-экзогенных стадий развития и других данных пришли к выводу, что не все из ранее описанных видов реально существуют.

На территории нашей страны описано 8 видов эймерий. E. faurei, E. parva, E. ahsata, E. intrikata, E. crandalis, E. arloingi, E. ninaekohljalimovi (Иванов-Гобзев, 1935), E. granulosа (О. Беркинбаев, С.К, Сыванбаев, Р. Бисенова, 1987,1992). Наиболее патогенными из них являются E. arloingi и E. ninaekohljakimovae.

E. arloingi forma ovina (Marotel,1905) Martin 1909

Syn.: Coccidium arloingi Marotel,1905.

Распространение: всесветное.

Описание. Ооцисты эллипсоидные, овальные или круглые, индекс формы 1.1-1.9. размер ооцист 20.9-31.9 х 16.5-23.1 (27.2 х 18.8)мкм (Крылов, 1959). Размеры ооцист в Семипалатинской боласти (ныне ВКО) по данным Искакова М.М. наименшая 21,6х16,2мкм, наибольшая - 37,8х24,3, средняя 29,7х20,2. Стенка ооцист состоит из двух слоев: наружного - гладкого, бесцветного, толщиной 1мкм и внутреннего - коричнево-желтого, толщиной 0.4-0.5мкм. микропиле имеется. Микропилярная шапочка слабозаметная, бесцветная, высотой 0.4-3мкм и шириной 4-9мкмк, в среднем 2х6-7мкм. В ооцисте боычно присутствует 1 или более светопреломляющих гранул. Спороцисты продолговатые, овоидные 11-17х6-10мкм (13-15х7-8мкм), штидовские тельца отсутствуют или еле заметны. В спороцистах имеется остаточное тело. Спорозоиты продолговатые.

Мерогония изучена на изолятах, зараженных E. Arloingi (Levine et.al.,1962). По их данным у E. Arloingi гигантские меронты, размером 280-150мкм, локализующихся в эпителиальных клетках тощей кишки.

Гаметогония. Гамонты и ооцисты обнаруживаются в тонкей кишке (Sayin,1965).

Время споруляции при 24-25°С 2-3 дня.

Препатентный период - 18-19дней, патентный - 7-8 дней.

E. ninaekohljalimovi Yakimoff, Rastegaeff, 1930.

Syn.: Eimeria galouzoi Yakimoff? Rastegaeff 1930.

Распространение: всесветное.

Описание: форма ооцист варьирует от круглой до эллипсоидной. Индекс формы колеблется в пределах1-1.8. Размер ооцист 16.5-27.5х14.3-23.1 (22.2х18.1)мкм. Размер ооцист В Семипалатинской (ныне ВКО) области наименьшая 18,9х12,1мкм, наибольшая 37,8х27,0мкм, средняя 28,3х19,5мкм. Стенка ооцист состоит из двух слоев: наружного - гладкого, бесцветного или светло-желтого, толщиной 1 мкм и внутреннего - желтовато-коричневого, толщиной 0.4мкм. спороцисты продолговато-овоидной формы 9-14х4-10мкм со штидовскими тельцами и содержат остаточное тело.

Мерогония. У козлят, убитых через 39 дней после заражения, обнаружены меронты 15-35мкм в диаметре, содержащие 40-200 мерозоитов. Меронты найдены в клетках либеркюновых желез двенадцатиперстной кишки на расстоянии 3-4.5м от ее переднего конца (Balozet 1932), в эпителаьных клетках подвздошной, слепой и передней части толстой кишки (Sayin 1964).

Гаметогония. Зрелые макрогаметы 9-18х7-13 (13.5х10)мкм. Микрогаметы 20-25х15-18 (22.5х16.5)мкм. Содержат расположенные по периферии, в форме кольца, микрогаметы, в цетре микрогамонта находится остаточное тело.

Время споруляции при 24-25°С 2-3 дня.

Препатентный период у овец 9-15 дней, патентный 6-10дней. Максимальное количество ооцист выделялось на 15-17день после заражения.

E. intrikata Spiegl 1925

Распространение: всесветное.

Описание. Форма ооцист варьирует от овальной до эллипсоидной. Индекс формы колеблется в пределах 1.1-1.5. размер ооцист 38.5-54.3х25.9-40.8 (42.9х33.5)мкм. Размеры ооцист в Семипалатинской (ныне ВКО) области наименьшая 40,5х21,6мкм, наибольшая - 49,9х36,4мкм, средняя 45,2х29,0мкм. На одном из полюсов имеется микропиле, покрытое прозрачной шапочкой. Цвет ооцисты желто-коричневый. Этот цвет придает ооцисте наружную толстую оболочку. После ее удаления видно, что внутренная оболочка двухконтурная светло-серого цвета. В ооцисте может быть одна или более светопреломляющих гранул. Спороцисты продолговато-овоидные 17-22х9-14 (20х11)мкм. Штидовские тельца не всегда заметны. В спороцистах содержатся остаточные тела (Крылов, 1959).

Мерогония протекает в передней части тонкой кишки и слепой кишке. В меронтах 65х45мкм формируются крупные мерозоиты 19.5х4мкм каждый.

Гаметогония. Гамонты развиваются в подвздошной и тощей кишках. Макрогаметы 36-54х25-36мкм, микрогамонты 61-250х36-70мкм содержат тонкие микрогаметы, длиной 4.6-6мкм каждый.

Время споруляции при 24-25°С 4-5 дней.

Препатентный период - 24 дня, патентный - 4-5 дней.

2.1.3 Стронгилятозы овец

Стронгилятозы - инвазионные болезни млекопитающих и птиц, вызываемые различными видами нематод из подотряда Strongylata. Наиболее широко распространены стронгиляты семейств Strongylidae, Trichostrongylidae, Тrychonematidae, вызывающие стронгилятозы, трихостронгилидозы и трихонематидозы жвачных.

Кишечные стронгилятозы - самые широко распространенные, повсеместно встречающиеся гельминтозы.

Анатомо-морфологические признаки возбудителей кишечных стронгилят в общих чертах сходны и варьируют в соответствии с принадлежностью отдельных видов нематод к тому или иному семейству и роду подотряда Strongylata. Все они характеризуются общим потенцированным патогенным действием на организм, складывающихся из болезнетворного влияния многочисленных отдельных видов данного подотряда, которые, как правило, в форме чистой инвазии встречаются редко.

Кишечные стронгиляты жвачных относятся к геогельминтам, то есть, развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Оплодотворенные самки выделяют в кишечнике животных большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают на почву, навоз, подстилку. При благоприятной температуре (в пределах 8-38°С) в яйце образуется личинка, которая разрывает оболочку яйца, выходит во внешную среду, где дважды линяет, и развивается до инвазионной стадии. На все это уходит в среднем 7-8 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально и вертикально в почве и по стеблям растений.

Экономические потери, вызванные желудочно-кишечными стронгилятозами обусловлены отрицательным влиянием этих гельминтозов на развитие молодняка, молочную и мясную продуктивность животных. Только за один пастбищный сезон общий прост массы тела уменьшается на 20%. (Р. Т. Сафиуллин, 1997). Под действием кишечных нематодозов происходят изменения в химическом составе мяса, нарушается процесс созревания, изменяется цвет и аромат, снижается биологическая ценность мяса (Абрамян В.В., 2000). При стронгилятозах желудочно-кишечного тракта овец экстенсивность инвазии у молодняка достигает 41%, у взрослых животных - 60%. Живая масса снижается в среднем на 6кг, настриг шерсти на 0,32кг, убойный выход - на 3,6кг (Петров Ю. Ф., 1988).

Nematodirus (Spathiger, Fillicolis et al.) - нематоды с нитевидным передним концом. Длина 7-27мм, ширина 0,25мм. Ротовая полость небольшая, на дорсальной поверхности ее имеется один зуб. Вздутая кутикула на переднем конце тела образует везикулу. У самцов половая бурса с двумя удлиненными латеральными и едва заметной дорсальной лопастями. Спикулы тонкие, длинные, соединены на дистальном конце мембраной. Хвост самки короткий, усеченный, с тонким шпиком. Вульва открывается в задней трети тела. Эти виды различаются формой дистального конца спикул. Яйца нематодирусов значительно больше по размеру, чем яйца других трихостронгилид (0,229-0272х0,085-0,153мм), и при исследовании свежевыделенных фекалий в яйцах обнаруживают восмиклеточный эмбрион.

Развиваются, нематодирусы как и все трихостронгилиды, с той разницей, что личинка до инвазионной стадии формируется внутри яйца. При температуре 19-27°С развитее это совершается за 24-28дней, при 13-15°С в течение 5-6нед. При температуре свыше 28°С личинки погибают. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды линияют там, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-28 дней развиваются в половозрелые гельминты. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 мес. Локализуется в тонком отделе кишечника овец и других жвачных.

2.1.4 Мониезиозы овец

Мониезиозы (Monieziosis), гельминтозы домашних и мн. диких жвачных, вызываемые цестодами рода Moniezia сем. Anoplocephalidae, паразитирующими в тонких кишках. М. распространены повсеместно и причиняют большой экономический ущерб (летальность -- до 43%,снижение мясной и шёрстной [шерстной] продуктивности на 16--20%) [1].

У домашних и диких жвачных животных паразитируют мониезии, относящиеся к 10 видам.

У овец и крупного рогатого скота мониезиозы вызывают цестоды следующих видов: Moniezia (Moniezia) Expanza (Rudolphi, 1810) Blanchard, 1891; Moniezia (Blanchariezia) benedeni (Moniez, 1879) Blanchard 1891;

Moniezia (Blanchariezia) autumnalia Kuznetsov, 1967; Moniezia (Blanchariezia) skrjabini Bator, 1971, и Moniezia (Baeriezia) Alba Perroncito, 1879.

Из всех видов мониезий наиболее широко распространены и лучше изучены М. Expanza и М. benedeni. Они паразитируют главным образом у овец, вызывая два самостоятельных заболевания, которые зарегистрированы почти на всех континентах земного шара.

Moniezia Expanza. Стробила молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, до 10 м длиной. Сколекс шаровидный, слегка сплюснутый, ширина его 0,7--1,0 мм, снабжен четырьмя слегка овальными присосками, диаметр их 0,30--0,37 мм. Шейка короткая, сегментация начинается на расстоянии 3,5 мм от сколекса. Членики вытянуты в поперечном направлении. На дорсальной и вентральной сторонах переднего конца члеников расположены межпроглоттидные железы (от 1 до 18) в виде розеток, размер их 0,03--0,05 мм. Отдельные членики без межпроглоттидных желез.

Длина гермафродитных члеников 0,52--0,57 мм, ширина 0,87--1,92 мм Членики содержат от 150 до 327 семенников, расположенных позади женских половых желез во всю ширину среднего поля. Сильно извивающийся семяпровод залегает впереди яичника данной стороны. Он пересекает дорсально экскреторные сосуды и проникает в бурсу цирруса. Длина бурсы 0,22-- 0,30 мм, толщина 0,07--0,10 мм. Она находится в передней половине бокового поля членика и открывается в клоаку. Внутри бурсы находится покрытый мелкими шипиками циррус. У некоторых члеников хорошо заметны половые сосочки.

Женские половые органы парные. Вееровидный лопастный яичник располагается возле экскреторных сосудов на середине длины членика у вентральной мышечной стенки. Выпуклая сторона «веера» обращена к переднему краю сегмента. Размер яичника 0,37x0,17 мм. Позади яичника, с вогнутой его стороны, лежит тельце Мелиса, а за ним -- компактный желточник. Вагина открывается в половую клоаку позади и вентрально от бурсы цирруса на правой стороне - стробилы и позади и дорсально -- на левой. Внутри от экскреторных сосудов она образует овальный семяприемник, диаметр которого 0,07--0,08 мм. В члениках размером 0,090--1,12x2,67-- 2,85 мм появляется матка. Она имеет вид сети сильно переплетающихся тонких трубок с большим количеством слепо оканчивающихся отростков. Разрастаясь, матка заполняет все среднее поле членика и боковые поля. С поступлением яиц в матку женские половые железы подвергаются редукции. Постепенно атрофируются и семенники. Остаются заметными лишь семяприемник, ватина и бурса цирруса. Наполненные яйцами анастомозирующие трубки матки расширяются, и членик напоминает мешок, наполненный яйцами.(Шлейкус П. П. 1969, Шакурова М.Ф. 1975).

Зрелые яйца почти правильной шестигранной формы с закругленными углами и ребрами, покрыты тремя оболочками. Наружная оболочка тонкая и прозрачная, средняя -- более толстая и зернистая (липоидная) и внутренняя (эмбриофора), образующая грушевидный аппарат. Внутри яйца расположена онкосфера (зародыш) с шестью эмбриональными крючьями. Размер яйца М. Expanza 0,05X0,06 мм, диаметр онкосферы 0,02--0,022 мм, длина эмбриональных крючьев 0,007 мм.

Биология мониезий. Мониезий -- биогельминты, в их цикле развития участвуют два хозяина: дефинитивный (окончательный) и промежуточный.

В процессе онтогенеза мониезий проходят три последовательных этапа: эмбриональное развитие зародыша -- образование яйца, формирование цистицеркоида (инвазионной личинки) в организме промежуточного хозяина и развитие ленточной формы цестоды (имагинальная стадия) в организме дефинитивного (окончательного) хозяина.

Дефинитивные хозяева.

Для М. Expanza и М. benedeni дефинитивными хозяевами служат: крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, зубры, зебу, верблюды, яки домашние и многие виды диких жвачных животных: кабарга, косули, европейская лань, олени, марал, изюбрь, серны, лоси, джейран, сайга, дикие козлы (безоаровый, сибирский, горный, кавказский каменный, пиренейский, альпийский, водяной), муфлоны, овцебык, снежный баран, ламы, антилопы. Кроме того, имеются сообщения об обнаружении мониезий у домашней свиньи, кабана и даже у человека. Находки мониезий у нежвачных животных, по-видимому, носят случайный характер.

В процессе эволюционного развития мониезий приспособились к паразитированию преимущественно у жвачных животных. М. Expanza и М. benedeni встречаются почти у всех видов жвачных, зарегистрированных в качестве дефинитивных хозяев мониезий, и у них нельзя проследить строгой специфичности к определенным видам, родам или семействам жвачных.

Однако у овец чаще паразитирует М. Expanza. У крупного рогатого скота встречаются преимущественно М. autumnalia, М. benedeni и М. alba.

Мелкие лабораторные животные (белые мыши, морские свинки, кролики) не восприимчивы к монезиям.

Промежуточными хозяевами мониезий служат орибатидные (панцирные) клещи. Переносчиками мониезий зарегистрированы клещи 67 видов из 28 родов и 6 семейств, в том числе для М. Expanza орибатиды 64 видов и для М. benedeni 25.

У орибатидных клещей нет строгой видовой специфичности к монезиям. С каждым новым опытом по заражению клещей количество представителей видов, родов и даже семейств орибатид, участвующих в онтогенезе мониезий, постоянно увеличивается.

Несмотря на большое количество видов орибатид, зарегистрированных в качестве промежуточных хозяев мониезий, их роль в возникновении, развитии и сохранении инвазии на пастбище неравноценна, так как экстенсивность инвазии орибатид разных видов разная (1,8-- 85%), неодинакова фауна и число клещей на единицу площади пастбищ в разных географических районах. (ДавыдовА.С. 1968).

Эмбриональное развитие.

Яйцеклетки мониезий образуются в яичнике, сперматозоиды -- в семенниках. После оплодотворения яйцеклетки поступают в трубку матки, где начинают делиться. В процессе деления образуются микромеры (маленькие клетки), макромеры (крупные клетки) и мезомеры (средние клетки).

Созревшие яйца не выделяются из целых члеников стробилы, так как матка у мониезий не имеет выводных протоков. Зрелые членики с яйцами отторгаются от стробилы. Отторгнутые членики механически разрушаются в прямой кишке или после выхода е фекалиями наружу, и яйца попадают во внешнюю среду. Они уже инвазионные и способны заражать промежуточного хозяина -- орибатидного клеща. В каждом зрелом членике Moniezia Expanza содержится до 20 тыс. яиц.

Заметных морфологических отличий в развитии личинок М. Expanza и М. benedeni нет. В одном клеще вида Sch. laevigatus может развиваться до 15 цистицеркоидов, чаще их 2--3.

Развитие мониезий в организме дефинитивных хозяев. Развившийся в полости тела промежуточных хозяев цистицеркоид не выходит во внешнюю среду, а остается в членистоногом до конца жизни последнего. Дальнейшее развитие цестоды происходит после заглатывания клеща с цистицеркоидом жвачным животным.

Как известно, орибатиды в значительном количестве находятся в траве и в верхних слоях почвы, и при пастьбе животных они вместе с травой и корнями растений могут попасть в кишечник животного. Иногда заражение происходит и при поедании травы, скошенной с неблагополучных по мониезиозу пастбищ.

Продвигаясь по преджелудкам и начальному отделу тонкого кишечника, цистицеркоиды подвергаются воздействию желудочного, а затем кишечного соков.

В тонком отделе кишечника сколекс освобождается из оболочки цисты и начинается его дальнейшее развитие в имагинальную (ленточную) форму цестоды.

Процесс развития в организме дефинитивного хозяина наиболее изучен у вида М. Expanza. Развитие М. benedeni у окончательных хозяев выяснено лишь в общих чертах. Биология других видов цестод из рода Moniezia почти не изучена. Несомненно, биология различных видов мониезий будет иметь много общего.

Развитие М. Expanza у овец. Срок развития М. Expanza зависит от возраста ягнят: у ягнят, зараженных в возрасте от 1 до 2 месяцев, цестоды достигали половой зрелости за 30--34 дня, у зараженных в возрасте 3 месяцев -- за 39 дней, а у инвазированных в возрасте 9--10 месяцев-- за 45 дней.

Развитие М. Expanza у овец происходит в тощей кишке. В первые 16--20 дней М. Expanza растет сравнительно медленно. Уже через 7--8 дней после заражения она достигает 18 см и имеет только зачатки половых органов. Длина 16-дневной мониезий 32 см. Во второй половине преимагинального развития стробила растет не только в длину, но увеличивается и ее масса (объем, вес). Через 25 дней после заражения ягнят длина отдельных стробил достигает 4 м и более. Гермафродитные членики с развитыми половыми органами находятся у таких стробил на расстоянии 70-- 100 см от сколекса, а последние членики содержат развитую матку с неполовозрелыми яйцами. Через 30-- 33 дня длина отдельных мониезий достигает 8 м и более.

При небольшом количестве мониезий (2--8 экземпляров) цестоды у ягнят растут и развиваются сравнительно равномерно. Если интенсивность инвазии высокая, развитие неравномерное. У ягнят мониезий растут быстрее и достигают большего размера, чем у взрослых овец. По данным Л. И. Лаврова (1958), средняя длина М. Expanza у ягнят была около 4 м, у молодняка старше года -- до 2,5м, у взрослых овец -- не более 1-5 м.

Наиболее благоприятные условия для роста мониезий у ягнят в возрасте от 1 до 5 месяцев.

Локализация М. Expanza у овец.

Цестоды из рода Moniezia обитают в определенных участках тонкого отдела кишечника. Например, в двенадцатиперстной кишке их не находят.

М. Expanza локализуются в тощей кишке. Сколекс первой стробилы располагается сразу за второй пейеровой бляшкой. При интенсивной инвазии сколексы мониезий находятся на расстоянии 10--15 см друг от друга. Половозрелая цестода образует две или три петли, задние изгибы петель не заходят в подвздошную кишку.

Петлеобразное расположение стробил мониезий имеет определенное биологическое значение -- создаются физические условия для оплодотворения одних члеников другими.

Стробила мониезий одной из своих сторон плотно прилегает к слизистой оболочке кишечника. При интенсивной инвазии стробилы располагаются почти по всей поверхности слизистой оболочки кишки. Тесный контакт стробилы мониезий со слизистой оболочкой способствует прочной фиксации цестоды в кишечнике.

Зрелые членики отрываются от стробилы и с содержимым перемещаются в другие отделы кишечника. Поэтому оторванные от стробилы куски М. Expanza (иногда длиной до 50--70 см и более) можно обнаружить в подвздошной, малой и большой ободочных и даже в прямой кишках.

Определенное место обитания мониезий у овец можно, по-видимому, объяснить различным отношением этих гельминтов к химическому составу химуса тонкого отдела кишечника.

Кроме того, имеется и определенная биологическая целесообразность, так как исключается возможность перекрестного оплодотворения. Не следует игнорировать и возможность антагонистических противоречий между цестодами различных видов.

Эпизоотология.

Мониезиозы жвачных относятся к биогельминтозам, т. е. гельминтозам, возбудители которых развиваются только в живых организмах жвачных многих видов (дефинитивный хозяин) и орибатидных клещах (промежуточный хозяин).

При наличии промежуточных и дефинитивных хозяев и мониезий, составляющих звенья эпизоотологической цепи, заражение животных и течение инвазии определяются условиями внешней среды (климатические особенности района, характер рельефа местности, пастбищный режим и т. п.) и зависят от вида и состояния дефинитивного хозяина. Поэтому для познания эпизоотологии мониезиоза необходимо изучать орибатидных клещей и учитывать условия содержания животных. Эпизоотологическое значение имеют яйца мониезий, которые во внешней среде не развиваются, но сохраняются, являясь источником заражения орибатидных клещей (И.А. Архипов, Р.Т. Сафиуллин 1998, С.Д. Дурдусов 1999, Т. С. Новик 2002).

Места заражения животных мониезиями

Мониезиозы -- это пастбищная инвазия. Ягнята и другие жвачные животные заражаются мониезиозом на неблагополучном пастбище или при кормлении травой, скошенной с таких пастбищ.

Неблагополучные по мониезиозам пастбища не всегда опасны для животных, так как при засухе и сильной освещенности солнцем клещи покидают растения и уходят в почву. В пасмурное и дождливое время клещей много на растительности и их легко заглатывают животные. Зимой, когда пастбища покрыты снегом, клещи не активны и на растениях их почти нет. По мере освобождения пастбища от снега и повышения температуры воздуха (до 10°) орибатиды становятся активными и выходят на траву. С этого времени неблагополучные пастбища становятся опасными в смысле заражения животных мониезиями.

В сухостепной зоне бывшей Семипалатинской области учеными установлено (Искаков М.М. 1982) следующие виды орибатидных клещей, промежуточных хозяев мониезий:

1. Ceratozetes mediocris (Berlese, 1908);

2. Satilamellobattes incisellus (Kramer,1897);

3. Scheloribates latipes (Koch, 1841);

4. Zigoribates exillis (Nicolet, 1855);

5. Pyroppia tadjikistanica (Krivolutski et Christov, 1970);

6. Galumna obvia (Berlese, 1915).

Из вышеперечисленных видов орибатид чаще встречаются виды Ceratozetes mediocris, Galumna obvia, которые являются наиболее засухо- и морозоустойчивыми и характерны для сухих степей и полупустынь.

Степень зараженности овец М. Expanza в различные месяцы резко колеблется и зависит не только от сезона года, но и от возраста животных.

В большинстве овцеводческих районов нашей страны (за исключением полупустынных) наиболее значительно заражены ягнята текущего года рождения. В период подъема инвазии в отаре может быть заражено М. Expanza 60--80%, а иногда 100% ягнят. (Ермолаева Е.Н. 1963, Искаков М.М. 1982, Кармалиев Р. С. 2006).



2.2 Эпизоотология заболевания

При ассоциативных паразитозах отягчается течение болезни, изменяется симптоматика, как вследствие изменения патогенного воздействия на организм животного, снижается эффективность профилактических мероприятий (П. В. Радионов, 1978; Д. И. Панасюк, В. В. Филиппов, Э. Х. Даугалиева 1981, А. П. Маркевич 1983, Ю. Ф. Петров 1988, Т, А. Шибалова 1996, Е. Л. Ушакова 2003).

2.2.1 Эймериоз овец

Эймериоз у овец протекает остро, подостро и хронически. Характер течения болезни определяется интенсивностью заражения, возрастом животного и условиями содержания и кормления.

Весьма интенсивный механический процесс разрушения эпителиальных клеток сказывается на физиологической функции последнего. Через поврежденную слизистую оболочку происходит всасывание токсических веществ и продуктов распада пищеварительного тракта, вследствие чего наблюдается длительная интоксикация организма, на что указывают многие исследователи (Н.Н. Озерский1936; Искаков М.М. 1980; Литвинский Я. П. 1986; И.А. Пахмутов 1992; Змушко Е.и. и соавт.2001).

Проявление клинических признаков заболевания находится в неразрывной связи с патогенным влиянием эймерий на организм. При незначительной зараженности овец эймериями клинически выраженные признаки не проявляются.

В период острого течения, наблюдаемом в основном у ягнят подсосного периода, отмечается увеличение температуры до 40,5-41,0 °С, отказ от корма, жажда, угнетение, понос, фекалии нередко содержат примесь крови. Могут быть нервные явления (Холощанов В.А., Петров В.А. 1955; Беркинбаев О. 1985). Инкубационный период колеблется от 11 до 20 дней.

При копрологическом исследовании фекалий больных животных (ягнят) по данным Искакова М.М. (1980) обнаруживается в 1 поле зрения микроскопа до 600-1000 ооцист эймерий.

При подостром течении болезнь развивается менее быстро, чем при острой форме. Отмечают угнетение, плохую поедаемость корма, больные худеют. Фекальные массы жидкие, много слизи, пузырьков газа, пленок фибрина, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки становятся бледными. Может быть вздутие живота. Нервные явления. Температура тела обычно не увеличивается (Р.И. Муслимова 1992; I. Simon 1984, I. Winkelman 1988; S. Tayior 1988) часто такие признаки наблюдабт у ягнят от 1 до 2-месячного возраста, при интенсивности инвазии эймериями 200-250 ооцист, у ягнят от 3 до 6 месяцев при интенсивности инвазии до 200 ооцист в 1 поле зрения микроскопа (Искаков М.М. 1980).

В.А. Дзержинский, С.К. Сванбаев (1969,1970) установили, что после заражения эймериями E. Arloingi на 16-день у ягнят появлялись поносы, температура повышалась на 1-1,5°С выше нормы, животные больше лежали, быстро худели. При заражении E. Ninaekohljalimovi понос появлялся на 11-12 день, температура повышалась на 1-1,5°С, на 13 день развивался кровавый понос, на 15 день после заражения ягнята пали.

У взрослых животных, у молодняка старшего возраста при незначительном заражении наблюдается хроническое течение. У них плохой аппетит, животные худеют, вялые. Слизистые оболочки бледные, появляется понос, при этом в фекалиях периодически обнаруживаются скрытые признаки крови, вызывающие анемию. Прогрессирует истощение животных.

У молодняка от 6 мес до 1 года при копрологическом исследовании фекалий обнаруживают от 50 до 100 ооцист. У овцематок и молодняка 1-1,5 года при хроническом течении интенсивность инвазии составляет 25-50 ооцист (Искаков М.М.).

В большинстве случаев взрослые овцы являтся эймерионосителями, при исследовании фекалий обнаруживают единичные (1-5) ооцисты.

По данным Литвинского (1991), Т. В. Бариновой (1989) при эймериозе овец усиливается активность щелочной и кислой фосфатаз, альдозы и амилазы, увеличение лейкоцитов, эозинофилов, эритропения, уменьшение сегментоядерных нейтрофилов, незначительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов. На основании полученных данных, они считают, что от воздействия эймерий в организме овец происходит интеграция физиологических и иммунологических механизмов.

2.2.2 Нематодироз овец

При нематодирозе через 1-1,5 недели после заражения у ягнят появляются одышка, понос, повышенная жажда. В первые дни болезни, при остром течении возможна гибель животных. Нематодирусы, глубоко проникая в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате возникают эрозий на слизистой, некроз ворсинок и эпителия, воспаления кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение.

При невысокой интенсивности инвазии заболевание протекает вяло и характеризуется перемежающимися поносами, снижением аппетита, угнетением, исхуданием, отставанием в росте и развитии.

При нематодирозе овец экстенсивность инвазии у молодняка достигает 41%, у взрослых животных - 60%. Живая масса снижается в среднем на 6кг, настриг шерсти на 0,32кг, убойный выход - на 3,6кг (Петров Ю. Ф., 1988).

Гельминтозная инвазия у овец сопровождается микроэкологическими нарушениями в кишечнике. Тяжесть дисбактериоза и его последствия для организма овец имеют прямую зависимость от интенсивности инвазии животных (Э. Х. Даугалиева 1981, Ю. Ф, Петров 1989)

2.2.3 Мониезиоз овец

Мониезии, развиваясь в организме жвачных, как биологический раздражитель и паразит; оказывают на него определенные вредные воздействия. Эти воздействия разнообразны и зависят от условий существования хозяина, его защитных свойств и ответных реакций организма на внедрение цестод.

Патогенное влияние мониезий, как и большинства гельминтов, обусловлено механическим воздействием, токсическим влиянием, изменением и использованием паразитом питательных веществ хозяина, активизацией патогенных микробов или развитием секундарной инфекции и инвазии в ослабленном мониезиями организме овец.

Кроме того, в патогенезе мониезиоза играют важную роль воздействие веществ мониезий и ответная реакция организма хозяина, которая проявляется различными физиологическими, специфическими и неспецифическими защитными механизмами.

При гельминтозах патогенную роль гельминтов в современном представлении уже нельзя ограничивать только механическими, токсическими и инокуляторными типами воздействия. К ним надо присоединить свойства гельминтов, сенсибилизировать организм животных и тем самым изменять его реактивность. Гельминтозы необходимо рассматривать и как аллергические болезни.

1. Механическое воздействие мониезий сказывается в раздражающем местном влиянии на стенку кишечника самим паразитом. Однако такое влияние не играет ведущей роли, так как у взрослых овец, зараженных цестодами, видимых изменений слизистой оболочки тонкого отдела кишечника не находят. Скапливаясь в большом количестве, цестоды своей массой затрудняют передвижение пищевых масс хозяина. У одного из ягнят, экспериментально зараженных М. Expanza, обнаружили 27 цестод общей длиной 88 м 57 см, весом 356 г и объемом 432 см³. Следует учесть, что ленты мониезий этого вида располагаются не равномерно на всем протяжении тонкого отдела кишечника, а локализуются только в тощей кишке, на расстоянии 8--9 м от начала тонкого отдела и размещаются в последующих 8--10 м, образуя петли. При нарушении перистальтики они могут образовать спутанные клубки, которые у ягнят часто вызывают закупорку просвета кишки. Обтурация и инвагинация кишечника обусловливают сложный и тяжелый патологический процесс, который вызывает резкие нарушения физиологического состояния организма и часто приводит животного к гибели.

2. Воздействие веществ, выделяемых мониезиями, на организм хозяина. Вещества, выделяемые мониезиями в процессе паразитирования, оказывают определенное воздействие на организм животного. При изучении патоморфологических изменений у ягнят при спонтанном мониезиозе, токсины этих цестод обладают раздражающими свойствами. При слабой интоксикации отмечается раздражение тех тканей, с которыми токсины вступают в контакт. Покровный и железистый эпителий стенок тонкого отдела кишечника под влиянием токсинов продуцирует много слизи. Клетки печени перерождаются, поражается центральная нервная система. Биохимическая структура токсинов мониезий неизвестна, так как в чистом виде они пока не выделены. Под действием токсинов следует понимать суммарное воздействие продуктов обмена веществ, которые выделяют мониезий в процессе развития. С поверхности цестоды М. Expanza выделяется активное вещество, которое, будучи инъецировано животному в форме спиртового, глицеринового или водного растворов, вызывает выраженные болезненные явления. Продукты жизнедеятельности мониезий, по-видимому, обладают гемолитическими свойствами, у естественно инвазированных овец резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина, появляются барофильная пунктуация, нормобласты и гипохромные эритроциты и тельца Жоли. Такие же изменения наблюдались при введении перорально эмульсии из мониезий. При оценке токсического воздействия мониезий нельзя исключать развитие аллергических реакций в ответ на воздействие веществ, выделяемых цестодами в процессе их развития. Патогистологические изменения в органах и тканях, свидетельствуют не только о токсическом влиянии их на ткани, но и о развитии аллергических реакций в организме.