Эймериозно-гельминтозные инвазии овец

3. Использование мониезиями питательных веществ в кишечнике хозяина. В период развития до половозрелой стадии мониезий очень быстро растут в длину. М. Expanza за одни сутки вырастали у 3-месячных ягнят на 12,3 см, Половозрелый паразит за сутки отделяет до 400 члеников. Бурно развиваясь и отделяя большое количество проглотид, мониезий потребляют много питательных веществ, особенно белков, углеводов и витаминов, которые им необходимы для формирования массы зародышей и роста стробил, в результате больное животное не получает достаточного количества калорий и, несмотря на хороший аппетит, худеет и теряет в весе. Выделяемые мониезиями ферменты и продукты обмена изменяют химический состав пищи и делают ее менее пригодной для усвоения хозяином, в результате животное принимает корм, но не полностью усваивает его. Кроме того, мониезии плотно прилегают одной из сторон стробилы к стенке слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и тем самым выключают из процесса пищеварения и всасывания значительную часть кишечника. Все эти факторы приводят к исхуданию и ослаблению организма больных мониезиозом животных.

4. Развитие секундарных инфекций у инвазированных мониезиями животных. Вызываемые мониезиями изменения в органах, особенно в тонком отделе кишечника, неполное усвоение принимаемого корма и интоксикация продуктами обмена цестод приводит к понижению устойчивости животного и ослаблению его защитных реакций. В больном организме создаются благоприятные условия для внедрения и развития вредных микроорганизмов.

Необходимо подчеркнуть, что отмеченные выше факторы патогенного влияния мониезии в организме животного действуют в комплексе, как единая цепь патологических процессов, которые приводят к нарушениям нормального анатомического строения некоторых органов (преимущественно слизистой кишечника) и тканей, резким нарушениям функций отдельных органов и систем организма. Вредное воздействие паразитов и вызываемые ими поражения в организме домашних животных зависят от ряда факторов, которые и определяют тяжесть патологического процесса и течение болезни.

В зависимости от клинических проявлений мониезиоза различают четыре основные формы болезни: тяжелую токсическую; легкую токсическую; обтурационную; нервную.

Тяжелую токсическую форму мониезиоза чаще наблюдают у ягнят, реже у взрослого поголовья. Ягнята в начале болезни (за 10--15 дней до появления члеников в фекалиях) становятся вялыми, худеют, отстают от отары, часто ложатся и подолгу стоят неподвижно. Некоторые животные отказываются от пищи, а другие, наоборот, потребляют много корма, но худеют. Такие ягнята медленно растут и отстают в развитии. Фекальные массы могут быть плотными, затрудняя акт дефекации. Однако вскоре кал становится размягченным, покрытым слизью, зеленовато-серого цвета и включает членики мониезии. Часто появляются признаки кишечных колик. Через 10--15 дней после начала отделения члеников клинические признаки резко усиливаются. Ягнята слабеют, часто ложатся. Аппетит становится извращенным (больные грызут землю). Понос у таких животных становится профузным. Жидкие, зелено-серого цвета, с примесью слизи и крови каловые массы загрязняют заднюю часть туловища, хвост, внутреннюю поверхность бедер. Вместе с фекалиями выходят членики, а часто крупные фрагменты стробил, которые можно увидеть под внутренней поверхностью хвоста. Разлагаясь, фекалии и членики издают зловонный запах. У больных овец шерсть становится сухой, взъерошенной и иногда выпадает.

У мониезиозных ягнят развивается анемия, вследствие чего видимые слизистые оболочки становятся бледными. Глаза запавшие. Часто наблюдают случаи ослабления работы сердца и как результат появляются отеки нижних частей тела: под грудью, на нижней поверхности живота, между нижними челюстями и около шеи. Тяжелобольные ягнята подолгу стоят, спина у них изогнута, они не пасутся и не могут найти своих матерей. В коматозном состоянии они ложатся и не могут подниматься без помощи человека. Прогрессирующий понос доводит животное до полного истощения.

Температура тела, не повышается, а при упадке сил она постепенно снижается. Если не проводится специфическое лечение, большинство больных ягнят погибает. Падеж ягнят начинается в мае или в начале июня, через 5--10 дней после появления клинических симптомов инвазии.

Иногда наблюдается отхождение большого количества мониезий, и освободившиеся от паразитов животные начинают постепенно поправляться, хотя впоследствии и отстают в развитии.

Легкая токсическая форма мониезиоза обычно наблюдается у молодняка прошлого года рождения и у ягнят раннего зимнего окота. Клинические признаки инвазии менее выражены. Больные животные худеют, становятся вялыми, фекалии разжижаются, иногда наблюдается понос. В фекалиях можно обнаружить членики, это постоянный и характерный признак мониезиоза. Выделение члеников и частей стробил или даже целых неполовозрелых цестод у одного животного продолжается 30--50 дней, реже 5--10 дней. Легкая токсическая форма мониезиоза встречается преимущественно в тех хозяйствах, где животных содержат в хороших условиях и обеспечивают полноценными кормами. В сырые, дождливые годы инвазия протекает тяжело и принимает острый характер. Обострение её обычно наблюдают после резкого ухудшения установившегося режима в содержании ягнят, особенно при раннем отъеме.

Обострение мониезиоза может произойти и при возникновении в отаре инфекционных и других заболеваний. Наиболее частыми спутниками мониезиоза являются гемосептицемия, энтеротоксемия и нематодироз.

Обтурационная форма мониезиоза наблюдается преимущественно у ягнят в возрасте 2--4 месяцев весной и в первой половине лета. Тяжелые признаки болезни возникают неожиданно, и ягненок быстро погибает. Обычно бывает так: выпущенный на пастбище утром здоровый и резвый ягненок к вечеру погибает. Внезапно заболевшее животное начинает часто посматривать на живот, крутиться на месте, иногда падать и бить ногами. Картина движения больных ягнят по кругу напоминает клинику ценуроза, однако при мониезиозе животное кружится не в одну, а в разные стороны. Затем припадки бурных колик быстро сменяются подавленным состоянием, и во время одного из приступов ягненок погибает. Вследствие закупорки просвета кишечника, которая часто сопровождается инвагинацией, резким растяжением кишечника и развитием сильной интоксикации, часто наступает летальный исход.

При нервной форме мониезиоза ягнята внезапно начинают кружиться на одном месте, падают на землю, запрокидывая голову на спину, бьют ногами, изо рта выделяется большое количество пенистой слюны. Затем появляются клонические судороги и через 1--2 часа (реже на вторые сутки) после начала заболевания животные гибнут.

Эта форма мониезиоза наблюдается преимущественно в мае, июне, когда у ягнят паразитируют молодые неполовозрелые мониезий, причем у павших животных часто находят лишь по одной цестоде.

2.3 Патологоанатомические изменения

2.3.1 Эймериоз

Трупы погибших животных, как правило, истощены. Тазовые конечности и хвост испачканы фекалиями. Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъерошена, тусклая, лишена упругости. Имеет место атрофия скелетных мышц. В сердечной и брюшной полостях содержится жидкость соломенно-красного цвета.

Слизистые оболочки тонкого и толстого кишечника в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления, стенка утолщена, на ней видны точечные и полосчатые кровоизлияния. Иногда в слизистой и со стороны серозных оболочек видны узелки с булавочную головку серо-белого цвета - скопление паразитов на ранней стадий развития. Слизистая оболочка толстого кишечника воспалена, рыхлая, с кровоизлияниями. Брыжеечные сосуды кровенаполнены. Мезентеральные лимфатические узлы увеличены. Особенно резкие изменения наблюдались в Либеркюновых железах (В.Л. Якимов, И. Г. Галузо, В.З. Черняк, Н.П. Орлов).

Содержимое кишечника с примесью крови, слизи и кусочками отторгнутой слизистой оболочки. (L. R. Davis, D. M. Hammond).

При гистологическом исследований обнаруживают в цитоплазме эпителиальных клеток кишечных желез слепой и ободочной кишок многочисленные макро- и микрогаметоциты. Внутри эндотелия лимфатических сосудов конечной трети подвздошной, слепой и передней части ободочной кишок, находилось большое количество половых форм, а также шизонты от 25 до 100 (С.К. Сванбаев).

Лочкарев В.А., Евпак И. Д. определили при вскрытии животных геморрагический колит, с обширными эрозиями на слизистой оболочке кишечника.

2.3.2 Нематодироз

Патологоанатомические изменения при нематодирозе зависят от их количества и возраста животного, а также продолжительности болезни и ее течения. Большинство исследователей описывают почти одинаковую патологоанатомическую картину, отмечая основные изменения в желудочно-кишечном тракте, в виде катарально-геморрагического воспаления.

Гельминты, их метаболиты, приводят к разрушению микроэкологии кишечника, к частичной разобщен-ности и нескоординированности отдельных звеньев иммунной системы. Тем самым, способствуют нарушению адаптивно-компенсаторной работы орга-нов и систем животного. Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической нервной системе, лимфатических узлах, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изменения.

2.3.3 Мониезиоз

Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. Мускулатура бледная, гидремична. Подкожная клетчатка студенисто инфильтрирована, местами отечна. Селезенка слегка увеличена, кровь черная, с большими сгустками. Сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, что чаще всего и служит причиной гибели. У ягнят уже через стенку тонкого кишечника можно заметить просвечивающие желто-белые ленты мониезий. Иногда у павших от мониезиоза ягнят можно не найти цестод, так как они уже отошли. Слизистая тонкого отдела кишечника гиперемирована, покрыта густой слизью, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды брыжейки гиперемированы, а лимфатические узлы увеличены и набухшие. Оболочки головного мозга гиперемированы, иногда с кровоизлияниями.

При обтурационной форме мониезиоза развивается патологоанатомическая картина, характерная для непроходимости кишечника.

У молодняка и взрослых овец, зараженных мониезиями, такой патологоанатомической картины не отмечается.

Мышцы животных дряблые, водянистые. Легкие, сердце, печень, почки и селезенка без видимых изменений. В тех местах, где лежали мониезии, слизистая оболочка утолщена, покрыта слизью, собрана в значительно набухшие складки, усеяна полосчатыми кровоизлияниями. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, плотной консистенции, на разрезе набухшие, мозговой слой интенсивно темного цвета.

У ягнят, спонтанно зараженных М. Expanza, находили следующие патолого-гистологические изменения. В брыжеечных лимфатических узлах сильно выраженные регрессивные изменения, картина фолликулярного строения узлов сглажена. В мозговом и частично корковом слоях большое количество мелких и крупных (до чечевичного зерна) кистевидных полостей, образовавшихся в результате распада клеток реактивного центра фолликулов. Капсула и соединительнотканные трабекулы селезенки местами инфильтрированы, картина фолликулярного строения сглажена, фолликулы сильно отечны. Значительная часть клеточных элементов фолликулов подвергается дегенеративным изменениям и зернистому распаду.

Серое и белое вещество головного мозга отечно, в переваскулярных пространствах и в паренхиме мозга мелкие геморрагические инфильтраты. В стволе мозга отдельные геморрагические инфильтраты достигали значительных размеров и раздвигали проводящие нервные волокна.

Слабо выраженный отек легких, паренхиматозное перерождение миокарда и почек, в печени некротические очаги с полной деформацией балочного строения.

Структура ворсинок тонкого отдела кишечника сглажена, заметна десквамация эпителия, гиперплазия пейеровых бляшек и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитарными элементами. Стенка тонкого отдела кишечника бледно-серого цвета, рыхлая, дряблая, слизистая оболочка местами с точечными кровоизлияниями и собрана в мелкие складки, расположенные в поперечном и продольном направлениях. В брыжеечных лимфатических узлах наблюдается пролиферация клеток ретикулярной стромы и запустение модулярных синусов. В печени и почках изменения проявлялись дегенеративными и мелкофокусными ареактивными некрозами. В головном мозге отмечены тяжелые деструктивные изменения ганглиозных клеток различных участков коры и базальной части, проявляющиеся острым набуханием, лизисом нейроплазмы и наличием клеток теней.

У взрослых овец патологоанатомические изменения выражены слабо.



2.4 Лечение и профилактика эймериозно-гельминтозной инвазии овец

2.4.1 Лечение и химиопрофилактика

По сообщению М.В. Крылова, В. И. Зайонца, Ю. П, Илюшечкина (1977) мероприятия, направленные на борьбу с эймериозом жвачных, необходимо проводить в двух направлениях. Первое имеет целью не допустить заражение животных экзогенными стадиями эймерий (ооцистами); второе направлено на борьбу с эндогенными стадиями, развивающимися в организме животных с помощью иммунопрофилактических или химиотерапевтических препаратов.

При кокцидиозах используют кокцидиостатики двух групп: химические (химкокцид, плурикокцин, др.) и ионофорные антибиотики (одно- двухвалентные). Механизм действия первых заключается в ингибировании биосинтеза тиамина (витамина В₁) у паразитов. Химические кокцидиостатики по своему строению сходны с тиамином, необходимым для жизнедеятельности кокцидий, они быстро проникают в клетку паразита и блокируют активные центры связывания витамина, в результате углеводный обмен нарушается и паразит погибает. Антикокцидийное действие ионофоров обусловлено их способностью образовывать липофильные комплексы с ионами щелочных металлов и переносить их через клеточную стенку паразита, что приводит к нарушению осмотического баланса и гибели простейших (Беспалова Н. С. 2006).

В зависимости от действия на эндогенные стадий эймерий, препараты делят на: препятствующие и не припятствующие выработке иммунитета. Первые применяют для профилактики эймериоза и дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3-5 дней до убоя. Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммунитета. Их применяют с лечебной целью при появлении клинических признаков эймериоза.

С целью химиотерапии эймериоза животных были испытаны различные препараты в течение ряда лет. Особо широкое применение и всеобщее признание при эймериозе овец получили сульфаниламидные препараты (А.Ф. Носик, 1950).

М. Е. Шевченко (1963), В. Р. Гобзем (1983), Г. М. Курзаев, М. П. Кручина (1986) с успехом применяли для лечения больных эймериозом ягнят норсульфазол в дозе 0,05мг/кг живого веса.

По данным Сванбаева С. К. (1977), А. О. Абдуллаева, М. Х. Маккаева (1982) сульфадимезин в дозе 0,5-1г на 1 голову два раза в день, три дня подряд, способен задерживать развитее эймерий на 8-10 дней.

По сообщениям П. А. Ли (1971), Т. Х. Рахимова, С. Б, Садыкова (1988), З. Х. Халикова (1990) сульфален (10мг/кг), сульфадиметоксин (75мг/кг) оказались высокоэффективными препаратами при эймериозе овец.

При применении сульфаниламидных препаратов положительного терапевтического эффекта добились G. J. Dies(1972) в Испании, A. Ramies (1973), B. Kozakiewicz (1981) в Польше, J. Simon (1984), C. Brice (1985), P. Jvore (1988) во Франции, P. Jurkovic (1981) в Чехословакии, S. Tajior (1988) в Англии.

Из препаратов нитрофуранового ряда при эймериозе овец испытывались фуразолидон, фурациллин, нитрафуразол. Однако, об их эффективности имеются разноречивые данные (G. J. Dies (1972), A. Whiford (1974), Сванбаев С.К. (1976)).

При борьбе с ассоциативными (эймериозно-гельминтозной) инвазией овец ряд исследователей использовали различные химиотерапевтические препараты.

По данным М. К. Жантуриева (1984), В. И.Кошкиной (1984), эффективными препаратами при ассоциированных инвазиях (эймерийно-стронгилятозной) является панакур гранулят в сочетании с лербек премиксом по 0,5 г на ягненка.

Т.Н. Соболева, О.Беркинбаев, Ю.Белякова (1989). О.Беркинбаев, Л.М.Пинаева (1989) сообщают, что в условиях Алматинской области применение ивомека (1 мл на голову, подкожно), фасковерма (2 мг на голову, подкожно), антипаразитарной смеси (ацетвикол с мебенветом) в дозе 15-25 мг на голову позволяет предупредить возникновение ассоциативных заболеваний овец, сократить подеж, увеличить выход молодняка и продуктивность животных.

О.Беркинбаев, Л.М.Пинаева, К.К. Байтурсинов, Р.Бисенова, М.Исабаева, А.Б.Нургожаев (1989), О.Беркинбаев (1991) рекомендуют рациональную систему оздоровления овцеводческих ферм на юго-востоке Казахстана. При этом авторы (сочетанные) применять кокцикол, кокцидиовит, панакур, фасковерм, ивомек, фенасал, мебенвет гранулят, ампролиум, ареколин, панакуро-кокцидиовито-солевую и антипаразитарную смесь.

Ж.М.Исимбеков с соавторами (1989) сообщает о высокой эффективности кормовой смеси, состоящей из панакура, тетрамизола, сульфадиметоксина против гельминтозно- эймериозной инвазии овец.

С.С. Липницкий, С.И.Веренич (1992) при ассоциативной инвазии (эймериоз + нематодирозы) ягнят применяли ДИФ-3 по 2 мл внутримышечно, фенкур в дозе 0,015г/кг, сульфадимезин 0,03 г/кг и витамин «U» 0,003г/кг, внутрь. У ягнят при этом выздоровление наступило раньше, чем в контроле и при значительном приросте живой массы.

Изысканием эффективных препаратов для борьбы с ассоциативной инвазией овец и коз занимаются и зарубежные исследователи. Так V.Vvore (1980) при заражении ягнят трихостронгилятами и эймериями задавал им антигельминтик тиабендазол-тиофанат.

Для лечения мониезиоза жвачных предложено большое количество препаратов. В качестве цестодоцидов применяли и применяли в основном сульфат меди (1% р-р), препараты фенесала. Более широко при проведении дегельминтизаций, особенно преимагинальных, используют бензимидазолы (И.А. Архипов 1998, 2004, 2007).

В своей работе «Разработка антигельминтных средств из местного сырья и изучение их фармако - токсикологических свойств» Арзыбаев М. М. (Москва, 2005) описывает эффективность сусалина, писульфана и медизина при мониезиозе овец.

В испытанных дозах (75 и 100мг/кг живой массы) синтетическое производное гуминовой кислоты губедол (гумат бензидимазолкарбамата) проявил выраженную эффективность против цестод (М. Т. Тоимбетов, М. А, Арзыбаев 1990).

Атаев А. М., Ахмедрабанов Х. А., Даугалиева Э. Х. произвели производственные испытания альбена и альбена-супер (2004), которые являются производными бензамидазола. Испытана и доказана рядами ученых эффективность и безопасность при мониезиозе и других цестодозах препарата купроферр (Садов К. М., Косяев Н. И., Еремеева О. Р., Гудкова А. Ю. и др. 2003, Саушкин В.В. 2001). В Республике Эквадор для лечения и профилактики мониезиоза применяют препарат Valbovino SR, разработанный на основе фенбендазола. (2005).

В последние два десятилетия посредством химических методов и биосинтеза получено несколько антгельминтных препаратов бензимидазолового и авермектинового ряда: альбендазол и его лекарственные формы, аверсект, авертин инъекционный и порошок, универм (Ф.А. Волков, В.А. Апалькин, М.Н. Корешков, 1995; В.В. Саушкин, 1998, 2002; Г. Алмуханов, 1999; Н.Ж. Сариев, 1999; В.Е. Абрамов, 2000; С Б. Носков, 2002).

Среди широкого круга лекарственных средств, применяемых против паразитозов в ветеринарии в последнее время, ведущее место занимают препараты авермектинового ряда. Это связано с тем, что препараты на основе авермектинов обладают широким спектром действия и более экологически чистые, чем известные химические аналоги. Ранее во многих странах мира наиболее широко применялся препарат Ивомек, созданный учеными фирмы MSD (W.C. Campbell, V.W. Benz, 1984; W.C. Campbell, М. Easterbrook, 1985; J.C.J.W. Knox, K.S. Marbury and others, 1989) и содержащий в качестве действующего вещества (ДВ) комплекс химически модифицированных, т.е. гидрированных авермектинов Вla и Bib ивермектин. Ивермектин большинства и используется в качестве действующего начала других зарубежных противопаразитарных препаратов отечественной; технологии биосинтеза (Ивомек плюс, Баймек, Пандекс, Ивомек пурон и др.). Работы по созданию авермектинов были начаты в конце 80-х годов учеными МГП «Бифидум» и успешно завершились созданием препаратов Аверсект-1, Ниацид, Аверсект-2 Мосин В.А., Дриняев В.А., Мирзаев М.Н.,1992; 1994; Мирзаев М.Н., Девришов Д.А., Савченков, 1995).

Ветеринарной практикой накоплен опыт по применению в животноводстве антгельминтных препаратов, относящихся к различным классам соединений. Количество антгельминтиков с каждым годом увеличивается: создаются новые лекарственные средства с более широким спектром противопаразитарного действия, преимуществами в фармакокинетике и отсутствием побочного действия на организм животного (И.А. Архипов, Д.Н. Шемяков, 1999). В настоящее время получены положительные результаты по применению вышеназванных препаратов при гельминтозах животных.

Среди представленных на рынке антигельминтных средств особого внимания заслуживает Альбендазол как наиболее доступное, эффективное и безопасное соединение. Альбендазол является одним из производных бензимидазола с самым широким спектром действия, одинаково эффективным против нематод (как половозрелых, так и незрелых форм), цестод и трематод (половозрелых форм). Обладая овицидным действием, снижает обсемененность пастбищ яйцами гельминтов. Применяют его собакам, свиньям, овцам, козам, КРС, диким жвачным и птицам.

По поводу механизма действия препарата существует несколько гипотез: угнетение фермента фумаратредуктазы, участвующего в обмене глюкозы, и подавление сборки микротрубочек, что приводит к ингибированию секреции ацетилхолинэстеразы. На активность гельминтов оказывает влияние продолжительность действия. Поэтому его многократное применение более эффективно, чем однократное (Сафиуллин Р. Т., Семенычев А. В. 2008; Муромцев А.Б., Шустрова М.В., Сидоркин В.А. 2008).

Альбендазол обладает широким спектром антигельминтного действия, активен в отношении нематод, трематод и цестод, паразитирующих у крупного рогатого скота. Альбендазол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация Альбендазола в сыворотке крови отмечается через 12 - 25 часов после применения препарата. Механизм действия Альбендазола заключается в нарушении метаболизма, угнетении активности фумаратредуктазы и синтеза АТФ паразита, что приводит к гибели гельминтов. По степени токсического воздействия на организм относится к малоопасным веществам, в рекомендуемых дозах не оказывает мутагенного, канцерогенного и местно-раздражающего действия. Выводится из организма преимущественно с мочой и желчью. Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 14 дней после применения препарата. Мясо животных вынужденно убитых до истечения указанного срока, может быть использовано для кормления пушных зверей или для производства мясокостной муки. Молоко, полученное от животных, подвергавшихся лечению препаратом, запрещается использовать для пищевых целей в течение 4 суток после применения Альбендазола. Такое молоко может быть использовано для кормления животных.

На основе Альбендазола разработан новый препарат - Альвет-суспензия. Данный препарат представляет собой микронизированную суспензию Альбендазола, выпускаемую в двух концентрациях - 2,5 и 10%-ной. Этот препарат является современным, высокоэффективным и безопасным средством для лечения животных разного возраста при гельминтозах. (Муромцев А.Б., Шустрова М.В., Сидоркин В.А. 2008).

Дозы и способ применения: Препарат назначают животным однократно, перорально, с помощью шприца-дозатора.

Дозирование Албендазола - суспензии при нематодозах и цестодозах:

Овцы и козы

Таблица 1

Масса, кг	Доза, мл
до 10 кг	2 мл
11-20 кг	4 мл
21-30 кг	6 мл
31-40 кг	8 мл
41-50 кг	10 мл
51-60 кг	12 мл
61-70 кг	14 мл
более 70 кг	по 2 мл на каждые 10 кг.

Специальной диеты и применения слабительных средств перед дегельминтизацией не требуется. Перед использованием емкость с суспензией Альбендазола следует тщательно встряхнуть. Перед массовыми обработками каждую партию альбендазол-суспензии предварительно испытывают на небольшой группе животных, для этого отбирают 5 -- 7 животных разной упитанности и применяют препарат в рекомендуемых дозах. Если в течение двух суток у животных не отмечено признаков токсикоза, препарат применяют всему поголовью.

Научно-внедренческий центр «Агроветзащита» разработал новый антигельминтный препарат: Гельмицид для дегельминтизации КРС и овец при трематодозах, цестодозах и нематодозах желудочно-кишечного тракта и легких с содержанием оксиклозанида (5мг/кг по ДВ) и Альбендазола (10мг/кг) (М. Ш. Акбаев, В. Г. Москалев, К. Л. Мальцев, 2009).

Гелмицид обладает широким спектром действия и относительно быстро выделяется из организма животных. Препарат производится в двух формах: гранулы и таблетки.

Преимуществом гельмицида является высокая интенсэффективность при микстинвазиях. Обладая овоцидным действием, препарат снижает зараженность гельминтами пастбищ (В. И. Козлов, Н.В. Савенко, К.Л. Мальцев, 2009).

Основой профилактических мероприятий против возбудителей паразитарных болезней являются биологические и химиопрофилактические методы, которые позволяют не только успешно предупреждать появление болезней, но и осуществлять оздоровление животных.

С. Н. Никольский (1973) отмечает, что ликвидация возбудителей паразитарных болезней овец проводится при использовании основного комплекса рациональной профилактики.

Ряд авторов: Н. П. Орлов (1956), А. С. Лутта (1950), А. Ф.Носик, Н. М. Симоненко (1959), С.К. Сванбаев (1977), М. М, Искаков (1980), О. Беркинбаев (1985) и другие считают, что неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление обуславливают снижение стойкости организма.

Из общих мероприятий важное место занимают полноценное кормление и хорошее содержание животных, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, улучшение естественных и создание искусственных культурных пастбищ, организация гигиенического водопоя, биологическая обработка навоза, обследование животных на инвазионные болезни перед вывозом из хозяйства, карантинирование вновь поступающих. К мерам пастбищной профилактики относятся: выпас животных на сухих участках пастбища, смена выпасных участков, раздельный выпас молодняка и взрослых животных. При стойловом содержании необходимо проводить систематическую очистку и дезинвазию помещений, прифермской территории, навоза, вести борьбу с промежуточными хозяевами гельминтов, уничтожая их химическим и биологическим методами.

Профилактика кокцидиозов овец в условиях Средней Азии (М. В. Крылов, 1994):

А) смена место стоянок овец и выпасных участков после прихода овец на зимовку (ноябрь), следует производить через каждые 6-7 дней. В январе овцы могут находиться на одних и тех же участках пастбищ. В весенний период (февраль, март, апрель) наиболее опасный в отношении заражения овец, выпасные участки овец необходимо менять через 5-6 дней.

Б) выпасные участки осеннее-зимне-весенних пастбищ, которыми овцы пользовались в том же году, могут вторично использоваться не ранее конца апреля, начала мая (не ранее 1-1,5 мес).

В) для достижения большего эффекта в борьбе с кокцидиями, особое внимание при проведении профилактических, лечебных мероприятий должно быть обращено на возраст животных.

Г) в зимний период необходимо систематический проводить мероприятия, направленные на обезвреживание животноводческих помещений от ооцист кокцидий термическими методами.

Д) там, где это возможно, организовать периодическое обмывание теплой водой вымени подсосных овцематок через каждые 10 дней.

Развитие резистентности у паразитов к лекарственным препаратам

Существует два подхода к химиотерапии для недопущения селекции гельминтов на резистентность: применение смеси химиопрепаратов (на пример, двух бензимидазолов, левамизола и нафталофоса) и снижение частоты лечения. Смеси более эффективны в замедлении селекции на резистентность в том случае, когда паразиты чувствительны к двум и более компонентам. Но обычно их используют после развития резистентности по крайней мере к одному классу лекарств. снижение частоты лечения можно достигнуть путем мониторинга инвазии и учета обработок.

Селекция и на резистентность может регулироваться управления пастбищами. Его цель - снижение контаминации инвазионными элементами гельминтов, путем пастьбы старых овец, или перерывов в пастьбе, или пастьбы других видов животных - лошадей, крупного рогатого скота и др. использование менеджмента под названием «Smart grasing» (Разумная пастьба) в условиях выпадения зимних дождей включает создание безопасных пастбищ летом, на которые взрослых овец перегоняют на 1 месяц после каждой из двух летних дегельминтизации. По M. Larsen, для снижения зараженности пастбищ вносят нематодофаговые грибы. Однако эффективность этого метода нуждается в подтверждении.

Естественный иммунитет у овец полностью развивается примерно к годовалому возрасту. Поэтому пастьба овец на зараженных пастбищах снижает контаминацию последних личинками нематод до уровня, при котором на них снова можно пасти ягнят. Поскольку уровень иммунитета у овец в стаде варьирует, а сам показатель наследуется, имеется возможность выведения пород, резистентных к гельминтам.

Против некоторых видов желудочно-кишечных нематод уже получены эффективные вакцины, однако ни одна из них не является коммерческой и, следовательно, не играет роли в борьбе с болезнями. Потенциальная польза вакцинации состоит в гибели червей, снижении контаминации пастбищ и недопущении реинвазии. Тем не менее пологают, что достаточно 80% эффективности у 80% отъемных овец, что вакцина влияла на борьбу с нематодами. Добавки в корм протеинов и меди, можно использовать для повышения иммунитета и снижения плодовитости гельминтов.

Резистентность повышается постепенно. Некоторых регионах до 90% ферм имеют устойчивых нематод. При этом эффективность лекарственных средств составляет 0-70%. Проблема стоит настолько остро, так как популяции резистентных червей возвращаются к чувствительности очень медленно.

Длительное примение лекарственных средств, особенно при пастбищном содержании животных, способствует развитию резистентности к ним паразитов. Степень устойчивости к некоторым паразитоцидам настолько велика, что делает химиотерапию невыгодной и заставляет искать иные подходы.

Впервые резистентность была выявлена в 50-х годах ХХ века и теперь распространена во всем мире у всех видов кокцидий ко всем группам лекарств. Некоторые препараты (хинололы и др) становятся «жертвой резистентности» после 36 лет полевого примения. К галофугинону и диклазурилу она развивается медленнее, а к ионофорам - более 10 лет.

Резистентность специфична для каждого класса лекарственных средств, а множественная резистентность - это результат генетической рекомбинации изолятов кокцидий и последующей селекции. Ни один биохимических или генетических механизмов устойчивости к антикокцидным препаратам неизвестен. Доказано, что ионофоры в нормальной дозе не полностью эффективны даже против чувствительных паразитов, по этому, у животных развивается иммунитет против выживших кокцидий, который снижает шанс резистентных паразитов к репродукции.

Биология кокцидий способствует селекции на резистентность при размножении паразитов бесполым путем несколько раз в хозяине, их селекция происходит в пределах одного паразитического цикла. Возможен и другой вариант, когда резистентные паразиты быстро размножаются и становятся преобладающими в популяции. Ядра клеток в бесполой части цикла гаплоидные (с одинарным набором хромосом), то есть, резистентные клетки несут только аллели резистентности и продуцируют гомозиготные (наследственно однородные) резистентные организмы с последующей половой репродукцией в том же хозяине. Это может привести к становлению фиксированного гена резистентности.

К факторам управления (менеджмента) и мерам по снижению резистентности относят следующие (R. W. Sutherst, H. N. Comins 1979):

при продолжительном и частом использовании лекарственных средств - применение эффективных лекарств, нехимических методов борьбы;

при умеренных дозах препаратов, длительных интервалах между введениями - отказ от использования супрессивных режимов лечения, ротации лекарственных средств;

борьба с паразитами, число которых в пастбище (помещений и др.) еще незначительное;

при продолжительной фазе элиминации паразита, когда лекарственное средство с постоянным действием имеет снижающуюся концентрацию (может селектировать резистентность новых личинок) - использование краткодействующих препаратов;

применение специально подобранных комбинации препаратов для эффективного замедления резистентности паразитов.

2.4.2 Специфическая профилактика паразитарных болезней

Существует три направления конструирования средств специфической профилактики паразитарных болезней. Это создание живых (личинки, яйца паразитов) аттенуированных (радиацией и другими методами) или убитых (экскреты и секреты, экстракты и гомогенаты паразитов) вакцин; генно-инженерный путь, основанный на получении достаточного количества специфического антигена (вакцины), и наконец, применение в качестве вакцины живых соматических клеток (K. Kudrna, J. Prokopik, 1986). Последний путь обозначен в паразитологии пока только теоритически. Сколько-нибудь значимых практических достижений в этом плане нет.

При созданий антипаразитарных вакцин некоторые исследователи (Ogilvie, 1989 и др.) считали, нужным использовать не один, а несколько антигенов, а также неиммуногенные компоненты, играющие важную роль в развитии паразитов. Другие (E. J. Ruitenberg et.al., 1985) рекомендовали учитывать при конструировании антипаразитарных вакцин адъювантные свойства модификаторов биологического ответа.

Невелики пока достижения в изучении механизмов развития иммунитета у хозяина, что затрудняет разработку эффективных вакцин.

Знание наиболее иммуногенной стадии паразитов важно при выборе стратегии и тактики создания и испытания вакцин. В случае с цестодами доказано, что наиболее подходящая стадия паразита - активировнные онкосферы, служащие идеальным источником мРНК, для конструкции библиотеки кДНК (M. D. Rickard, 1989).

Антигены гельминтов при благоприятных условиях могут иммунизировать животных, при других они вызывают состояние толерантности. До определенного возраста животные остаются иммунологически некомпетентными (G/ Luffau, P. Pery 1979).

Несколько вопросов касаются проблемы специфичности антипаразитарных вакцин. Она обусловлена, во-первых, сложностью строения паразитов (особенно на молекулярном уровне), многотипностью их жизненных циклов, разнообразием иммунных механизмов хозяина. Во-вторых, хроническое развитие инвазии при сложных механизмах защиты паразита от иммунного воздействия паразита обусловливает отсутствие эффективного стерильного иммунитета. В-третьих, налицо трудности, связанные с демонстрацией действенности вакцины при ее испытании на людях (слабая выраженность клинических симптомов, отсутствие паразитемии и др.).

С проблемой сложности структуры паразитов, вероятно связаны неудачные попытки иммунизации убитыми вакцинами при многих паразитарных болезнях. Развитие хронических форм паразитов сопряжено с состоянием частичного нестерильного иммунитета, в результате которого отсутствуют клинические признаки заболевания, но какая-то часть паразитов может длительно существовать в организме хозяина (G. H. Mitshell, 1989).

Вакцинопрофилактика паразитарных болезней безусловно перспективно, но она должна гармонично вписаться в существующие системы мер борьбы с паразитами. Для этого придется преодолеть жесткую конкуренцию со стороны фирм, производящих химические антипаразитарные средства (антгельминтики, кокцидиостатики и др.), широко применяющиеся настоящее время в ветеринарной и медицинской практике.

3. Собственные исследования

3.1 Материалы и методы исследования

Работа проводилась в лаборатории кафедры «Ветеринарной медицины» Семипалатинского государственного университета имени Шакарима в течение 2008-2010 года и в фермерском хозяйстве «Хасен» Жарминского района Восточно - Казахстанской области.

Всего обследовано 780 голов овец внутрипородного типа «Байыс» казахской курдючной полугрубошерстной породы.

В целях исследований были проведены клинический осмотр животных, гельминтоовоскопические исследования по Дарлингу, диагностические патоморфологические вскрытия и дегельминтизации.

При проведении дегельминтизации руководствовались «Инструкцией о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами».

Сбор статистического материала о заболевании животных проводили путем изучения отчетов, журналов регистрации больных животных.

Клинический осмотр проводили в случаях заболевания животных. При этом животных подвергали полному общему исследованию.

Для дифференциации видов эймерий пользовались руководством В. Л, Якимова и определительными таблицами Е,,М Хейсина, Н. П, Орлова и справочником М. В. Крылова.

При этом учитывали форму ооцист, величину, цвет, строение оболочки, наличие полярной гранулы и остаточного тела в ооцисте и спороцистах, время споруляции.

Пробы фекалий взятые индивидуально от каждого животного исследовали по методу Дарлинга и методом флотации в модификации Н. М. Городовича.

По методу Дарлинга. Брали около 3г фекалий, размешивали в фарфоровой ступке с 10-15мл воды. Затем процеживали через сито в пробирку и центрифугировали при 1,5тыс.оборотов в течение 3 мин. Надосадочную жидкость сливали, а к осадку, разрыхляя его при помощи стеклянной палочки, добавляли жидкость Дарлинга (насыщенный раствор поваренной соли с глицерином в равной части) и снова центрифугировали. Металлической петлей диаметром 7-8мм снимали 3 петли на предметное стекло и покрывали покровными стеклами. При незначительной инвазии количество ооцист и личинок подсчитывали при малом увеличении микроскопа (8х7)в 20 полях зрения. В тех случаях когда степень инвазии была очень высокой, подсчет ооцист эймерий и яиц гельминтов проводили в 5 квадратах поля зрения и затем выводили величину в одном поле зрения микроскопа.

Метод флотации в модификации Н. М. Городовича. Пробу фекалий (3г) в стаканчике постепенно заливали раствором аммиачной селитры до объема 50мл, тщательно размешивая палочкой. Затем взвесь процедили в другой стаканчик и оставили на 10-15 мин. Затем вместо проволочной петли использовали покровные стекла 18х18мм. Покровные стекла вставляли между браншами глазного пинцета и легким прикосновением к исследуемому раствору снимали его поверхностный слой. Затем покровное стекло со снятым верхним слоем раствор переносили на предметное стекло и микроскопировали.

Культивирование ооцист и культивирование личинок проводили двумя способами:

- в пробирках, центрифугированную взвесь переливали в пробирки и добавляли 2% раствор бихромата калия. Отставляли при теплой комнатной температуре, не допуская попадания прямого солнечного света.

- в чашках Петри, на дне которых в 2 слоя помещали фильтровальную бумагу. Фекальные массы растирали в фарфоровой ступке, наносили на фильтровальную бумагу и регулярно смачивали 2% раствором бихромата калия. Чашки хранились в суховоздушном термостате, при температуре 23-26°С. Для влажности в термостат помещали кювет с водой, и вентиляционные отверстия оставляли открытыми.

Часть материала поставленного на культивирование, ежедневно отбирали и подвергали исследованию по методу Дарлинга на определение сроков споруляции.

Биометрию ооцист эймерий производили с помощью окулярмикрометра.

Для изучения эпизоотологии мониезиозной инвазии обследованы ягнята, молодняк 1-1,5 года, овцематки. Пробы фекалий исследовали ежемесячно. Определяли экстенсивность и интенсивность инвазии в разные сезоны года. При испытании препаратов определяли экстенс- и интенсэффективности лекарственного препарата на больных животных. Эффективность препаратов определяли по степени снижения паразитов инвазии.

3.2 Возбудители эймериозно-гельминтозной инвазии овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы

Для успешной борьбы с эймериозами и микстинвазиями овец необходимо знание видового состава возбудителей, особенностей их эпизоотологии в конкретных природно-климатических и хозяйственных условиях.

Перед нами была поставлена задача провести исследование овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы и изучить видовой состав эймерий и сезонно-возрастную динамику эймериозно-гельминтозной инвазии.

Проведенными нами в течение 2008-2010 г.г. нами исследовано и установлено паразитирование 4 видов эймерий, нематоды сем. Strongilyata, род Nematodirus, цестоды сем. Anoplocefalidae, род Moneizia.

Возбудители эймериоза:

E. arloingi forma ovina Ооцисты эллипсоидные, овальные или круглые, Размеры ооцист 29,7х20,2. Спороцисты продолговатые, овоидные 11-17х6-10мкм. Время споруляции при 24-25°С 2-3 дня.

E. ninaekohljalimovi форма ооцист круглая. Размер ооцист 28,3х19,5мкм. спороцисты продолговато-овоидной формы 9-14х4-10мкм Время споруляции при 24-25°С 2-3 дня.

E. intrikata Форма ооцист варьирует от овальной до эллипсоидной Размеры ооцист средняя 45,2х29,0мкм. Цвет ооцисты желто-коричневый. Время споруляции при 24-25°С 4-5 дней.

Возбудитель гельминтозных инвазии:

Nematodirus нематоды с нитевидным передним концом. Длина 7-27мм яйца размером 0,23-х0,15мм, внутри восьмиклеточный эмбрион. Развтие личинок при температуре 26°С 24-28дней. У личинки клетки расположены в один ряд, число клеток 8.

Moniezia Expanza et Benedeni Стробила молочно-белого цвета, плотная, непрозрачная, до 10 м длиной. Сколекс шаровидный, слегка сплюснутый, ширина его 0,7--1,0 мм, снабжен четырьмя слегка овальными присосками. Членики вытянуты в поперечном направлении. На дорсальной и вентральной сторонах переднего конца члеников расположены межпроглоттидные железы в виде розеток у M. Expanza. У Moniezia M. Benedeni межпроглотидные железы расположены в виде сплошной полосы по стробиле.



3.3 Сезонно-возрастная динамика эймерниозно-гельминтозной инвазии овец внутрипородного типа «Байс» казахской курдючной полугрубошерстной породы

3.3.1 Эймериоз

Данные исследования свидетельствуют о том, что эймериозу янгята подвержены с раннего возраста - 17-21 дней и экстенсивность инвазии составляет 80-90% при интенсивности 200-300 ооцист.

В апреле у ягнят зимнего окота в возрасте 3 мес ЭИ эймериями составляет 100% при ИИ 401±37 ооцист.

В мае у ягнят весеннего окота 1-1,5 мес возраста ЭИ составляет 71,5±1,7%, 2-3 мес возраста 80±1,8% при ИИ 400±37 и 500±46,1 ооцист.

В июне, июле у ягнят весеннего окота 2-4 мес возраста ЭИ эймериями составляет 54±4,5%, зимнего окота 52±2,4% при ИИ соответственно 65±6 - 500±45 ооцист.

В августе у ягнят весеннего окота ЭИ составила 90±1,3% при ИИ 150±13,8 ооцист, у зимнего окота ЭИ 90±0,9% при ИИ 225±2,3 ооцист.

В сентябре у ягнят весеннего окота 5-6 мес возраста ЭИ составила 66±3,8%, у янят 7 мес возраста 87±1,5% при ИИ соответственно 310 и 150±13,8 ооцист.

В октябре у ягнят весеннего окота 7-8 мес возраста ЭИ составила 95±0,3 при ИИ 200±18,4 ооцист, у 8-9 мес ягнят 95,5±1,0% при ИИ 100±9,2 ооцист.

В ноябре-декабре у молодняка текущего года рождения ЭИ эймериями составила 95,5±1,3% при ИИ 100±9,2 ооцист.

Данные исследования показывают, что у молодняка 1-1,5 лет ЭИ составляет от 80±0,5 до 99±2,3%. У овцематок наибольшая зараженность эймериями наблюдается в осенне-зимний период 82-87±1,9% при ИИ 50±4,6 ооцист.

3.3.2 Нематодироз

На основании проведенных исследований установлена следующая сезонно-возрастная динамика нематодироза овец:

В марте-апреле у ягнят зимнего окота от 1 до 3 месячного возраста нематодирусы не обнаружены.

В мае у ягнят зимнего окота 4-5 мес возраста ЭИ нематодирами составила 26±2,2% при ИИ 2±0,1 яиц.

В июне у ягнят весеннего окота ЭИ составила 23±1,5%, зимнего окота 16±0,8% при ИИ соответсвенно, 2±0,9 и 1±0,05 яиц.

В июле ЭИ у ягнят весеннего окота составила 38,5±2,9 при ИИ 3±0,2 яиц, зимнего окота - 39,5±3 при ИИ 3±0,1 яиц.

В августе у ягнят весеннего окота ЭИ достигла 47±3,3%, ИИ 2±0,9 яиц, а у ягнят зимнего окота ЭИ снизилась до 30±1,6% при ИИ 3±0,1 яиц.

В сентябре-ноябре у молодняка текущего года ЭИ находилась в пределах 38 и 45 (±3-2)%, а ИИ 3-10±0,1 яиц.

У молодняка ЭИ нематодир в среднем составляет от 4±0,4% до 56±1,9%. У овцематок от 17±1,3 до 28±1,4%. Наибольшая ИИ наблюдается в зимне-весенний период - 10±0,3%.

3.3.3 Мониезиоз

В апреле, мае яиц мониезии не обнаружены. В июне-июле у ягнят весеннего окота ЭИ мониезиями составила 54±4,5%, зимнего окота 52±2,4%, при ИИ соответственно 25±2,3 яиц (4±0,3 мониезии) и 50±4,6 яиц (6±0,5 мониезии).

В августе ЭИ мониезиями у ягнят весеннего окота снизилась до 22±1,3% при ИИ 40±3,6 яиц (5±0,4 мониезии); зимнего окота - 30±0,9 при ИИ 25±2,3 яиц (4±0,3 мониезии).

В сентябре у ягнят весеннего окота 5-6 мес возраста ЭИ мониезиями поднялась до 46±3,8% при ИИ 20±1,8 яиц (7±0,6 мониезии), у ягнят 7 мес возраста ЭИ составила 21±1,5%, ИИ 13±1,1 яиц (5±0,4 мониезии).

В октябре ЭИ у ягнят весеннего окота 7-8 мес возраста составила 24,5±1,0% при ИИ 3±0,2 яиц (4±0,3 мониезии).

В ноябре-декабре у молодняка текущего года рождения ЭИ снизилась до 15,5±1,3%, при ИИ 5±0,4 яиц (4±0,3 мониезии).

У молодняка 1-1,5 лет ЭИ мониезиями составляет от 8 до 30±2,3%, наибольшая зараженность наблюдается в летне-осенний период - 27-30±2,3%. У овцематок наибольшая ЭИ в осенне-зимний период - 24±1,9%. В зимний период наблюдается высокая ИИ - 20±1,8 яиц.

Таблица 1

Сезонно-возрастная динамика (ЭИ) эймериозно-гельминтозной инвазии у ягнят весеннего окота

Как видно с таблицы 1, наиболее опасный период смешанной инвазии у ягнят весеннего окота приходится на летнее время. Несмотря на значительную разницу показателей экстенсивности, одновременное течение трех инвазии приводит к снижению привеса, ягнята отстают в росте и развитии. Повторное повышение экстенсивности мониезиоза в осеннее время связано с биологической сезонностью данной инвазии - в это время ягнята приобретшие иммунитет против M. Expanza заражаются от взрослых M. Benedeni.

Таблица 1.1

Таблица 1.2

Таблица 1.3

В таблицах 1.1, 1.2, 1.3 указаны показатели интенсивности инвазии эймериоза, нематодироза, мониезиоза у ягнят весеннего окота. Как видно, наибольшая ИИ эймерии наблюдается август-сентябре 310±28,3 ооцист; нематодирусов - в ноябре 10±0,03 яиц; мониезии - августе 40±3,6 яиц.

Таблица 2

Сезонно-возрастная динамика (ЭИ) эймериозно-гельминтозной инвазии у ягнят зимнего окота

В таблице 2 отражена экстенсивность смешанной инвазии у ягнят зимнего окота. Пик накладывания трех инвазии приходится в летнее время (июле), с чем связано наиболее яркие проявления у животных клинических признаков гельминтоза. Несмотря на низкий показатель интенсивности инвазии (3±0,2), в осенний период ЭИ мониезиями достигает 24,5%. Низкий показатель ИИ объясняется появлением возрастного иммунитета против мониезии.



Таблица 2.1

Таблица 2.2

Таблица 3.3

Под данным исследований, в таблицах 2.1, 2.2, 2.3 указаны: у ягнят зимнего окота пик интенсивности инвазии эймерий и мониезий отмечается летний период - июле 500±46 ооцист и 50±4,6 яиц. Наиболее высокий показатель интенсивности инвазии нематодирусов наблюдается осенне-зимний период - в ноябре 10±0,1 яиц.

Таблица 3

Сезонно возрастная динамика (ЭИ) эймериозно-гельминтозной инвазии у молодняка 1-1,5 лет

В таблице 3 отображены данные результатов исследований молодняка 1-1,5 лет. В отличие от ягнят текущего года, у молодняка 1-1,5 лет обострение эймериозно-гельминтозной инвазии наблюдается в осенний период.



Таблица 4

Сезонно-возрастная динамика эймериозно-гельминтозной инвазии у овцематок

В таблице 4 отображены данные экстенсивности эймериозно-гельминтозной инвазий у овцематок. Спад ЭИ летом объясняется улучшением общего состояния организма животных в пастбищное время, полноценным кормлением и свободным моционом. Низкие показатели ЭТ нематодироза и мониезиоза связано с возрастной невосприимчивостью животных, которая может заметно снизиться при плохом кормлении животных.

В результате анализа литературных данных и проведенных ежемесячных исследований установлена зависимость показателей экстенсивности и интенсивности инвазии возрасту животных. Зараженность различных возрастных групп изменяется обратно пропорционально увеличению возраста животных.

Источники и пути заражения овец эймериями и гельминтами.

При проведении лечебно-профилактических мероприятий против эймериозно-гельминтозной инвазии, необходимо выявить и изучить источники и пути заражения животных. Проведенные исследования показали высокую степень зараженности овец инвазий (до 95,5%). Поэтому, основным источником распространения инвазии являются больные животные, которые своими испражнениями загрязняют внешнюю среду.

Мелкосопочная, полупустынная зона характеризуется наличием обширных кормовых угодий в виде пастбищ, сенокосов и разнообразием открытых водных источников. Количество осадков достигает 400мл. в этих зонах ооцисты эймерий благополучно заканчивают спорогонию и становятся инвазионными (Искаков М.М. 1982).

3.4 Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозно-гельминтозных инвазии овец

При ассоциативных паразитозах отягчается течение болезни, изменяется симптоматика, как вследствие изменения патогенного воздействия на организм животного, снижается эффективность профилактических мероприятий (П. В. Радионов, 1978; Д. И. Панасюк, В. В. Филиппов, Э. Х. Даугалиева 1981, А. П. Маркевич 1983, Ю. Ф. Петров 1988, Т, А. Шибалова 1996, Е. Л. Ушакова 2003).

Для успешной борьбы с эймериозами и микстинвазиями овец необходимо знание видового состава возбудителей, особенностей их краевой эпизоотологии в конкретных природно-климатических и хозяйственных условиях.

Анализируя данные результатов проведенных нами исследований, перед нами была поставлена задача - разработать план-схему лечебно-профилактических мероприятий против эймериозно-гельминтозной инвазии овец с учетом полученных данных сезонно-возрастной динамики у ягнят текущего года рождения, молодняка 1-1,5 лет и овцематок. При этом, разрабатываемый план должен быть практичным в хозяйственном отношении, экономически выгодным и наиболее эффективном в ветеринарном отношений, то есть, с наименьшим негативным действием на организм животного.

Гельминтозная инвазия сопровождается микроэкологическими нарушениями в кишечнике. Тяжесть дисбактериоза и его последствия для организма овец имеют прямую зависимость от интенсивности инвазии. Применяемые некоторые антгельминтики усугубляют эти нарушения, вызванные паразитированием гельминтов. Установлено, что после дегельминтизации обменные процессы в организме животных восстанавливаются через 11-25 дней, а белковый и углеводный обмены нормализуются через 3-4 мес (В. В. Субботин 2001).