Главная
Коллекция "Otherreferats"
Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Порівняльна оцінка застосування різних форм вітамінних препаратів при А-гіповітамінозі на базі ТОВ "Хлібороб" Сумського району Сумської області
Порівняльна оцінка застосування різних форм вітамінних препаратів при А-гіповітамінозі на базі ТОВ "Хлібороб" Сумського району Сумської області
Будова та властивості вітаміну А, його синтез в організмі тварин. Всмоктування і транспорт у травному каналі. Клінічні симптоми та діагностика гіповітамінозу А. Лікувально-профілактичні заходи. Застосування препаратів "Нутріл-селен" та "Тетравіт".
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 12.04.2012 |
| Размер файла | 168,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
81
Размещено на http://www.allbest.ru/
Зміст
- Реферат
- 1. Вступ
- 2. Огляд літератури
- 2.1 Будова, номенклатура та властивості вітаміну А
- 2.2 Синтез вітаміну А в організмі тварин
- 2.3 Всмоктування і транспорт вітаміну А у травному каналі
- 2.4 Вміст вітаміну А в органах і тканинах
- 2.5 Роль вітаміну А: - в обміні речовин, забезпеченість та недостатність
- 2.6 Етіопатогенез А-гіповітамінозу
- 2.7 Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика Гіповітамінозу А
- 2.8 Лікувально-профілактичні заходи при гіповітамінозі А
- 2.9 Висновки з огляду літератури
- 3. Власні дослідження
- 3.1 Матеріали і методи досліджень
- 3.2 Характеристика господарства
- 3.3 Результати власних досліджень
- 3.4 Обговорення результатів власних досліджень
- 3.5 Розрахунок економічної ефективності
- 3.6 Використання комп'ютерних технологій
- 4. Заходи охорони та безпеки праці при лікуванні хворих на А-гіповітаміноз телят
- 5. Екологічна експертиза
- 6. Висновки і пропозиції виробництву
- 7. Список використаної літератури
Реферат
Дипломна робота „Порівняльна оцінка застосування різних форм вітамінних препаратів при А-гіповітамінозі” виконана на базі ТОВ "Хлібороб" Сумського району Сумської області викладена на ____ сторінках машинописного тексту, ілюстрована 12 таблицями та додатками, під час виконання магістерської роботи було використано 119 літературних джерел, в тому числі 43 зарубіжних.
Мета роботи: Експериментально обґрунтування ефективності застосування препаратів Нутрил-селен та Тетравіту для лікування гіповітамінозу-А.
Задачі:
1. Вивчити поширення А-гіповітамінозу в умовах дослідного господарства "Хлібороб" Сумського району Сумської області.
2. Визначити основні причини патології та особливості перебігу захворювання.
3. Визначити ефективність застосування Нутрил-селену та ретинол ацетату при А-гіповітамінозі.
4. Визначити економічну ефективність проведених терапевтичних заходів.
Об'єкти дослідження - телята 1-3-х місячного віку.
Предмет дослідження-ветеринарна документація, раціони сухостійних корів, кров та сироватка крові.
Методи дослідження - клінічні, морфологічні, імунологічні, біохімічні.
В роботі експериментально обгрунтувано необхідність застосування комплексних полівітамінних препаратів для лікування телят хворих на гіповітаміноз А. Вивчено лікувально-профілактичну ефективність застосування Нутрил Селену та визначена економічна ефективність проведених терапевтичних заходів. Галузь використання - тваринництво.
1. Вступ
Однією з важливих проблем сучасної ветеринарної науки і практики в галузі тваринництва є одержання здорового приплоду, збереження його в період вирощування, лікування молодняку та профілактики захворювань.
Гіповітамінози молодняку сільськогосподарських тварин мають широке розповсюдження і в структурі захворюваності посідають наступне місце після шлунково-кишкових та респіраторних захворювань і завдають великих збитків тваринництву.
Нестача та низька якість кормів, недотримання структури раціонів спричиняють глибокі порушення усіх видів речовин, зокрема А-вітамінного. Характерною особливістю А-гіповітамінозу, є те, що захворювання має приховану стадію перебігу. Діагноз хвороби в цій стадії можна поставити лише спеціальними, зокрема лабораторними методами дослідження.
Методи діагностики і профілактики А-гіповітамінозу корів і телят вивчені і висвітлені в деяких роботах. Проте до сьогодні залишається не з'ясованими ряд питань щодо ефективності різних доз вітамінних препаратів і ефективність їх в залежності від форми розчину та лікування тварин з урахуванням імунобіологічного та антиоксидантного статусу їх організму.
Проблема підвищення адаптивності організму і регуляції гомеостазу залишається однією з головних в сучасній біології. Інтенсивність вільнорадикальних процесів в організмі і вплив на них різних факторів свідчить про те, що їх роль знаходить найбільший прояв у тих біологічних системах, де швидкість метаболізму найбільш висока.
Метаболічні порушення значною мірою впливають на перебіг фізіологічних процесів, а стан антиоксидантної системи виступає в ролі одного з найбільш інтегральних критеріїв в обміну речовин.
У зв'язку з цим, розкриття сутності функціональних змін в організмі та пошук засобів впливу на клітинний гомеостаз є важливою проблемою.
вітамін тварина препарат гіповітаміноз
Основним шляхом попередження порушень є профілактика гіповітамінозів з забезпеченням високої активності системи антиоксидантного захисту організму.
Внаслідок порушень метаболізму при гіповітамінозі А підвищується рівень продуктів перекисного окислення ліпідів у тканинах, тому пошук шляхів підтримки високого рівня антиоксидантного захисту організму є актуальним.
Контроль за обміном речовин та антиоксидантним статусом організму тварин дозволить своєчасно профілактувати порушення обміну речовин, попереджати розвиток багатьох патологічних процесів, в тому числі і А-гіповітамінозу, а також підвищувати терапевтичну та профілактичну ефективність лікувально-профілактичних заходів і резистентність організму.
Методи діагностики і профілактики А-гіповітамінозу в корів та телят грунтовно вивчені і висвітлені в літературі.
Проте сьогодні залишилися не з'ясованими ряд питань щодо ефективності різних доз і методів застосування різних форм вітамінних препаратів. Окрім того розвиток поліморбідності внутрішньої патології у тварин зумовлює необхідність застосування комплексних вітамінно-мінеральних препаратів, які мають різновекторну дію.
В зв'язку з цим метою наших досліджень було експериментально обґрунтувати ефективність застосування препаратів Нутрил-селен та Тетравіту для лікування гіповітамінозу А.
Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:
· вивчити поширення А-гіповітамінозу в умовах дослідного господарства „Хлібороб" Сумського району Сумської області;
· визначити основні причини патології та особливості перебігу захворювання;
· визначити ефективність застосування Нутрил-селену та Тетравіту при А-гіповітамінозі;
· визначити економічну ефективність проведених терапевтичних заходів.
2. Огляд літератури
2.1 Будова, номенклатура та властивості вітаміну А
Жиророзчинний вітамін А, який має також назву ретинол і аксерофтол, відкритий у неомилювальній фракції жирів у 1912 році. Його назва введена в 1912 році, а структура встановлена П. Карером у 1931 році. Повний синтез кристалічного ретинолу був проведений в 1947 році. Уданий час вітамін А, який застосовується в медичній і ветеринарній практиці, одержують шляхом хімічного синтезу.
Головною природною формою вітаміну А є ретинол. Згідно з новою номенклатурою, загальне поняття вітамін А використовується для визначення всіх похідних в-іонона, крім каротиноїдів, що проявляють біологічну активність ретинолу [35]. В останні роки для визначення всіх сполук вітаміну А, в тому числі його натуральних форм та синтетичних аналогів, застосовують термін ретиноїди [58]. Об'єднана комісія з біохі-мічної номенклатури Міжнародного об'єднання чистої та прикладної хімії при Міжнародному союзі біохімії в 1982 році визначила ретиноїди як клас речовин, що складається з 4 ізопренощних одиниць. Всі ретинощи походять з одної моноциклічної сполуки, що містить 5 подвійних зв'язків - чотири в боковому ланцюгу і один в Ь-іоновому кільці - та містять кінцеву специфічну функціональну групу в кінці бокового ланцюга [114]. Відповідно до структури всі ретиноїди поділяться на 4 групи:
1) ретинол і його ізомери;
2) ретиналь і його ізомери;
3) ефіри ретинолу;
4) ретиноєва кислота та її ізомери [58].
Ретинол і його похідні утворюються в організмі людини і тварин у результаті розщеплення каротиноїдів, що містять в - іононове кільце. У рослинах він відсутній, у них містяться лише попередники вітаміну А - каротиноїди, з яких найбільшу активність проявляє в - каротин.
Основною формою вітаміну А в організмі тварин є ретинол 1 або вітамін At - С20Н29ОН, молекулярною масою 284,4, який в основному депонується у печінці ссавців. Він являє собою жовтуваті кристали з температурою плавлення 63-64°С, температура кипіння 120-126°С, розчиняється в жирах і органічних розчинниках, не розчиняється у воді. У розчині хлороформу має максимум поглинання при 328 нм. З трихлороцтовою сурмою швидко дає характерне блакитне забарвлення, яке швидко зникає, з максимумом поглинання при 351 нм [17]. Вітамін А, чутливий до атмосферного кисню та інших окиснювачів (кобальт, мідь), він руйнується під дією світла.
За хімічною структурою вітамін А є ненасиченим циклічним спиртом, що складається з ліпофільного в-іононового кільця і ненасиченого бокового ізопреноїдного ланцюга, який складається з двох залишків метилбутадієну, і закінчується спиртовою групою. Це повністю транс-ретинол, в якому ненасичені зв'язки знаходяться в транс-формі.
При усуненні однієї метальної групи в боковому ланцюгу отримують майже повністю А-вітамін неактивне похідне. Неактивними є і похідні, що утворюються після усунення метальних груп з в - іононового ядра. Пролонгація вуглецевого ланцюга на 1 метильну групу майже повністю інактивує вітамін А [7, 27, 35]. Завдяки наявності 5-ти кон'югованих подвійних зв'язків у молекулі ретинолу він може утворювати ізомерні форми. Відомо 5 ізомерних форм ретинолу: 9-цис-ретинол, 11-цис-ретинол, 13-цис ретинол, 9-13 цис-ретинол, 11-13-цис-ретинол, біологічна активність яких становить відповідно, 21, 24, 75, 24 і 15% від біологічної активності повного транс-ретинолу [62]. Ізомерізація вітаміну А відбувається в печінці, нирках, стінці кишечника при дії ізомераз, вона зсунута в бік утворення повністю транс-ізомеру. Відомо, що в процесі фоторецепції відбувається перетворення транс-ретиналю в ії - цис-форму. Ця реакція ізомеризації є ключовою в забезпеченні функції зору. На даний час біологічні властивості і функції цис-ізомерів вітаміну А вивчені недостатньо [35].
Вітамін A2 має додатковий подвійний зв'язок між С-3 і С-4 атомами
вуглецю в інононовому кільці. Іншою формою вітаміну А2 є ретиналь, у якого кінцева спиртова група (СН2ОН) змінюється на альдегідну групу (СНО). Ретиналь утворюється в процесі метаболізму ретинолу. При відновленні ретиналю утворюється вітамін А-спирт, за оберненою Нареакцією ретиналь " ретинол, яка зсунута в бік утворення ретинолу. При окисненні ретиналю утворюється ретиноєва кислота, яка містить кінцеву карбоксильну групу (СООН), за незворотною біохімічною реакцією ретиналь ретиноєва кислота, яка каталізується ретиналь-оксидазою. Ретиноєва кислота може виконувати всі функції ретинолу, крім репродуктивної і зорової [99].
За допомогою спектроскопії та інших фізико-хімічних методів у тканинах тварин виявлені 11 - цис і 9-цис ретиноєва кислоти. У печінці і нирках мишей вміст 9-цис і 11-цис ретиноєвої кислот становить відповідно 100 нмоль/мг тканини [115]. Специфічні ядерні рецептори 9-цис ретиноєвої кислоти з біологічною активністю 100% виявлені в різних органах тварин [27].
Ретинол утворює ефіри з жирними кислотами - пальмітиновою (ретинілпальмітат), стеариновою (ретинілстеарат), оцтовою (ретиніл-ацетат). Вітамін А нагромаджується в печінці тварин в основному у вигляді ретинілпальмітату, а головною формою вітаміну А в крові тварин є ретинол.
В організмі тварин виявлено 17 ретинощів, що утворюються в процесі обміну вітаміну А [48]. У різних видів тварин виявлені наступні ретиноїди: 4-гідроксиретиноєва кислота, 3, 4-дігідроксиретиноєва кислота, ангідроретинол, 4-гідрокси, 14-ретро-ретинол, цис-ретиналі і цис-ретиноли, ретиніл-в-глюкуронід, 4-гідроксиретинол, 9-цис і 13-цис ретиноєві кислоти, 5, 6-епоксиретиноєва кислота [91]. Природні ретиноїди мають різну біологічну активність. Наприклад, транс-ретиналь приймає участь у процесі зору, 9-цис ретиноєва кислота стимулює біосинтез білка, ангідроретинол інгібує ріст і ділення клітин у тканинах тварин [91].
Крім вищеназваних ретиноїдів, у тканинах тварин виявлені інші похідні вітаміну А. Так, з епітеліальних тканин і печінки був виділений та ідентифікований методом спектроскопії ефір ретинолу-ретинілфосфат [27]. Концентрація ретинілфосфату в тканинах коливається від 5 мкг/г в печінці щурів до 0,2 мкг/г у фібробластах мишей [92]. На даний час не встановлено чи ретинілфосфат та інші ретиноїди є кінцевим продуктом метаболізму ретинолу чи утворюються як активні форми із специфічними властивостями.
У жирі печінки прісноводних і морських риб разом з вітаміном A1 міститься вітамін А2 - С20Н27ОН, який являє собою 3-дегідроретинол відміну від вітаміну А1, вітамін А2 має додатковий подвійний зв'язок між 3-м і 4-м атомами вуглецю в в - іоновому кільці. Максимум поглинання вітаміну А2 при 351 нм. Температура плавлення вітаміну А2 - 94-95°С [35].
Біологічна активність вітаміну А2 становить біля 40% від біологічної активності вітаміну А1 [27]. У печінці риб його вміст у декілька разів менший, ніж вміст вітаміну А1, а відношення між цими вітамінами відносно постійне [97]. Так само, як вітамін А1 вітамін А2 в печінці риб виявляється як у вільній формі, так і у вигляді ефірів з різними жирними кислотами [97]. У печінці прісноводних риб виявлено чотири ізомери вітаміну А2: 9-цис-, 11-цис-, 13-цис - і 9, в-діцис-ретинол [17].
Крім риб, вітамін А2 у незначній кількості виявлений у шкірі тварин і людини [115]. На відміну від вітаміну Ар вміст вітаміну А2 в шкірі людини збільшується при гіперкератозному стані, зокрема, при псоріазі (Psoriasis vulgaris). Вітамін А2 синтезується з повного транс-ретинолу за участю ретинолзв'язуючого білка.
Біологічну активність вітаміну А виражають в інтернаціональних одиницях. Ця одиниця визначається як щоденна доза, необхідна для забезпечення приросту маси щурів у віці 4-8 тижнів 3 г за тиждень. У 1950 році експерти з біологічної стандартизації при Всесвітній організації охорони здоров'я визнали за міжнародний стандарт вітаміну А його повний транс-вітамін А-ацетат, а інтернаціональну одиницю визнали як 0,344 мкг цього вітаміну. Так, 1 10 ретинолу за активністю відповідає 0,3 мкг ретинолу, або 0,55 мкг ретинілпальмітату.1 г чистого ретинолу містить 3,33х106 10. Для того, щоб звести всі джерела вітаміну А і каротиноїдів до однієї одиниці виміру, ввели поняття ретиноловий еквівалент: 1 мкг ретинолу прирівнюють до 6 мкг в - каротину або 12 мкг суміші ретиноїдів [12, 17, 35, 91].
2.2 Синтез вітаміну А в організмі тварин
Повний транс-ретинол утворюється внаслідок розщеплення каротиноїдів, що містять в-іонове кільце. Відомо два шляхи перетворення в-каротину у вітамін А: розщеплення молекули в-каротину по 15, 15' - подвійному зв'язку (центральне окиснення), в результаті якого утворюється дві молекули ретиналю, та поступова деградація після розщеплення в - каротину по периферійному подвійному зв'язку. Центральне окиснення проходить шляхом включення в молекулу в - каротину двох молекул молекулярного кисню [31].
Частково в результаті розщеплення молекули в - каротину разом з молекулою ретинальальдегіду утворюються інші фрагменти. Розпад в - каротину каталізується в - каротин-15, 15'-діоксигеназою, яка міститься в цитозольній фракції слизової кишечника. Цей фермент містить іон заліза і тіолові групи, активується глутатіоном, сфінго-міеліном і солями жовчних кислот, та інгібується комплексоутворювальними агентами. Він характеризується високою спорідненістю до молекулярного кисню і неспоріднений до детергентів - жовчних кислот і ліпідів. У телят розщеплення в - каротину з утворенням ретиналю і його відновленням відбувається лише в слизовій тонкого кишечника, в інших тварин - також у печінці і нирках.
Відновлення утвореного в діоксигеназній реакції ретинальальдегіду до ретинолу відбувається за участю ферменту - цинковмістної NAD-залежної ретинальдегідроредуктази, яка відновлює ретинальальдегід до ретинолу в реакції з NADH [24, 32, 70].
Другий шлях ензиматичного розщеплення в - каротину - по периферійних подвійних зв'язках - приводить до утворення апокаро-тиналей, які потім перетворюються в ретиналь і апокаротинові кислоти [32]. Цей процес відбувається за участю NADPH-залежної каротиндіоксигенази (в-каротин 11, 12-діоксигенази), що локалізується в ядерно-мітохондріальній фракції слизової кишечника і також містить іон заліза та тіолові групи. Апокаротиналі, які утворюються з в-каротину в слизовій кишечника, окиснюються з утворенням ретиналю під дією в-каротин-15, 15'-діоксигенази. При цьому утворюються апокри-нові кислоти за участю мітохондріальної каротинальдегідрогенази. Для обох шляхів синтезу вітаміну А з в - каротину лімітуючим ферментом є в - каротин-15,15'-діоксигеназа [1, 23, 47, 79].
Стимулюючий вплив на її активність мають речовини, що захищають тіолові групи ферменту: антиоксиданти, селен, цинк, глутатіон, цистеїн, вітамін В12 [27, 113, 116, 119].
Виходячи з особливостей обох в-каротин-діоксигеназ, є два способи стимуляції утворення вітаміну А в слизовій кишечника тварин. В основу першого способу покладено підвищення синтезу в - каротин-15,15'-діоксигенази шляхом забезпечення в раціоні тварин оптимальної кількості повноцінного білка, незамінних амінокислот метіоніну і лізину, вітаміну В12 і анаболічних гормонів. У основу другого способу покладено інгібування в - каротин-11, 12-діоксигенази антиоксидантами, селеном і вітаміном Кг Крім інгібування в - каротин-11, 12-діоксигеназа, вітамін К3 і селен інгібують ензоматичне окиснення ретиналю в ретиноєву кислоту, яка швидко виводиться з організму, що сприяє депонуванню вітаміну А в печінці. Вказані способи дозволяють підвищити трансформацію в - каротину в вітамін А у 1,5-2 рази.
Ряд даних свідчить про те, що в - каротин перетворюється в ретиналь головним чином шляхом центрального окиснення під дією цитозольної каротин-15, 15'-діоксигенази. Зокрема, цей шлях синтезу домінує в слизовій тонкого кишечника кролів, щурів [8] та яєчнику овець [110]. При дефіциті вітаміну А в організмі тварин перетворення в - каротину в ретиналь значно підвищується, а при гіпервітамінозі - знижується [12, 17, 105].
Окиснення в - каротину по периферійних подвійних зв'язках переважає в деяких видів ссавців, при згодовуванні їм в - каротину у великих дозах у стінці кишечника виявляються апокаротиналі [108]. При аеробній інкубації гомогенатів слизової тонкого кишечника різних видів ссавців з в - каротином у темноті або при додаванні генераторів вільних радикалів відбувається хімічний синтез в-апокаротиналей, епоксикаротинів та кетокаротинів [103]. Разом з тим, у гомогенатах слизової тонких кишок в-каротин перетворюється аеробним шляхом в окремі в - апокаротиналі, ретиналь та ретиноєву кислоту, причому швидкість утворення в-апокаротиналей за цих умов була в 7-14 разів більша, ніж швидкість утворення ретиноїдів [111].
Коефіцієнт перетворення в - каротину у вітамін А значно коливається: у щурів і курчат він становить 100%, а в інших видів значно менший: у свиней і овець - 30%, у коней - 33%, собак - 67%, у великої рогатої худоби - 24% [78, 80]. Ці результати одержані при низькому рівні споживання в - каротину (<30 мкг/кг живої маси тварин), оскільки коефіцієнт перетворення в - каротину знижується при високому рівні його споживання. Так, в овець коефіцієнт перетворення в - каротину у вітамін А при підвищенні його споживання з 20 до 60 мкг/кг живої маси знижується з 25% до 7%. При споживанні великих доз вітаміну А абсорбція в - каротину в кишечнику тварин зменшується, про що свідчить зменшення вмісту в - каротину в крові, тканинах і молоці тварин при збільшенні споживання вітаміну А [37].
У щурів, свиней, кіз, овець, кролів і собак майже весь - каротин, що всмоктується в тонкому кишечнику, перетворюється в ретинол, внаслідок чого вміст його в крові незначний. У деяких видів тварин (велика рогата худоба, коні, птиця) та людини значна частина каротину всмоктується у кишечнику в незмінному вигляді і міститься в значній кількості в плазмі крові, молоці і тканинах. У молоці кролів, свиней, кіз, овець в-каротин не виявлений, що зумовлено його повною трансформацією в ретинол, і яка детермінується генетичними факторами [27].
Коефіцієнт трансформації каротину у вітамін А у різних видів тварин
|
Види тварин |
Коефіцієнт трансформації |
А-вітамінний еквівалент (10 в 1 мг в-каротину) |
|
|
Щурі |
100* |
1667 |
|
|
Птиця |
100 |
1667 |
|
|
Свині |
30 |
500 |
|
|
Велика рогата худоба |
24 |
400 |
|
|
Вівці |
30 |
500 |
|
|
Коні |
33 |
555 |
|
|
Свині |
67 |
1171 |
* Ефективність трансформації прийнята за 100% у щурів
2.3 Всмоктування і транспорт вітаміну А у травному каналі
Тварини споживають вітамін А в двох формах: у вигляді його попередника в-каротину і у вигляді вітаміну А, серед якого переважає етерифікована форма ретинолу (природний вітамін А і його синтетичні аналоги в основному знаходяться у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою) [118]. У порожнині кишечника ефіри вітаміну А в присутності жовчних солей розщеплюються панкреатичними гідролазами (ретиніл-ефіргідролазою і гідролазою ефірів холестеролу) [73, 82, 83] з утворенням вільного ретинолу. Жовчні кислоти характеризуються детергентними властивостями, завдяки яким каротин і вітамін А піддаються Утворені солюбілізації, що полегшує їх всмоктування. Утворена міцелярна форма ліпідів у хімусі кишок, яка містить ретинол, каротиноїди, стероли, фосфоліпіди, моно - і діацилгліцероли, контактує з мембранами ентероцитів, котрі абсорбують міцели [14]. Всмоктування вітаміну А в тонких кишках відбувається шляхом активного транспорту. Виявлено транспортний білок, який зв'язує вітамін А. Досліди, проведені на вівцях, показали, що найбільш інтенсивно всмоктуються вітамін А на початку тонкого кишечника [39, 47].
У дослідах на щурах встановлено, що мембрани клітин щіткової облямівки кишок також здатні розщеплювати ефіри вітаміну А [4]. Висока активність гідролаз виявлена як на зовнішній мембрані клітин щіткової облямівки слизової кишечника, так і всередині клітин [11, 12]. У них міститься два види гідролаз: одна з них панкреатичного походження, яка активується тригідроксижовчними кислотами, і гідролізує в основному коротко-ланцюгові ефіри ретинілу (ретинілкапрона), за каталітичними характеристиками подібна до панкреатичної холестеролефірестерази, друга гідролаза - активується тригідрокси - і дигідроксижовчними кислотами і гідролізує довголанцюгові ефіри ретинілу (ретинілпальмітат) [16]. Гідролітична активність останнього ферменту по відношенню до гідролізу ефірів ретинілу значно вища, ніж першого. Встановлено, що при інкубації гомогенатів тонкого кишечника свиней з ефірами ретинолу в інкубаційному середовищі значно збільшується кількість вільного ретинолу [20].
Після всмоктування в слизовій тонких кишок /8-каротин розщеплюється в-каротин-15, 15-діоксигеназою по центральному подвійному зв'язку з утворенням ретинальальдегіду [89], який разом з ретинолом, що всмоктується з порожнини кишечника, піддається етерифікації (реетерифікації) з утворенням в основному ефірів з пальмітиновою кислотою. Етерифікація ретинолу відбувається в мікросомальній фракції ентероцитів тонкого кишечника за участю ацил-СоА-ретинілацилтрансферази і лецитинацилретиніл-трансферази [106]. Ацил-СоА-ретинілацилтрансфераза каталізує етерифікацію ретинолу тільки при споживанні його тваринами у великій кількості [104]. Інгібітором цього ферменту в мікросомальній фракції ентероцитів тонкого кишечника щурів є ретиноєва кислота [20]. в ентероцитах тонкого кишечника ретинілефіри включаються в хіломікрони, які є транспортною формою ліпідів, і поступають у кров або безпосередньо (у птиці), або через лімфу (у ссавців). У хіломікронах у кіль-кісному відношенні переважають триацилгліцероли, а також містяться фосфоліпіди, ефіри холестеролу і білки. Хіломікрони поступають через грудну лімфатичну протоку в портальну систему кровообігу і транспортуються в печінку [12, 17, 35]. Поглинання їх проходить шляхом ендоцитозу після зв'язування з рецепторами [16]. Разом з етерифікованим ретинолом у хіломі-кронах міститься невелика кількість вільного ретинолу [35]. У лімфі щурів виявлені ретинол, ретинілефіри і /3-каротин. В етерифікованому ретинолі в лімфі курчат виявлено 70-80% пальмітинової і стеаринової, 10 - 16% - олеїнової, 6-9% - лінолевої кислот [1]. Невелика кількість ретиноєвої кислоти ноступає в кров у вигляді комплексу з альбумінами [35].
У печінці ефіри ретинолу гідролізуються і після переетерифікації депонуються у жировмісних клітинах печінки. Гідроліз ефірів ретинолу проходить в ендоплазматичному ретикулумі паренхіматозних і зірчастих клітин [15]. Останні містять більшу частину депонованого в організмі ретинолу. Обидва типи клітин містять ацилре-тинілацилтрансферазу і ретинілпальмітилгідролазу, ферменти, які каталізують синтез ефірів ретинолу і їх розпад, а також ретинолзв'язуючі білки (РЗБ), завдяки чому забезпечуються постійна етерифікація вільного ретинолу, розпад його ефірів та їх транспорт у різні органи і тканини [105]. У дослідах на щурах, яким внутрішньовенно вводили хіломікрони, що містили ретинілацетат, встановлено, що гідроліз ефірів ретинолу, котрі містилися в хіломікронах з низьким вмістом ліпідів, проходив швидше, ніж гідроліз ефірів ретинолу, що містилися в хіломікронах з високим вмістом ліпідів [17]. У печінці депонується приблизно 90% загальної кількості вітаміну А; відносно велика його кількість міститься також у нирках і наднирниках [27]. У риб високий вміст вітаміну А, крім печінки, виявлений також у слизовій кишечника. Приблизно 30% ретинолу в печінці коропа становить вітамін А2 [63]. Більша частина вітаміну А (79-84%) у печінці ссавців міститься в зірчастих клітинах [63], які характеризуються високим вмістом ліпідів. Вміст вітаміну А в ендотеліальних і купферових клітинах незначний [35].
Пік концентрації вітаміну А в крові курчат виявлено через 2,5 години після одноразового орального його введення [17]. Біля 20% вітаміну А в кишках курей не засвоюється, а виділяється з організму протягом одного-двох днів. Із засвоєного курями вітаміну А 20-50% використовується в метаболічних процесах, а 30-60% депонується в печінці [35]. При внутрішньовенному введенні вівцям 3Н-ретиніл ацетату через 5 хвилин у крові було виявлено 5,16% введеної кількості вітаміну і відносно високий рівень його спостерігався протягом 73-х днів [84]. За цей час у печінці вміст міченого вітаміну А зменшився наполовину.
Загалом, вміст вітаміну А в печінці тварин становить 50-300 мкг/г сирої тканини. На його запаси в органі впливає вміст вітаміну і його попередників у раціоні тварин, їх стать, вік, рівень продуктивності. Так, у високопродуктивних корів значна кількість вітаміну А виділяється з молоком, а у курей яєчних ліній - з яйцями.
Вітамін А поступає з печінки в кров у вигляді спиртової форми, зв'язаної з ретинолзв'язуючим білком, і транспортується в різні органи та тканини (око, кишечник, молочну залозу, плаценту) у складі ліпопротеїнів плазми крові. Білок, який транспортує алкогольну форму ретинолу, відрізняється від білка, який транспортує ефірну форму вітаміну і каротиноїди. У крові великої рогатої худоби ретинол-спирт зв'язується в основному з альбуміном і а-глобуліном [17]. Ефірна форма ретинолу в крові свиней транспортується у складі ліпопротеїнів [40]. У м'ясоїдних тварин значна кількість вітаміну А циркулює в крові у зв'язаному стані з ліпопротеїнами різної щільності в ефірній формі [35]. Ретинілефіри плазми крові більшою мірою характеризують вміст вітаміну А в раціоні тварин, ніж спиртова форма вітаміну A [22]. У крові людини транспорт ретинолу здійснює комплекс, який складається з ретинолзв'язуючого білка і преальбуміну [44]. У зв'язаному з РЗБ і ліпопротеїнами стані вітамін А стабільніший і не піддається спонтанному ензиматичному окисненню. Разом з тим, синтез РЗБ не тільки забезпечує транспорт вітаміну А в органи-мішені, а і є стадією, яка контролює ступінь його мобілізації з печінки.
Інтенсивність синтезу РЗБ у печінці залежить від рівня вітаміну А в плазмі крові тварин. Рівень вітаміну А в крові тварин відносно стабільний (ЗО-40 мкг/мл) і змінюється відносно мало при змінах його вмісту в печінці.
РЗБ у печінці синтезується в основному в паренхіматозних клітинах. Найбільша кількість його виявлена в ендоплазматичному ретикулумі [22]. Утворений комплекс ретинол-РЗБ-ліпопротеїни поступає з ендоплазматичного ретикулуму в апарат Гольджі і екскретується в кров [17].
Встановлена послідовність амінокислот у РЗБ плазми крові людини, щура, кроля і великої рогатої худоби. РЗБ плазми крові людини містить 182 амінокислотних залишки і 3 дисульфідних зв'язки. У РЗБ плазми крові щура виявлено 183 амінокислотних залишки, 86% його амінокислотних послідовностей гомологічні з амінокислотними послідовностями РЗБ плазми крові людини. РЗБ плазми крові кролів містить 182 амінокислотних залишки, 90% їх послідовностей гомологічні з послідовностями РЗБ плазми крові людини. У РЗБ великої рогатої худоби виявлено 183 амінокислотні залишки, 80% послідовності яких гомологічні з послідовностями амінокислот у РЗБ плазми крові людини, щура і кроля [72]. Дослідженням структурних особливостей РЗБ плазми крові людини методом клональних антитіл встановлено, що він містить принаймні чотири головних антигенних домени, два з яких виявлено також у РЗБ плазми крові щура і кроля, а один виявлений тільки у РЗБ плазми крові людини [72]. При дослідженні РЗБ плазми крові курчат методом клональних антитіл встановлено, що одна група антитіл пізнає тільки РЗБ курчат, дві групи пізнають РЗБ курчат, мишей, людини, а ще одна група антитіл пізнає РЗБ курчат, кіз, мишей, людини [79]. Ці дослідження свідчать про те, що принаймні один домен РЗБ зберігся в процесі еволюції в ссавців і птахів.
Аналіз експресії мРНК РЗБ у печінці щурів нарізних стадіях онтогенезу показав, що в печінці плодів мРНК РЗБ виявляється в 14-денному віці [96, 109]. Відносно високий (10-15% від його кількості в печінці) вміст мРНК РЗБ виявлений також у нирках щурів, що свідчить про їх здатність синтезувати РЗБ [93]. Вміст мРНК РЗБ у жировій тканині щурів становить 20% від його вмісту в печінці, що свідчить про те, що РЗБ може відігравати певну роль у мобілізації ретинолу з жирової тканини і його транспорті в органи мішені [98, 101]. Було показано, що мРНК РЗБ міститься лише в диферен-ційованих жирових клітинах - адипоцитах, а в преадипоцитах вона відсутня [35].
2.4 Вміст вітаміну А в органах і тканинах
Печінка - основне місце депонування вітаміну А. Печінка складається з паренхіматозних і непаренхіматозних клітин (клітин Купфера), ендотеліальних і зірчастих клітин. Паренхіматозні клітини, кількість яких становить 2/3 всіх клітин печінки, в котрих міститься 90% всіх білків печінки, поглинають залишки хіломікронів та синтезуюті екскретують ретинол-зв'язуючий білок [35].
Зірчасті клітини, кількість яких становить 6-8% всіх клітин печінки і містить 1% білків, є основним місцем депонування ефірів ретинолу [17]. Встановлено, що ефіри ретинолу, які містяться в залишках хіломікронів, спочатку поглинаються паренхіматознимиклітинами, а потім транспортуються в зірчасті клітини, де відбувається їх зберігання.
У щурів при гіперавітамінозі А більше 75% ретиноїдів печінки зберігається у вигляді ефірів ретинолу в ліпідних краплях зірчастих клітин [14]. Вітамін А депонується у зірчастих клітинах печінки головним чином у вигляді ефірів з стеариновою і пальмітиновою кислотами; його ефіри з іншими жирними кислотами виявляються в незначній кількості [21]. У птиці вітамін А депонується в зірчастих клітинах печінки в основному у вигляді ефірів з пальмітиновою кислотою [35]. Поглинання хіломікронів паренхіматозними клітинами печінки відбувається за участю рецепторів на плазматичній мембрані, які пізнають аполіпопротеїни (апоВ і апоЕ) хіломікронів [15].
Рецептори ретинолу виявлені на плазматичній мембрані і в ядрі гепатоцитів. Специфічні рецептори ретиноєвої кислоти виявлені на ядерній мембрані [27]. Встановлена ідентичність мембранних рецепторів ретинолу в клітинах різних органів і тканин. Вважається, що рецептори ретинолу на плазматичній мембрані гепатоцитів забезпечують транслокацію вітаміну А в середину клітини, а ядерні рецептори є лігандзалежними модуляторами генної активності.
2.5 Роль вітаміну А: - в обміні речовин, забезпеченість та недостатність
Вітамін А - це термін, що використовується для позначення всіх сполук, які проявляють біологічну активність, характерну для ретинолу, який є головною природною формою [14].
Дефіцит вітаміну А супроводжується зниженням гостроти зору, втратою здатності розрізняти предмети в темряві, атрофією і дегенерацією епітеліальних покровів і ураженням центральної нервової системи [19]. В результаті появляються (куряча сліпота), пневмонія, диспепсія, паралічі. Картина патологічних змін супроводжується кількісними змінами в ферментативному обміні, обміні білків, ліпідів, вуглеводів і мінеральних речовин. Участь вітаміну А в фізіологічному акті зору - одна із найбільш вивчених біологічних реакцій, зв'язаних з вітаміном А [51].
Велике значення має вітамін А в синтезі мукополісахаридів в слизистих оболонках, хрящах і смакових рецепторах. При гіповітамінозі гальмується включення S-сульфата в мукополісахариди [46]. При А-авітамінозі викриті дегенеративні зміни мієлінової оболонки нервових волокон. Відмічено також порушення формування кісної тканини і звуження спинномозкового каналу, що являються причиною підвищення тиснення спинномозкової рідини, знайдено у А-авітамінозних телят [67].
Вітамін А бере участь в забезпеченні нормального функціонування мембран. Відмічено, що у авітамінозних тварин зменшується міцність клітинних мембран, зміцнює вихід кислих гидролаз із лізисом, знижується стабільність мембран еритроцитів [73].
Після багатьох експериментів, які відносяться до потреб великої рогатої худоби в вітаміні А, підтвердили приведені спостерігання. Але потреба в каротині на одиницю маси в 4 - 5 разів збільшувала потребу в вітаміні А тільки при одному показнику - куряча сліпота [95]. При оцінці зросту і продуктивності ця різниця стала ще більшою.
Дефіцитний стан у телят і молодняку, які не отримували вітамін А, проявляється в першу чергу в послабленні зору і появи курячої сліпоти [25, 26, 28, 57, 61, 85]. Класичні симптоми авітамінозу появляються звикле пізніше. До них відносяться огрубіння шерстяного покрову, загальна слабкість, поноси, слиновиділення, сльозоточивість, запалення роговиці ока, ксерофтальмія [39, 40].
Важним показником забезпечення вітамінів є концентрація вітаміну А в крові та печінці тварин. Достатнім признаємо рівень складу вітаміну А в плазмі крові телят не менше 0,1 мкг/мл. Симптоми авітамінозу появляються при складі вітаміну А в плазмі 0,05 мкг/мл [26]. У дорослих тварин літом при пасовищному утриманні кількість вітаміну А в плазмі звичайно досягає 0,6 мкг/мл і більше, а при зимовому стійловому утриманні знижується до 0,15 мкг/мл [1, 39].
Телята звичайно народжуються з низьким складом вітаміну А в печінці і в крові. В сироватці крові телят народжених взимку знайдено 0,04 мкг/мл вітаміну А, а у телят народжених влітку 0,08 мкг/мл [22, 94]. Наші дослідження показали, що печінка телят народжених весною має 0,87 мкг/г вітаміну А і 0,28 мкг/г каротиноїдів. Згодовування корові на протязі 11 днів перед розтеленням 900 000 і. о. вітаміну А кожного дня підвищило кількість вітаміну А в печінці новонародженого до 3,86 мкг/г [42, 99].
Уже в віці 3-х днів у телят, які отримували молозиво, печінка мала 26,4 мкг/г вітаміну А. Властивість новонароджених телят ефективно засвоювати вітамін А із молозива було використано нами для насичення організму теляти вітаміном [9]. Якщо до молозива першого і другого надою добавляли 900 000 і. о. вітаміну А, то в печінці 3-х денних телят його склад досягав 88 мкг/г [21].
Після прийому молозива уже на протязі першої неділі життя бачимо замітне піднесення концентрації вітаміну А і каротину також в сироватці крові телят [2]. Продовження вживання цільного молока веде до зниження складу каротину і вітаміну А в крові телят, яке продовжується до 5-ї неділі життя. Сіно високої якості і навіть пасовищна трава не можуть зупинити падіння рівня вітаміну А і каротину в крові в цей період. Тільки з 6-ї неділі життя, коли телята начинають вживати значну кількість грубих кормів, відмічається новий підйом концентрації каротину і вітаміну А в крові [100].
Із сказаного виходить, що в забезпеченні новонароджених телят вітаміном А молозиво має первинне значення, що і заставляє звертати увагу на підвищення його вітамінності. Зимове молоко корів має 0,05-0,12 мг вітаміну А в 1 л, а рівень вітаміну А в молозиві складає 2,5-7 мг/л [109]. В молозиві телиць більше вітаміну А, ніж в молозиві корів другої лактації [21].
У великої рогатої худоби каротинне живлення контролюють за вмістом провітаміну в сироватці крові. У молодняку старше 6-місячного віку і в дорослого поголів'я каротину має бути влітку не менше 900, у зимово-весняний період - 450 мкг/ЮОмл. У телят до тримісячного віку та у тварин інших видів визначення його не має діагностичного значення [36].
Уміст вітаміну А в сироватці крові є обов'язковим критерієм для діагностики патології. А-вітамінна недостатність характеризується вмістом ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 10 мкг/100 мл (норма - 12,5-25), тримісячного - менше 15 (норма - 15-35), молодняку і корів - 20 мкг/100 мл (норма - взимку 25-80, влітку - не менше 40); свиней - 15 (норма - 20-50); вівцематок і коней - 10 (у нормі - 15-25 мкг/100 мл); у птиці - 25 (у нормі 50-230) [39].
Уміст ретинолу в сироватці крові тварин тривалий час підтримується за рахунок депо - печінки, і тому зниження його вмісту в крові настає пізніше, ніж у молозиві. Критичний уміст ретинолу в молозиві першого-другого надоїв становить 2,3 мг/л (оптимальний - 3-6 мг/л).
Визначення вмісту ретинолу в печінці дає змогу враховувати його запаси в організмі, тому цей метод є найбільш точним. Уміст ретинолу в печінці становить (мкг/г сирої тканини): в одноденних телят - 6-10; молодняку великої рогатої худоби - 30-90; корів - 60-200; поросят одноденних - 9-12 взимку і 15-17 влітку, двотижневих - 12-20, 1-2-місячних - 15-30, у групі вирощування та відгодівельних - 25-60; у добових курчат - 20-30, каченят - 12-80, гусенят - 26-140, індичат - 40-50, у молодняку птиці - не менше 60 [40].
2.6 Етіопатогенез А-гіповітамінозу
А-гіповітаміноз (A-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, спричинене нестачею в організмі ретинолу або його провітаміну - каротину. Характеризується посиленою метаплазією й ороговінням епітеліальних клітин шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів, травного каналу, сечостатевих органів, порушенням зору, відтворної функції та росту молодняку. А-гіповітаміноз - широко поширене захворювання дорослих тварин усіх видів та молодняку [25, 26, 39].
Основна причина А-гіповітамінозу - недостатнє надходження вітаміну А або каротину з кормом. Багаті на каротин морква, зелена маса, сіно, сінаж і силос високої якості, жовта кукурудза. В рослинах є кілька ізомерів каротину, серед яких найбільшу біологічну активність має бета-каротин. Його частка в загальному вмісті активних каротиноїдів становить: у траві - 75 %, червоній моркві - 85, жовтій кукурудзі, овочах, картоплі - близько 50 %. При висушуванні трави під сонцем, у сіні, що довго лежить у валках під дощем, у силосі з низьким або високим рН відбувається руйнування каротину. Активність каротину щодо синтезу вітаміну А у тварин різних видів неоднакова. Найбільш ефективно синтез проходить у птиці, гірше - у сільськогосподарських тварин і зовсім погано - у хутрових звірів. Для великої рогатої худоби, овець, свиней і коней 1 мг бета-каротину еквівалентний 476 МО або 143 мкг вітаміну А (1 МО відповідає 0,3 мкг чистого вітаміну А), для птиці - 1112, хутрових звірів - 277 МО [21].
Вітамінний еквівалент кормів залежить від складу ізомерів каротину. Низьку біологічну активність має каротин силосу кукурудзи, з 1 мг якого утворюється 150-200 МО вітаміну А, в той час як із сіна злаково-бобового - 400^50 МО. У зв'язку з цим у корів, для яких у стійловий період основним джерелом каротину є силос кукурудзи, розвивається А-гіповітаміноз. До цього слід додати, що засвоєння каротину з різних кормів неоднакове: із силосу кукурудзи - 36,9 %, сіна конюшини - 62 %, а з кукурудзи молочної стиглості каротин взагалі не засвоюється [39].
На засвоєння каротину і його перетворення у ретинол негативно впливає дефіцит у раціоні протеїну, цукру, кобальту, цинку, йоду. Причиною А-гіповітамінозу можуть бути прогірклі жири, хімічні консерванти кормів, тривале варіння кормів при доступі повітря, відсутність жиру в раціоні [26].
Ендогенний А-гіповітаміноз може розвиватися при хронічному перебігу гастроентериту, хворобах печінки, гіпотиреозі, внаслідок руйнування каротину нітритами, хлоридами нафталіну та іншими антивітамінами. У засвоєнні вітаміну А важливу роль відіграють жовч і жовчні кислоти, які беруть участь в емульгації ретинолу, гідролітичному розщепленні його ефірів, розчиненні продуктів гідролізу і транспортуванні їх до кишкових епітеліоцитів. Тому при захворюваннях печінки розвиваються ознаки А-гіповітамінозу [22].
Для молодняку молочного періоду основним джерелом вітаміну А є молозиво і молоко, вміст ретинолу в яких залежить від годівлі тварин. В 1 кг повноцінного молозива корів міститься 3-5 мг вітаміну А. У молодняку післямолочного періоду захворювання розвивається при утриманні їх на раціонах з нестачею сіна, сінажу, силосу доброї якості, моркви, тому А-гіповітаміноз виявляють переважно у стійловий період [25, 42].
Вітамін А всмоктується у тонкому кишечнику, надходить у лімфатичне і кров'яне русло, а потім переноситься током крові в різні органи. У печінці депонується 75-90 % загального запасу вітаміну А в організмі [65].
Утворення вітаміну А із каротину у овець, кіз, свиней, коней і птиці проходить у стінці тонкого кишечнику під впливом ферменту, тому в сироватці крові тварин цих видів знаходяться лише сліди каротину. Фермент 15, - каротиндіоксигеназа не знайдений у мукозі кишечнику кішок, а здатність у лисиць і норок до асиміляції каротину дуже низька. У великої рогатої худоби каротин частково всмоктується в кишечнику, і перетворення каротину, очевидно, відбувається також у печінці, тому його концентрація в крові відносно висока [57].
При нестачі вітаміну А порушуються обмінні процеси, фізіологічні функції та знижується резистентність організму. Специфічним для патології є гіперплазія і кератинізація епітелію. Кератинізація - це самостійний вид патологічного розвитку епітеліальної тканини, коли клітини не досягають вищої стадії спеціалізації, не стають секреторними, а утворюють плоский багатошаровий епітелій, а в тих епітеліальних покривах, які в нормальних умовах кератинізуються (рогівка, епідерміс), при відсутності вітаміну А цей процес посилюється. Кератинізація знижує захисні властивості епітелію, що спричиняє розвиток різних хвороб. За часом виникнення кератинізації епітелію органів простежується така послідовність: слинні залози, дихальні та сечостатеві шляхи, очі та навколоочні слізні залози, шкіра [39].
Кератинізація слизових оболонок дихальних шляхів супроводиться наступним розвитком бронхіту та пневмонії, а розвиток ентероколіту, гіпо - та анацидного гастриту є наслідком порушення структури слизових оболонок шлунково-кишкового каналу [42].
Одним із постійних симптомів А-вітамінної недостатності є зниження репродуктивної функції самок та самців. Нестача вітаміну А у самок затримує настання статевої зрілості і знижує синтез статевих гормонів; зумовлює кератинізацію епітелію матки, піхви і нерегулярність еструсу; порушує перебіг вагітності; спричиняє загибель і резорбцію плода, дефекти його розвитку (мікрофтальмія, анофтальмія, полідактилія), народження мертвого або нежиттєздатного приплоду. У самців порушується сперміогенез, настає атрофія сперміогенного епітелію [21].
Дефіцит вітаміну А в організмі супроводиться зниженням гостроти зору, втратою здатності розрізняти предмети в темряві (нічна, або куряча сліпота - гемералопія; від грец. hemera - день + alaos - сліпий + ops - зір). Пояснюється її розвиток тим, що ретинол, зв'язуючись з білком опсином у сітківці ока, утворює родопсин, який зумовлює адаптацію до темряви, а при дефіциті ретинолу цей процес порушується [39].
Для А-гіповітамінозу типовим є ураження очного яблука - ксеро-фтальмія, тобто сухість рогової оболонки ока, що виникає внаслідок закупорений слізного каналу кератинізованим епітелієм (xerophtalmia; xeros - сухий + ophthalmos - око). При ксерофтальмії очне яблуко не обмивається сльозою, яка має бактерицидні властивості. Тому під впливом мікрофлори розвивається запалення кон'юнктиви, набряк, розм'якшення (кератомаляція', keratomalacia; від грец. keras - ріг + malakia - м'якість) і утворення виразок рогівки, які нерідко ускладнюються запаленням усього очного яблука (панофтальміт) [25, 29].
Ранньою ознакою А-гіповітамінозу є підвищення тиску спинномозкової рідини, оскільки порушується її абсорбція в арахноїдальних ворсинках внаслідок їх стиснення мукополісахаридами міжклітинної речовини [21, 22, 39, 40].
Вітамін А підвищує стійкість організму проти інфекцій. При А-гіповітамінозі у молодняку знижуються напруженість бактерицидної і лізоцимної активності та елімінуюча здатність крові, знижується вміст імуноглобуліну А. На цьому фоні активується умовно-патогенна мікрофлора, що призводить до більш тяжкого перебігу респіраторних і шлунково-кишкових хвороб.
Внаслідок гіперплазії та ороговіння епітелію шкіри атрофуються сальні і потові залози, шкіра стає сухою, складчастою, волосяний покрив - тьмяним, місцями випадає.
Вітамін А є фактором росту, при його нестачі порушується синтез колагену кісткової тканини, настає її дистрофія, затримується ріст молодняку, трубчасті кістки кінцівок стають короткими [39,40].
2.7 Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика Гіповітамінозу А
Хвороба розвивається повільно. Загальні симптоми А-гіповітамінозу - тьмяний волосяний покрив, алопеції, зниження еластичності шкіри, сухість; типові і специфічні - гіперкератоз шкіри, особливо в ділянці шиї, спини, кореня хвоста, ослаблення зору в темряві (гемералопія), сльозотеча, кон'юнктивіт, ксерофтальмія, кератомаляція; зниження відтворної функції, неплідність маточного поголів'я, порушення сперміогенезу, погіршення якості сперми, висока ембріональна смертність, аборти, народження маложиттєздатного приплоду; відставання в рості і розвитку молодняку, схильність його до шлунково-кишкових і респіраторних хвороб [22, 25].
У великої рогатої худоби при прогресуванні хвороби розвиваються кератит, виразки рогівки і її некроз, кератомаляція, інколи гнійно-запальний процес усього очного яблука (панофтальміт). Тварини стають сліпими. Телята народжуються ослабленими, часто з алопеціями, хворіють на гастроентерити, бронхіти, пневмонію. Шкіра сухувата, малоеластична, з ознаками гіперкератозу [39].
Ранньою ознакою хвороби є зниження вмісту вітаміну А в молозиві. При утриманні корів на повноцінному раціоні віл молозива перших двох надоїв має бути не менше 3 мг ретинолу (при патології - менше 2,3). У сироватці крові знижується вміст каротину (менше 0,4 мг/100 мл, або 7,45 мкмоль/л) та вітаміну А (менше 25 мкг/100 мл, або 0,875 мкмоль/л). Критичним рівнем ретинолу в сироватці крові у зимово-весняний період є 20, у пасовищний - 40 мкг/100 мл. У телят перших днів життя клінічні симптоми А-гіповітамінозу проявляються при зниженні вмісту ретинолу у сироватці крові до 4-8 мкг/100 мл (норма 9-15). У бичків при вирощуванні і відгодівлі вміст ретинолу в печінці при субклінічному перебігу знижується до 10-20 мкг/г сирої тканини, а при типових ознаках хвороби - до 1-10 при нормі 30-90 мкг/г [42]
У свиней з ознаками А-гіповітамінозу поросята часто народжуються недорозвиненими, сліпими або з різними вадами розвитку очного яблука (мікрофтальмія, анофтальмія), кінцівок (полідактилія), у них спостерігаються судоми, атаксія, парези тазових кінцівок. У тварин усіх вікових груп відмічають струпоподібні нашарування на шкірі, сухість і зниження її еластичності. Вміст ретинолу у сироватці крові свиноматок знижується до 15 мкг/100 мл і мешпе (у здорових 20-50), у печінці одноденних поросят - до слідів (в нормі 9-12 мкг/г), двотижневих - менше 10 (в нормі 12-20) [25].
Патолого-морфологічні зміни. Слизові оболонки дихальних шляхів, органів травлення, сечовидільних органів покриті множинними сірими вузликами метаплазованого і змертвілого епітелію. У новонароджених телят виявляють рогову дистрофію сосочків у місці переходу сітки в книжку. При гістологічному дослідженні виявляють метаплазію і кератинізацію епітелію, атрофію і некроз залоз, епітелій слизових оболонок, слинних, потових і сальних залоз заміщується плоским багатошаровим ороговілим [39].
Діагноз на ранніх (субклінічних) стадіях хвороби можна поставити лише за результатами лабораторних досліджень з урахуванням аналізу раціонів на вміст каротину (ретинолу) та інших елементів живлення, які сприяють засвоєнню каротину і трансформації його в ретинол (протеїн, цукор, фосфор, цинк, кобальт, йод). Необхідно враховувати вид і вік тварин (ягнята до одномісячного віку, поросята до 45-денного віку, норки і коти не засвоюють каротин, свиноматки засвоюють 30-50 % каротину корму) [25].
У великої рогатої худоби контролюють каротинне живлення також за вмістом провітаміну в сироватці крові. У молодняку 3-6-місячного віку каротину має бути 250-800 мкг/100 мл, а після шестимісячного віку і в дорослого поголів'я влітку не менше 900, у зимово-весняний період - 450 мкг/100 мл. Слід зазначити, що вміст каротину у сироватці крові у третини корів не корелює з вмістом ретинолу (Сахнюк В.В., 1996). У новонароджених і телят до 1-2-місячного віку є лише сліди каротину в сироватці крові, тому визначення його не має діагностичного значення. Не досліджується на вміст каротину кров свиней, дрібної рогатої худоби, коней, курей [39].
Вміст вітаміну А в сироватці крові є об'єктивним критерієм для діагностики патології. А-вітамінна недостатність характеризується вмістом ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 10 мкг/100 мл (норма 12,5-25), молодняку і корів - 20 мкг/100 мл (норма взимку 25-80, влітку не менше 40); свиней - 15 (норма 20-50); вівцематок і коней - 10 (в нормі 15-25 мкг/100 мл). Слід зазначити, що вміст ретинолу в сироватці крові тварин довгий час підтримується за рахунок депо - печінки і тому зниження його вмісту в крові настає пізніше, ніж у молозиві. Критичний вміст ретинолу в молозиві першого-другого надоїв становить 2,3 мг/л (оптимальний - 3-6 мг/л).
Подобные документы
Будова, номенклатура та властивості вітаміну А, його синтез та транспорт в організмі тварин. Роль вітаміну А в обміні речовин, особливості забезпеченості та недостатності. Клінічні симптоми, патолого-морфологічні зміни та діагностика гіповітамінозу А.
курсовая работа [45,6 K], добавлен 12.04.2012Значення, перелік і застосування нітратів у сільськогосподарському виробництві. Хімічні властивості отруйних речовин. Шляхи їх надходження в організмі. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [36,9 K], добавлен 23.12.2013Перелік препаратів фосфорорганічних сполук. Фізичні й хімічні властивості фосфорорганічних сполук. Патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння. Діагностика, лікування та профілактика. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [350,1 K], добавлен 12.05.2014Копроовоскопічний стандартизований метод Котельникова-Хренова. Лікування свиней за аскарозу, трихурозу, езофагостомозу та змішаної iнвазiї. Застосування антигельмінтиків для лікування тварин. Визначення лікувальної ефективності антигельмінтних препаратів.
дипломная работа [121,3 K], добавлен 20.01.2013Застосування нітратів та нітритів, їх фізичні й хімічні властивості. Умови, що сприяють отруєнню. Шляхи надходження в організм. Патогенез, патолого-анатомічна картина, клінічні симптоми отруєння тварин. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва.
контрольная работа [227,0 K], добавлен 23.03.2017Фізичні та хімічні властивості свинцю і його сполук. Шляхи надходження отрут в організм, токсикологічні значення. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів, прогноз і перебіг захворювання. Ветеринарна санітарна оцінка продуктів тваринництва.
курсовая работа [833,5 K], добавлен 10.05.2019Використання мікробіологічних препаратів на основі корисних бактерій при клональному розмноженні оздоровленого біотехнологічним способом матеріалу картоплі. Оцінка позитивної дії біопрепаратів Клепс, Штам №7, Штам №9, Байкал при культивуванні живців.
статья [20,1 K], добавлен 28.04.2014Сутність і типи сказу, його клінічні прояви та методи діагностики. Характеристика епізоотичного стану Заводського району м. Миколаєва. Засоби та заходи профілактики захворювання собак і котів на сказ на базі дільничної лікарні ветеринарної медицини.
курсовая работа [39,9 K], добавлен 28.04.2014Серологічний моніторинг лейкозу великої рогатої худоби в Україні і Полтавській області. Розповсюдження ВЛВРХ з урахуванням вікових характеристик поголів'я. Показники крові тварин на різних стадіях перебігу хвороби, профілактичні і протилейкозні заходи.
дипломная работа [162,8 K], добавлен 12.10.2011Епізоотична ситуація в господарстві щодо кишкових гельмінтозів у свиней. Оцінка ефективності антигельмінтної дії івермеквету 1%-го та аверсекту-2 при кишкових гельмінтозах свиней великої білої породи, які належать фермерському господарству "Зоря".
дипломная работа [67,0 K], добавлен 31.01.2014
