Вступ

Актиномікоз - це хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби, рідше овець і свиней, яка характеризується утворенням гранулематозних вогнищ, оточених фіброзною капсулою у різних тканинах і органах. На актиномікоз може хворіти людина.

Це захворювання грибкової етіології, при якому патологічні процеси розвиваються місцево і проявляються запаленням, при цьому дуже рідко проявляється загальна реакція організму. За даними Л.А. Тихонюка у деяких господарствах України реєструють від 0,9% до 2,9% великої рогатої худоби, хворої на актиномікоз [1].

На хронічне гнійне актиномікозне запалення,яке є універсальною захисною реакцією, організм відповідає комплексом біохімічних та клітинних реакцій, що призводять до швидкої локалізації дії патогенного агента шляхом формування у прилягаючих тканинах вогнища запалення .

Запальні процеси у великої рогатої худоби згідно з отриманими нами у доступній літературі даними, супроводжують у 94-96% випадків хірургічну патологію. Це свідчить про те, що поряд з профілактичною роботою в практиці ветеринарної медицини є велика необхідність розробляти нові методи лікування хірургічно хворих тварин [ 3,4 ].

Описано значну кількість різних методів лікування актиномікозу у тварин і у великої рогатої худоби зокрема. Значну увагу проблемі лікування актиномікозу зокрема приділяли такі дослідники як Калашник И.А., Семенов Б.С., Передера Б.Я., Іздепський В. Й. та ін.

Проте на сьогоднішній день практичні лікарі стикаються з тим, що гнійна інфекція, яка є ускладненням багатьох хірургічних хвороб, у тому числі актиномікозу, важко піддається лікуванню. Причини цього недоліку різноманітні: зниження резистентності організму, формування навколо гнійної порожнини щільної фіброзної тканини, наявність супутної мікрофлори [1, 5-9 ].

Досить часто для лікування актиномікозу використовують введення місцево чи внутрішньо препаратів йоду, антибіотиків [ 1, 8-17 ]. І хоч консервативне лікування ефективне, але воно призводить до тривалого розсмоктування патологічного процесу, а у разі загострення процесу - до формування абсцесу, його подальшого прориву і виповнення дефекту грануляційною тканиною що також потребує значної кількості часу та матеріальних затрат на догляд тварин [1,10,12,18].

Нами було вибрано оперативний метод лікування, з метою порівняння різних оперативних методів терапії, їх ефективності, перевагта недоліків.

1. Огляд літератури

Етіологія.

Збудником актиномікозу є широко розповсюджений у природі променистий грибок (Actinomyces bovis ). Це захворювання відомо людству ще з давніх часів, так дослідниками були виявлені характерні для актиномікозу зміни в окаменілих щелепових кістках носорога, який жив ще у третичному періоді.

Як самостійна хвороба тварин актиномікоз був описаний більш ніж 100 років тому в різноманітних ветеринарних довідниках. Вперше його виділив з поперекових хребців людини Ленгенбек в 1845 році, у 1878 році італійський вчений Ривольто описав грибок як вірогідний збудник хвороби великої рогатої худоби і назвав його дискоміцетом. Пізніше, у Німеччині Боллінгер та інш. виявили своєрідний “променистий” гриб в пухлині, вилученій зі щелепи великої рогатої худоби, і назвали його актиноміцетом, а хворобу - актиномікозом. В 1878 році були описані два випадки актиномікозу людини (у Німеччині). В 1934 році С.Ф.Дмитрієв встановив спорідненість двох основних форм гриба - аероба та анаероба - та можливість переходу одного в інший під дією умов зовнішнього середовища.

Даний збудник був виявлений багатьма дослідниками у 1870 році його виділив Ханолу, 1877 році Болінгер і 1878 році Гарц - із пошкодженого язика великої рогатої худоби. У 1888 році О.Бострем виявив аеробну, а в 1891 році М.Вольф і І.Ізраїль - анаеробну культуру променистого грибка. С.Ф.Дмитрієв (1940 рік) довів можливість перетворення анаеробів в аероби і встановив єдність обох різновидів променистого грибка [13, 19,20].

Макаров В.А. зазначає, що актиномікоз - полімікробна хвороба, збудником якої є променистий гриб, а також бактерії, які ростуть у формі ниток, та мікрококи [19].

Актиноміцети дуже часто виявляються у землі збагаченій перегноєм, на органічних рештках.

У зовнішньому середовищі (грунт, сухе зерно, злакові рослини, грубі корми) променистий гриб утворює спори і зберігає біологічну активність до чотирьох років [20]. Крім цього він відзначається великою поліморфністю (Красильніков Н.А., 1945 р., Корсак В.І.,1982 р., Кріс А.Е., 1995р., Берестнєв М.Н., 1987 р. та ін.).

Згідно даних Семьонова Б.М. захворювання виникає при згодовуванні грубо подрібненої соломи, сіна чи концентрованих кормів, уражених променистим грибком, унаслідок проникнення збудника в тканини ротової порожнини через подряпини, виразки, рани, тріщини, а також при зміні зубів, оперативних втручаннях [ 13,21].

Найбільш часто забруднення кормів спорами збудника відмічається при порушенні технології сушки та зберігання сіна, соломи, полови і зерна [10,13,14].

За даними Л.А.Тихонюка найчастіше захворювання реєструється у зимово-весняний період і значно рідше у літньо-осінній [ 1 ]. На думку дослідника даний факт пов`язаний з тим, що в зимово-стійловий період великій рогатій худобі згодовують грубі корми низької якості, уражені променистим грибком. До того ж у цей час внаслідок незбалансованої годівлі у тварин знижується резистентність організму [ 10,11 ].

Так, за даними Левченко В.І. внаслідок нестачі в даний період вітамінів в організмі, особливо А і Д, шкіра і слизові оболонки, стають дуже вразливими, це сприяє міграції збудника в глибше розташовані тканини. Крім цього проникненню променистого грибка через слизові оболонки сприяють також і інші фактори у тому числі подразнення слизових оболонок кислотами, які є в силосі, жомі та інших кормах [10,21,22].

В.Й.Іздепський відмічав часті випадки актиномікозу в тих господарствах, де використовують для годівлі тварин рапс кормовий. Дослідник зазначає, що в ньому міститься арунова кислота і глюкозилати, які мають подразнюючі властивості і призводять до появи виразок на слизовій оболонці ротової порожнини, які є воротами інфекції[10 ].

При стійловому утриманні можливе зараження через дихальні шляхи, ушкоджену шкіру у ділянці голови та шиї, сосок вимені [ 20 ].

Класифікація

Місцем локалізації збудника за даними В.І. Іздепського найчастіше є шкіра й підшкірна клітковина ділянки голови, регіональні лімфовузли, язик, нижньо-щелепова кістка, і молочна залоза, рідше дана хвороба виникає як післякастраційне ускладнення [10 ].

Патогенез

Як вказувалося раніше, грибок проникає через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, при чому для цього достатньо мікротравми. Тривалість інкубаційного періоду при даній патології коливається від декількох днів до кількох місяців (Е.Хольст і Р.Лунд, 1978р.). Різний розмір інкубаційного періоду дослідники пов'язують з видом та патогенністю променистого грибка і різним ступенем його вірулентності з одного боку, та станом реактивних систем макроорганізму з іншого [ 12 ].

При розвитку патологічного процесу в організмі актиноміцети утворюють друзи, які складаються із переплетених між собою ниток міцелію. Він має характерне радіальне положення і нагадує промені, які розходяться [1,10,11,13,21].

На ранніх етапах хвороби згідно даних Кошкін К.П. і ін. (1976 р.) друзи представлені у вигляді ніжних комочків переплетеного міцелію. Пізніше вони потовщується на кінцях, утворюються колби, число яких залежить від тривалості хвороби. При довготривалому перебігу вони перетворюються у безструктурну масу, із якої при певних умовах відновлюється променистий грибок. Друзи можуть бути блідими, солом`яно-жовтими, зеленкуватими, бурими, коричневими, що залежить як від пігменту збудника, так і від характеру наявної патогенної мікрофлори [ 13].

У променистого грибка, що знаходиться в зовнішньому середовищі, таких утворень немає. Це свідчить про те, що колбовидні збільшення є захисним пристосуванням [ 6,8 ].

Актиномікозна гранульома розвивається переважно в пухких, добре васкуляризованих тканинах і рідше в твердих (кістки) [ 10,11,13 ].

У молодих тварин нижньощелепова кістка вражається частіше, ніж у дорослих, що обумовлюється особливостями будови кісткової тканини в такому віці - пухка і ніжна кісткова структура, багата органічними і бідна мінеральними речовинами, до того ж вона часто травмується у тварин під час зміни зубів.

На місці проникнення розвивається запалення, яке характеризується круглоклітинною інфільтрацією навколо друз. Лейкоцитарна зона навколо них поступово розширюється. Серед лейкоцитів збільшується на ранніх стадіях кількість паличкоядерних нейтрофілів, а на більш піздніх лімфоцитів, з`являються поодинокі плазматичні клітини і гістіоцити. В центрі інфільтрату згідно досліджень А.Н. Маянського внаслідок порушення кровообігу розвивається некробіоз, а хронічне подразнення клітинних елементів сприяє розвитку сполучної тканини навколо вогнища враження яка призводить до незбалансованого фіброгенезу. Так формується актиномікозна гранульома [24 ].

За даними Панько І.С. при добре вираженому продуктивному запаленні процес інколи протікає без нагноєння: дрібні друзи, оточені гігантськими клітинами, не можуть розвиватися, руйнуються і просочуються вапном. Так як супутником променистого грибка є гнійна мікрофлора у вогнищах некробіозу формуються абсцеси, які поступово зливаються і утворюють великі гнійні порожнини, в яких знаходять просочені вапном друзи у вигляді жовтуватих крупинок розміром як просяне зернятко. Інколи ж міцелій проростає у сполучно-тканинну капсулу в її грануляційний шар.

Внаслідок збільшення гнійного ексудату в порожнині відбувається розплавлення тканин з утворенням нориць, через які виділяється гнійний сметаноподібний з жовтуватим відтінком ексудат , в ньому виявляють жовтуватого кольору крупинки розміром з просяне зерно. При подальшому розвитку патологічного процесу гній стає кров`янисто-слизовим, а актиномікоми поступово заповнюються грануляційною тканиною і зменшуються у об'ємі [ 10,12,25 ].

Після очищення порожнини від змертвілих тканин, процес переходить в репаративну фазу яка характеризується повільним заповненням дефекту грануляційною тканиною. Інколи згідно даних [1,10,11] гранули виступають через норицю і утворюють фунгозну виразку, що на думку автора є наслідком не повного звільнення організму від подразника.

Клінічні ознаки

Перебіг захворювання завжди хронічний , триває впродовж багатьох місяців і навіть років.[20]

За даними Іздепського В.Й симптоми захворювання залежать від місця локалізації процесу і імунного статусу організму тварини.

На ранніх стадіях перебіг хвороби проходить без видимих ознак. На більш пізніх стадіях виявляють характерні зміни, чіткі межі первинних гранульом без ексудації, повільне збільшення бластоми твердої дерев`янистої консистенції, утворення негарячого та неболючого, абсцесів, з яких після розтину тривалий час виділяється гнійний ексудат сметаноподібної консистенції. [9]

У великої рогатої худоби актиномікозні розрости локалізуються переважно в ділянці голови на рівні кутів нижньої щелепи та привушної слинної залози або у вентральній ділянці передньої третини шиї. Рідше уражуються підщелепові лімфатичні вузли (25,6 - 30,4%), язик (6,4 - 11%), кістки нижньої щелепи(8,4 - 12,7%).[20].

Тихонюк Л.А вказує що найчастіше зустрічається враження шкіри і підшкірної клітковини у вентральних ділянках голови та передньої частини шиї внаслідок їх травмування годівницями, прив`язними цепками тощо [1].

Вони характеризуються тривалим розвитком описаного раніше припухання, рухомого, твердого, малоболючого, різних розмірів. Характерно, що внаслідок формування щільної сполучно-тканинної оболонки не виявляються ознаки флюктуації навіть при великих абсцесах, що містять до одного літра гнійного ексудату.

Після розтину чи самостійного прориву тривалий час виділяється гнійний ексудат, а після очищення порожнини рубцюються або утворюються фунгозні виразки. Загальний стан у тварин протягом всього періоду хвороби залишається задовільним, апетит не змінюється.

У випадках ускладнення, коли вражаються нижньощелепові захворювання протікає по типу гнійного лімфоденіту, частіше одностороннього. З'являється щільна, рухома, малоболюча припухлість тканин. При ураженні заглоткових лімфовузлів припухлість локалізується в глибині тканин міжщелепового простору [10,12]. Поширення процесу за межі лімфатичного вузла супроводжується розплавленням капсули з утворенням в навколишніх тканинах нових актиномікозних осередків. У цих випадках утворюється конгломерат, в якому знаходять окремі острівки лімфоїдної тканини, ділянки, просочені вапном тощо. У тварин з ураженими лімфовузлами часто порушується приймання і пережовування корму, дихання, внаслідок чого знижується вгодованість. Актиномікоз привушної слинної залози перебігає за типом гнійного паротиту, при якому набряк тканин поширюється від основи вушної раковини та кута нижньощелепної кістки. Як ускладнення гнійного процесу може розвиваться флегмона в ділянці шиї, внаслідок чого, крім ознак місцевого розлитого гнійного запалення, часто простежується зміни загальної реакції у вигляді підвищення тепмератури тіла і прискорення пульсу (генералізована форма) [ 10,11,12,25].

У великої рогатої худоби і свиней порівняно часто зустрічається у виразковій і інфільтративній формі актиномікоз язика. Клінічні ознаки у цьому випадку залежать від глибини проникнення збудника в оточуючі тканини. В першому випадку знаходять різні актиномікоми під слизовою оболонкою, які надають язику бугоркоподібного вигляду. З часом вони розвиваються і утворюють на поверхні виразки різної форми і розмірів. Їх рубцювання призводить до ущільнення і збільшення язика, який не вміщується в ротовій порожнині і випадає (“дерев'яний язик”).

Часто зустрічається інфільтративна форма ураження. Внаслідок нормального кровопостачання язика, при глибоких колотих ранах розвивається лише променистий грибок без супутної мікрофлори, протягом кількох днів язик потовщується, збільшується в об`ємі і випадає з ротової порожнини. Але фіброзна тканина в ньому не розростається, тому при своєчасному і правильному лікуванні інфільтрат швидко розсмоктується [22,25].

При кожній із вищезгаданих форм ураження язика у тварини порушується захвачування та пережовування корму, що приводить до зниження вгодованості.

У молодих тварин зустрічається актиномікоз нижньощелепової кістки, чому сприяє зміна зубів, а також їх хвороби. Захворювання проходить за типом ондогенного остеомієліту з потовщенням кістки , росхитуванням та випаданням зубів тощо. Процес переміщується за межі кістки у м'які тканини, внаслідок чого формується припухлість, тісно зв'язана з кісткою і відносно неї нерухома.Процес у нижньощелеповій кістці розвивається від губчатої речовини до периосту. [ 10,12 ]. Крім того, Іздепський В.Й. наводить дані що інколи процес поширюється на кістку з м`яких тканин. У таких випадках на періості утворюються узури, які часто поширюються по гаверсових каналах до губчатої кістки, руйнуючи її трабекули.

У кістці утворюються порожнини, гній з яких просочується до окістя, а через нього - в навколишні м`які тканини. З боку останніх і окістя формується фіброзна капсула, що зростається з кісткою. Одночасно прогресує розпад періодонта, внаслідок чого спостерігається випадання зубів [10].

Клінічно актиномікоз нижньощелепової кістки проявляється повільним формувнання припухання - щільного, нерухомого, твердої консистенції, в центрі якого утворюється вогнище розм`якшення.

Після його розтину залишається фістула, що довго не загоюється. Гнійний ексудат містить друзи променистого грибка. При зондуванні таких фістул відчувається жорстка, зруйнована кісткова тканина. Одночасно на яснах знаходять гранульому, рухомість чи випадання зубів. Тварина не може ні брати, ні пережовувати корм, внаслідок чого тварина значно втрачає в живій вазі [ 14 ].

Актиномікоз молочної залози найчастіше зустрічається у корів, рідше у свиней. Збудник актиномікозу проникає у вим'я із солом'яної підстилки при механічних пошкодженнях шкіри, дерматитах виразках. У свиноматок воротами інфекції є покуси сосків підсисними поросятами і потрапляння збудника із підстилки. При цьому розвивається гнійне запалення пакета з формуванням хронічного інкапсульованого абсцесу. Межі актиномікоми чітко контуруються на поверхні, оскільки гранульома не поширюється в глибину тканин залози. [ 10,11,12,13 ]

Актиномікоз як правило хронічна хвороба яка охоплює до 10% поголів'я тварин, але з цього правила є і виключення, так, В.М.Апатенко у СУ ВАТ “Таверське” зареєстрував дану хворобу яка проявилася у незвичайній формі і охопила значну кількість поголів'я у відгодівельній групі бичків 12-14 місячного віку [2]. За даними дослідника актиномікозні ураження реєструвалися приблизно у 50% тварин у вигляді великих гранульом переважно у ділянці голови та шиї. Займаючи значну площу, вони досягали значної товщини.

Особливістю спалаху захворювання було ураження телят віком навіть до одного місяця. Враховуючи повільний розвиток актиномікозної гранульоми, важко обгрунтувати появу у цих телят гранульом площею 4Х7 см. Якщо виключити внутрішньоутробне інфікування, то треба визнати можливість швидкого росту гранульоми, тобто гострий перебіг хвороби.

Кількість корів, уражених актиномікозом, була невелика, але слід відмітити, що вони позитивно реагували на туберкулін, а після забою в їх легенях були виявлені актиномікозні гранульоми.

Діагноз на актиномікоз був визначений лабораторним методом за наявністю друз у гнійних витіканнях із актиноміком, та за ростом збудника на середовищі Сабуро.

На думку вченого причиною такого прояву актиномікозу є не тільки підвищена патогенність збудника, а і зниженна природня резистентность тварин.

Лікування

У ветеринарній літературі описано багато методів лікування актиномікозних гранульом. Спочатку для лікування практичні лікарі застосовували антисептики: формалін, карболову кислоту, сулему, хлорний цинк, миш`як. Пізніше Е.С. Малевич в 1948р. та Б.Є. Франкерберг в 1952р. почали використовувати препарати йоду, які виявилися ефективними і надалі набули широкого поширення. Автори запропонували використовувати йодотерапію як специфічне лікування. Проте інші дослідники такі як Б.М. Основат у 1950р., П.К. Яшинкас у 1955 р., М.П Осконкова., та Л.П. Булгакова у 1959р. та багато інших вважали, що йодотерапія є важливим допоміжним засобом. З розвитком науки та появою антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, їх почали використовувати і при актиномікозі. Так в 1947р. їх використовували В.Ю. Ротштейн та Х.А. Мустафіна, у 1949 р Є.М. Ємельянова, а в 1974р Новік Ф.К. Але при їх застосуванні дослідники спостерігали лише тимчасове покращення, а в послідуючому виникали рецидиви [13,14].

Терапія актиномікозу згідно даних [ 10 ] повинна бути комплексною і враховувати як характер патогенного агенту, так і стан імунобіологічних систем організму тварини [ 9-10 ]. Лікування повинно бути направлене на актиноміцети (специфічний збудник), вторинну мікрофлору, а також на підвищення загальної резистентності організму, крім цього необхідно також враховувати анатомо-топографічне розташування бластоми.

Так Стадник П.О. наводить дані, що при повноцінній реактивності організму препарати йоду і антибіотики, діючі на актиноміцети і секундарну мікрофлору, на ранніх стадіях сприяють зворотньому розвитку процесу. Але в той же час Маянський А.М. зазначає, що при цих методах введення щільний шар сполучної тканини перешкоджає проникненню лікарських форм в актиномікому. Тому названі антимікробні препарати вводять безпосередньо в пухлину або через кров [ 24 ].

За даними Передери Б.Я. на актиноміцети згубно діють лише деякі антибіотики, зокрема (міцерин і мономіцерин) і сульфаніламідні препарати (етазол), у практиці використовують різноманітні препарати.

На думку Кулинича С.М. знищення патогенної мікрофлори є одним із моментів, що сприяє пригніченню організмом променистого грибка [ 2 ].

Так, І.А Голощапов та Н.А. Слєсівцев у 1964р на ранніх стадіях актиномікозу язика використовували йодисті препарати: розчин Люголю 1мл/кг ваги тіла внутрівенно з інтервалом 3-4 дні. А.С. Мамінов у 1981р. використовував 10% розчин йодистого натрію внутрішньовенно 1 мл на 3 кг маси.

Є.Г. Посохін (1947р.) змазував язик 5% розчином йоду чи йодованим риб`ячим жиром (йод кристалічний, калію йодид, води дистильованої по 2,5г, риб`ячий жир до 200,0). У хронічних випадках, коли язик стає “дерев`яним”, автор рекомендує проводити аутогемоновокаїнову терапію з антибіотиками безпосередньо в ушкоджені тканини з інтервалом 4-5 днів (50 мл свіжої крові, 20 мл 0,5% новокаїну і 500 тисяч одиниць бензинпеніциліну) [10,11 ].

В.П. Самусенко у 1955р, І.С. Панько та В.С. Курашкевич у 1975р. використовували інтракаротиноїдні ін`єкції аутокрові у вражені тканини язика і отримували добрі результати при внутрішьому застосуванні йодиду калія в комплексі з аутогемоновокаїнантибіотикової терапією. Дослідники при цьому користувалися наступною методикою голку вводили у товщину язика через міжщелеповий простір, до неї приєднували за допомогою резинової трубки шприц Жане ( з 20мл 0,5% розчину новокаїну, який містить 500 тисяч одиниць бензилпеніциліну), далі добавляли 50-60 мл аутокрові, взятої з яремної вени і максимально швидко вводили суміш [9 ].

При локалізаціїї патологічного процесу під шкірою або в лімфатичних вузлах Н.А. Обухов (1962р) вводив розчини новокаїну з антибіотиками по перифирії актиномікоми [11 ].

Н.П. Голіков у 1963р запропонував вводити лікарські форми безпосередньо в актиномікому [11 ].

Б.Я Передера. і А.Ф Русінов (1962р.) ін`єкували антибіотики (100 мл аутокрові як навколо актиномікоми, так і в сполучно-тканинну капсулу з 2-4 точок), лікарські манупуляції проводилися з інтервалом 4-5 днів. Видужування наступало в 98% випадків [10 ].

С.Н Вахідов., В.К. Малюнов Є.А. Гульєнц у 1971р., вводили поліміксин М в 0,5% розчині новокаїну в основу актиномікоми двічі з інтервалом в 10 діб, що супроводжувалося її розсмоктуванням [ 11 ].

В.М. Апатенко, С.Г. Матковська, Д.М. Грінченко для лікування актиномікозу використовували спиртовий екстракт прополісу, який відомий як бактерицидний та імуностимулювальний засіб. Обробку тварин прополісом здійснювали шляхом обколювання актиноміком за периметром у дозі 10 - 20 мл прополісу на одну актиномікому. При наявності нориці довгу голку або катетер вводили по ходу норицевого каналу в фокус нагноєння, а потім ін'єктували прополіс до початку його витікання на поверхню. Процедуру повторювали через кожні 5 діб до покращення стану тварин [2 ].

Консервативне лікування дає позитивний результат на ранніх стадіях розвитку процесу. Але з формуванням обширних актиноміком воно не дає бажаних наслідків, внаслікок чого практикується введення в порожнину 5-10% розчину йоду (5-10 мл) з метою загострення абсцесу, самовільного його прориву і стерилізації гною [ 10-13 ].

При оперативному лікуванні проводять екстирпацію або розріз актиноміком. Якщо актиномікома знаходиться на молочній залозі видалення потрібно проводити у безлактаційний період. Екстирпують актиномікоми невеликих розмірів, рухомі, з добре вираженою сполучно тканинною оболонкою. Після їх видалення рану закривають швом.

Великі актиномікоми розрізають після провідникової чи інфільтраційної анестезії, гній з них збирають в окремий посуд і знезаражують 3% розчином карболової кислоти. Після видалення ексудату порожнини скарифікують і вводить дренаж з розчином йоду або марлеву салфетку, оброблену 1-2 г подрібленого порошку міді сульфату. Ці речовини викликають некроз грануляційної тканини з нитками міцелію гриба. Дренаж видаляють через 2-3 дні, а порожнина рубцюється протягом 10-12 днів. Відкриті актиномікозні вогнища лікують як і після оперативного втручання [10,12 ].

1.1 Висновок з огляду літератури

Актиномікоз - це хронічна грибкова хвороба великої рогатої худоби та людини, рідше овець та свиней, яка характеризується утворенням гранулематозних вогнищ, оточених фіброзною тканиною у різних органах .

Актиномікоз широко розповсюджений в Україні. Дане захворювання вивчали багато провідних спеціалістів вітчизняної та зарубіжної медицини. Розроблене лікування та заходи боротьби з актиномікозом. Здебільшого у ветеринарній практиці головна увага приділена консервативним методам лікування і не достатньо широко застосовуються оперативні, а саме екстирпація та розтин.

1.2 Напрямки досліджень, методи роботи і матеріали

Дослідження проводились в учгоспі “Ювілейний” (с.Кучмівка) Полтавського району Полтавської області на на молочно-товарній фермі. У вище зазначеному господарстві для визначення розповсюдження актиномікозу і місця його локалізаціїї було проведено диспансерне обстеження 300 голів великої рогатої худоби чорно-рябої породи.

При проведенні диспансеризації нами враховувалися хворі тварини з даною патологією. За ними велися спостереження: реєструвався їх загальний стан, клінічні ознаки та характерні зміни перебігу захворювання.

Паралельно з клінічними нами проводилися дослідження морфологічного складу крові та їх зміни в процесі лікування:

Матеріалом для лабораторного дослідження служили зразки крові відібрані з периферичного відділу (яремної вени - vena jugularis eхterna ). на 1-у, 3-у та 10-у добу. Їх стабілізували цитратом натрію 3,8 % концентрації у співвідношенні 1:10. Кров відбирали у попередньо ретельно помиті та висушені в сушильній шафі бактеріологічні пробірки. У даних зразках крові визначили морфологічні показники - еритроцити, лейкоцити.

Кількість еритроцитів в крові підраховували в камері Горяєва за наступною методикою: в суху чисту пробірку вносили 4 мл. 0,9 % розчину натрію хлориду та капілярною піпеткою 0,02 мл. крові .Попередньо кінчик піпетки добре витирали, кров видували на дно пробірки та ретельно промивали поверхневим шаром рідини. Вмістиме пробірки добре перемішували. Отримували розведення крові 1 : 200. Камера і шліфоване покривне скло повинні бути вимиті і насухо витерті. Шліфоване скло притирали до камери так, щоб з'явилися райдужні кільця. Скляною паличкою брали 1-2 краплі крові із пробірки і заповнювали камеру (починаючи з краю шліфованого скла). Еритроцити підраховували через 1 хвилину після заповнення камери при малому збільшенні мікроскопа, з прикритою діафрагмою або опущеним конденсором. Підрахунок вели в п'яти великих квадратах, розташованих по діагоналі. Враховували еритроцити, які лежали в середині малого квадрата, а також на лівій і верхній його лініях. Кількість підрахованих еритроцитів множили на 10000 і отримували остаточний результат .

Кількість лейкоцитів в крові підраховували в камері Горяєва за наступною методикою: в пробірку вносили 0,4 мл. 3% розчину оцтової кислоти. Капілярною піпеткою набирали 0,02 мл. крові, кінець її ретельно протирали зволоженою, а потім сухою ватою, переносили в пробірку і обережно видували. Піпетку промивали рідиною. Кров в пробірці ретельно перемішували. Піпетку декілька раз прополіскували рідиною для розведення, набираючи її до рівня взятої крові. Пробірку закривали гумовою пробкою і залишали на 4 хвилини, періодично перемішуючи вмістиме. Потім брали одну краплю крові і наносили на край шліфувального скла камери. Підрахунок лейкоцитів починали через 1 хвилину після заповнення камери, коли осідали клітини крові. Підраховували кількість лейкоцитів при малому збільшені мікроскопа в 100 великих квадратах множили на 50 і отримували кінцевий результат.

Для підрахунку різних форм лейкоцитів та виведення лейкограми на попередньо знежирене предметне скельце наносили невелику краплю крові і за допомогою камери Горяєва (ребром) робили мазок. В подальшому його фіксували метанолом, після висихання якого, мазок перевертали і підшаровували під скло попередньо розведену 1:10 фарбу Романовського-Гімзе. Фарбування проводили в чашці Петрі на протязі 30хв., після чого мазок промивали дистильованою водою для видалення зайвої фарби, висушували на повітрі і досліджували за допомогою імерсійної системи мікроскопу.

Для вивчення ефективності різних методів лікування актиномікозу нами було досліджено десять голів молодняку великої рогатої худоби середньою масою тіла 300±10кг належних учгоспу “Ювілейний” на молочно-товарній фермі чорно-рябої породи. Для досягнення цієї мети ми сформували дві групи тварин, кожна з яких включала по п'ять голів. Для лікування даних бичків застосовували різні оперативні методи терапії: екстирпація та розтин.

Для досягнення поставленої мети було використано два методи - перший полягав у повній екстирпації гранульом, при другому методі актиномікоми вскривали проводили видалення гнійного ексудату, авіталізованих та нежиттездатних тканин, а далі лікували як гнійну рану з використанням 5% розчину йоду та іхтіолової мазі.

В якості бази для виконання дипломної роботи був обраний учгосп „Ювілейний”, де під час практичних занять та учбової практики з загальної хірургії можливо створити умови для повноцінного виконання поставлених завдань.

В товщі актиномікоми є значна кількість фіброзної тканини, в якій порушені процеси обміну речовин, навіть високоефективне консервативне лікування призводить до тривалого розсмоктування бластоми. Крім цього, в ній знаходиться велика кількість „замурованих мікроорганізмів” які здатні при певних умовах проявляти свою патогенну дію. Оскільки в попередньому році С.М. Михайлютенко встановила, що найбільш ефективним методом терапії даних процесів є оперативний, ми вирішили встановити використання якого з оперативних методів лікування є найбільш доцільним.

Нами для лікування хворих тварин було обранно два оперативних методи екстирпація та розтин.

У першому і другому досліді вивчали ефективність методів лікування з метою встановлення їх пріоритетності та доцільності.

2. Організаційно-господарська і економічна діяльність підприємства

Дослідження проводилися на базі учгоспу “Ювілейний” Полтавського району Полтавської області. Дане господарство є піддослідним господарством Полтавської державної аграрної академії, має одну молочно-товарну та одну свиноферму і розташоване на території двох населенних пунктів с. Бречківка та с.Кучмівка.

У нинішій час учгосп “Ювілейний” спеціаліалізується на вирощуванні продукції рослинництва, твариництво в господарстві менш розвинуте. В минулому це було господарство високої культури землеробства, основною галуззю якого вважалося вирощування цукрового буряку. Зараз значно зменшилися об`єми роботи в рослинництві у зв`язку із складною економічною ситуацією в учгоспі “Ювілейний”.

Основну частину землі господарства складають розорані землі, на яких вирощують сільськогосподарські культури. Серед них найбільшу площу займає озима та яра пшениця, ячмінь, соняшник, кормовий і цукровий буряк, менше - овес, горох, люцерна. Рентабельним є тільки вирощування озимої пшениці, соняшника, цукрового буряка.

Твариництво є допоміжна галузь господарства в якій працює дві бригади робітників: одна на свинофермі, друга на молочно-товарній фермі.

У учгоспі „Ювілейний” часто реєструються випадки захворювання молодняку на хвороби органів травлення і дихання незаразної етіології, з інвазійних хвороб зареєстровано фасціольоз, сетаріоз, діктіокаульоз великої рогатої худоби, аскариоз свиней.

Оцінюючи епізоотичну ситуацію господарства, слід сказати, що воно благополучне з інфекційних хвороб. Виключення складає лейкоз великої рогатої худоби. У господарстві регулярно у відповідності з планами проводяться профілактичні та діагностичні протиепізоотичні ветеринарно-санітарні заходи. Велика рогата худоба піддається дослідженню на туберкульоз, бруцельоз. Проводиться імунізація проти сибірської язви, емкару. Все маточне поголів`я свиней досліджують на бруцельоз, 20% поголів`я - на лептоспіроз.Все поголів`я свиней вакцинують проти класичної чуми свиней, а молодняк свиней - проти бешихи і сальмонельозу. Регулярно у учгоспі „Ювілейний проводиться дезінфекція і дератизація.

Основні показники тваринницької галузі за 2003 рік

Тваринницька галузь господарства не є рентабельною, затрати на виробництво продукції значно перевищують виручку від її реалізації. При відносно невисоких показниках продуктивності тварин, затрати кормів і години праці на одиницю продукції у півтора-два рази перевищують встановлені норми.

2.1 Розповсюдження актиномікозу у великої рогатої худоби

Під час дослідження було відмічено, що дана патологія у 100% випадків локалізувалася в ділянці шиї та міжщелепового простору. Проаналізувавши захворювання великої рогатої худоби залежно від віку, було встановлено, що найбільш сприятливим до ураження є молодняк дворічного віку, який вражався у 2,95% від загальної кількості хворих тварин. Ці дані співпадають з повідомленням інших вчених. Так, дослідженнями Тихонюка Л.А. встановлено. що актиномікоз молодняка реєструється у 70,4- 74,8%.

2.2 Етіологія

Згідно даних літератури збудником хвороби є широко поширені в природі актиноміцети (променисті грибки) [ ]. За результатами клінічного обстеження великої рогатої худоби було встановлено, що найбільш сприятливим є молодняк віком від двох до двох з половиною років. Це можна пояснити тим, що шкірний покрив у ділянці шиї та міжщелепового простору у тварин даних вікових груп ніжний і легко травмується виступами, ланцюгами, грубими ошийниками для прив`язі. Крім того, збудник може проникати через слизову оболонку ротової порожнини під час заміни зубів, при А і С-гіповітамінозі.

Відмічена й інша закономірність: у залежності від пори року кількість хворих тварин різна. Так, найчастіше випадки актиномікозу реєструються в зимово-весняний період і значно рідше в літньо-осінній. Отже, спостерігається сезонна динаміка. Що обумовлюється тим, що взимку й навесні худобі згодовують грубий корм. Крім того, запаси кормів вичерпуються, раціони незбалансовані, збільшують процент соломи, полови, Резистентність організму знижується, і кількість хворих збільшується.

До сприяючих факторів слід також віднести відсутність біотермічного знезараження гною. Він в чистому вигляді вивозиться на поля, на яких засівають злакові рослини. Потім заражений променистим грибком корм знову згодовують великій рогатій худобі.

Важливим етіологічним фактором на нашу думку є також і розмір частинок грубого корму, так в учгоспі “Ювілейний” внаслідок недостатнього подрібнення формуються частинки великого розміру, при вживанні яких тварини механічно пошкоджують слизову оболонку ротової порожнини і це призводить до появи подряпин, які є вхідними воротами інфекції.

Крім цього, появі багаточисельних мікротравм сприяє порушення вітамінно-мінеральної годівлі, внаслідок чого у тварин розхитуються зуби і виникає кровоточивість ясен.

В учгоспі „Ювілейний” до важливих причинних факторів слід віднести параметри мікроклімату - так у приміщеннях висока вологість, слабка вентиляція та висока концентрація аміаку, що призводить з одного боку до зниження імунобіологічної резистентності, а з іншого забезпечує повноцінні умови для тривалого зберігання грибка в зовнішньому середовищі.

2.3 Патогенез

Як вказувалося раніше, внаслідок недостатнього подрібнення грубого корму, великі частинки травмують слизову оболонку ротової порожнини, утворюються подряпини, через які проникає променистий грибок.

Потрапляючи у тканини, він утворює друзи. Нитки міцелію вростають у тканини і утворюють спори, які можуть відділитися від друз і утворити вторинні актиномікозні вогнища. Збудник при проникненні через травму проявляє вірулентні властивості, на які організм реагує продуктивним запаленням.

У великої рогатої худоби відповідно до видової реактивності організму, запальна реакція перебігає по двохфазному типу, перша фаза гнійного процесу має чотири стадії:

Перша стадія характеризується утворенням фібринозного набряку, це сприяє фіксації збудника, що проник в тканини організму на місці. В подальшому процес переходить в другу стадію, відбувається організація фібрину сполучною тканиною. Захисне значення цієї стадії полягає в інкапсуляції подразника. Якщо на цій стадії не відбулося нейтралізації подразника, то запалення переходить в третю стадію. Вона характеризується загостренням запального процесу з утворенням абсцесу; тобто, проходить локалізація подразника в обмеженій порожнині. На цій стадії може відбуватися організація абсцесу сполучною тканиною і поступова нейтралізація збудника. Якщо цього не відбувається то процес переходить в четверту стадію. В ній змертвілі та нежиттездатні тканини піддаються некрозу з утворенням виразок та подальшим видаленням ексудату в зовнішнє середовище; тобто виведення подразника з організму.

Друга фаза запалення у великої рогатої худоби має три стадії: перша виповнення виразки грануляційною тканиною, далі в другій дефект рубцюється та покривається епітелієм і насамкінець в третій відновлюється функція органу.

Таким чином, у великої рогатої худоби можливі три типи запальної реакції організму: двох-, трьох- та чотирьохстадійна.

При двохстадійному типі відбувається інкапсуляція подразника і його нейтралізація в організмі без нагноєння; при трьохстадійному - утворення абсцесу, організація його сполучною тканиною і нейтралізація подразника в організмі; при чотирьохстадійному типі утворений в третій стадії абсцес проривається і подразник виводиться з організму.

Крім того слід відмітити що у великої рогатої худоби чотирьохстадійне запалення супроводжується клінічно різким загостренням місцевої та загальної реакції організму. Гострота його залежить від міцності інкапсуляції в другій стадії. Тому у неї головною стадією септичного запалення є друга - ізоляція подразника сполучною тканиною. Від міцності його ізоляції залежать інтенсивність резорбції, а, значить, і активність реактивних систем організму. При надійній ізоляції мікробного подразника резорбція його відбувається в мінімальних кількостях, що не викликає температурної реактивності організму. Тобто, температура тіла не є чутливим показником реактивного стану організму. Більш чутливою у цього виду тварин є лейкоцитарна реакція. При цьому у зону локалізації грибка мігрує велика кількість макрофагів, лімфоцитів, що трансформуються у сполучній тканині, утворюючи навколо збудника масивну фіброзну тканину. Так формується актиномікозна гранульома.

Супутником променистого грибка є гнійна мікрофлора, яка діючи на тканини організму, утворює гнійні фокуси, які в подальшому зливаються, утворюючи більші фокуси нагноєння, аж до формування абсцесів, в яких знаходять просочені вапном друзи у вигляді просяного зерна. Якщо лікар вчасно не втрутився у патологічний процес, то через збільшення гнійного ексудату в порожнині настає самостійний прорив з утворенням нориць. Виділяється ексудат сметаноподібної консистенції. Так ми реєстрували виповнення порожнини грануляційною тканиною після нагноєння та самовільного вскриття актиномікоми.

2.4 Клінічні дослідження

Після виявлення тварин з актиномікозними ураженнями встановлювали вік, кличку, групову та статеву приналежність. Відомості відносно умов появи хвороби та тривалості її перебігу до того як ми її зареєстрували встановлювали у обслуговуючого персоналу та фельдшера ветеринарної медицини.

У дослідних тварин при проведенні клінічного враховували показники пульсу, дихання та термометрії.

Частота дихання у хворих тварин становила 14-20 рухів її визначали підраховуючи кількість рухів грудної та черевної стінки за 1хв. Відповідно показники пульси визначали на хвостовій артерії їх кількість становила 60-75 скорочень за хвилину.

Термометрію проводили у тварин один раз на добу після попередньої їх фіксації, у прямій кишці за допомогою ртутних максимальних термометрів на протязі 7хв. Було встановлено, що у тварин обох груп показники температури тіла не перевищували фізіологічної норми і становили від 37,8°С до 38,3°С.

При огляді виявляли актиномікозні гранульоми, які локалізувалися в ділянці міжщелепового простору та шиї. У піддослідних тварин розмір новоутворень був в межах 7-12 см. На дотик вони були щільні, без підвищення місцевої температури, неболючі, чітко обмежовані, без ознак флюктуації. Дослідні тварини активно приймали корм.

Для уточнення діагнозу була проведена аспірація гною, останній був настільки густим, що дуже важко піддавався їй.

Після лікування першої групи яким проводили екстирпацію гранульом, на місці оперативного втручання спостерігали в перші дві доби розвиток помірної нормоергічної запальної реакції, яка починаючи з третьої доби практично не виявлялася при клінічному дослідженні. До шостої доби спостерігали рубцювання рани та перехід другої фази загоєння рани в третю - фазу епітелізації яка характеризувалася початком крайової епітелізації. Епітелій наростав з країв рани на поверхню грануляційної тканини у вигляді сірої кайми. Швидкість епітелізації складала 1мм по периметру рани за 7-10 діб.

На сьому добу коли знімали шви відмічали їх значне врізання в шкіру, це на нашу думку пов'язане з тим що інтенсивність процесів загоєння в ділянці голови значно вища чим в інших ділянках тіла тому, доцільно було б при сприятливому перебігу знімати шви на шосту та навіть на п'яту добу.

У тварин другої групи яким виконували розтин гранульом з подальшою хірургічною обробкою та використання препаратів йоду спостерігали в перші три доби формування значної запальної реакції, яка характеризувалася набряком країв рани та частково оточуючих тканин, проте гнійна ексудація була помірною. Гнійний ексудат був густий білого кольору практично без запаху, це на нашу думку це пов'язане з наявністю значного зяяня рани, внаслідок чого в неї потрапляє значна кількість мікроорганізмів з зовнішнього середовища та недостатнім видаленням некротичних тканин з рани. Тому ми для забезпечення нормального процесу самоочищення максимально намагалися надати рані спокій. Переподразнення нервової системи больовими імпульсами ми знімали використовуючи на другу добу після операції новокаїнову блокаду. Для попередження розвитку інфекції, сприяння відторгненню та виведенню некротичних тканин, ми використовували на ранову поверхню іхтіолову мазь, яка крім антисептичної має подразнюючу дію, за рахунок чого збульшуються ексудативні процеси, що сприяє розплавленню під впливом протеолітичних ферментів та швидкому видаленню авіталізованих тканин які підтримують нагноєння з рани.

Проведені процедури сприяли тому, що вже на 3-4 добу від моменту проведення оперативного втручання відбувалася демаркація нежиттєздатних тканин, які відділялися та піддавались лізису. Одночасно за рахунок фагоцитозу відбувалось очищення рани від мікробної флори.

За таких умов запальна реакція поступово зменшувалася, рановий процес перейшов в період репарації, головною клінічною ознакою якого була поява на 3-4добу в рані грануляційної тканини. Здорові грануляції були яскраво-червоного або рожевого кольору, поверхня блискуча і легко кровоточила при незначному її ушкодженні. Інфільтрація країв рани незначна, кількість відділяємого з рани ексудату прогресивно зменшувалась, а ексудат став серозним. Повне закриття раневого дефекту спостерігали на 12-14добу.

2.5 Лабораторні дослідження

Для більш ширшого розуміння патогенетичних основ патологічного процесу нами були проведені лабораторні дослідження, направлені на вивчення хронічного гнійного запалення актиномікозних гранульом великої рогатої худоби. У цьому розділі зупиняємось на дослідженні морфологічного складу крові. Відбір проб крові проводили на 1-у, 3-у та 10-у добу.

Так, для визначення кількісті еритроцитів, в лабораторну пробірку брали 3,98 мл 0,85% розчину хлористого натрію і вносили 0,02 мл крові капіляром від гемометра Салі. Ретельно перемішували, заряджали в камеру Горяєва. Через одну хвилину після осідання форменних елементів, підраховували еритроцити в п`яти великих квадратах.

Кількість еритроцитів в 1 куб мм крові вираховували за формулою:

Х = А * 4000 * 200 / 80

А - кількість еритроцитів в 5 великих квадратах;

200 - ступінь розбавлення крові;

80 -кількість малих квадратів;

4000 - об`єм облікової камери на маленьких квадратах.

Кількість еритроцитів становило:

Для вирахування лейкоцитів в пробірку наливали 0,38 мл рідини Тюрка і 0,02 мл крові капіляром від гемометра Салі. Вмістиме пробірки добре перемішували, заряджали облікову камеру Горяєва. Через 2-3 хвилини після осідання лейкоцитів на дно камери, підраховували лейкоцити в 100 квадратах. Кількість лейкоцитів визначали:

X = А * 4000 * 20 / 1600

А - кількість лейкоцитів, підрахованих в 100 квадратах;

4000 - об`єм облікової камери Горяєва на маленьких квадратах;

20 - ступінь розведення крові;

1600 - кількість малих квадратів.

Кількість лейкоцитів становила:

Динаміка кількості еритроцитів та лейкоцитів в процесі лікування

Для підрахунку різних форм лейкоцитів фарбували мазки крові за Романовським-Гімзою для цього на попередньо знежирене предметне скельце наносили невелику краплю крові і за допомогою камери Горяєва (ребром) робили мазок. В подальшому його фіксували метанолом, після висихання якого, мазок перевертали і підшаровували під скло попередньо розведену 1:10 фарбу Романовського-Гімзе. Фарбування проводили в чашці Петрі на протязі 30хв., після чого мазок промивали дистильованою водою для видалення зайвої фарби, висушували на повітрі і досліджували за допомогою імерсійної системи мікроскопу.

Із таблиці 3.7.1 видно, що в дослідних тварин хворих на актиномікоз спостерігаємо збільшення після проведенного лікування кількості еритроцитів, причому у тварин в яких проводили лише вскриття актиноміком їх кількість збільшилася на 3-тю добу після операції на 3,92% відносно першої доби, а на 10-у добу на 17,6% відносно першої доби та на 13,2% в порівнянні з третьою добою. У тварин який проводили екстирпацію кількість еритроцитів на 3-тю добу збільшувалася більш інтенсивно, що на нашу думку пов'язано із тим, що зменшився вплив на організм токсинів, так в цей період їх кількість збільшилась на 7,2%, проте на 10-у добу їх кількість практично не змінилася. Формування запальної реакції супроводжувалося помірним лейкоцитозом вміст яких всеж залишався в межах норми.

Вплив різних методів лікування на лейкограму

Аналізуючі дані таблиці при відмітили, у тварин яким проводили екстирпацію на 10-у добу зменшився на 28,6% вміст паличкоядерних лейкоцитів та на 30,4% збільшився вміст сегментоядерних форм, одночасно в цей період спостерігаємо збільшення в 2,5 рази моноцитів та зменшення на 11,9% вмісту лімфоцитів, що на нашу думку пов'язано з загостренням процесу.

У тварин другої групи в даний звітний період кількість паличкоядерних форм зменшилась у порівнянні з 1-ою добою на 28,6%, а сегментоядерних нейтрофілів практично не змінилась. Одночасно в цей період кількість лімфоцитів збільшилась більше ніж в два рази, а кількість лімфоцитів не змінилась.

2.6 Методи лікування актиномікозних уражень

Актиномікоз у тварин діагностували на різних стадіях розвитку процесу, тому вивчали ефективність різних оперативних методів лікування.

Першій дослідній групі проводили екстирпацію гранульом. Для досягнення цієї мети бичків фіксували із застосуванням повалу та мотузок на пересувному операційному столі.

Для седації тварин використовували ветранквіл, даний препарат використовували внутрішньовенно (яремна вена) із розрахунку 0,5мл на 100кг маси, дія починалась через 10 хвилин і тривала напротязі 30-60 хвилин, при потребі проводили додаткові ін'єкції препарату. Після підготовки поля операції ми для місцевого знеболення використовували 1% розчин новокаїну в зележності від розміру актиномікоми в кількості 20-30мл.

Після виконання розтину тканин, препарування разом з капсулою та екстирпації гранульоми, капілярну кровотечу зупиняли тампонуванням, а на великі судини накладали лігатури з кетгуту. Після виконання цих маніпуляцій на шкіру наклали вузлуваті шви з шовку №8. і обробили поверхню чемі-спреєм. Після загоєння рани шви зняли на 7-у добу.