Обмен витаминов и его нарушения у животных
Растения как основной источник витаминов в организме животных. Роль деятельности микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте в витаминном обмене. Жирорастворимые, водорастворимые витамины. Понятие провитаминов и антивитаминов. Авитаминоз и гипервитаминоз.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 26.12.2011 |
| Размер файла | 95,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Обмен витаминов и его нарушения
- Жирорастворимые витамины
- Водорастворимые витамины
Обмен витаминов и его нарушения
К витаминам относятся низкомолекулярные органические соединения разнообразной химической структуры, выделенные в отдельный класс биологически активных веществ по признаку их строгой необходимости для питания животных и человека. Витамины обеспечивают нормальное течение физиологических процессов в организме, оказывая тем самым мощное влияние на процессы метаболизма. Основные источником витаминов для животных являются растения. Важным источником витаминов, особенно у жвачных животных, является деятельность микроорганизмов, находящихся в желудочно-кишечном тракте. По сравнению с основными питательными веществами витамины необходимы животному организму в ничтожно малых количествах. Они, входя в состав различных коферментов, участвуют тем самым в выполнении каталитических функций (таблица 34). Пока химическая природа витаминов была изучена плохо, их обозначали буквами латинского алфавита (А, В, Си др.). Позднее им стали давать название в соответствии с их химической структурой или физиологическим действием. Уже первоначальное изучение их физико-химических свойств привело к разделению витаминов на 2 группы: растворимые в жирах и витамины, растворимые в воде. Хотя впоследствии было открыто много других дополнительных факторов, это деление на водорастворимые и жирорастворимые витамины сохранилось и по настоящее время, так как представители каждой группы имеют достаточно важные общие свойства. Возможность всасывания в кишечнике, накопление в организме жиро- и водорастворимых витаминов различаются в значительной степени.
В отдельных случаях в организм животного поступают не витамины, а органические вещества генетически связанные с ними, которые в процессе обмена веществ могут превращаться в витамины. Такие вещества получили название провитаминов. Важнейшими провитаминами являются некоторые каротины, которые в организме могут превращаться в витамин А, а также некоторые стерины, способные при облучении кожи ультрафиолетовыми лучами превращаться в витамины группы Д.
Существуют группы веществ, подавляющих биологическую активность витаминов и получивших название антивитаминов. Многие антивитамины имеют химическую структуру близкую соответствующим витаминам, чем, очевидно, и объясняется их действие. В силу структурного сходства они могут занимать место витамина, но не способны выполнять соответствующие функции, вызывая тем самым инактивацию ферментов и нарушение соответствующих метаболических путей. Примером такого антивитамина, представляющего структурный аналог соответствующего витамина (пара-аминобензойной кислоты) является стрептоцид и аналогичные ему, сульфаниламидные препараты.
Угнетающее действие сульфаниламидных препаратов на микробы связано с тем, что они в силу своего сходства с пара-аминобензойной кислотой, которая является необходимым фактором роста микробов, занимают ее место в процессах метаболизма. По этой же причине аналог никотиновой кислоты - пиридин-3 - сульфокислота, угнетает рост ряда бактерий. В настоящее время найден ряд структурных аналогов, являющихся антагонистами рибофлавина, пиридоксина, витаминов С, К иЕ.
Своевременно и качественно диагностировать недостаток витаминов в организме позволяет определение витаминов в биологических жидкостях (крови, молоке, молозиве) и тканях (печени). Необходимо однако иметь ввиду, что содержание витаминов в них подвержено широким колебаниям и зависит от многих факторов (таблицы 35, 36, 37). Выход содержания витамина за пограничные значения указывает на недостаток его в организме и угрозу гиповитаминоза или гипервитаминоза.
Отсутствие или недостаток в рационе витаминов приводит к нарушениям обмена веществ и в итоге к заболеваниям, получившим название авитаминозов или гиповитаминозов. У животных наиболее часто встречаются скрытые формы витаминной недостаточности - гиповитаминозы, которые клинически проявляются нетипичными, чаще общими симптомами. При этом отмечается снижение концентрации дефицитного витамина в крови и в печени, замедление роста животного и снижение его продуктивности, нарушается воспроизводительная функция. При недостатке витаминов в кормах снижается витаминная ценность продуктов животноводства.
По этиологическому и патогенетическому признакам гиповитаминозы делят на алиментарные (первичные) и эндогенные (вторичные). Алиментарные гиповитаминозы обусловлены недостаточным поступлением в организм животного одного или нескольких витаминов. Эндогенные или вторичные авитаминозы связаны с нарушением всасывания витаминов в кишечнике и их транспортировки, блокированием синтеза витаминов из провитаминов, повышенной потребности в витаминах при заболеваниях, скармливании недоброкачественных кормов, стрессах/ использовании лекарственных препаратов. При авитаминозах или гиповитаминозах тяжелой степени содержание витаминов в организме резко снижается вплоть до следовых их количеств. Наблюдаются выраженные расстройства обмена веществ. При них наблюдаются клинические проявления характерные для недостатка данного витамина, они могут приводить к гибели животных. Довольно часто, особенно у птицы, диагностируются смешанные формы гипо - или гипервитаминоза, так как дефицит или избыток одного из витаминов приводит к дисбалансу других.
В настоящее время известно более 30 витаминов и установлена их химическая структура. Это позволило организовать промышленное производство витаминов не только путем переработки продуктов в которых они находятся, но и путем химического синтеза. Витаминная промышленность выпускает много разнообразных витаминных препаратов в рассыпной форме, предназначенных для обогащения комбикормов и рационов. Витамины широко используются в животноводстве, так как повышение продуктивности животных, зависит от полноценности кормления и обеспечения их высококачественными витаминными кормами.
Жирорастворимые витамины
Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический, аксерофтол)
Основной природной формой витамина А является ретинол. Витамин А в природе встречается в виде двух главных химических соединений: витамина А1 (ретинол) и витамин А2 (дегидроретинол). Витамины группы А содержатся в продуктах животного происхождения (молоко, молозиво, масло, яйца, рыбная и мясокостная мука и другие корма животного происхождения). Наиболее богатым источником витамина А1 является печень и внутренний жир печени рыб. Биологическая активность витамина А2 для млекопитающих составляет примерно 40% активности витамина А1.
В растительных кормах витамин А не встречается, но многие из них (трава, сено, силос, морковь и др.) содержат каротины, являющиеся предшественниками витамина А (провитаминами). Важнейшими из них, из которых в организме млекопитающих образуется витамин А являются a, b, у - каротины. Отличаются они друг от друга характером и числом входящих в их состав иононовых колец. Наиболее активным провитамином является b-каротин. Теоретически каждая молекула b-каротина должна давать 2 молекулы витамина А, однако в естественных условиях такой высокий выход витамина А, очевидно, не достигается. В зеленых растениях до 90 % провитаминов представлено b-каротинами.
Относительная активность a-каротина составляет 53 %, у-каротина 27 % от активности b - каротина. Необходимо иметь в виду низкую химическую стабильность каротинов, они легко разрушаются под действием влаги, солнечного света, кислорода, килой среды, высокой температуры. Многие металлы способствуют их окислению.
обмен витамин животное авитаминоз
Каротины синтезируются микрофлорой пищеварительного тракта жвачных животных. Каротин - синтезирующие микроорганизмы были выделены из рубца, тонкого и толстого отдела кишечника овец и коров. Основным местом превращения каротина в витамин А является слизистая кишечника и печень. Разные виды животных обладают разной способностью к превращения каротина. Свиньи и птица практически весь усвоенный каротин превращают в витамин А, тогда как у крупного рогатого скота значительное количество каротина может депонироваться в печени. Ретинол синтезируется в печени при наличии специфического ретинолсвязывающего белка (РСБ) и переносится в комплексе с этим белком вместе с фракцией пре - альбуминов сыворотки крови. При недостатке в рационе энергии, белка синтез РСБ нарушается и, как следствие, возникает недостаточность витамина А.
В результате исследований было установлено, что во многих случаях А-авитаминоза у телят, цыплят, норок количество витамина А в печени даже превышало нормальное содержание. У животных страдающих такой формой авитаминоза нарушен механизм утилизации витамина А из печени, вследствие повреждения транспортной функции РСБ или его синтеза.
В организме животных ретинол может существовать в различных биологически активных формах. Витамин А - спирт (ретинол), витамин А - альдегид (ретиналь), витамин А - кислота (ретиноевая кислота) и витамин А - эфир (ретиноловые эфиры). Их взаимоотношения можно изобразить в виде приведенной ниже схемы: Ретинол < ретиналь < ретиноевая кислота U Ретиноловые эфиры.
Каждая из них играет определенную роль в метаболизме. Ретиноловые эфиры являются запасной формой, это основной резерв витамина А в тканях, ретиналь необходим для образования зрительных пигментов, ретиноевая кислота стимулирует рост костей и мягких тканей, а также образования спермы.
В поступлении витамина А или его предшественников с кормом нуждаются все сельскохозяйственные животные. Обеспеченность животных витамином А зависит от поступления витамина и каротина с кормом и кормовыми добавками, эффективности их усвоения в желудочно-кишечном тракте, величины тканевых запасов.
Потребность животных в витамине А зависит от структуры рационов, возраста животных, их физиологического состояния, породных и индивидуальных особенностей.
При недостатке в рационе протеина, жира, минеральных веществ (фосфора, марганца, кобальта, йода и др.), витаминов Е, Д, В12, снижается усвояемость и отложение витамина А и каротина.
Высокое содержание нитратов в рационе влияет на обмен веществ, на обмен витамина А. Снижается содержание витамина А в молоке и молозиве. У новорожденных телят, полученных от таких животных, запасы витамина А в организме оказываются более низкими.
Витамин А в организме животных необходим для нормального роста и развития, воспроизводства, он повышает устойчивость организма к инфекционным и инвазионным заболеваниям. Недостаточность витамина А оказывает выраженное влияние на функцию практически всех органов. При недостатке витамина А наблюдается разрастание и интенсивное ороговение эпителия, нарушение функции дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Животное отстаёт в росте, плохо использует корма. В тяжёлых случаях наступают дегенеративные изменения нервной системы, расстройства координации движений, параличи. Развиваются специфические поражения глаз, возникает ксерофтальмия, (сухость роговой оболочки глаза) кератомаляция (расплавление роговой оболочки).
Наблюдается угнетение функциональной активности иммунной системы. Повышена восприимчивость
организма к инфекции. Наблюдается атрофия лимфоидной ткани, функция ретикулоэндотелиальной системы обычно снижена, отмечено угнетение антителогенеза. У отдельных видов животных чувствительность к недостатку витамина А и проявления витаминной недостаточности несколько отличаются.
У крупного рогатого скота А-витаминная недостаточность проявляется вялостью, истощением, огрублением волосяного покрова, дерматитами, припуханием век, помутнением роговицы. Укоров снижается половая активность и оплодотворяемость, наблюдается ороговение слизистой оболочки матки, аборты, рождение мёртвого или ослабленного приплода. У быков - производителей отмечаются дегенеративные изменения семенников, ухудшается качество спермы. В экспериментальных условиях у коров, получавших рацион, бедный каротином (свекольный жом, ячмень, хлопковый жмых) через 7-8 месяцев наблюдался синдром куриной слепоты.
Запас витамина А в печени новорожденных телят мал, поэтому они нуждаются в поступлении витамина А. С первых дней жизни они получают его с молозивом. В период внутриутробной жизни осуществляется трансплацентарный перенос витамина А, так как было показано, что 50% витамина А печени телят попало туда из печени коровы. Поэтому запасы витамина А в организме стельной коровы играют важную роль в обеспечении теленка в первые недели жизни.
У овец А-витаминная недостаточность проявлялась ухудшением аппетита, качества шерсти, воспроизводительных функций, рождением слабого потомства, кишечными заболеваниями. В условиях эксперимента признаки А-авитаминоза наблюдались через 16-23 месяца после содержания на дефицитном рационе и проявлялись куриной слепотой, поносом, исхуданием. Овцы способны создавать значительные запасы витамина А в печени, что позволяет им удовлетворить физиологические потребности в этом витамине даже при длительном содержании на рационах с его недостатком. Ягнята таких запасов не имеют и заболевают значительно быстрее взрослых животных.
У свиней симптомы недостаточности проявляются и характеризуются некоординированными движениями, параличами, потерей зрительной ориентации, причем нервная клиника проявляется даже раньше, чем нарушение зрения. У хряков при недостатке витамина А нарушается сперматогенез, уменьшается концентрация и подвижность спермиев. Запасы витамина А в печени нормально питавшихся животных позволяют длительное время удовлетворять потребность в витамине А в условиях дефицитного кормления. Отмечены случаи заболевания А - гиповитаминозом новорожденных поросят на комплексах как результат длительного скармливания свиноматкам комбикормов бедных витамином. Клинически болезнь проявляется вялостью, мышечной дрожью судорогами, нарушением координации движений. Затем развиваются параличи, коматозное состояние и гибель животных. В крови содержание витамина А было в 2-3 раза ниже нормы, в печени витамин А отсутствовал.
Весьма чувствительны к недостатку витамина А цыплята. Средняя продолжительность жизни цыплят на дефицитном рационе составляла 30-45 дней. Наиболее характерные признаки - ксерофталъмия и параличи. У взрослой птицы дефицит витамина А приводит к уменьшению продуктивности, снижению оплодотворяемости и выводимости эмбрионов. Наблюдается ломкость перьев, кожные дерматиты, кератоконъюктивиты и гиперкератоз слизистых оболочек. Критерием А-витаминной недостаточности у птиц может служить снижение содержания его в печени и яйце, а также повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Так, если у здоровых цыплят концентрация её в крови составляла 0,16 ммоль/л, то у А-гиповитаминозных - 0,410,71 ммоль/л.
В птицеводческих хозяйствах регистрируют также гипервитаминоз А, который характеризуется теми же проявлениями что и недостаток витамина (ломкость перьев, кератоконъюктивиты и др.).
В силу генетических и физиологических особенностей предрасположены к гипервитаминозу А кошки. Он наблюдается у них при поедании в больших количествах сырой печени, рыбьего жира и молока. Основной признак заболевания - гиперплазия хрящевой и костной ткани ребер.
Обширность нарушений выявленных при недостаточности витамина А свидетельствует о его участии в многих важнейших метаболических процессах в организме. Он играет роль в обмене белков, нуклеиновых кислот, жиров, углеводов. Наиболее хорошо изучено участие витамина А в зрительном процессе У большинства позвоночных животных имеется два типа рецепторных клеток - палочки и колбочки. В палочках находится зрительный пурпур родопсин, который состоит из белка опсина и ретиналя (альдегид витамина А1) Ретиналь и ретинол могут находиться в различных конфигурациях - цис и транс - формах. Хотя при диссоциации родопсина образуется ретиналь в транс-форме, обратно соединяться с опсином может только ретиналь в цис-форме (11-цис-ретиналь). Поэтому в организме должны существовать метаболические пути превращения одной формы в другую. Этот процесс осуществляется непосредственно ферментом ретинальизомеразой или через стадию ретинола в печени. Эти превращения видны из следующей схемы:
РОДОПСИНРОДОПСИН
В сетчатке интактных животных при постоянном освещении соблюдается устойчивое равновесие между скоростью разложения родопсина в темноте и его регенерацией. При недостатке в рационе витамина А ночное видение ухудшается и может развиваться ночная слепота. При этом в сетчатке содержание родопсина будет понижено и его регенерация нарушается. При расщеплении родопсина часть образующегося ретинола разрушается, поэтому для поддержания зрительного процесса требуются новые количества витамина А.
Для определения обеспеченности сельскохозяйственных животных витамином А и каротином анализируются корма на их содержание с последующим расчетом количества и сопоставлением полученных данных с нормами.
Критерием обеспеченности является также содержание витамина А в сыворотке крови и печени. Снижение его содержания в сыворотке крови телят до 0,14 - 0,28 мкмоль/л, а у взрослого скота до 0,53 мкмоль/л считается ранним признаком А-витаминной недостаточности.
Однако довольно часто нормальное содержание витамина А в плазме крови может поддерживаться за счет резервов, содержащихся в печени, вплоть до их истощения. Поэтому более надежный показатель обеспеченности витамином - содержание его в печени
Витамин D (антирахитический фактор)
Витамин Д объединяет группу родственных соединений, которые являются производными стеринов и обладают антирахитным действием.
Важной химической особенностью этой группы является способность к различным модификациям. Этим объясняется существование нескольких структурных аналогов, витаминная активность которых варьирует в широких пределах.
Наиболее широко распространенными представителями этой группы являются витамин Дг (тривиальное название эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Структура витамина Дг отличается от Д3 только строением боковой цепи. Другие витамины этой группы (Д4, Д5, Дд, Д7) также отличаются друг от друга строением боковой цепи. Все эти витамины синтезируются путем фотоизомеризации соответствующих провитаминов.
Витамины группы Д представляют собой бесцветные кристаллы, нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических растворителях. Они устойчивы к нагреванию, но на свету и в присутствии кислорода быстро теряют активность. Резко усиливается окисление в присутствии Fe2+.
В водных растворах происходит быстрое окисление витамина Д, в то время как спиртовые и особенно масляные растворы его являются гораздо более устойчивыми. Витамин Д3 широко распространен в продуктах животного происхождения Он содержится в молоке, сливочном масле, желтке яиц. Наиболее богатыми источниками этого витамина являются рыбий жир, печень млекопитающих и птиц.
В коже животных находится 7-дегидрохолестерин - провитамин витамина Д3. Его превращение позволяет объяснить противорахитное действие солнечного света и ультрафиолетового облучения. Хотя в тканях животных витамин Дг не синтезируется и не накапливается его антнрахитическая активность твердо установлена.
В растениях витамина Д2 и Д3, как правило, не содержится. Витаминная активность сена и других кормов растительного происхождения связана с нахождением в них эргостерина, из которого при облучении ультрафиолетовыми лучами образуется витамин Д2. Особенно богаты эргостерином дрожжи. Поэтому облученные дрожжи служат распространенным источником витамина Д2 для животных. В последние годы было обнаружено, что некоторые виды растений (например, трава Frisetum flavescens) содержат непосредственно витамин Д3.
В связи c открытием биологически активных форм, стало ясно, что сам витамин Д физиологически инертен и активными являются только его метаболиты.
В настоящее время известно более 40 метаболитов витамина Д, но большинство из них являются мало активными. Наибольшее физиологическое значение из них имеют: 25-гидрооксихолекальциферол (25-ОН - Д3) 1,25 - дигидрооксихолекальциферол (1,25- (ОН) 2-Д3), 25,26 - дигидрооксихолекальциферол (25,26- (ОН) 2 - Д3); 1,24,25 тригидроксихолекальциферол (1,24,25- (ОН) 3-Д3).
Основной и наиболее активной формой среди них является, 1,25 (ОН) 2-Д3 обладающий наиболее высокой антирахитичной активностью. Дальнейший его метаболизм приводит к потере активности.1,25 - дигидроксихолекальциферол является гормональной формой витамина Д и действует в организме в пикограммовых количествах, как и другие гормоны. Его содержание в крови 30-40 пг/мл, в то время как его предшественника (25-ОН-Д3) - в 1000 раз выше. Рецепторный белок, который является проводником физиологического действия витамина Д в тканях обладает наибольшим сродством к 1,25- (ОН) 2-Д3.
Механизм действия 1,25 - дигидроксихолекальциферола заключается в инициации синтеза кальций - связывающего белка (СаСБ). Этот белок с молекулярной массой около 28000 Д был впервые выделен из слизистой оболочки кишечника кур. Физиологическая функция его заключается в транспорте Са2+ через эпителий кишечника.
Гидроксилированные производные витамина Д определяют также усвоение фосфора и его уровень в крови. Рядом исследований было показано что 1,25- (ОН) 2-Д3 и 1,24,25 - (ОН) 3-Д3 усиливают аккумуляцию фосфора в энтероцитах и всасывание его в кишечнике. Гидроксилированные производные витамина Д оказывают активирующее действие на щелочную фосфатазу, принимающую участие в процессе всасывания фосфора в кишечнике.
Таким образом, витамин Д поддерживает нормальный уровень кальция и фосфора в крови, в то время как при авитаминозе это соотношение нарушается. Основным проявлением дефицита витамина Д у животных является нарушение структуры и функции костной ткани. В основе этих нарушений лежит ухудшение минерализации костей скелета и увеличение некальцифицированного органического материала.
Потребность в витамине Д зависит от вида, возраста, продуктивности животных, соотношения в рационе кальция и фосфора. Минимальная потребность в витамине Д наблюдается при соотношении Са: Р-1,2 - 1,5:
1. Сельскохозяйственные животные чувствительны к недостатку витамина в период быстрого роста. Рахит у животных был описан уже давно.
При этом заболевании в эпифизах трубчатых костей наблюдается характерное расширение хрящевой зоны, не подвергающейся кальцификации. Основными клиническими признаками, наблюдающимися при этом заболевании у телят, были искривление конечностей, утолщение суставов, горбатость, паралич задних конечностей. При значительном снижении кальция в крови наблюдаются судороги. При этом заболевании нарушается последняя стадия образования кости - отложение минеральных веществ на вновь образовавшемся матриксе. У взрослых животных Д-гиповитаминоз может способствовать развитию остеомаляции или остеодистрофии.
Заболевания рахитом выраженные в большей или меньшей степени встречаются часто у поросят, особенно при безвыгульном содержании, нарушенном минеральном питании. Наблюдается слабость ног, посадка на задние конечности, болезненность при передвижении, эпилептические припадки и судороги.
У взрослых животных часто наблюдаются переломы костей конечностей, деформация копыт, рождение слабых поросят, склонных к инфекционным заболеваниям.
В сильной степени сказывается недостаток витамина Д у птиц, высокая скорость роста и яйцекладки у которых требует интенсивного минерального обмена. Наблюдаются замедление роста, искривление грудной кости, размягчение костей клюва, параличи, яйценоскость снижается, скорлупа становится хрупкой.
Наиболее точным методом диагностики Д - авитаминоза является, определение в сыворотке крови метаболитов витамина Д - 1,25 - дигидроксихолекальциферола или 24, 25 - дигидроксихолекальциферола. Однако чаще на практике определяют косвенные показатели - активность щелочной фосфатазы, содержание общего кальция и неорганического фосфора в крови. С целью диагностики дефицита витамина Д предложено также определять содержание лимонной кислоты, так как установлено, что рахит сопровождается уменьшением лимонной кислоты в крови, в то время как применение витамина Д способствует её увеличению. Это является следствием накопления лимонной кислоты в костной ткани при нормальном процессе роста и минерализации её и уменьшении - при нарушении этого процесса.
Установлено, что обмен кальция, фосфора и витамина Д связан с обменом свинца, что особенно важно в связи с усиливающимся загрязнением окружающей среды солями тяжелых металлов. Причина этого лежит в общности механизмов всасывания кальция и свинца в кишечнике. Кальций-связывающий белок способен переносить также свинец и стимуляция витамином Д его биосинтеза обуславливает и усиление ассимиляции, и токсического действия свинца.
Способствуя минерализации костной ткани, витамин Д усиливает отложение в ней свинца и препятствует выходу его в кровь. Это оказывает определенное влияние на развитие свинцового токсикоза, так как известно, что свинец, входящий в состав костной ткани относительно инертен. Только после его освобождения из костей и попадания в кровь он начинает оказывать активное влияние на биохимические процессы в организме. В опытах на цыплятах было показано, что с увеличением дозы витамина Д повышается аккумуляция свинца в кости, что приводит к снижению его концентрации в крови и почках и ослаблению токсикоза.
Витамин Д связан и с обменом стронция, в силу того, что стронций и кальций обладают весьма схожими физико-химическими свойствами. В силу общих механизмов всасывания в тонком кишечнике витамин Д будет усиливать резорбцию также и стронция. Синтезируемый под действием витамина Д Са-связывающий белок способен переносить также стронций. Хотя константа связывания этого белка для стронция ниже, чем для кальция, но при высоком содержании стронция в рационе, он способен конкурировать с кальцием и даже блокировать его абсорбцию в кишечнике.
Витамин Д и его метаболиты обладают мощным биологическим действием. Поэтому повышенное поступление витамина в организм сравнительно легко вызывает состояние гипервитаминоза. При Д - гипервитаминозе нарушается фосфорно-кальциевый обмен, развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия, минерализация тканей почек, мышц, кровеносных сосудов, нарушение функции почек. Усиливается перекисное окисление липидов клеточных мембран, что ведет к нарушению их функции. Тяжесть поражения коррелирует с дозой витамина Д.
Витамин Е (антистерильный, токоферол)
В настоящее время известно, что витамин Е является смесью четырёх высокомолекулярных циклических спиртов получивших название альфа, бета, гамма и дельта - токоферолов. Наибольшей биологической активностью обладает альфа - токоферол (С23Н5002). Он состоит из циклического компонента триметилгид - рохинона и спирта фитола, устойчив к действию кислот и высокой температуры, но чувствителен к свету и действию щелочей. Витамин Е содержится в мясе, сливочном масле, яичном желтке, в рыбной муке, снятом молоке. Однако основным источником токоферолов для животных являются растительные корма. Высокое содержание витамина Е наблюдается в пастбищной траве, зеленой люцерне, травяной муке. Особенно богаты им растительные масла и зародыши зерновых культур.
В обычных кормовых средствах содержится смесь различных изомеров токоферола, различающихся своей активностью. Это имеет значение при определении потребности в витамине Е. В соевом масле, например, содержание альфа-токоферола составляет 11,5%, гамма-токоферола - 61,9%, дельта-токоферола - 26,6% от общего количества изомеров токоферола. В то же время, если, учитывая влияние на плодовитость, принять активность альфа-токоферола за 100%, то активность бета-токоферола составляет - 27%, а дельта-токоферола - 1%.
Витамин Е первоначально был назван витамином размножения, так как недостаток его в кормах приводил к нарушению половой функции. У самцов наблюдается нарушение сперматогенеза, неподвижность сперматозоидов, позднее происходит дегенерация зародышевого эпителия. Самки теряют способность к нормальному вынашиванию плода, так как вскоре после зачатия происходит гибель и рассасывание эмбрионов. При а - и гиповитаминозе Е у сельскохозяйственных животных развивается дегенеративное изменение в мышцах, поражается нервная система, развиваются параличи. В зависимости от вида животных, пола и возраста недостаточность витамина Е проявляется по-разному.
У телят, выращиваемых на заменителях молока без добавок витамина Е, или при скармливании больших количеств рыбьего жира наблюдали мышечную слабость, снижение токоферола в крови и печени. Указанные признаки устранялись введением в рацион витамина Е. У ягнят наблюдалась мышечная дистрофия при низком содержании витамина Е в молоке и молозиве. В тяжелых случаях наблюдались расстройства движения, атония, содержание токоферола в крови резко снижалось. У свиней характерные признаки авитаминоза удавалось вызвать скармливанием рациона, содержащего 5% рыбьего жира. При этом наблюдалась дистрофия скелетной и сердечной мышц, нарушение координации движений, у свиноматок - нарушение беременности, выкидыши. У поросят установлены критические периоды с низким уровнем витамина Е непосредственно после рождения и в период после отъёма.
Особенно чувствительны к недостатку витамина Е поросята, полученные от гиповитаминозных свиноматок. Они в сильной степени чувствительны к препаратам железа и тяжело переносят даже обычную профилактическую обработку. Недостаточность витамина Е у поросят может иметь различные клинические проявления.3аболевание может протекать с преимущественным поражением печени, мышц или сердца и классифицироваться как токсическая дистрофия печени или алиментарная мышечная дистрофия. Недостаточность витамина Е в рационе птиц (цыплят) вызывал энцефаломаляцию, экссудативный диатез, дистрофии печени и мышц, гибель эмбрионов, катаракту, двигательные расстройства.
Действие витамина Е функционально связано с содержанием в рационе селена. Ряд симптомов, наблюдающихся при Е-авитаминозе, излечивается селеном. Селен способен предупреждать некрозы печени, дистрофию мышц, но неэффективен в отношении других поражений, вызванных недостатком витамина Е. Одновременный дефицит витамина Е и селена вызывает иногда поражения, нехарактерные только для Е - авитаминоза. Так, у цыплят при недостатке в рационе витамина Е и селена наблюдалась атрофия поджелудочной железы. Молекулярные механизмы такого переплетения действия витамина Е и селена заключаются в том, что и селен в составе фермента глутатионпероксидазы, и витамин Е обладают антиоксидатным действием.
Все проявления недостаточности витамина Е, очевидно, представляют вторичные явления, обусловленные интенсивным перекисным окислением полиненасыщенных жирных кислот и образованием ядовитых продуктов этого окисления. Установлено, что липиды, богатые ненасыщенными жирными кислотами, особенно линоленовой способствуют возникновению Е-авитаминоза. Жирные кислоты окисляются активными формами кислорода и последовательно образуют перекись и гидроперекись. Витамин Е тормозит окисление жирных кислот активными формами кислорода, а также нейтрализует токсическое действие самих перекисей. Роль витамина Е, как антиоксиданта, ингибирующего перекисное окисление липидов, тесно связана со стабильностью мембран. При Е-авитаминозе наблюдается нарушение структуры и функции мембран и как результат - гемолиз, нарушение целостности лизосомальных мембран и выход в кровь лизосомальных ферментов.
Витамин Е участвует в обмене серосодержащих аминокислот. При его недостатке тормозится превращение метионина в цистеин. Поэтому при Е-авитаминозе возрастает потребность в цистеине, и он может стать в этих условиях незаменимой кислотой (по крайней мере, у птиц). С этим связано, очевидно, установленное уменьшение потребности в витамине Е при оптимальном содержании в рационах серы и серосодержащих аминокислот.
Потребность животных в витамине Е удовлетворяется в основном за счёт включения в рацион зеленых кормов, силоса, травяной муки. При использовании недоброкачественных кормов в некоторых случаях приходится добавлять синтетический Д,Ь - альфа - токоферолацетат. Рационы, содержащие большое количество ненасыщенных жирных кислот, увеличивают потребность в витамине Е. Высокое содержание нитратов в кормах может вызвать Е - авитаминоз (гиповитаминоз) даже при нормальном содержании токоферола в рационе.
Критерием обеспеченности организма животных витамином Е является содержание его в плазме. Хорошим показателем при экспресс-диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентности эритроцитов к гемолизу.
Витамин Е, играя важную роль в белково-липидном обмене, обеспечивает нормальное функционирование клеточных мембран. Поэтому при гиповитаминозе Е наблюдается нарушение липопротеиновых оболочек клеток, в том числе мембран эритроцитов. При недостатке витамина Е устойчивость эритроцитов к гемолизу резко снижается. Так, гемолиз выше 10% оценивается у птицы уже как признак Е-витаминной недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть содержание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Е в желтке кур и уток считается: 26-40 мкг/г, гусей - 55-60 мкг/г.
Витамин К
(антигеморрагический, фактор свёртывания крови).
Витамины труппы К, так называемые антигемморагические факторы, необходимы для нормального свертывания крови. Различают несколько форм витамина К (К1, К2, К3) с близкой химической структурой. Из природных соединений наиболее распространены витамин К1 (филлохинон), содержащийся в зеленых растениях и витамин К2 (менахинон), синтезируемый микрофлорой кишечника.
Наиболее богаты витамином К зелёные части растений и все виды травяной муки. Особенно много его содержится в зеленых листьях и люцерновой муке, из растительных масел - в арахисовом и соевом. Из продуктов животного происхождения витамина К более всего содержится в печени, но в целом корма животного происхождения более бедны этим витамином.
Витамин К - единственный жирорастворимый витамин, который, синтезируется бактериями рубца и кишечника.
При авитаминозе К у животных развивается геморрагическое состояние, характеризующееся замедленным свертыванием крови и появлением подкожных и внутримышечных кровоизлияний (геморрагий). Единого мнения о потребности животных в витамине К нет. В обычных условиях при сбалансированных рационах количество витамина К, поступающего с кормом и синтезируемого бактериальной микрофлорой желудочно-кишечного тракта, очевидно, покрывает эти потребности. Обеспечение животных витамином К происходит также за счет копрофагии. Причиной недостаточности его могут быть поражения печени, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение выделения желчи, что приводит к нарушению процесса всасывания жиров и жирорастворимого витамина К, а также отсутствие в клетках для содержание животных фекалий и подстилки. При использовании антибиотиков и сульфаниламидных препаратов может быть уничтожена нормальная микрофлора кишечника и подавлен бактериальный синтез витамина К. Кроме того она может быть вытеснена патогенной микрофлорой. На фоне этих негативных явлений и может развиваться а - или гиповитаминоз К. У крупного рогатого скота состояние К-авитаминоза наблюдается при скармливании заплесневелого клеверного сена или силоса. У животных снижается содержание протромбина в крови, удлиняется время свертывания крови, наблюдаются кровоизлияния. Заболевание наблюдается чаще весной в связи с ухудшением качества кормов. В недоброкачественных кормах содержится вещество дикумарин, аналог витамина К (антивитамин) которое и является причиной заболевания.
У свиней признаки недостаточности витамина К имеют место при отсутствии в рационах зеленых кормов и травяной муки, при хронических желудочно-кишечных заболеваниях, наличии в корме антагонистов (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, кокцидиостатиков и др.), а также при дисбалансе жирорастворимых витаминов. Болезнь характеризуется наружными и внутренними кровоизлияниями, нарушением свертываемости крови, опуханием суставов. У поросят наблюдаются длительные кровотечения после кастрации.
Особенно чувствителен к недостатку витамина К молодняк птицы - кур, гусей, уток, индеек. Признаки авитаминоза проявляются у них снижением уровня протромбина в крови, кровоизлияниями. Незначительные повреждения тканей могут сопровождаться обильными кровоизлияниями, иногда приводящими к гибели. У цыплят состояние К-витаминной недостаточности наблюдается обычно на однообразных рационах, не содержащих люцерновой муки. У кур при дефиците витамина К повышается смертность эмбрионов, увеличена смертность вылупившихся цыплят
В основе биологического действия витамина К лежит его участие в синтезе ряда белков системы свертывания крови и в первую очередь протромбина, а также факторов свертывания II, VII, IX и X. Из пром - тромбина под действием ряда факторов образуется тромбин, который вызывает свертывание крови, вследствие превращения фибриногена в фибрин. Витамин К ответственен за образование специфических участков связывания Са2+ у протромбина.
Связывание ионов Са2+ молекулами белков системы свертывания крови осуществляется остатками гамма-карбоксиглутаминовой кислоты. В настоящее время показано, что она входит состав всех витамин-К - зависимых белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). У К-авитаминозных животных в этих участках белковой цепи вместо гамма-карбоксиглутаминовой кислоты находтися глутаминовая кислота. Гамма - карбоксиглутаминовая кислота образуется в белке посттрансляционно, в результате реакции, зависящей от витамина К.
В связи с такой биологической ролью предложен экспресс-метод определения К-витаминной недостаточности по протромбиновой активности крови. Тест основан на существовании коррелятивной зависимости между содержанием протромбина в крови и витамина К в организме. У птиц, например, увеличение протромбинового времени (время, необходимое для образования в плазме крови сгустка из фибрина в присутствии проконвертина, тромбопластина и солей кальция) более 60 секунд указывает на дефицит витамина К в организме.
Водорастворимые витамины
К водорастворимым относят витамины группы В, а также С и Р. Эти витамины активно участвуют в промежуточном обмене веществ, так как необходимы для построения целого ряда ферментов. Водорастворимые витамины, в отличие от жирорастворимых, не способны накапливаться в органах и тканях животного в сколько-нибудь значительных количествах и должны постоянно поступать в организм из различных источников.
Признаки недостаточности, развивающиеся у животных при недостатке витаминов группы В во многом сходны. Это связано вероятно с тем, что продукты, богатые или бедные одним из витаминов этой группы оказываются такими же в отношении других витаминов этой группы, а также участием нескольких витаминов группы В в одних ж тех же метаболических циклах. При недостатке витаминов группы В может наблюдаться снижение интенсивности роста, низкая оплодотворяемость, дерматиты, поражение нервной системы.
Витамины группы В участвуют в такой ключевой реакции метаболизма углеводов, как декарбоксилирование пирувата (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота). Исключительно велика роль витаминов группы В в метаболизме пропионовой кислоты, которая у жвачных животных является одним из основных метаболитов для синтеза глюкозы (пантотеновая кислота, биотин, витамин Bj2). Дефицит витаминов группы В нарушает процессы иммунитета.
У жвачных потребности в витаминах группы В в нормальных условиях покрываются за счет микрофлоры рубца. Синтез витаминов этой группы осуществляется также микрофлорой толстого отдела кишечника свиней и птиц, но они плохо усваивают эти витамины.
Витамин В1 (тиамин, аневрин)
Молекула тиамина состоит из пиримидинового и тиазолового колец, соединенных метиленовым мостиком. Наличие серы и аминогруппы в молекуле витамина Bj дало основание назвать данный витамин тиамином. Структура тиамина подтверждена химическим синтезом. В тканях тиамин находится не в свободном состоянии, а в виде тиаминопирофосфата.
Витамин Bj широко распространен в природе. Он находится в продуктах как растительного, так и животного происхождения. Наиболее богатым источником витамина являются неочищенный рис, мука грубого помола, отруби, дрожжи. Он содержится в молоке, сухом обрате, рыбной муке, мышцах, печени, почках.
Участие тиамина в обмене углеводов обусловлено в первую очередь его вхождением в состав пируватдегидрогеназного комплекса, состоящего из нескольких белков и коферментов и ответственного за дальнейшее превращение пировиноградной кислоты, образование ацетил-КоА и связи гликолиза с циклом лимонной кислоты. Этот механизм объясняет нарушение углеводного обмена и накопление пировиноградной кислоты в тканях, наблюдаемое при недостатке витамина Bj.
Кроме того влияние витамина Bj на углеводный обмен обусловлено его участием в транскетолаз - ной реакции пентозофосфатного цикла. Фермент транскетолаза в качестве кофактора использует тиа - минпирофосфат. Недостаток витамина может нарушать нормальное течение пентозофасфатного цикла, окисление углеводов, процессы образования пентоз, восстановленной формы никотинамидадениндинук - леотидфосфата (НАДФН). Образующиеся в результате пентозофосфатного цикла пентозы используются для синтеза нуклеиновых кислот, поэтому при недостатке тиаминпирофосфата нарушается биосинтез нуклеиновых кислот. Тиаминпирофосфат входит в состав дегидрогеназы а-кетоглутаровой кислоты и способствует превращению а-кетоглутаровой кислоты в сукцинилКоА. Он является также ферментом глиоксолатдегидрогеназы, участвующей в метаболизме глицина. Тиаминпирофосфат входит в состав дегидрогеназы у-окси - а-кетоглутаровой кислоты и активирует реакцию превращения этого метаболита в яблочную кислоту. При недостатке витамина в организме накапливается у-окси - а-кетоглутаровая кислота, которая ингибирует ряд ферментов цикла Кребса.
При недостатке витамина Bj затрагивается и липидный обмен, так как ацетил-КоА необходим для синтеза жирных кислот и холестерина. У жвачных находящихся на диете богатой липидами происходит накопление тиамина в органах и тканях. Высказано предположение, что сберегающее действие липидов отражает меньшую потребность в тиамине в процессе метаболизма липидов.
При недостатке тиамина у животных поражается нервная система, мышцы, органы пищеварения, железы внутренней секреции. Наблюдаются судороги, полупараличи и другие нарушения. Особенно чувствительны к недостатку витамина Bj птицы. У них наблюдается дегенерация скелетных мышц и мускульного желудка, запрокидывание головы, опистотонус, расстройство желудочно-кишечного тракта, взъерошенность оперения.
Потребность организма животных в витамине В1 повышается при различных инфекционных и инвазионных заболеваниях. Недостаток витамина снижает сопротивляемость организма к инфекции, способствует атрофии тимуса у животных.
При В1-гиповитаминозе у свиней наблюдается цианоз кожи и слизистых оболочек, вследствие недостатка кислорода в крови, снижение аппетита, рвота, обезвоживание организма. Имеет место повышенная возбудимость, клонико-тонические судороги, парезы и параличи мышц конечностей, дрожание глазного яблока. При недостатке витамина В1 в рационе свиноматок возможны преждевременные опоросы и гибель приплода. Поросята отстают в росте, плохо используют питательные вещества рациона, у них наблюдается рвота, слабость сердечной деятельности, в тяжелых случаях наступает смерть, к субклиническим признакам недостаточности тиамина относится гипертрофия сердца, повышение уровня пировиноградной кислоты, уменьшение содержания сахара и белка крови.
Отмечены признаки тиаминовой недостаточности у лисиц на зверофермах, которая проявляется обычно в виде полиневрита. Авитаминоз наблюдается при скармливании свежей рыбы, содержащей, как оказалось, фермент тиаминазу под действием которой происходит в кишечнике расщепление витамина.
У поросят в возрасте 3-4 месяца в хозяйствах промышленного типа были отмечены случаи спонтанного кортикоцеребрального некроза. Поражалось обычно 5-8% хорошо развитых поросят. Клинические признаки характеризовались ригидной походкой, дискоординацией движений, судорогами, резким угнетением и смертью. При анализе рационов он оказался дефицитным по витамину В1. При этом в крови поросят содержалось повышенное количество пирувата. Добавление в рацион витамина В1 давало положительный результат.
В пищеварительном тракте сельскохозяйственных животных идет активный микробиальный синтез тиамина. У взрослых животных он с избытком покрывает потребности организма. Однако нарушение нормальной жизнедеятельности микроорганизмов, в первую очередь в рубце, особенно у высокопродуктивных коров может привести к явлению недостаточности. Телята и ягнята в раннем возрасте нуждаются в поступлении тиамина извне. При выдерживании их на синтетической диете, не содержащей тиамина, наблюдается прекращение роста, конвульсии, опистотонус, в крови и моче повышалось содержание пировиноградной кислоты. У крупного рогатого скота описано характерное поражение центральной нервной системы - полиэнцефаломаляция, обусловленное образованием в рубце неактивных аналогов тиамина ферментом тиаминазой 1. Тиаминаза образуется микроорганизмами рубца при скармливании высококонцентратных рационов, но может быть также и растительного происхождения.
В отличие от жвачных животных лошади нуждаются в экзогенном тиамине, так как выдерживание их на рационах содержащих мало тиамина приводило к заболеванию. В обычных условиях кормления и содержания признаков тиаминовой недостаточности у лошадей не наблюдается. Однако при кормлении недоброкачественным сеном с высоким содержанием хвоща или папоротника у животных наблюдаются конвульсии, параличи, полиневриты, которые исчезают после применения препаратов тиамина.
Основными лабораторными методами определения недостаточности витамина В1 являются определения содержания тиамина в печени и пировиноградной кислоты в крови.
Витамин В2 (рибофлавин)
Витамин В2 широко распространен в кормах растительного и животного происхождения. Высокое содержание его наблюдается в кормовых дрожжах, яйцах, молоке, мясных и рыбных продуктах, травяной муке.
Нейтральные водные растворы обладают зеленовато-желтой окраской и интенсивной желто-зеленой флуоресценцией, ослабевающей в кислых и щелочных растворах. Интенсивность окраски и флуоресценцию растворов используют для количественного определения содержания рибофлавина. Основу молекулы рибофлавина составляет гетероциклическое соединение изоаллоксазин к которому присоединен пятиатомный спирт рибитол.
В клетках животного организма рибофлавин образует 2 коферментные формы - флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинулеотид, (ФАД), которые выполняют роль коферментов. Все известные биохимические функции рибофлавина связаны именно с этими двумя коферментами. ФМН является коферментом дегидрогеназ катализирующих окислительное дезаминирование некоторых аминокислот и других веществ, ФАД является коферментом ферментов катализирующих самые разнообразные окислительно - востановительные реакции в клетках организма. Флавопротеины исключительно разнообразны. Они могут состоять из одной полипептидной цепи соединенной с одним коферментом или нескольких субъединиц связанных с несколькими флавиновыми коферментами, а также с ионами металлов, железо - серосодержащими соединениями или гемом, что образует миниатюрную электронопереносящую систему в одном белке. Флавопротеины участвуют в b-окисления жирных кислот окисляют восстановительные коферменты НАДН и НАДФН, некоторые субстраты цикла трикарбоновых кислот, холин, глицерофосфат, альдегиды и ряд других веществ. Механизм окислительно-восстановительноых реакций, в которых участвуют флавопротеины, может быть самый разнообразный. Физиологическим акцептором электронов в этих реакциях может быть кислород, другой фловоиротеии, цитохром С, цитохром Р450. В связи с этим становится понятно, почему при авитаминозе В2 происходит нарушение тканевого дыхания в клетках организма.
Несмотря на такую исключительно важную роль флавиновых ферментов в обмене веществ недостаточность витамина В2 не проявляется в каких-либо специфических нарушениях, которые можно было бы использовать для диагностики этого авитаминоза. Возможно, это связано с тем, что недостаточность рибофлавина проявляется обычно на фоне других гиповитаминозов группы В.
Отмечено отрицательное влияние дефицита витамина В2 на иммунологические реакции организма животных. Наблюдается резкое снижение антителообразования при введении различных антигенов по сравнению с животными обеспеченными витамином в достатке. У птиц отмечается снижение массы фабрициевой сумки, тимуса, селезенки.
Потребность жвачных животных в рибофлавине с избытком удовлетворяется за счет микробного синтеза в желудочно-кишечном тракте. В содержимом желудочно-кишечного тракта рибофлавина содержится значительно больше, чем в кормах. Например, при содержании рибофлавина в рационе 14-16 мкг/г сухого вещества, 1 г сухого вещества рубца содержит 21-45 мкг, сычуга - 12-13 мкг, тонкого кишечника - 42-74, толстого кишечника - 61-256 мкг/г. Молодняк жвачных животных в первые недели жизни нуждается в экзогенном рибофлавине, так как микробный синтез в пищеварительном тракте в этот период недостаточен. У телят содержащихся на диете не содержащей рибофлавина наблюдались признаки авитаминоза, характеризующиеся воспалением слизистой ротовой полости, слюнотечением, выпадением шерсти, поносами.
Подобные документы
Важность витаминов для растущего организма собаки. Проведение исследования витаминов, растворимых в жирах и воде. Применение овощей и фруктов в рационе животного. Использование минеральных веществ и витаминных добавок. Виды, функции и физиология у собак.
реферат [997,4 K], добавлен 23.08.2019Характеристика влияния жирорастворимых и водорастворимых витаминов на нормальное развитие и функционирование организма животного. Проявление недостатка или отсутствия витаминов в рационе животных, его профилактика с помощью сбалансированного кормления.
реферат [26,2 K], добавлен 25.10.2009Понятие об углеводах, их классификация. Моносахариды, дисахариды, олигосахариды, полисахариды. Превращение глюкозы в организме животных. Углеводы как основной источник энергии в рационах свиней. Правильное кормление животных. Методы получения углеводов.
презентация [3,6 M], добавлен 20.11.2014Влияние противомикробных стимуляторов роста (антибиотиков) на продуктивность сельскохозяйственных животных. Проблемы в желудочно-кишечном тракте сельскохозяйственной птицы. Новый подход к стимуляции роста и развития цыплят при промышленном содержании.
курсовая работа [599,2 K], добавлен 31.05.2015Гигиеническое значение полноценного кормления. Перекорм животных и его последствия. Зоогигиеническое значение витаминов. Предупреждение кормового травматизма. Отравления животных растениями и их профилактика. Гигиена кормов, пораженных вредителями.
курсовая работа [76,5 K], добавлен 22.01.2012Строение и функции двигательного анализатора. Его значение в координации движений. Регуляция секреции гормонов периферических желез. Факторы, поддерживающие кровяное давление на постоянном уровне. Роль жиров и витаминов гормонов в организме. Функции кожи.
контрольная работа [182,6 K], добавлен 19.10.2015Применение витаминов в биологически полноценном кормлении сельскохозяйственных животных. Питательность и прогрессивные технологии заготовки кормов. Характеристика основных витаминов: каротиноиды, кальциферолы, токоферолы, филлохиноны, тиамин, рибофлавин.
реферат [20,2 K], добавлен 11.12.2011Значение минеральных веществ и витаминов в организме свиней. Применение эндогенных стимуляторов и биологически активных веществ в составе премиксов. Целесообразность использования в рационе биостимуляторов (антибиотиков, ферментов, элеутерококка).
учебное пособие [80,0 K], добавлен 05.10.2012Описание белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Оценка питательности кормов. Методы изучения обмена веществ в организме животного, основанные на законе сохранения энергии. Баланс азота, углерода и энергии у коровы.
реферат [291,3 K], добавлен 15.06.2014Роль минеральных элементов в организме животного: в биохимических превращениях и физиологических процессах, синтезе ферментов, витаминов, гормонов, в белковом, жировом, углеводном и водном обмене. Ориентировочные нормы микро- и макроэлементов в рационе.
реферат [23,4 K], добавлен 11.12.2011
