Лошади в отличие от жвачных не способны полностью обеспечивать себя рибофлавином за счет синтеза и нуждаются в поступлении его с кормом. У лошадей гиповитаминоз проявляется слезотечением, светобоязнью, поражением сетчатки и хрусталика.

Признаки недостаточности при содержании на дефицитных по рибофлавину рационах наблюдаются также у свиней и у птицы. У супоросных свиноматок наблюдалось повышение эмбриональной смертности, увеличение числа нежизнеспособных поросят. Поросята отставали в росте, у них происходит огрубление кожи, дерматиты вокруг губ и глаз, повышение нервной возбудимости, анемия, кератиты, помутнение хрусталика глаза, понос, сердечная недостаточность. Цыплята отставали в росте, у них наблюдались параличи, поносы, искривления ног. Были установлены случаи внезапной смерти цыплят-бройлеров вызванных недостатком рибофлавина в корме из-за его разрушения прямыми солнечными лучами.

Всасывание рибофлавина происходит, очевидно, в свободной форме. Из слизистой оболочки тонкого отдела кишечника свиней выделены 2 специфические фосфатазы расщепляющие коферментные формы рибофлавина согласно схеме - ФАД®ФМН®витамин В₂.

Из крови кур выделен рибофлавинсвязывающий белок, который осуществляет транспорт витамина из кишечника к органам и тканям, а также в яйца. Лабораторная диагностика В₂-витаминной недостаточности основывается на определении общего рибофлавина (флавинмононуклеотида и флавинадениннуклеотида) в печени.

Пантотеновая кислота (витамин В₃)

Пантотеновая кислота широко распространена в природе, в растительных и животных тканях, вследствие чего и получила свое название (греч. pantothea - повсюду). Наиболее богатые источники этого витамина - дрожжи, печень, яичный желток, пшеничные отруби, сухой обрат. Злаковые растения и корнеплоды содержат сравнительно мало витамина В₃. При термической обработке кормов часть витамина В₃ (примерно 2040%) разрушается. В кормах встречается как свободная, так и связанная формы пантотеновой кислоты. Механизм всасывания изучен недостаточно, однако установлено, что всасывание кофермента А происходит хуже, чем свободной пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота состоит из Р-аланина и 2, 4-диокси-3, 3 - диметилмасляной кислоты.

Витаминная активность связана с остатком р-аланина, входящего в молекулу пантотеновой кислоты. Если р-аланин заменить другими аминокислотами (а-аланином, изосерином), то образуются антагонисты пантотеновой кислоты.

Участие пантотеновой кислоты в обмене веществ обусловлено её вхождение в состав кофермента А и ацилпереносящего белка (АПБ). Так как оба вещества играют узловую роль в метаболизме (известно более 70 ферментов функционирующих с участием Ко-А или АПБ) понятно, что недостаток витамина В₃ в организме приводит к многообразным нарушениям обмена веществ и сопровождается разнообразными клиническими и субклиническими проявлениями. Свиньи нуждаются в поступлении пантотеновой кислоты с кормом. При недостатке пантотеновой кислоты поросята отстают в росте, у них наблюдаются дерматиты, грубеет волосяной покров, нарушается координация движений, развиваются желудочно-кишечные заболевания, жировая дегенерация печени. У свиноматок наблюдается атрофия яичников, бесплодие, высокая эмбриональная смертность и рождение не жизнеспособных поросят, поражение почек, нервной системы и пищеварительного тракта.

У домашней птицы при недостатке пантотеновой кислоты грубеют перья, появляются дерматиты, струпья в углах клюва, трещины в ороговевшем эпителии на ногах, опухание век. У кур яйценоскость обычно не уменьшается, но не в каждом яйце развиваются зародыши, цыплята плохо растут и оперяются, у них появляются характерные дерматиты в области глаз. При дефиците витамина В₁₂ потребность в пантотеновой кислоте у кур возрастает в 1,5-2 раза.

Взрослые жвачные животные полностью удовлетворяют свои потребности в пантотеновой кислоте за счет синтеза в желудочно-кишечном тракте соответствующей микрофлорой. Телята и ягнята в начальном периоде жизни нуждаются в поступлении пантотеновой кислоты извне. При выпаивании им синтетического молока не содержащего пантотеновой кислоты у них наблюдались признаки авитаминоза - понос, огрубение шерстного покрова, характерные кожные поражения, некоординированные движения.

В желудочно-кишечном тракте у лошадей идет синтез пантотеновой кислоты. Но небольшое количество пантотеновой кислоты (около 2 мг на 1 кг) должно поступать с кормом.

Холин

Холин представляет собой бесцветную жидкость хорошо растворимую в воде и спирте, но не растворимую в эфире. Термически устойчив, выдерживает без разрушения нагревание до 180°С. Широко распространен в кормах как растительного, так и животного происхождения. Наиболее богаты им люцерновая и клеверная мука, горох, соя, рыбная и мясокостная мука. В желудочно-кишечном тракте всасывается свободный холин, фосфатиды содержащиеся в кормах предварительно гидролизуются. По химической природе представляет собой аминоэтиловый спирт, содержащий у атома азота три метильные группы. Является сильным основанием и полностью диссоциирует в воде с образованием ионов холина и гидроксила. Соли холина и сильных кислот (холин-хлорид) обладают нейтральными свойствами.

Холин обладает липотропным действием, он входит в состав фосфолипидов, используется для синтеза метионина, является структурным компонентом ацетилхолина - важнейшего медиатора нервной системы. Замедление синтеза фосфатидилхолина в печени животных при недостатке холина сопровождается обычно ожирением печени. При недостатке холина наблюдается нарушение окисления длинноцепочных жирных кислот. Важной функцией холина является использование его метальных групп в различных реакциях метаболизма нуклеиновых кислот и белков. Животные могут синтезировать холин, но этот процесс выражен с различной эффективностью у различных видов. Холин может синтезироваться в печени из монометиламиноэтанола и метальных групп метионина.

Недостаточность холина возникает у животных при неадекватном белковом рационе. У супоросных свиноматок при недостатке холина снижается плодовитость, молочность, наблюдается рождение мёртвых поросят, жировое перерождение печени. У поросят - огрубевание кожи и волосяного покрова, нарушается координация движений, увеличивается отход. Взрослые жвачные животные не зависят от поступления холина с кормом, так как вызвать явление недостаточности на синтетическом рационе, лишенном холина не удаётся. У птицы при содержании на рационе, не содержащем холина, развивается заболевание типа перозиса, которое устраняется дачей холина. В тяжелых случаях наблюдается ожирение печени и цирроз. На рационах обогащённых жиром и бедном метионином потребность цыплят в холине возрастала.

Витамин РР (ниацин, никотиновая кислота, никотинамид)

Продукты растительного и животного происхождения содержат витамин РР в разных количествах. Наиболее богаты никотиновой кислотой дрожжи, отруби, листья зеленых растений, травяная мука, различные виды злаково-бобовых культур, корма животного происхождения. Низкое содержание его отмечается в кукурузе, картофеле, продуктах переработки молока. Именно недостаток витамина в кукурузе, там где она является основным продуктом питания, приводит к появлению специфического заболевания-пеллагры.

В растениях витамин содержится в виде никотиновой кислоты и никотинамида, в тканях животных входит в состав НАД и НАДФ, в биологических жидкостях организма находится в основном в виде никотинамида. Никотиновая кислота и её амид обладают примерно одинаковой биологической активностью. Никотиновая кислота мало растворима в холодной воде и этиловом спирте, хорошо - в щелочных растворах. Она устойчива к свету, кислороду воздуха и нагреванию. Не разрушается при варке и автоклавировании при 120°С. Для кормовых целей используются синтетические препараты с содержанием не менее 98% витамина.

В желудочно-кишечном тракте животных никотинамид под действием микроорганизмов дезаминируется и всасывание идёт в виде никотиновой кислоты. Транспорт витамина в крови осуществляется эритроцитами. В какой-то степени потребность организма в никотиновой кислоте может покрываться за счёт собственного синтеза из триптофана. Однако эта аминокислота является незаменимой и сама должна поступать с кормом (в той же кукурузе её мало). Синтез витамина зависит и от других пищевых факторов - содержания в рационе лейцина, глицина и др. аминокислот. Приблизительно считают что 60мг триптофана в рационе соответствует 1мг витамина. Дефицит витаминов В₁ и В₆, аскорбиновой кислоты, дисбаланс аминокислот, может нарушить синтез никотиновой кислоты из триптофана.

Основная функция ниацина заключается в том, что он участвует в образовании НАД+ и НАДФ+. Амид никотиновой кислоты является составной частью этих коферментов. Они участвуют в окислительно-восстановительных реакциях переноса электронов водорода, восстанавливаясь при этом до НАДН и НАДФН. В различных органах и тканях поддерживается определенное соотношение окисленных и восстановленных форм коферментов. Витамин РР входит в состав коферментов алкогольдегидрогеназы, изоцитратдегидрогеназы, пируватдегидрогензы и многих других. Установить потребность в никотинамиде отдельных видов животных очень трудно, так как необходимо учитывать аутосинтез, микробный синтез в желудочно-кишечном тракте, состав рациона и др.

У свиней, содержащихся на кукурузном рационе, наблюдалось заболевание аналогичное пеллагре у людей. Наблюдался понос, некротический энтерит, нарушение координации движения, дерматиты. Имел место отек десен, язвенный стоматит. Кожные поражение располагались симметрично. Заболевание усиливалось при дефиците белка в рационе.

У кур отмечались чешуйчатые дерматиты ног, нарушение оперения, снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Наиболее характерный признак авитаминоза РР наблюдается у собак - потемнение слизистой оболочки языка, "черный язык". У животных наблюдается также стоматит, сильная дистрофия, обезвоживание организма.

У жвачных животных дефицита никотиновой кислоты не наблюдается в силу интенсивного микробного синтеза в желудочно-кишечном тракте. У телят находившемся на рационе из искусственного молока не содержащего триптофана наблюдались признаки недостаточности проявляющиеся поносом, обезвоживанием, внезапной гибелью.

Лошади также обеспечивают себя витамином за счет эндогенного синтеза. Выделение витамина РР с экскретами превышает у них поступление с кормом.

С целью контроля обеспеченности организма проводят определение никотиновой кислоты в крови, содержание ее или метаболитов в моче.

Витамин В₆ (пиридоксин, адермин)

Широко распространен в природе, синтезируется зелеными растениями и многими микроорганизмами из промежуточных продуктов гликолиза, таких как 3-фосфоглицериновый альдегид, фосфодиоксиацетон, пируват. Содержится в продуктах как животного так и растительного происхождения. Наиболее богаты кормовые дрожжи, люцерновая мука, пшеничные отруби. Зерна злаковых и корнеклубнеплоды содержат сравнительно мало витамина В₆. Большинство кормов животного происхождения также бедны им.

Известны три близких химических соединения (пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин), обладающих биологической активностью витамина В₆. Их иногда объединяют под общим названием пиридоксин. Они устойчивы к высоким температурам, кислотам и щелочам, но мало устойчивы по отношению к окислителям и действию света. Наиболее активно всасывается пиридоксин в тонком отделе кишечника. Есть основания считать, что пиридоксин всасывается в свободном виде и сразу после всасывания фосфорилируется.

В печени животных пиридоксин фосфорилируется и окисляется до пиродоксальфосфата, который выполняет роль кофермента в процессах переаминирования аминокислот. Он обнаружен также в составе некоторых декарбоксилаз L-аминокислот-ферментов, участвующих в образовании аминов. Таким образом, производные пиридоксина играют важную роль в обмене аминокислот. Через процесс трансаминирования витамин В₆-содержащие ферменты осуществляют связь между обменом белков и углеводов. Важнейшими ферментами содержащими в составе простетических групп витамин В₆ являются аланинаминотрансфераза и аспартатаминотранфераза.

На потребность жвачных в витамине В₆ влияет эндогенный синтез, уровень белка, клетчатки в рационе и ряд других факторов. Жвачные животные обеспечивают потребность в витамине В₆ за счет микробного синтеза в желудочно-кишечном тракте. Молодые животные, у которых еще не сформировалась микрофлора в желудочно-кишечном тракте, нуждаются в поступлении витамина извне. В обычных условиях источником витамина В₆ для новорожденных телят и ягнят является молоко и молозиво. У телят, выращиваемых на синтетическом молоке, не содержащем витамина В₆ обнаруживались признаки авитаминоза - выпадение шерсти, понос, шатающаяся походка. Биосинтез витамина В₆ происходит также и в кишечнике свиней. Признаки недостаточности отмечались у поросят при выдерживании на диете не содержащей витамина В₆.

Субклиническими проявлениями недостаточности витамина В₆ является низкий уровень гемоглобина, повышенное содержание негеминового железа в плазме, повышенное выделение из организма ксантуреновой и кинурениновой кислот с мочой. Лошади, также как и жвачные животные, не зависят от экзогенного поступления пиридоксина и обеспечиваются за счет синтеза витамина в желудочно-кишечном тракте. При скармливании лошадям рациона содержащего около 0,1 мг витамина В₆ в 1 кг сухого корма, в кале обнаруживалось более 10 мг на 1 кг.

У птиц недостаточность витамина В₆ проявляется снижением яйценоскости и выводимости, наблюдается повышенная возбудимость, возрастает расход корма. Микробный синтез пиридоксина в желудочно-кишечном тракте у птиц происходит, но он очевидно полностью не удовлетворяет их потребность. Особенно чувствительны к недостатку витамина В₆ цыплята. При его недостатке наблюдается гипохромная анемия со значительным понижением гематокрита и уровня гемоглобина. Очевидно, что для птицы недостаток пиридоксина в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и эритропоэза.

У животных отмечен ряд иммунологических нарушений при недостатке пиридоксина в организме. Наблюдается снижение массы и некрозы тимуса, снижается продукция антител на введение антигенов, нарушение структуры антител, низкая аффинность.

Витамин В₇ (биотин, витамин Н)

Молекула биотина является циклическим производным мочевины, а боковая цепь представлена валериановой кислотой. Устойчив к высокой температуре и кислороду воздуха, в обычных условиях хранения стабилен в кормовых смесях.

В растительных кормах и кормах животного происхождения биотин содержится главным образом в связанном с белками состоянии, поэтому он доступен организму только частично (табл.39). Основным источником биотина для животных, очевидно, является бактериальная микрофлора желудочно-кишечного тракта. Биотин играет важную роль в обмене веществ. У млекопитающих биотин является кофактором 4 ферментов: пируваткарбоксилазы, пропионил-КоА-карбоксилазы, p-метилкротонил-КоА-карбоксилазы и ацетил-КоА-карбоксилазы. Биотиновые ферменты катализируют обратимые реакции карбоксилирования (перенос С0₂ от угольной кислоты на органические кислоты), транскарбоксилирования (перенос С0₂ от органической кислоты на другие соединения) декарбоксилирования многоосновных кислот, участвуют в биосинтезе липидов, аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот и других реакциях обмена. С участием биотин-зависимых ферментов происходит удлинение или укорочение цепочки жирных кислот, образование малонил-КоА из ацетил-КоА, синтез АТФ. Дефицит биотина приводит к угнетению глюконеогенеза и усилению липогенеза.

Недостаточность бнотина может быть вызвана скармливанием большого количества сырого яичного белка. Это связано с тем, что в нем содержится гликопротеин авидин, который взаимодействует с биотином и препятствует всасыванию его из кишечника. Введение в рацион свиней яичного белка приводит к снижению витамина в крови и появлению клинических признаков авитаминоза - облысению, сухости кожи, дерматитам, поносам, судорогам.

В обычных условиях свиньи обеспечивают себя биотином за счет бактериального синтеза в толстом кишечнике и поступления его с кормом. Однако, при неадекватном кормлении, наличии антагонистов (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов), дефиците других витаминов (С, В₆, В₁₂, Е), у свиней могут наблюдаться признаки недостаточности биотина. Добавление биотина приводит к устранению этих признаков. Но даже при высокой концентрации витамина Н в кормах возможен недостаток его в организме, так как биотин плохо усваивается из зерновых кормов и высокобелковых добавок. Поэтому считают, что в условиях интенсивного свиноводства возможен дефицит биотина.

Жвачные животные, за исключением раннего периода, полностью обеспечивают себя биотином за счет эндогенного синтеза в желудочно-кишечном тракте. Телята и ягнята получают необходимое количество биотина с молоком и молозивом. При содержании на искусственном рационе, не содержащем биотина у телят через 2-3 недели наблюдалось расстройство координации движения, параличи задней части тела и конечностей.

Наиболее чувствительна к биотиновой недостаточности птица. У взрослой птицы недостаток биотина также осуществляется микрофлорой кишечника, однако он полностью не удовлетворяет потребность. Количество усвояемого биотина в кормах колеблется в сильной степени. В условиях промышленного птицеводства отмечается биотиновая недостаточность у цыплят, содержащихся на монозерновых, ячменных или пшеничных рационах.

У цыплят с низким содержанием биотина в рационе наблюдался синдром жирной печени, особенно при низком содержании протеина в рационе. У кур дефицит биотина может проявлятся в виде экссудативного диатеза или геморрагического синдрома. Тяжелые породы кур более расположены к Н-гиповитаминозу. Заболевание характеризуется сонливостью птицы, параличами и гибелью. При патологоанатомическом исследовании наблюдаются увеличение в объеме и ожирение печени и почек. В печени почти полностью отсутствует гликоген. При жизни наблюдается гипогликемия, угнетение неоглюкогенеза из неуглеводных источников. Отмечено снижение активности в печени ключевых ферментов глюконеогенеза.

Витамин В₁₂ (антианемический, кобаламин)

Понятие витамин В₁₂ объединяет несколько соединений близких по своей структуре. К ним относятся окси - кобаламин, аквакобаламин, нитритокобаламин, хлоркобаламин и др. При выделении витамина В₁₂ из микробной массы или животных тканей его получают в виде цианкобаламина.

Ни животные, ни высшие растения не способны синтезировать витамин В₁₂. В растительных кормах он не содержится. Его синтезируют бактерии, актиномицеты и некоторые одноклеточные водоросли. Синтез витамина В₁₂ происходит в почве, естественных и искусственных водоемах, например, в активном иле отстойников по очистке сточных вод. Богатым источником витамина являются корма животного происхождения - рыбная мука, мясная и мясокостная мука, сухое молоко. В небольших количествах в организме животных он накапливается в печени. Высокое содержание витамина наблюдается в высушенном содержимом рубца.

Витамин В₁₂ участвует в широком круге обменных реакций. Он входит в состав кобамидных ферментов, активность которых снижается при его дефиците. В коферментной форме витамина В₁₂ цианогруппа замещена на аденозин или метальную группу (соответственно аденозинкобламин или метилкобаламин).

Известно 2 типа реакций, в которых участвует витамин В₁₂-кофермент. Это реакции трансметилирования, в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метальной группы (сюда относится реакция синтеза метионина). Вторая группа реакций с участием витамина В₁₂ заключается в переносе водорода в реакциях изомеризации. Через образование метионина витамин В₁₂ оказывает влияние на синтез многих биологически важных веществ - креатина, адреналина, холина, азотистых оснований, моно - нуклеотидов и др. Таким образом, можно говорить об участии витамина В₁₂ в обмене аминокислот и нуклеиновых кислот.

Обеспечивая превращение метил-малонил-КоА в сукцинил-КоА, витамин В₁₂ играет важную роль в метаболизме пропионовой кислоты, которая в больших количествах образуется в рубце жвачных с последующим образованием глюкозы (метилмалонилсукцинатный путь). Из печени овец была выделена метил - малонил-КоА-мутаза, в качестве кофермента в которую входит витамин В₁₂.

Свиньи и птица не способны полностью обеспечить себя витамином Bj₂ за счет эндогенного синтеза. У свиней признаки недостаточности витамина Bj₂ проявляются снижением плодовитости, молочности, жизнеспособности приплода. У поросят-отъемышей наблюдается снижение интенсивности роста, ухудшение использования питательных веществ кормов, анемия, огрубение волосяного покрова и кожи, некоординированные движения, нарушение обмена серосодержащих аминокислот, синтеза белка и нуклеиновых кислот.

У кур отмечается снижение яйценоскости, повышенная эмбриональная смертность на последней неделе инкубации, воспаление слизистой оболочки мускульного желудочка. Куры могут обеспечить себя витамином Bj₂ также за счет копрофагии. Было установлено, что большинство микроорганизмов, выделенных из птичьего помета, способны продуцировать витамин Bj₂. Поэтому, при содержании на решетчатом полу (при промышленном выращивании), затрудняющем копрафагию, куры хуже обеспечиваются витамином Bj₂ и имеют худшую продуктивность.

Телята в первые недели жизни нуждаются в экзогенном витамине Bj₂, что обусловлено недостаточно развитой микрофлорой в желудочно-кишечном тракте. Взрослые жвачные сельскохозяйственные животные полностью удовлетворяют свои потребности за счет биосинтеза в желудочно-кишечном тракте. Однако признаки недостаточности могут наблюдаться у жвачных при недостатке кобальта в кормах. У жвачных наблюдается "акобальтоз", проявляющийся исхуданием, анемией, ожирением печени, разнообразными нарушениями обмена веществ, которые идентичны В1₂-авитаминозу. Лошади, при достаточном обеспечении кобальтом также полностью обеспечивают себя витамином Bj₂.

Фолиевая кислота (фолации, витамин В_с)

Выделена из листьев шпината и поэтому была названа фолиевой кислотой (от лат. Folium - лист). Имеется несколько соединений близкого состава, отличающихся числом остатков глутаминовой кислоты, обладающих биологическими свойствами фолиевой кислоты. Наиболее простое из них птероил-Ь-глутаминовая кислота состоит из остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Таким образом, фолиевая кислота является витамином, для синтеза которого требуется другой витамин - парааминобензойная кислота и такое весьма активное в физиологическом отношении соединение как глутаминовая кислота. Пте - роил-глутаминовая кислота в организме животных способна восстанавливаться путем присоединения 4 атомов водорода и переходить в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК).

Витамин В_с синтезируется растениями и микроорганизмами, в том числе и теми, которые содержатся в желудочно-кишечном тракте животных. В растительных кормах фолиевая кислота содержится в основном в форме полиглутаматов, содержащих от 3 до 7 остатков глутаминовой кислоты. Всасываться могут только моноглутаминовые формы фолиевой кислоты. Поэтому, в слизистой кишечника имеются соответствующие ферменты, расщепляющие полиглутаматные формы. Особенно богатыми источниками витамина являются кормовые дрожжи, зеленые части растений соевый шрот.

Основная метаболическая роль фолиевой кислоты заключается в том, что она в восстановленной форме (ТГФК) является переносчиком одноуглеродных фрагментов. Известно 6 таких одноуглеродных групп: фор - мильная (-СНО-), метальная (-СН₃-), метиленовая (-СН₂-), метинильная (-СН), оксиметильная (-СН₂ОН) и фор - миминогруппа (-CH=NH). Участвуя в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе метионина и тимина, серина, образовании пуриновых нуклеотидов, фолиевая кислота играет важную роль в обмене белков и нуклеиновых кислот. В большинстве биологических процессов, протекающих с участием фолиевой кислоты, участвует также витамин Bj₂. У животных недостаток фолиевой кислоты характеризуется задержкой роста, анемией, изменением клеточного состава крови, лейкопенией. Она стимулирует синтез гемоглобина, созревание форменных элементов, Поэтому, иногда фолиевую кислоту называют витамином кровеобразования. Нарушение кроветворной функции особенно выражено, если наблюдается также недостаток витамина Bj₂.

Обеспеченность жвачных животных, лошадей, свиней фолиевой кислотой осуществляется в основном за счет эндогенного синтеза микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Гиповитаминозное состояние развивается обычно на фоне применения антагонистов (антибиотиков, сульфаниламидов), повышенной экскреции витамина, неспособности гидролизовать связанные формы фолиевой кислоты, содержащихся в кормах и других нарушениях. В подсосный период потребность животных в фолиевой кислоте обеспечивается за счет витамина, содержащегося в молоке и молозиве. У ягнят и поросят, содержащихся на синтетических рационах не имеющих фолиевой кислоты, наблюдается малокровие, лейкопения, выпадение волос, пневмония.

У птиц также происходит эндогенный синтез фолиевой кислоты, однако он полностью не удовлетворяет их потребности и они нуждаются в поступлении витамина с кормом.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Витамин С - белое кристаллическое вещество, растворы его чувствительны к нагреванию. При повышении температуры до 50⁰С в присутствии воздуха аскорбиновая кислота довольно быстро разрушается.

Аскорбиновая кислота не содержит карбоксильной группы и кислотный характер ее обусловлен наличием двух обратимо диссоциирующих енольных гидроксилов у 2-го и 3-го углеродных атомов. Аскорбиновая кислота легко переходит в дегидроформу, которая в свою очередь легко восстанавливается до аскорбиновой кислоты. В результате образуется окислительно-восстановительная система, способная принимать и отдавать атомы водорода. Дегидроаскорбиновая кислота обладает такой же витаминной активностью, как и аскорбиновая кислота. Она отличается той особенностью, что легко растворяется в липидах, что способствует ее транспорту через клеточные мембраны.

В растительных и животных тканях аскорбиновая кислота содержится как в восстановленной, так и окисленной форме. Особенно богаты ею зеленые растения. При сушке и хранении кормов витамин С разрушается под действием температуры, кислорода воздуха и ферментов. Процесс разрушения аскорбиновой кислоты в кормах усиливается под действием ионов меди, железа и других металлов.

Все сельскохозяйственные животные способны синтезировать витамин. Синтез аскорбиновой кислоты происходит в печени и зависит от возраста, рациона, здоровья животных. Синтез аскорбиновой кислоты снижается при неправильном кормлении, гипогликемии, нарушении функции печени, дефиците белка и витамина Е, инфекционных и паразитарных заболеваниях (например, при фасциолезе у овец).

Синтез аскорбиновой кислоты происходит по схеме:

Глюкоза ® Д-глюкуроновая кислота ® Д-глюкуроно-у - лактон ® 2-кето-Ь-гулонолактон ® аскорбиновая кислота.

У человека, обезьян и морских свинок отсутствует микросомальный фермент L-гулонолактоноксидаза, поэтому синтез аскорбиновой кислоты у них не происходит. Этим обусловлено широкое распространение в прошлом такого заболевания как цинга у человека, вследствие недостаточного поступления витамина. Заболевание цингой экспериментально удалось вызвать и у морской свинки на рационах, не содержащих аскорбиновой кислоты.

Аскорбиновая кислота необходима для нормального протекания многих жизненно важных процессов в организме животных. Она участвует в процессе свертывания крови, регенерации тканей, образовании стероидных гормонов, превращении фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, обеспечивает синтез коллагена и проколлагена, а также нормальную проницаемость капилляров, предотвращает развитие анемии.

Аскорбиновая кислота участвует в гидроксилировании остатков пролина и лизина при синтезе коллагена, она необходима для гидроксилирования холестерина, в процессе синтеза желчных кислот. Аскорбиновая кислота ускоряет использование железа из ферритина и тем самым способствует синтезу гемоглобина и других железосодержащих белков. Особенности структуры и свойства аскорбиновой кислоты свидельствуют о том, что она принимает участие во многих биологически важных окислительно-восстановительных реакциях. Она может, в частности, восстанавливать дисульфидные связи в белках, ферментах оказывая тем самым влияние на их активность. Из тканей животных выделена ферментная система НАДН трансдегидрогеназа, переносящая водород и зависящая от витамина С. Аскорбиновая кислота играет важную роль в процессах обмена адреналина и других катехоламинов, ароматических аминокислот.

При недостатке витамина С наблюдаются серьезные нарушения фагоцитоза, которые снимаются добавлением в рацион аскорбиновой кислоты. Установлено, что витамин С резко стимулирует продукцию интерферона и повышает активность Т-лимфоцитов, способствуя тем самым созданию гуморального и клеточного барьера против вирусных инфекций.

Высокое содержание витамина С в лимфоидной ткани и колебание его концентраций при инфекционных заболеваниях также указывает на участие витамина С в иммунологических реакциях организма. Витамин С функционально связан с целым рядом других витаминов - А, Е, В₁, В₂, фолиевой и пантотеновой кислотами, снижая потребность организма в этих витаминах. В тоже время биосинтез витамина С в тканях снижается при недостатке витаминов АиЕ. В обычных условиях сельскохозяйственные животные не нуждаются в поступлении аскорбиновой кислоты с кормом, так как эндогенный синтез происходит не только в печени, но и в желудочно-кишечном тракте соответствующей микрофлорой. Резервы организма в отношении биосинтеза аскорбиновой кислоты довольно велики.

В первые недели жизни синтез аскорбиновой кислоты незначителен и молодняк нуждается в экзогенном поступлении витамина, в частности с молозивом и молоком. При нарушении кормления и содержания поросята испытывают дефицит витамина С, так как подкормка им стимулирует рост и увеличивает его содержание в тканях и органах. Телята, выращенные на синтетическом рационе, не содержащем витамина С, обнаруживают признаки авитаминоза. У свиней установлены генетически обусловленные нарушения синтеза витамина С, при которых образование сколько-нибудь значительных количеств аскорбиновой кислоты невозможно. Доказано, что при этом отсутствует или очень резко понижена активность фермента L-гулонолактоноксидазы в микросомальной фракции печени. Содержание витамина в плазме таких свиней снижается ниже 0,1 мг/100 мл. У свиней появляются симптомы характерные для цинги - кровотечение, нарушение образования костной ткани, замедление роста, учащаются случаи инфекционных заболеваний.

Аналогичное наследственное заболевание отмечено и у собак. У птицы дефицитное по витамину С состояние можно наблюдать при недостатке других витаминов и, в частности, витамина В₁. У кур, которых кормили полированным рисом, прекращалось выделение витамина С с мочой.

Размещено на Allbest.ru