Этиология. Возбудитель болезни не установлен. Из патологического материала иногда выделяются бактерии рода Campylobacter. Как правило, болезнь возникает при многократной иммунизации несушек вакцинами на основе масляных эмульсий.

Патогенез. Не изучен.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболевают, как правило, куры породы “Леггорн” при клеточном содержании. Болезнь регистрируется у несушек в 30-72-недельном возрасте. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в интервале между 40 и 50 неделями жизни. Еженедельно смертность повышается приблизительно на 0,3% и может иногда превышать 1%. У большинства птиц не отмечается никаких симптомов. При некоторых вспышках наблюдалось снижение яйценоскости вплоть до 20%.

Патанатомия. Погибшие птицы имеют чистое оперение, с бледными гребешками и сережками. В грудобрюшной полости присутствует красная жидкость. Печень увеличенная, рыхлая и пятнистая. Под капсулой можно видеть красные, желтые и желтовато-коричневые очаги, гематомы. Кроме того, отмечается увеличение селезенки, атрофия яичника.

Патологоанатомический диагноз:

1. Альтеративный гепатит.

2. Увеличение селезенки.

3. Асцит, гидроторакс.

4. Атрофия яичника.

5. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

6. Общая анемия.

7. Гисто: Амилоидоз печени и селезенки.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотической ситуации, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического исследования печени и селезенки.

6.17 Плоскоклеточный рак кожи

Определение болезни. Это хроническое заболевание кур, характеризующееся появлением в коже опухолевых узлов, склонных к изъязвлению. Поскольку метастазирование опухолевых узлов происходит крайне редко и описаны случаи выздоровления, болезнь иногда называют кератоакантомой. Кератоакантомы -- это доброкачественные опухоли, в макроскопическом и микроскопическом отношении похожие на плоскоклеточный рак.

Распространение. Болезнь регистрируется во многих странах с развитым птицеводством.

Этиология. До конца не выяснена. В экспериментальных условиях плоскоклеточный рак кожи удавалось воспроизводить при инокуляции цыплятам вируса лейкоза птиц, а также при использовании канцерогенного вещества метилхолантрена птице, зараженной вирусом оспы.

Патогенез. До конца не изучен. Опухолевой трансформации подвергается эпителий периферической части перьевых фолликулов. Эпителиальные клетки инфильтрируют прилегающую дерму или образует небольшие кисты с неровными краями. По периферии опухоли отмечается фиброплазия и воспалительная клеточная инфильтрация. При увеличении площади поражений на месте кист появляются язвы, которые затем рубцуются.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь, как правило, диагностируется при осмотре тушек бройлеров. Специфические поражения выявляют у 0,05-0,1% тушек. Развитие опухолей проходит циклически, реже они наблюдаются в теплое время года.

Патанатомия. При осмотре тушек птиц выявляют кратерообразные язвы с приподнятыми краями, которые появляются на месте перьевых фолликулов. Они локализуются в пояснично-тазовом, бедренном и грудном отделах. Язвы округлые, диаметром 5 мм. Соседние язвы могут объединяться. Часто язвы подвергаются рубцеванию. Вместе с язвами часто наблюдаются небольшие (в среднем, 3 мм в диаметре) узелки, которые выглядят как увеличенные перьевые фолликулы. Они заполнены роговым веществом и некротическим детритом.

При микроскопическом исследовании узелковые поражения выглядят как выросты размножающегося эпителия перьевых фолликулов. Выстилающий эпителий подвергается ороговению в направлении центральной полости. При изъязвлении таких кист происходит потеря центральной кератиновой сердцевины и большинства выстилающего эпителия.

Диагноз ставят на основании характерных патологоанатомических изменений и подтверждается данными гистоисследования.

6.18 Многоцентровой гистиоцитоз

Определение болезни. Болезнь характеризуется пролиферацией макрофагов с появлением опухолевых узлов в селезенке, печени и почках.

Распространение. Это новая болезнь, регистрируемая в США и странах ЕЭС.

Этиология. Возбудитель болезни не установлен.

Патогенез. Не изучен.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь поражает цыплят-бройлеров. Сезонности не наблюдается. Больные цыплята отстают в росте, отмечаются признаки общей анемии.

Патологоанатомический диагноз:

1. Диффузный разрост опухолевой ткани в селезенке и печени с увеличением органов в 2-4 раза.

2. Очаговый разрост опухолевой ткани в селезенке, печени, почках, поджелудочной железе с появлением просовидных серо-желтых узелков диаметром 1-5 мм.

Гисто: Селезенка, печень, почки, поджелудочная железа, железистый желудок, сердце, легкие - очаговая или диффузная пролиферация опухолевых клеток типа гистиоцитов. Клетки имеют веретеновидную форму, удлиненные или овальные ядра и эозинофильную цитоплазму.

Диагноз ставят на основании характерных патологоанатомических и гистологических изменений.

7 ТРОПИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

7.1 Болезнь Ибараки (орбивирусная инфекция)

Это болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости и затруднением глотания.

Этиология. Возбудителем является РНК - вирус сем. Reoviridae.

Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь встречается в Японии, Индонезии и на острове Тайвань. Протекает остро. Первые больные животные появляются летом и выделяются до поздней осени. Летальность 6-10%. Продолжительность болезни 2-3 дня. На слизистой оболочке ротовой полости появляются небольшие некротические язвочки, характерным признаком болезни является затрудненное дыхание (20-30% животных). При этом 30-40% животных погибают или подвергаются вынужденному убою. У больных животных нередко возникает ларингофарингиальный паралич.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эрозивно-язвенный, некротический стоматит, глоссит, фарингит, ларингит, эзофагит.

2. Аспирационная бронхопневмония (осложнение).

3. Серозно-гиперпластический лимфаденит подчелюстных и заглоточных узлов.

4. Эксикоз. Истощение.

5. Гисто: дистрофия и некроз мышц пищевода, глотки, гортани.

Диагноз ставится комплексно, решающим в диагностике применение непрямого варианта ИФА.

7.2 Шотландский энцефаломиелит овец (вертячка овец, шотландский клещевой энцефалит)

Это остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС и явлениями мозжечковой атаксии.

Этиология. Заболевание вызывает вирус сем. Flaviviridae.

Клинико-эпизоотологические данные. Болеют овцы, козы, лошади, мыши, хомяки и обезьяны макака-резус. Болезнь встречается в Шотландии, Англии, Франции, Чехии, Словакии, Румынии, Болгарии, Швеции, Финляндии. Зарегистрирована болезнь и в Беларуси, в районах, где обитают пастбищные клещи.

Течение болезни острое, хроническое и латентное. Различают две фазы болезни: первая продолжается несколько дней и характеризуется высокой лихорадкой; вторая - нарушением координации движения, развитием параличей и гибелью. У больных животных повышается температура тела до 41⁰С, отмечается апатия, вялость, полусонное состояние, слюнотечение, скрежет зубами, клонические судороги, контрактура затылка. Иногда наблюдается вертячка и прыжки в сторону, вскакивание на дыбы, спотыкание и хромота. Отмечается сильный зуд в области поясницы, крупа и задних конечностей, что объясняется гиперестезией кожи. В дальнейшем наблюдается истощение, параличи конечностей, искривление шеи и гибель животных.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы кожи в области поясницы, крупа и задних конечностей.

2. Серозный, серозно-геморрагический отек подкожной и межмышечной клетчатки в области расчесов.

3. Серозный, серозно-геморрагическое воспаление регионарных местам расчесов лимфоузлов.

4. Застойная гиперемия и отек головного мозга.

5. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагноз ставится комплексно. Ставят биопробу на мышах, проводят РН, РГА, РЗГА на мышах.

Дифференцируют от скрепи и болезни Ауески. Решающим является постановка биопробы, вирусологическое и гистологическое исследование головного мозга.

7.3 Пограничная болезнь (Брдер болезнь)

Хроническая контагиозная болезнь овец и плодов, характеризующаяся изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят с наличием обесцвеченных или пигментированных участков шерсти. Могут болеть и свиньи.

Этиология. Болезнь вызывает РНК - вирус сем. Flaviviridae.

Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь встречается в Англии, Уэльсе, Новой Зеландии, Америке, Австралии. У свиней эта болезнь впервые была выявлена в Голландии.

Заболевание возникает при заражении овцематок в 1-ой половине суягности. У таких овцематок наблюдается низкая плодовитость, аборты, мертворожденность или рождение слабого приплода с низкой живой массой, избыточным или пигментированным шерстным покровом, особенно в области шеи. Такие ягнята обычно погибают в течение 10 дней. У отдельных животных наблюдается также нарушение координации движения, дрожание и тремор задних конечностей, выпадение шерсти.

Основные синдромы болезни:

1. Ранняя гибель эмбрионов.

2. Аборты и мертворождение мацерированных или мумифицированных плодов.

3. Наличие у ягнят пороков развития.

4. Рождение ягнят-гипотрофиков.

Патологоанатомический диагноз:

у овец

1. Катаральная пневмония.

2. Зернистая дистрофия скелетных мышц, миокарда, печени и почек.

3. Истощение, общая анемия, гипотрофия.

4. Алопеции и пигментированные участки шерсти на коже.

5. Мумификация и мацерация плодов.

6. Пороки развития у ягнят.

7. Гисто: гипомиелогенез в костном мозге.

у свиней

1. Кровоизлияния в лимфоузлах, под эпикардом и в почках.

2. Хронический катарально-язвенный гастроэнтерит.

3. Некротический тонзиллит.

4. Серозно-фибринозные полисерозиты, полиартриты.

5. Атрофия тимуса.

6. Истощение и общая анемия.

7. Гисто: пролифераты лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов и увеличение количества вторичных лимфоидных узелков в лимфоузлах.

Диагноз на данное заболевание ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, картины вскрытия. Решающим является исследование ультракриосрезов тканей методом ИФ и ИФА.

7.4 Везикулярная экзантема свиней

Остро протекающая контагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой и образованием везикул на пятачке, губах, языке, слизистой оболочке ротовой полости, в коже венчика, межпальцевого пространства и молочной железы.

Этиология. Болезнь вызывает РНК - геномный вирус сем. Caliciviridae.

Клинико-эпизоотологические данные. Болезнь была широко распространена в США в 1951-1956 г.г. Установлена возможность заражения свиней при скармливании им рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих, инфицированных возбудителем. Болезнь чаще регистрируется у подсвинков.

Клинически заболевание протекает в 2 фазы. В 1-ю фазу развития болезни (продолжительность 48-72 часа) повышается температура тела на 0,5-1⁰С, и появляются первичные везикулы в слизистой оболочке носа и ротовой полости, которые представляют собой пузырьки, заполненные серозной жидкостью, диаметром от 5 до 30 мм, возвышающиеся над поверхностью. При их лопании обнажается кровоточащая язвенная поверхность.

Во 2-ю фазу болезни (продолжительность 24-72 часа), которая обычно развивается после исчезновения первичных везикул, на подошве и коже в области межкопытной щели и венчика появляются вторичные везикулы, вызывающие хромоту. У некоторых животных наблюдается спадение рогового башмака. Во время болезни животные отказываются от корма, что приводит к истощению. У отдельных животных морда, язык гиперемированы, отечны, напоминают «булаву», отмечается обильное слюнотечение.

Патологоанатомический диагноз:

1. Гиперемия и отек морды, языка.

2. Везикулы, эрозии и язвы в слизистой оболочке губ, щек, языка.

3. Везикулы, эрозии в коже венчика и межпальцевого пространства.

4. Целлюлит с отслоением стенок копытец и спадением роговых башмаков.

5. Истощение.

Диагноз ставится комплексно. Решающим является постановка РН вируса иммунной сывороткой в тканевой культуре и РП в агаровом геле.

Дифференцировать надо от ящура и везикулярной болезни свиней.

7.5 Цирковирусная инфекция свиней (синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ)

Это заболевание поросят послеотъемного периода, характеризующееся отставанием в росте, истощением, диареей, желтухой и т.д.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-геномный вирус рода Circovirus сем. Circoviridae (ЦВС-2).

Патогенез. После проникновения в организм вирус размножается в клетках лимфоидной ткани, макрофагах, эпителии органов дыхания и пищеварения, из-за дистрофических и некротических изменений в печени развивается паренхиматозная желтуха.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще поросята 4-14 - недельного возраста, иногда в возрасте до 6 месяцев. Источник возбудителя инфекции - больные и латентно инфицированные свиньи разных возрастных групп. Заболеваемость - 5-20%, летальность - 70-80%.

Клинические признаки болезни обычно обнаруживаются у поросят через 3-4 недели после отъема. У животных отмечается отставание в росте, истощение, угнетение, одышка, кашель, лихорадка, диарея, анемия, иногда цианоз кожи ушных раковин, атаксия, парез конечностей, отек подкожной клетчатки брюшной стенки, некроз кожи задних конечностей (промежность), кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз:

1. Гиперпластический лимфаденит (системный).

2. Катаральная или интерстициальная пневмония.

3. Гиперпластический спленит, иногда инфаркты в селезенке.

4. Серозный миокардит.

5. Зернистая, жировая или токсическая дистрофия печени.

6. Зернистая дистрофия почек с кровоизлияниями под капсулой.

7. Эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

8. Серозный отек подкожной клетчатки.

9. Желтушность тканей. Общая анемия.

10. Постанатальная гипотрофия. Истощение.

11. Гисто: интерстициальная пневмония. В макрофагах воспалительных очагов - округлые базофильные тельца-включения (скопление вирусов).

Нозологический диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, гистологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от РРСС, энцефалокардита.

При РРСС - аборты у свиноматок, болеют поросята-сосуны и отъемыши, у них отмечаются уродства, обширные кровоизлияния в коже ушных раковин, туловища, гнойный конъюнктивит, острый катаральный гастроэнтерит, негнойный лимфоцитарный энцефалит. Учитывают результаты вирусологического исследования.

При энцефаломиокардите у поросят обнаруживается альтеративный миокардит, негнойный лимфоцитарный менингоэнцефаломиелит, у свиноматок отмечаются аборты, мумификация плодов, учитывают результаты вирусологического исследования.

7.6 Синдром «голубой глаз» свиней (СГГС)

Это заболевание, проявляющееся кератоконъюнктивитом с голубой окраской роговицы, нервными расстройствами, снижением репродуктивных способностей и высокой гибелью поросят. Заболевание часто регистрируется в Мексике, Японии, Канаде, Израиле в весенне-летний период.

Этиология. Возбудителем болезни является парамиксовирус.

Эпизоотологические данные и клинические признаки: чаще болеют поросята с первых дней жизни до 3 мес. возраста. В помете свиноматок может поражаться 20-65% поросят. У них отмечается угнетение, нервные расстройства, изгибание тела, атаксия, мышечный тремор. У поросят старше 30 дней наблюдаются признаки анорексии, лихорадки, чихание, кашель, реже поражается нервная система. Нервные явления проявляются угнетением, вращением и запрокидыванием головы. При поражении глаз отмечается одно- или двустороннее помутнение роговицы, конъюнктивит, отек век, слезотечение, роговица приобретает голубое окрашивание.

У супоросных свиноматок наблюдаются аборты, увеличивается количество мертворожденных и мумифицированных плодов до 24% и 12% соответственно. Помутнение роговицы у новорожденных поросят может возникать за 1-2 суток до начала болезни.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозный, серозно-катаральный конъюнктивит и кератит.

2. Очаговая или диффузная интерстициальная пневмония.

3. Кровоизлияния в почках.

4. Асцит.

5. Орхиты, эпидидимиты, атрофия тестикулов, иногда с наличием гранулем в семенниках (у хряков).

6. Тонзиллит, серозный менингит, гиперемия и отек головного мозга.

7. Гисто: внутриклеточные (цитоплазматические) тельца-включения в нейронах, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит с поражением серого вещества таламуса, среднего мозга и коры, некроз отдельных нейронов; отек и инфильтрация роговицы нейтрофилами и макрофагами.

Диагноз ставится комплексно, учитывая характерный признак болезни - помутнение роговицы, проводят вирусологическое, гистологическое и серологическое исследования.

Дифференцировать надо от энцефалита, авитаминоза А, парвовирусной инфекции, гриппа, классической чумы, отечной болезни, энтеровирусного гастроэнтерита.

7.7 Африканская чума лошадей

Это трансмиссивная вирусная болезнь, характеризующаяся отеками подкожной клетчатки и легких, геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудителем является РНК-вирус рода Orbivirus, сем. Reoviridae.

Патогенез. Вирус проникает через кожу при укусах насекомых, адсорбируется эритроцитами и разносится с кровью по всему организму. Проявляя пантропные свойства, фиксируется в различных тканях. Размножаясь в эндотелии кровеносных сосудов, вызывает его некроз, повышение проницаемости стенок, что ведет к образованию множественных кровоизлияний. Развивается лейкопения, возникает сердечная недостаточность, которая сопровождается отеком легких и подкожной клетчатки.

Клинико-эпизоотологические особенности: болеют однокопытные животные (лошади, мулы и др.) и собаки. Источник возбудителя инфекции: больные животные и вирусоносители (у лошадей носительство вируса после выздоровления - 90 дней). Переносчиками возбудителя являются мокрецы, комары и др. Контактно болезнь не передается. В связи с этим в возникновении болезни отмечается сезонность, связанная с летом насекомых. Заболеваемость - до 95%.

Инкубационный период 3-10 дней. Течение сверхострое, подострое, хроническое. Формы: легочная, отечная (сердечная), смешанная и абортивная.

При сверхостром течении отмечается лихорадка, анорексия, угнетение, дрожание мышц, слабость, гибель (до 100% случаев) на 2-3 день.

При остром течении болезнь развивается в легочной форме. Отмечается лихорадка при сохраненном аппетите, учащение и затруднение дыхания, потливость, пульс слабый, конъюнктивит, светобоязнь, прогрессируют судорожные приступы кашля, истечение из ноздрей сначала желтоватой жидкости, затем серой пены. Смерть (до 100% случаев) наступает на 4-10 день чаще во время приступа кашля.

При подостром течении болезнь развивается в отечной форме. Отмечается лихорадка, отек подкожной клетчатки головы, подгрудка, живота, конечностей, учащение пульса, одышка, слабость, кровоизлияния в видимых слизистых оболочках, аппетит сохранен. 90% животных погибает на 11-14 день.

При смешанной форме болезнь может проявляться признаками расстройства дыхания и отеками.

При абортивной форме болезни после длительного инкубационного периода (2-4 недели) проявляется гиперемией конъюнктивы, учащением пульса, анорексией, повышением температуры тела, одышкой. Болезнь длится 2-3 дня, заканчивается выздоровлением. Эта форма встречается у ослов и иммунных лошадей.

Патологоанатомические данные: при вскрытии трупов павших животных обнаруживаются признаки септицемии и отеки подкожной клетчатки.

Патологоанатомический диагноз:

смешанная форма

1. Серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи, подгрудка, брюшной стенки, конечностей.

2. Геморрагический диатез.

3. Отек легких.

4. Гидроторакс, гидроперикардиум, асцит.

5. Острый катаральный, эрозивно-язвенный гастрит.

6. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

7. Увеличение селезенки.

8. Зернистая дистрофия и острая венозная гиперемия печени.

Диагноз устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического и вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать нужно от вирусного артериита, пироплазмидозов, инфекционной анемии, сибирской язвы.

При вирусном артериите летальность ниже, наблюдаются аборты у жеребых кобыл, инфаркты в селезенке, катарально-геморрагический энтероколит, гисто- некротические очаги в стенках артерий, вирусологическое исследование.

При инфекционной анемии наблюдается общая анемия, мускатная печень, учитывают результаты лабораторных исследований.

При сибирской язве пульпа селезенки резко размягчена, карбункулы, геморрагический энтерит, учитывают результаты бакисследования.

7.8 Болезнь Найроби

Это трансмиссивная остропротекающая болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим гастроэнтеритом и септицемией.

Возбудитель - РНК-вирус рода Nairovirus сем. Bunyaviridae.

Патогенез. Проникая в организм животного, вирус разносится кровью по всему организму, проявляя пантропные свойства, вызывает воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, ЦНС, половых и других органах.

Клинико-эпизоотологические особенности: болеют овцы и козы. Источник возбудителя инфекции - больные животные и вирусоносители. Резервуар вируса в природе - дикие жвачные. Возбудитель передается от больных животных здоровым через клещей-переносчиков, контактно не передается.

Инкубационный период 5-6 дней (до 16 дней). Течение острое. Повышается температура тела (в течение 5-9 дней), затем снижается до нормы, наблюдается угнетение, отказ от корма, учащение пульса и дыхания, диарея, фекалии водянистые, темно-зеленые со слизью и примесью крови, слизисто-гнойные истечения из носа, отек наружных половых органов, аборты у беременных овцематок, гибель на 4-10 день болезни в 70-90% случаев у местных масайских овец и до 30% у мериносовых овец.

У коз болезнь проявляется более доброкачественно, отмечается повышение температуры, угнетение, диарея, анемия. Летальность до 10%.

Патологоанатомические данные: при вскрытии трупов павших животных обнаруживаются признаки септицемии, поражения желудочно-кишечного тракта и репродуктивных органов (у беременных животных).

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, эрозивно-язвенный илеит.

2. Геморрагический диатез.

3. Геморрагический спленит (лимфоидные узелки в состоянии гиперплазии).

4. Серозный лимфаденит (системный).

5. Серозный гломерулонефрит.

6. Зернистая дистрофия печени и миокарда.

7. Переполнение желчью желчного пузыря.

8. Катарально-геморрагический эндометрит (особенно у беременных овцематок).

9. Гидроперикардиум.

10. Отек легких.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных, результатов вирусологического исследования.

Дифференцировать необходимо от лихорадки долины Рифт, при которой наблюдается альтеративный гепатит, острая катаральная или крупозная пневмония, селезенка не увеличена, учитывают результаты вирусологического исследования.

7.9 Ку-лихорадка

Инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека (зооантропоноз), вызываемая риккетсиями (мельчайшими бактериями, облигатными внутриклеточными паразитами), проявляющаяся поражением различных систем организма.

Этиология. Возбудителем заболевания является Coxiella burnetti.

Патогенез. Заражения животных происходит трансмиссивно, аэрогенным или алиментарным путями. Попав в организм, возбудитель быстро проникает в кровь и заносится в легкие, лимфатические узлы, печень, семенники, а у стельных коров - в матку, молочные железы и плаценту. Он паразитирует в макрофагах, вызывая в них дистрофические и некротические изменения, продукты распада клеток вызывают воспалительную реакцию и токсикоз.

Клинико-эпизоотологические особенности. Носителями риккетсий являются членистоногие (клещи, блохи, вши), где они паразитируют не вызывая заболевания. Млекопитающим риккетсии передаются при укусах. Человек чаще заражается при родовспоможении от больных животных.

Инкубационный период - 2-3 дня - 4 недели.

Болезнь проявляется лихорадкой (до 41,8⁰), угнетением, потерей аппетита, кашлем, наблюдаются слизистые истечения из носа, снижение удоя, а у стельных коров - аборты или рождение нежизнеспособного молодняка, маститы, артриты. У телят возможны поражения органов дыхания и глаз. Взрослые животные погибают редко. После острой фазы болезни в течение 3-8 месяцев происходят неоднократные подъемы температуры.

У коров болезнь чаще протекает латентно. Могут быть периоды повышения температуры, аборты во вторую половину стельности. У собак выявляются признаки бронхопневмонии.

Патологоанатомические изменения характеризуются развитием зернистой или жировой дистрофии в печени, почках, наличием гранулем в молочной железе, легких, лимфатических узлах, воспалением матки и плаценты. У телят нередко возникает острый гепатит с обширными некрозами, гломерулонефрит, очаговая пневмония.

Гистологически в пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы на различных стадиях формирования, которые состоят из скопления макрофагов и нейтрофилов (нагруженных риккетсиями), эритроцитов и клеточного детрита. При подостром и хроническом течении обнаруживаются гигантские многоядерные, эпителиоидные, лимфоидные и соединительнотканные клетки (фибробласты, фиброциты). Эпителиальные клетки альвеол молочной железы увеличены, часть из них содержит несколько ядер, многие из них слущены и находятся в полости альвеол.

Патологоанатомический диагноз:

Ку-лихорадка у коров

1. Милиарные гранулемы в печени, молочной железе, матке, надвымянных и внутренних паховых лимфатических узлах.

2. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.

3. Катаральный, катарально-гнойный эндометрит и мастит у абортировавших коров (осложнение).

Ку-лихорадка у телят

1. Множественные милиарные некрозы в печени.

2. Серозный гломерулонефрит.

3. Острый катаральный ринит, ларингит и трахеит.

4. Острая очаговая катаральная бронхопневмония.

5. Гиперпластический лимфаденит бронхиальных и средостенных узлов и наличие гранулем в них.

Диагноз ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, патоморфологических изменений и результатов бактериологического и серологического исследований.

Дифференцируют у коров: от бруцеллеза, листериоза и хламидиоза; у телят - от бруцеллеза и сальмонеллеза.

При бруцеллезе у коров обнаруживаются гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и плодной плацент, задержание последа, серозный воспалительный отек наружных половых органов. Учитывают результаты серологического и бактериологического исследований.

При бруцеллезе у телят - очаговый интерстициальный нефрит (белая пятнистая почка), абсцессы в подкожной клетчатке задних конечностей, бурситы, гигромы передних конечностей. Учитывают результаты серологического и бактериологического исследований.

При листериозе - очаговые некрозы карункулов в матке, аборты, серозные отеки подкожной клетчатки и скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях у абортированных плодов. Проводят бактериологическое исследование и ставят биопробу.

При хламидиозе - катаральный или ихорозный эндометрит, очаговые некрозы в карункулах, студневидные отеки плодных оболочек. Проводят бактериологическое исследование.

При сальмонеллезе - признаки сепсиса, острый катаральный абомазит и энтероколит, сальмонеллезные узелки (гранулемы или некрозы) в печени и проводят бактериологическое исследование.

7.10 Везикулярный стоматит

Остропротекающая болезнь, характеризующаяся образованием везикул в слизистых оболочках ротовой полости, коже губ, сосков молочной железы, венчика.

Возбудителем является РНК-вирус рода Vesiculovirus, сем. Rhabdoviridae.

Патогенез. При попадании в организм вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом развивается вакуольная дистрофия этих клеток, их лизис. На месте разрушенных клеток образуются полости, заполненные серозной жидкостью. Таким образом, формируется первичная везикула, из которой вирус проникает в кровь, разносится по организму, и через 3-4 дня появляются вторичные везикулы в коже и слизистых оболочках. На месте лопнувших везикул остаются эрозии, которые быстро заживают, если процесс не осложняется секундарной микрофлорой.

Клинико-эпизоотологические особенности: болеют одно- и парнокопытные животные: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, олени и др. Может заболевать и человек. Источник возбудителя инфекции - больные животные и вирусоносители. Заражение происходит через слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения. Болезнь чаще проявляется в летнее время. Инкубационный период 2-5 дней.

Симптомы: угнетение, лихорадка, отсутствие аппетита, слюнотечение, хромота, красные пятна (розеолы) величиной до 2 см в слизистых оболочках ротовой полости, иногда носовой полости, конъюнктиве, в коже носового зеркальца, сосков молочной железы, венчика, свода межпальцевой щели. Через сутки на месте пятен образуются пузыри (везикулы) величиной до нескольких сантиметров. Они лопаются, на их месте остаются эрозии. Через 3-7 дней эрозии эпителизируются, и животное выздоравливает. Всего продолжительность болезни - 1-3 недели. Случаи смерти единичны.

Патологоанатомические данные: при наружном осмотре трупа на коже конечностей, вымени и слизистых оболочках ротовой полости выявляются везикулы и эрозии (у свиней и на пятачке).

Патологоанатомический диагноз:

1. Везикулярный стоматит и дерматит, эрозии в слизистых оболочках и коже (ротовая полость, венчик, свод межпальцевой щели, молочная железа и т.д.).

2. Катаральный мастит (осложнение).

3. Серозное воспаление регионарных лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, результаты патологоанатомического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от ящура, везикулярной экзантемы, везикулярной болезни свиней. Симптомы и морфологическое проявление этих болезней сходны, поэтому диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных и результатов вирусологического и серологического исследований.

7.11 Дерматофилез (стрептотрикоз)

Это хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся экссудативно-некротическим дерматитом.

Возбудителем болезни является Dermatohpilus congolensis.

Патогенез. Зооспоры возбудителя проникают в кожу через повреждения, прорастают в вегетативные формы, вызывают развитие воспаления. Пораженный эпидермис отслаивается, и образующийся на его месте эпидермис вновь поражается возбудителем, и процесс продолжается. При обширных поражениях болезнь изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют домашние и дикие животные многих видов. Восприимчив и человек. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные. Широко распространено носительство возбудителя. Заражение происходит при попадании возбудителя или его спор через повреждения кожи. Инкубационный период 2-7 дней. Заболеваемость - до 80% и выше. Высокая влажность и температура воздуха, пастьба животных среди жестких кустарников, массовое нападение кровососущих насекомых и клещей способствуют быстрейшему распространению болезни.

Основной клинический признак болезни у крупного рогатого скота - это дерматит. Вначале в коже формируются узелки (папулы) - округлые плотные образования величиной с горошину. Они чаще локализуются в коже шеи, головы, лопаток. Затем в очагах поражения начитает выделяться серозный экссудат, который склеивает волосы в пучки. Папулы сливаются между собой, появляются струпья диаметром 2-3 см, отделяющиеся от кожи. Обнажающиеся участки кожи кровоточат. На месте отторгнутых корок появляются новые, они утолщаются, превращаются в толстый панцырь.

При хроническом течении в зависимости от тяжести проявления различают следующие формы болезни: ихтиозная (слияние корок в панцырь с кровоточащими трещинами), веррукозоподобная (твердые корки диаметром до 10 см), лепроидная (очаги плотной консистенции в мягких тканях под кожей). Поражения кожи конечностей сопровождается развитием слоновости.

Животные местных пород переболевают легче, у импортированных высопродуктивных животных болезнь протекает тяжело, летальность - до 90-100%.

У овец поражается кожа спины, боков, шеи, губ, ушных раковин, морды, мошонки, ног. Шерсть склеивается, животные с трудом передвигаются, развивается истощение и гибель.

У свиней - кровавые струпья на коже конечностей, живота, ушных раковин, головы.

У лошадей - склеивание волос, снижение эластичности кожи, образование корок, язвы, слоновость конечностей и т.д.

Патологоанатомический диагноз:

1. Очаговый папулезный дерматит с образованием струпьев и кровоточивых язв на коже в области шеи, головы и лопаток (у коров); в области спины, боков, шеи, губ, ушных раковин, морды и мошонки (у овец); на коже конечностей, живота и головы (у свиней); с развитием слоновости конечностей (у лошадей).

Диагноз устанавливается с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического, патологоанатомического и бактериологического исследований.

Дифференцировать нужно от трихофитии, оспы, чесотки, дерматитов незаразного происхождения.

При трихофитии не формируются папулы и корки, учитывают результаты лабораторных исследований.

При оспе - инфекционная сыпь (розеолы, папулы, везикулы, пустулы, корочки), результаты вирусологического исследования.

Чесотку вызывает клещ.

Дерматиты незаразного происхождения - учитывают анамнез, отсутствие контагиозности, результаты лабораторных исследований.

7.12 Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (перипневмония, повальное воспаление легких)

Это высококонтагиозное заболевание, характеризующееся крупозной пневмонией и плевритом.

Возбудитель Mycoplasma mycoides.

Патогенез Микоплазма проникает в легкие, вызывает развитие фибринозного воспаления органа, тромбоз ветвей легочной артерии, вследствие чего нарушается питание легочной ткани, образуются очаги некроза, которые подвергаются организации, инкапсуляции и секвестрации. Попав в кровь, микоплазмы разносятся по организму и вызывают развитие дистрофических процессов в различных органах.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют жвачные животные. Источник возбудителя инфекции - больные животные и носители. Заражение происходит преимущественно аэрогенным путем. Не исключается и трансмиссивный путь - через клещей Amblyomma pomposum и Boophilus decolaratus. В неблагополучных стадах болезнь может проявляться годами (стационарность).

Инкубационный период - 2-4 недели (иногда до 6 месяцев). Болезнь может протекать свехостро, остро, подостро и хронически, может проявляться в типичной и атипичной формах.

Симптомы. Заболевание начинается с повышения температуры на 0,5-1⁰С и появления сухого резкого кашля, который впоследствии становится частым и болезненным. Дыхание становится частым, напряженным, болезненным, сопровождается стонами при выдохе. Животные стоят подолгу с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, вытянутой шеей, открытым ртом. Перкуссией и аускультацией выявляются признаки крупозной пневмонии, аппетит ухудшается, может быть диарея, запоры, отек подкожной клетчатки подгрудка, шеи и живота. У телят до 6-месячного возраста развиваются артриты.

Патологоанатомические данные. При вскрытии трупов павших животных основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в грудной полости.

Патологоанатомический диагноз:

1. Лобарная крупозная пневмония с резким утолщением и отеком междольковой соединительной ткани и мраморностью поверхности разреза легких (преимущественно задние доли).

2. Секвестры в легких.

3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

4. Фибринозно-некротическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

5. Серозные отеки подкожной клетчатки.

6. Острый катаральный абомазит и энтерит.

7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

8. Серозно-фибринозные артриты (у телят до 6-месячного возраста).

Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического и бактериологического исследований.

Дифференцировать контагиозную плевропневмонию необходимо от пастереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразной этиологии.

При пастереллезе в легких при крупозной пневмонии преобладает красная гепатизация, нет секвестров, есть геморрагический диатез, учитывают результаты бакисследования.

При туберкулезе - в легких обнаруживают очаги с казеозным некрозом или лобарную крупозную пневмонию.

При крупозной пневмонии незаразной этиологии воспаление протекает острее, без секвестрации, учитывают результаты бакисследования.

7.13 Вессельсбронская болезнь

Это остропротекающая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, абортами.

Возбудитель - РНК-вирус рода Flavivirus, сем. Flaviviridae.

Патогенез не изучен.

Клинико-эпизоотологические особенности.

В естественных условиях болеют чаще овцы, восприимчив также крупный рогатый скот, лошади, свиньи, кролики и др. Может заболевать и человек. Вирус передается от больных животных здоровым комарами Aedes circumlateolus и Aedes caballum, в организме которых он сохраняется до 22-х дней. По этой причине в возникновении болезни отмечается сезонность, связанная с летом насекомых, очаговость.

Течение болезни острое. Инкубационный период - 1-4 дня. Клинически выявляется лихорадка, отсутствие аппетита, угнетение, кровоизлияния в слизистых оболочках и кожи, желтуха. У суягных овец - аборты на 19-20 день с момента проявления клинических признаков. У ягнят отмечаются признаки энцефалита и летаргия. Летальность у ягнят - до 100 %, у овцематок - до 30 %. Небеременные овцы переносят болезнь легко.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных выявляют поражения печени, признаки септицемии и желтуху.

Патологоанатомический диагноз:

1. Множественные очаги некроза в печени

2. Жировая дистрофия печени.

3. Желтушность тканей и органов.

4. Увеличение селезенки.

5. Геморрагический диатез.

6. Зернистая дистрофия почек и миокарды.

7. Серозный лимфаденит.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинического, патологоанатомического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от болезни Найроби, лихорадки долины Рифт.

При болезни Найроби - катарально-геморрагический гастроэнтерит, эрозивно-язвенный илеит, серозный гломерулонефрит, гидроперикардиум, нет желтухи, учитывают результаты вирусологического исследования.

При лихорадке долины Рифт - серозно-геморрагический гастроэнтерит, пневмония, селезенка не увеличена, учитывают результаты вирусологического исследования.

7.14 Лихорадка долины Рифт

Это вирусная трансмиссивная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, альтеративным гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом, абортами.

Возбудитель - РНК-вирус сем. Bunyaviridae.

Патогенез. После попадания в организм вирус гематогенно распространяется по организму, проникает в печень, где происходит его репродукция, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Гибель животных наступает в результате интоксикации организма из-за нарушения барьерной функции печени.

Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, обезьяны и другие животные, а также человек. Источник возбудителя инфекции - больные животные. Передача возбудителя - через комаров и клещей. Распространяется в виде эпизоотий. Эпизоотические вспышки повторяются через 4-7 лет. Отмечается сезонность в ее возникновении, стационарность.

Инкубационный период - 1-4 дня. Течение - сверхострое, острое, подострое, латентное.

Сверхостро болезнь проявляется у новорожденных ягнят. У них повышается температура, отмечается угнетение, истечения из носа, диарея с примесью крови. 90-100 % ягнят погибают в течение 2-х суток.

Острое течение отмечается у ягнят и взрослых овец, при этом повышается температура тела, выявляются признаки общей анемии, диарея (фекалии красного цвета), рвота, слизисто-гнойные истечения из носа, отсутствие аппетита, аборты у суягных овец. Летальность у взрослых овец составляет 20-30 %. У взрослых овец, коз и телят болезнь протекает подостро. Отмечается лихорадка, угнетение, ухудшение аппетита, кровянистые выделения из носа, слюнотечение, снижение продуктивности, аборты у беременных животных, метриты после абортов. Летальность у крупного рогатого скота - 10-20 %.

У взрослого крупного рогатого скота и овец болезнь может протекать бессимптомно.

Патанатомия. Трупы павших животных быстро разлагаются. Печень увеличена в объеме, серого или серо-красного цвета многочисленными серыми очажками некроза диаметром около 1 мм. Очаги местами могут сливаться и образуются обширные зоны некроза или тотальный некроз органа. Слизистая желчного пузыря набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями.

Патологоанатомический диагноз:

1. Альтеративный гепатит.

2. Серозный холецистит.

3. Серозно-геморрагический гастроэнтерит.

4. Острая катаральная или крупозная пневмония.

5. Серозное воспаление брыжеечных и портальных лимфоузлов.

6. Геморрагический диатез.

7. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

8. Эмфизема и отек легких.

9. Общая анемия.

10. Быстрое разложение трупа.

Гистологически в гепатоцитах выявляются внутриядерные ацидофильные тельца-включения.

Диагноз устанавливается с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов патологоанатомического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от болезни Найроби, вессельсбронской болезни.

При болезни Найроби - геморрагический спленит, серозный гломерулонефрит, гидроперикардиум, нет альтеративного гепатита, пневмонии, результаты вирусологического исследования.

При вессельсбронской болезни - увеличение селезенки, желтуха, нет гастроэнтерита, пневмонии, результаты вирусологического исследования.

7.15 Чума верблюдов

Это остро протекающая зооантропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, пневмонией и тяжелой интоксикацией организма.

Возбудитель - бактерия Yersinia pestis.

Патогенез. Форма болезни зависит от пути проникновения возбудителя. Чаще возбудитель проникает в организм через кожу, не вызывая в ней никаких изменений. Затем заносится в регионарные лимфоузлы, вызывая развитие геморрагического воспаление (первичный бутон). Затем возбудитель заносится в другие лимфоузлы (бубонная форма). Микроорганизмы проникают в кровь, вызывают развитие септицемии (септическая форма). В легких развивается серозно-геморрагическое, затем альтеративное воспаление (легочная форма).

Клинико-эпизоотологические особенности. К чуме восприимчивы верблюды, ослы, мулы, свиньи, овцы, козы, кошки, собаки и другие животные, а также человек.

Это природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Природные очаги связаны с наличием диких грызунов и их эктопаразитов - блох. Основная роль в сохранении возбудителя в природе принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и др.

Восприимчивые животные заражаются, в основном, при укусах блох и при поедании животными кормов, загрязненных инфицированными выделениями больных чумой грызунов.

Инкубационный период болезни - 2-8 дней. Формы септическая, легочная и бубонная. Течение - острое, подострое и хроническое.

При остром течении на 2-3 сутки после заражения у животного увеличиваются регионарные лимфоузлы, они становятся болезненными, неподвижными. У животного отмечаются угнетение, лихорадка, ухудшение аппетита, учащение пульса, отсутствие жвачки, гибель на 2-8 день.

При подостром течении признаки сглажены. Отмечается анорексия, учащение пульса, диарея, признаки пневмонии (легочная форма). Кожа теряет эластичность, шерсть взъерошена, аборты. Животные теряют упитанность и погибают на 9-15 день.

При хроническом течении - лихорадка, угнетение, снижение аппетита, ослабление мышечного тонуса, пульс учащен, поверхностные лимфоузлы могут быть увеличены (вторичные бутоны), хромота, истощение. Продолжительность болезни - 3 и более недель. Иногда животные выздоравливают.

Патанатомия При вскрытии трупов павших животных обнаруживают признаки септицемии, поражены легкие и другие органы.

Патологоанатомический диагноз:

1. Геморрагический диатез.

2. Септическая селезенка.

3. Серозно-геморрагический и гнойно-некротический лимфаденит (системный).

4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарды.

5. Серозно-геморрагическая, некротическая пневмония (при легочной форме).

Диагноз устанавливается с учетом эпизоотологических, эпидемиологических данных, результатов клинического, патологоанатомического и бактериологического исследований. При проведении исследований - строгое соблюдение техники безопасности.

Дифференцировать нужно от сибирской язвы и пастереллеза.

При сибирской язве кроме признаков сепсиса обнаруживают карбункулы, геморрагический энтерит, размягчение пульпы селезенки, учитывают результаты лабораторных исследований.

При пастереллезе - селезенка не увеличена, лимфаденит серозный, отеки подкожной клетчатки, пневмония крупозная, кровоизлияния преимущественно в передней части тела, учитывают результаты лабораторных исследований.

7.16 фемерная лихорадка крупного рогатого скота (трехдневная лихорадка, болезнь неподвижности)

Это остропротекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, серозно-катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, серозно-фибринозным полиартритом, тендовагинитами, очаговыми некрозами скелетных мышц.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Lyssavirus, сем. Rhabdoviridae.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус размножается в макрофагах, ретикулярных клетка, эритроцитах, лейкоцитах, эндотелии кровеносных сосудов, при этом развивается воспаление и дистрофия различных органов, очаговый некроз мышечной ткани.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеет преимущественно взрослый крупный рогатый скот в теплое влажное время года. Упитанный скот переболевает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции - больные животные. Переносят вирус от больных животных здоровым комары.

Инкубационный период - от 2 до 11 дней. Симптомы появляются внезапно. Отмечают резкое повышение температуры тела до 41-42⁰С, угнетение, ухудшение аппетита, прекращение жвачки, затрудненное глотание, обильные серозно-слизистые истечения из носа, рта, глаз, кашель, учащенное дыхание, иногда удушье, тремор и парез мышц конечностей и туловища, хромоту, скованность движений, у некоторых - эмфизема подкожной клетчатки шеи и грудной клетки, отеки подкожной клетчатки межчелюстного пространства. Продолжительность болезни - 1-4 дня. Летальность - до 2 %.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-катаральный ринит, ларингит, фарингит, трахеит, бронхит.

2. Острая катаральная пневмония и интерстициальная эмфизема легких.

3. Серозный лимфаденит (системный).

4. Серозно-фибринозные артриты (плечевой, локтевой, коленный и бедренный суставы), периартриты, тендовагиниты, фасциты, артикулопериоститы.

5. Очаговые некрозы четырехглавой мышцы.

6. Кровоизлияния в слизистых оболочках дыхательных путей и пораженных мышцах.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических и патоморфологических данных и результатов вирусологического исследования.

Дифференцировать нужно от чумы, ящура, злокачественной катаральной горячки, вирусной диареи.

При чуме - эрозивно-язвенный, некротический стоматит, фарингит, ринит и ларингит, крупозно-геморрагический, эрозивно-язвенный абомазит и энтерит, гиперпластическое воспаление и некроз пейеровых бляшек, инфекционная сыпь на коже, мутиляция кончика хвоста, результаты лабораторных исследований.

При злокачественной катаральной горячке - катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, некроз слизистых оболочек органов пищеварения, гнойно-фибринозное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, острый катаральный, фибринозно-геморрагический колит, не характерны артриты, тендовагиниты.

При вирусной диарее - эрозивно-язвенный ринит, стоматит, фарингит, эзофагит, абомазит, эрозии и язвы в коже свода межкопытцевой щели, катарально-геморрагический энтерит, результаты лабораторных исследований.

7.17 Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (бугорчатка)

Это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, очагами некроза в коже, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхания, зрения.

Возбудитель - ДНК-вирус рода Capripoxvirus, сем. Poxviridae.

Патогенез. При попадании вируса в коже, подкожной клетчатке, мышцах, слизистых оболочках развивается очаговое воспаление, сопровождающееся уплотнением тканей. Вследствие тромбоза кровеносных сосудов развивается некроз тканей в этих участках. Активизируется деятельность секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеет крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Животные местных пород переболевают легче. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, а также латентно инфицированные. Восприимчивым животным вирус передается посредством комаров, москитов, слепней, мух-жигалок, являющихся механическими переносчиками. Возможна передача вируса через птиц, половым путем, у телят - через молоко. Встречается болезнь в низинных местностях в теплую влажную погоду. Заболеваемость - 30-75 % (до 100 %). Летальность - до 10 %. Инкубационный период - 3-13 дней. Протекает болезнь подостро и хронически.

Симптомы - лихорадка, появление в коже головы, шеи, груди, живота, пахов, ног, молочной железы плотных узлов диаметром 1-7 см, возвышающихся над поверхностью кожи на 3-5 мм. У лактирующих коров молоко приобретает розовый цвет, доение болезненно. Из ротовой полости у больных животных выделяется вязкая слюна, из носовой - слизь и гной зловонного запаха. Около углов глаз - корочки. Аппетит ухудшается. Появляются отеки подкожной клетчатки. У переболевших коров отмечается яловость, у быков - импотенция.