Диагноз ставится комплексно, решающим является вирусологическое и серологическое исследования.

5. БОЛЕЗНИ ПЛОТОЯДНЫХ И ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

5.1 Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь норок (плазмоцитоз) - контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровотечением из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Рагvoviridае.

Патогенез. В организме норок парвовирус стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и другие органы.

Плазмоциты начинают синтезировать большое количество иммуноглобулинов, которые в присутствии комплемента взаимодействуют с вирусом, формируя иммунные комплексы, в составе которых вирус сохраняет свою инфекционную активность. Фиксируясь на стенках артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, иммунные комплексы вызывают развитие воспалительных процессов (гломерулонефрита, нодозного периартрита, гепатита). В процессе фагоцитоза иммунных комплексов макрофагами происходит высвобождение и реставрация вируса. Недостаточность Т-лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток способствует развитию тяжелой степени анемии в результате распада эритроцитов.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек, не вызывая видимых изменений.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, при покусах - через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании.

Наибольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов.

Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. Летальность может достигать 70-80%.

Инкубационный период длится от 3-4-х недель до 7-9 месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение чаще наблюдается у норок алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3-5 недель, которые не получили от матерей специфических антител. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии, и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50-80%.

Хроническое течение сопровождается диареей. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20-30%,

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

Патанатомия. У павших животных обнаруживают признаки истощения. На слизистых оболочках ротовой полости и желудка отмечаются эрозии и язвы, а также петехиальные кровоизлияния. Почки вначале болезни увеличены, поверхность зернистая, светло-оранжевого цвета с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний, затем они уменьшаются, их капсула легко снимается. Печень увеличена, красного цвета, нередко на разрезе имеет вид мускатного ореха. Селезенка и лимфоузлы увеличены, пятнистые, с наличием серо-белых очажков в них. При гистологическом исследовании в печени, селезенке, лимфатических узлах отмечают скопление большого количества плазматических клеток.

Патологоанатомический диагноз:

1. Истощение.

2. Эрозивно-язвенный стоматит, гастрит.

3. Зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, атрофия почек (в форме тутовой ягоды).

4. Венозная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени.

5. Увеличение селезенки.

6. Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и в костном мозге.

Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови.

Диагноз считают установленным при обнаружении в гистопрепаратах, характерных для этой болезни, плазмоцитоклеточных пролифератов в почках, печени, селезенке, лимфоузлах.

Дифференциальная диагностика. Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени, которая обычно охватывает значительную часть поголовья норок, сопровождаясь большим отходом животных.

При токсической дистрофии - селезенка и лимфоузлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, печень ярко-желтой или глинистой окраски.

Псевдомоноз характеризуется внезапным появлением, высокой контагиозностью, обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животного. На вскрытии обнаруживают геморрагическую пневмонию и отек легких.

5.2 Трансмиссивная энцефалопатия норок

Трансмиссивная энцефалопатия норок - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозгу.

Этиология. Возбудитель болезни по физическим и химическим свойствам похож на возбудителя скрепи овец.

Патогенез. Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается главным образом в лимфоидной ткани и ЦНС, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

Клинико-эпизоотологические особенности. Клинически болезнь проявляется у животных в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и взрослых животных он либо не передается, либо передается крайне редко. Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотии наблюдается после скармливания норкам мяса, контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторые затруднения при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках, и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации, походка становится одервенелой, а поступь - неуверенной, шаткой. Наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги. Животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохраняется корнеальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель, заканчивается гибелью. Возможно бессимптомное течение болезни, при котором отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных наблюдают отечность головного мозга. Микроскопические изменения находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, дистрофию нейронов. Некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Повреждения обычно отмечаются в таламусе, гипоталамусе, варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эксикоз и истощение.

2. Уменьшение селезенки.

3. Анемия и отек головного мозга.

4. Гисто: в головном мозге - вакуолизация нейроцитов серого вещества коры головного мозга и астроцитоз.

Диагностика. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При погрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют; от энцефаломиелита - болеют 8-10 месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки; от бешенства - наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри; от болезни Ауески - расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, негнойный лимфоцитарный энцефалит, постановка биопробы на кроликах.

5.3 Энцефаломиелит пушных зверей

Энцефаломиелит пушных зверей - острая вирусная болезнь пушных зверей, характеризующаяся поражением ЦНС.

Этиология. Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridае.

Патогенез. При экспериментальном заражении вирус на 4-й день обнаруживается в ЦНС, а на 5-й день появляются клинические признаки болезни. В этот период он содержится в печени, селезенке, лимфоузлах, крови и эпителии верхних дыхательных путей. Вирус вызывает дистрофические изменения в ЦНС, что и обусловливает симптомокомплекс болезни.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях к энцефаломиелиту восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы и соболи, преимущественно в возрасте 8-месяцев. Отсутствие в рационе витаминов группы В резко снижает устойчивость зверей к болезни. Источником возбудителя инфекции являются больные звери, а также самки-вирусоносители, которые в течение ряда лет могут выделять вирус. У больных животных вирус длительное время сохраняется в эпителии верхних дыхательных путей и выделяется с истечениями из носа.

Болезнь передается при контакте, а также при спаривании зверей, через инфицированный инвентарь, корма, обслуживающим персоналом.

Отмечается стационарность болезни. Сезонности нет. Летальность среди собак достигает от 10-20% до 36% и более.

Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 4-х дней до 3-х месяцев, при экспериментальном заражении он длится до 30 дней. Болезнь протекает молниеносно и остро, подостро и хронически.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапно наступающим припадком судорог и гибелью животных.

При остром течении продолжительность болезни до 3-х дней. К основным симптомам относятся нервные расстройства. Они могут развиваться до возникновения эпилептических припадков (конвульсий). Иногда заболевание начинается некоторым снижением аппетита, диареей.

Болезнь может также проявляться сонливостью, уменьшением подвижности, животное стоит с опущенной головой и полузакрытыми глазами, иногда упирается головой в землю. С развитием болезни оно подолгу в сонном состоянии. Слюна на губах сбивается в пену. Это состояние переходит в летаргию и заканчивается гибелью животного.

В других случаях зверь начинает внезапно шататься, отмечается повышенная возбудимость. При дотрагивании палочкой зверь вздрагивает и озлобленно грызет ее. Судорожно сокращаются отдельные группы мышц, зрачки расширяются, животное падает, бьется в конвульсивных судорогах с выделением пенистой слюны. Припадки могут повторяться через различные промежутки времени. Возбуждение сменяется общим угнетением. Отмечается шаткость походки, зверь медленно передвигается, наталкивается на различные предметы. Температура тела в пределах нормы или несколько повышается. Иногда наблюдается резко выраженный зуд кожи. Животное вначале слегка расчесывает зудящий участок, а затем может погрызть себе брюшную стенку, хвост и другие участки тела. Иногда появляются кератиты с образованием бельма. Часто наблюдают круговые движения, длящиеся часами. Могут развиваться парезы, а затем параличи конечностей, диарея.

В конце вспышки болезнь протекает подостро и хронически. При этом нарушается аппетит, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, прогрессирует исхудание, иногда наблюдается конъюнктивит. Течение болезни в этих случаях продолжается 15-30 дней и до нескольких месяцев. При этом у самок отмечают аборты, неблагополучные щенения. Молодняк в этих случаях гибнет в первые дни жизни.

Некоторые переболевшие животные на длительное время остаются вирусоносителями. Болезнь у норок принимает скрытую форму с периодическими рецидивами.

Патанатомия. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают массовые кровоизлияния. Печень увеличена, темно-красного цвета. Сосуды головного мозга полнокровные. Слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника набухшие, на их поверхности - кровоизлияния и слизь, могут отмечаться также эрозии и язвы.

При гистоисследовании в ЦНС обнаруживают 3 типа изменений: некробиотические (микронекрозы, демиелинизация), сосудисто-воспалительные (периваскулиты) и пролиферативные (очаговая пролиферация мезоглии, гистиоцитоз макроглии).

Патологоанатомический диагноз:

У норок

1. Геморрагический диатез.

2. Отек и гиперемия головного мозга, кровоизлияния в продолговатом и спинном мозге.

3. Катаральный гастроэнтерит.

4. Застойная гиперемия печени.

5. Селезенка не изменена.

У песцов и лисиц

1. Геморрагический диатез.

2. Отек тимуса и кровоизлияния в нем.

3. Сильная гиперемия мозговых оболочек.

4. Катаральный, эрозивно-язвенный гастрит.

5. Застойная гиперемия печени.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные. Проводят бакисследование для исключения бактериальных инфекций. Ставят биопробу, заражая лисиц, молодых щенков собак эмульсией мозга.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить чуму (отек лап, кожи век, носа, губ, ушей, гнойный ринит и конъюнктивит, катаральная бронхопневмония, инфекционная сыпь в коже), лептоспироз (желтуха, язвенно-некротический стоматит), токсоплазмоз (зернистая дистрофия печени с очагами некроза в ней, увеличение селезенки и лимфоузлов с очагами некрозов в них; гисто: обнаружение паразитов в мазках крови, отпечатках и гистосрезах органов), бешенство (наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри), болезнь Ауески (расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, биопроба на кроликах) и отравления (катарально-геморрагический гастроэнтерит, анализ кормов).

5.4 Калицивироз кошек

Калицивироз - остро протекающая высоко контагиозная болезнь кошек, сопровождающаяся поражением верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Саliciviridае.

Патогенез. Калицивирус может развиваться во многих тканях, но главным образом на слизистых оболочках ротовой полости, в эпителии дыхательных путей и конъюнктиве. Некоторые штаммы тропичны к альвеолоцитам легких. Вначале болезни на слизистой оболочке ротовой полости появляются пузырьки в результате вакуольной дистрофии и некроза эпителиальных клеток. Затем они лопаются, превращаясь в эрозии. Эрозии могут углубляться с появлением язв. Размножаясь в эпителиальных клетках крипт миндалин, вирус вызывает дистрофию и их некроз. В легочных альвеолоцитах калицивирус вызывает некроз с последующей воспалительной реакцией.

Клинико-эпизоотологические особенности. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которые выделяют возбудителя в течение нескольких месяцев. Вирус выделяется с истечениями из ротовой и носовой полостей, из глаз, с фекалиями и мочой. Факторами передачи могут быть инфицированные предметы ухода, корма, вода. К вирусу наиболее восприимчивы котята в возрасте от 2-х месяцев до года. Болезнь протекает чаще в виде энзоотии, особенно в холодное время. В организм вирус проникает алиментарным путем с инфицированными кормами, водой.

Инкубационный период длится до 3-х недель. Отмечается отказ от корма, исхудание, анемия, общая слабость, периодическое повышение температуры до 40° С, слезотечение, серозные выделения из носа. На языке, твердом и мягком небе появляются пузырьки и язвы. Отмечают также ринит, конъюнктивит, стоматит, одышку. Как осложнение развивается пневмония. Появляются хрипы. При гематологическом исследовании выявляют лимфопению. Летальность достигает 30%.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются в верхних дыхательных путях и глазах и характеризуются покраснением, набуханием, появлением на поверхности слизистых оболочек слизистого или фибринозного экссудата и некроза. Иногда на слизистой оболочке трахеи отмечаются точечные кровоизлияния. На твердом небе, губах, наружной поверхности ноздрей и дорсальной поверхности языка - везикулы и язвы.

Патологоанатомический диагноз

1. Серозно-катаральный, фибринозный ринит, конъюнктивит, очаги некроза в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

2. Везикулярно-язвенный стоматит, глоссит.

3. Интерстициальная или катаральная бронхопневмония.

4. Точечные кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи.

5. Истощение.

Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических изменений, проведением вирусологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить герпесвирусную инфекцию, при которой отмечается язвенный кератит, очень редко везикулярно - язвенный стоматит; хламидиоз - нет везикулярно-язвенного стоматита, в мазках-отпечатках органов - элементарные тельца хламидий.

5.5 Инфекционный перитонит кошек

Инфекционный перитонит - вирусная болезнь кошек, сопровождающаяся перитонитом и образованием гранулем в легких, почках, лимфоузлах, миокарде, поджелудочной железе, головном мозге.

Этиология. Возбудитель болезни неклассифицированный вирус семейства Согоnaviridае.

Патогенез. При экспериментальном заражении возбудитель, попав в организм животного, локализуется в миндалинах или тонком кишечнике, в дальнейшем проникает в слепую и ободочную кишки, брыжеечные лимфоузлы и печень. При этом поражаются энтероциты кишечника и макрофаги. Макрофаги, пораженные вирусом, скапливаются вокруг кровеносных сосудов преимущественно под серозными оболочками, в интерстиции различных органов, обуславливая экссудативную форму инфекционного перитонита.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких месяцев. Чаще болеют маленькие котята, но могут встречаться случаи болезни кошек в возрасте до 5-ти лет.

Источником болезни являются больные животные и вирусоносители, которые выделяют возбудителя с испражнениями. Заражение происходит алиментарным и респираторным путями. Зараженность кошек достаточно высокая, однако болезнь встречается спорадически.

Выраженной сезонности заболевание не имеет.

Клинические признаки: анорексия (потеря аппетита), диарея, повышение температуры тела до 40° С и выше, расстройство нервной деятельности; атаксия, дрожание, нарушение координации движения, конвульсии. Может проявляться в двух формах: экссудативной и неэкссудативной.

1. Экссудативная (асцит, гидроторакс, перитонит, плеврит), ассиметрия живота (до литра жидкости), анемия, желтуха, помутнение мочи.

2. Неэкссудативная - поражение паренхиматозных органов и ЦНС (нарушение координации, парезы), поражение глаз (хориоретинит), в брюшной и плевральной полостях - вязкая, липкая жидкость желтого цвета, гидроторакс.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных отмечают истощение, воспаление радужной оболочки, сетчатки, на поверхности почек гранулемы, гранулематозный и некротический гепатит, гранулематозную пневмонию. В грудной и брюшной полостях находят жидкость прозрачную или слегка опалесцирующую, вязкую, желтую, с хлопьями или нитями фибрина. Серозные оболочки покрыты фибрином, что придает тусклый, зернистый вид их поверхности.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-фибринозный перитонит и плеврит.

2. Гранулематозная пневмония.

3. Гранулематозный панкреатит, лимфаденит, миокардит.

4. Серозно-фибринозный перигепатит, периспленит с очагами некроза и образованием спаек между органами.

5. Зернистая дистрофия почек с наличием гранулем под капсулой.

6. Наличие гранулем в головном мозгу.

7. Иридит и конъюнктивит.

8. Гидроторакс.

9. Истощение.

Диагностика - комплексная, учитывают клинико-эпизоотологические данные, патанатомию, проводят серологическое исследование сыворотки крови в РН; гистоисследование внутренних органов (гранулемы).

Дифференциальная диагностика. Следует исключить токсоплазмоз (зернистая дистрофия печени с очагами некроза в ней, увеличение селезенки и лимфоузлов с очагами некрозов в них; обнаружение паразитов в мазках крови, отпечатках и гистосрезах органов), опухоли (находят узловатые разросты опухолевой ткани), туберкулез (туберкулы в легких, лимфоузлах и др. органах).

6.6 Панлейкопения кошек

Панлейкопения - высококонтагиозная вирусная болезнь животных семейства кошачьих, характеризующаяся лейкопенией, гастроэнтеритом, общей интоксикацией, обезвоживанием и поражением костного мозга.

Этиология. Возбудитель болезни вирус семейства Рагvoviridaе.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к местам быстрого деления клеток. Поражается эпителий кишечной каемки, лимфоидная ткань и костный мозг. Вирус атакует лимфоциты в лимфоидной ткани и стволовые клетки в костном мозге, приводя к панлейкопении.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют молодые кошки. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой и слюной.

Заражение происходит при прямом контакте, через различные загрязненные вирусом объекты, не исключено и внутриутробное заражение.

Инкубационный период 2-10 дней. Первыми симптомами болезни являются угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела до 40° С и выше. Животные отказываются пить. Появляется рвота, понос, моча темно-желтого или светло-оранжевого цвета, конъюнктивит, ринит. При пальпации живота болезненность. Лейкоцитопения. Иногда отмечается шаткость походки, нарушение координации движения. Гибель животных до 70-90%.

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре выявляются признаки обезвоживания и истощения. Слизистые оболочки и внутренние органы анемичны. Тимус уменьшен в объеме. Селезенка увеличена. Экссудативный (различных видов) энтерит. При гистоисследовании отмечается атрофия лимфоидной ткани в тимусе, селезенке, лимфоузлах. Разжижение и аплазия красного костного мозга. Энцефалопатия.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, фиброзный энтерит.

2. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов.

3. Серозно-катаральный ринит, ларингит, конъюнктивит.

4. Изъязвление краев языка.

5. Катаральная бронхопневмония.

6. Серозный панкреатит.

7. Увеличение селезенки.

8. Зернистая дистрофия печени.

9. Атрофия тимуса.

10. Эксикоз.

11. Гисто: внутриядерные включения в эпителиальных клетках кишечника.

Диагностика - комплексная с учетом эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, результатов лабораторных исследований и биопробы на котятах.

Дифференциальная диагностика. Нужно отличать от токсоплазмоза (зернистая дистрофия печени с очагами некроза в ней, увеличение селезенки и лимфоузлов с очагами некрозов в них; гисто: обнаружение паразитов в мазках крови, отпечатках и гистосрезах органов), отравлений (катарально-геморрагический гастроэнтерит, селезенка не увеличена), лейкоза (гиперплазия лимфоузлов и селезенки, разрост опухолевидной ткани во внутренних органах, гисто: очаговое и диффузное скопление лейкозных клеток).

5.7 Инфекционный ринотрахеит кошек

Инфекционный ринотрахеит кошек - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей и глаз.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-вирус семейства Неrpesviridае.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются участки некроза. Затем вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся лихорадкой животного. Часто инфекционный ринотрахеит протекает совместно с аденовирусной инфекцией и панлейкопенией. Может происходить осложнение условно-патогенной микрофлорой.

Клинико-эпизоотологические особенности. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кошки. Болеют кошки всех пород, чаще молодняк. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой.

Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными.

Заражение происходит аэрогенным путем. Инкубационный период длится 2-10 дней. Чаще болезнь протекает остро. Отмечается повышение температуры до 40°С, развивается конъюнктивит, ринит, кашель, хрипота, обильные гнойные истечения из глаз и носа, рвота, слюнотечение, образование язв на дорсальной части языка, изъязвление глотки и пищевода, кожи. Язвенный кератит, поражение ЦНС, отказ от воды, одышка. У самок аборты. Процент гибели животных невысокий.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются в верхних дыхательных путях и глазах в виде катарального, фибринозного или некротического поражения. На слизистой оболочке трахеи характерны кровоизлияния. При гистологическом исследовании отмечают некроз эпителия слизистых оболочек и внутриядерные ацидофильные включения.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-язвенный кератит.

2. Язвенно-некротический, фибринозный ринит, ларингит, трахеит с кровоизлияниями в слизистой оболочке трахеи.

3. Интерстициальная пневмония (у котят).

4. Гисто: внутриядерные вирусные включения в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктиве.

Диагностика - комплексная. Учитываются эпизоотологические данные, симптомы, результаты патологоанатомического и вирусологического исследований.

Дифференцировать нужно от калицивироза - не отмечается катарально-язвенный кератит.

5.8 Токсоплазмоз плотоядных

Токсоплазмоз - протозойная болезнь плотоядных, а также человека, характеризующаяся поражением нервной, иммунной и эндокринной систем, органов зрения, рождением мертвых плодов, нежизнеспособных или с различными уродствами.

Этиология. Возбудителем токсоплазмоза являются мелкие простейшие Toxoplasma gondii.

Локализуются они в головном мозге, клетках печени, сердце, селезенке, лейкоцитах, перитонеальной жидкости, плазме крови.

Патогенез. Цисты токсоплазм вместе с инфицированной пищей попадают в пищеварительный тракт, где они лопаются, выпуская брадизоитов, размножающихся на стенках кишечника, давая начало ооцистам, которые выходят вместе с калом. Затем ооцисты растут в течение 24 часов. Заразны только спорулированные ооцисты. Проглатывание спорулированных ооцист промежуточным хозяином (грызунами, человеком, собаками, овцами) приводит к выходу спорозоитов, которые проникают через кишечную стенку, широко распространяются и образуют цисты в тканях организма. Цикл завершается, когда животные поедают цисты, выделенные промежуточным хозяином.

Клинико-эпизоотологические особенности. Токсоплазмоз встречается повсеместно. Заражение животных происходит алиментарным, аэрогенным, контаминационным и трансмиссивным путями. Источником заражения являются кошки и другие плотоядные. Токсоплазмы у собак и кошек выделяются с мочой, фекалиями, с истечениями из ротовой и носовой полостей.

Животные заражаются при скармливании им сырого мяса, полученного от больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных, при проглатывании зрелых ооцист паразита, механической передаче токсоплазм насекомыми и клещами, случке, при контакте здоровых с больными, внутриутробным путем.

Токсоплазмоз у собак может протекать остро и хронически.

При остром течении, которое проявляется преимущественно у молодых животных, наблюдаются общая слабость, плохой аппетит, повышение температуры тела, диарея, рвота. В фекалиях нередко обнаруживают примеси крови. Могут отмечаться увеличение лимфоузлов, желтуха, кашель, судороги, параличи, ослабление зрения, выпадение волос. Длится болезнь 2-4 недели. Часто наблюдается высокая смертность.

Хроническое течение обычно отмечается у взрослых собак и длится многие годы. В первые недели болезни наблюдается угнетенное состояние, нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Животные худеют, могут образовываться дерматиты и экземы. При нервной форме собаки становятся агрессивными, возбудимость их повышена, у них могут быть эпилептиформные припадки, параличи конечностей. У щенных сук наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособного молодняка или уродов (чаще дефекты конечностей, глаз, вояка головного мозга). Если животное не погибло, обычно болезнь переходит в латентную форму. Больные беременные суки чаще всего абортируют или у них рождается нежизнеспособный молодняк.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных регистрируют анемию и желтушность слизистых оболочек, воспаление, гиперемию и отек легких, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов с некротическими узелками величиной с просяное зерно. Кровеносные сосуды переполнены кровью. У собак, павших от хронического течения токсоплазмоза, выявляют лимфаденит, фокусные очаги некроза, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит, острый катаральный гастроэнтерит, иногда изъязвления в слизистой оболочке желудка, гиперемию сосудов и отек головного мозга, очаги некроза в нем.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-язвенный, фибринозный гастроэнтерит.

2. Зернистая дистрофия печени с очагами некроза в ней.

3. Увеличение селезенки.

4. Серозный системный лимфаденит с очами некроза в лимфоузлах.

5. Гидроторакс, асцит.

6. Отек и гиперемия сосудов головного мозга.

7. Отек легких.

8. Общая анемия и желтуха.

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов и результатов лабораторных исследований (обнаружения паразитов в мазках крови, отпечатках и гистологических срезах паренхиматозных органов, постановка биопробы).

Дифференцировать необходимо от чумы у собак, при которой отмечается катарально-гнойный ринит и конъюнктивит, катаральная бронхопневмония, инфекционная сыпь в коже; энцефаломиелита - при нем обнаруживаются геморрагический диатез, микронекрозы, периваскулиты и глиальные узелки в головном мозге; инфекционного перитонита у кошек - находят серозно-фибринозный перитонит и плеврит, гранулемы во внутренних органах; панлейкопении у кошек - аплазия красного костного мозга, атрофия лимфоидной ткани в тимусе, лимфоузлах и селезенке, энцефалопатия.

5.9 Стафилококкоз плотоядных

Стафилококкоз - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся возникновением абсцессов в различных органах и тканях и развитием септицемии.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Staphylococcus, у пушных зверей и плотоядных циркулируют преимущественно виды Staphylococcus pyogenes aureus и Staphylococcus intermedius.

Патогенез. В местах размножения возбудителя развивается гнойное воспаление с дальнейшей интоксикацией организма. При суперинфекции щенков развивается тяжелая форма септицемии. У лактирующих самок нередко возникают гнойные маститы и эндометриты, а у быстро растущих самцов поражается мочевая система.

Клинико-эпизоотологические особенности. К стафилококкозу восприимчивы все виды пушных зверей, собаки и кролики, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и бактерионосители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носовой полости, гноем из абцессов, фекальными массами, выделениями из пораженных долей молочной железы лактирующих самок, а также с мочой.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма, молоко, подстилка, инвентарь, спецодежда, шерсть. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Выражена стационарность.

Инкубационный период продолжается от 1-2 дней (пушные звери) до 2-5 (у кроликов).

У собак стафилококкоз проявляется дерматитами, отитами, а также воспалительными процессами препуция и влагалища.

У пушных зверей регистрируют пиодермию, которая сопровождается образованием мелких абсцессов в толще кожи дорсальной стороны шеи и промежности, из которых при вскрытии выделяется густой, желто-зеленый гнойный экссудат. Эта форма болезни чаще встречается у щенков 1 -4-дневного возраста.

У взрослых животных регистрируют такие формы болезни, как блуждающая пиемия, маститы, уроцистит или пиелонефрит, энтеротоксемия, при которой у больных зверей наблюдается слюнотечение, рвота, понос, снижение аппетита, исхудание.

При пиодермии у новорожденных крольчат в коже можно обнаружить многочисленные гнойники размером от горошины до куриного яйца. Абсцессы могут также появиться в печени, легких, головном мозге. У самок развивается гнойный мастит и септицемия.

Летальность при стафилококкозе составляет 50-70%.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии трупов животных, павших от стафилококкоза, отмечают очаговые или диффузные поражения кожи с образованием пустул и язв. Многочисленные абсцессы кожи в области затылка, промежности и подкожной клетчатке, а также во внутренних органах и мышцах. У песцов - очаги серозно-геморрагического воспаления

Патологоанатомический диагноз:

1. Абсцедирующий эпидермит и дерматит.

2. Абсцедирующий или серозно-геморрагический (у песцов) миозит.

3. Абсцессы в печени, легких, головном мозге.

4. Гнойный уроцистит, нефрит, мастит, эндометрит.

5. Увеличение селезенки (при осложнении).

6. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных пораженным органам и тканям.

7. Застойная гиперемия и отек легких.

Диагноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, бакисследования патматериала. В лабораторию посылают гнойный экссудат, молоко, кровь, носовые и влагалищные истечения.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить пастереллез (при нем отмечаются серозные отеки подкожной клетчатки, крупозная пневмония, геморрагический диатез), стрептококкоз (плотная резиноподобная селезенка, нет абсцессов в печени, легких, мышцах, головном мозге).

6 БОЛЕЗНИ ПТИЦ

6.1 Инфекционная анемия цыплят (цирковирусная инфекция, синдром дерматоподобной анемии, «синее крыло»)

Определение болезни. Инфекционная анемия цыплят - высококонтагиозная вирусная болезнь птицы раннего возраста, характеризующаяся поражением кроветворной и иммунной систем, очаговым некротическим дерматитом и серозными отеками подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Circoviridae, род Сyrсovirus.

Патогенез. Вирус репродуцируется в кроветворных клетках красного костного мозга. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. Поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, развивается гангренозный дерматит. Часто инфекционная анемия протекает в ассоциации с болезнями Марека и Гамборо.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию наиболее восприимчивы цыплята 1-8-дневного возраста. Основной путь заражения - трансовариальный (вертикальный). Заболеваемость составляет 60%, летальность - 10% Инкубационный период - 10-14 дней.

У заболевших цыплят отмечают депрессию, отсутствие аппетита, отставание в росте и развитии. Крылья опущены, оперение влажное и взъерошенное. Видимые слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки анемичные. В области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени появляются отеки, а затем развивается гангренозный дерматит.

При изучении картины крови у больных цыплят устанавливают панцитопению (уменьшение содержания всех форменных элементов), а так же снижение гематокрита.

Патанатомия. При вскрытии у павших птиц отмечают признаки общей анемии: бледность кожи, внутренних органов, слизистых оболочек и серозных покровов. Кровь разжижена.

При макроскопическом исследовании органов иммунной системы устанавливают: замещение красного костного мозга жировой тканью, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса, субмилиарные и милиарные некрозы в селезенке.

В подкожной клетчатке в области головы, шеи, ног, крыльев обнаруживают серозные отеки. При осложнении условно-патогенной микрофлорой развивается некротический дерматит.

В скелетных мышцах, слизистой оболочке железистого желудка обнаруживают кровоизлияния, в печени - зернистую дистрофию и милиарные некрозы.

При осложнении инфекционной анемии болезнью Гамборо устанавливают фибринозно-некротический бурсит. При наслоении болезни Марека обнаруживаются уплотнение плечевого, седалищного и блуждающего нервов.

При гистологическом исследовании устанавливают: в костном мозге - снижение общего числа кроветворных клеток, появление в них внутриядерных базофильных включений, замещение кроветворных островков лимфоцитами; в тимусе и бурсе Фабрициуса, селезенке, железе Гардера, слепокишечных миндалинах - делимфатизацию паренхимы.

Патологоанатомический диагноз:

1. Общая анемия.

2. Аплазия и ожирение костного мозга.

3. Атрофия тимуса и бурсы Фабрициуса.

4. Очаги некроза в селезенке.

5. Гидремия.

6. Зернистая дистрофия печени с милиарными участками некроза в ней.

7. Кровоизлияния в мышцах и слизистой оболочке железистого желудка.

8. Серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, ног и крыльев.

9. Очаговый некротический дерматит в области головы, ног и крыльев (при осложнении условно-патогенной микрофлорой).

10. Фибринозно-некротический бурсит (при осложнении болезнью Гамборо).

11. Неврит с уплотнением седалищного, плечевого и блуждающего нервов (при осложнении болезнью Марека).

12. Гисто: костный мозг - резкое уменьшение гемоцитопоэтических и увеличение числа жировых клеток, наличие в кроветворных клетках внутриядерных базофильных включений; тимус, бурса Фабрициуса, селезенка, железа Гардера, слепокишечные миндалины - атрофия и делимфатизация лимфоидной ткани.

Диагноз на инфекционную анемию цыплят устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического, серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Инфекционную анемию цыплят дифференцируют от болезни Гамборо, лейкоза, болезни Марека, ньюкаслской болезни, синдромов распухшей головы и плохого усвоения кормов, CELO - инфекции, гангренозного дерматита.

При болезни Гамборо отмечаются серозно-геморрагический или фибринозно-геморрагический спленит, атрофия тимуса, костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин, точечные кровоизлияния с медиальной стороны бедер и крыльев. Нет отеков подкожной клетчатки и некротического дерматита. Болеют цыплята 2-15 недельного возраста.

Лейкозом болеет птица 6-12-месячного возраста и старше. При вскрытии обнаруживают разрастание саловидной опухолевой ткани в фабрициевой бурсе, печени, селезенке, железистом желудке, кишечнике.

Болезнь Марека регистрируется у цыплят 1-5-месячного возраста. Болезнь характеризуется сероглазием, деформацией зрачка, утолщением седалищных нервов и нервов пояснично-крестцового и плечевого сплетения (классическая форма), а так же разрастанием саловидных опухолевых узлов в печени, почках, селезенке и других органах (опухолевая форма).

При болезни Ньюкасла отмечают цианоз гребня и сережек, кровоизлияния в виде кольца в слизистой оболочке на месте перехода железистого желудка в мышечный, фибринозный энтерит с образованием струпьев - бутонов, в головном мозге - негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Синдром распухшей головы регистрируют у цыплят в возрасте 5-6 недель. Болезнь характеризуется развитием серозно-катарального ринотрахеита, конъюнктивита, гнойного отита, серозных отеков в подкожной клетчатки вокруг глаз и в верхней части головы.

Синдром плохого усвоения кормов регистрируют у цыплят первых дней жизни. При вскрытии обнаруживают плохое оперение, размягчение костей и их переломы, остеопороз и остеомиелит.

При CELO-инфекции отмечают гангренозный дерматит, серозно-катаральный ринит, острый катаральный энтерит. Чаще болеют эмбрионы и суточные цыплята.

Гангренозный дерматит регистрируют у птиц 5-6-недельного возраста. Болезнь характеризуется некрозом и гангреной кожи с отслоением подкожной клетчатки под крыльями, в области голени, некрозом перьевых фолликулов.

6.2 Ротавирусная инфекция птиц

Определение болезни. Ротавирусная инфекция - вирусная болезнь молодняка кур и индеек, сопровождающаяся катарально-геморрагическим энтероколитом, диареей и эксикозом.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, род Rotavirus.

Патогенез. Вирус обладает тропизмом к призматическому эпителию тонкого и толстого кишечника. В результате репродукции вируса происходит нарушение функции эпителиоцитов, их некроз и десквамация (слущивание). Вновь образованный плоский эпителий устойчив к проникновению вируса, но он не способен производить ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении. В результате развивается синдром малоабсорбции. При этом нерасщепленные питательные вещества корма, скапливаясь в просвете кишечника, повышают осмотическое давление и обуславливают отток жидкости из тканей организма в его просвет. Микрофлора кишечника подвергает кормовые массы неферментативному гидролизу с образованием молочной и уксусной кислот, которые еще более повышают осмотическое давление.

Все это в сочетании с нарушением электролитного обмена приводит к тяжелой форме дегидратации организма птиц.

Клинико-эпизоотологические особенности. К инфекции наиболее восприимчивы цыплята и индюшата раннего возраста. Заражение происходит алиментарным путем. Источник инфекции - больная птица. Инкубационный период составляет 1-3 дня. Заболеваемость составляет до 100%, летальность - 2-7%.

У больных птиц отмечают беспокойство, скучивание, диарею и обезвоживание организма. Фекальные массы жидкие, с большим содержанием уратов. Вокруг клоаки перьевой покров отсутствует. Гибель у птицы наступает через 2-4 суток.

Патанатомия. При вскрытии трупов цыплят отмечают сухость и анемичность кожи, слизистых оболочек и серозных покровов. В 12-перстной, слепых и прямой кишках обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, гиперемирована, содержит точечные кровоизлияния, покрыта слизью красного цвета. Слепые и прямая кишки переполнены жидкостью и примесью газов.

При гистологическом исследовании стенок тонкого и толстого отделов кишечника отмечают некроз и десквамацию эпителиоцитов. Ворсинки тонкого кишечника укорочены, покрыты малодифференцированными клетками кубического плоского эпителия, которые подвергаются жировой дистрофии и частично десквамируются. Гистохимически наблюдают отсутствие или ослабленную ферментативную активность слабо дифференцированных плоских энтероцитов. В собственном слое слизистой оболочки обнаруживают лимфоцитарно-гистиоцитарные пролифераты, воспалительную гиперемию и отек.

При исследовании печени и почек макроскопически устанавливают зернистую дистрофию.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический дуоденит, тифлит, проктит.

2. Зернистая дистрофия печени и почек.

3. Эксикоз.

4. Общая анемия.

5. Алопеции вокруг клоаки.

Гисто (тонкий и толстый кишечник): некроз, десквамация призматического эпителия, атрофия ворсинок тонкого кишечника с наличием в эпителиальном слое слизистой оболочки плоских или кубических клеток, лимфоцитарно-гистиоцитарные пролифераты в собственном слое слизистой оболочки.

Диагноз на ротавирусную инфекцию устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Ротавирусную инфекцию дифференцируют: у цыплят - от пуллороза, эймериоза, криптоспоридиоза, энтеровирусного гепатита; у индеек - от геморрагического энтерита и инфекционного энтерита.

При пуллорозе отмечают нерассосавшийся желточный мешок, острый катаральный энтерит, гиперплазию селезенки, милиарные некрозы в печени и миокарде.

При эймериозе наблюдают: в тонком кишечнике - геморрагическое воспаление, сероватые паразитарные узелки в слизистой оболочке; в толстом кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление с изъявлением слизистой оболочки. При гистологическом исследовании стенки кишечника в цитоплазме энтероцитов обнаруживают большое количество паразитов на разных стадиях развития: от шизогонии до ооцист. В собственном слое слизистой оболочки, наряду с лимфоцитами и гистиоцитами находят большое количество эозинофилов.

Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. При вскрытии отмечают острый катаральный энтерит, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический спленит, нефрозо-нефрит.

При геморрагическом энтерите индеек обнаруживают катарально-геморрагический, некротический энтерит, увеличение селезенки.

При инфекционном (трансмиссивном) энтерите индеек наблюдается катаральный энтерит, цианоз кожи головы.

6.3 Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, теносиновит, «слабость ног»)

Определение болезни. Реовирусная инфекция - вирусная высококонтагиозная болезнь кур, характеризующаяся теносиновитами, артритами, диареей, снижением яйценоскости и выводимости цыплят.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reovirvdae.

Патогенез. Вирус локализуется главным образом в сухожилиях пальцевых сгибателей, вызывая в них пролиферативное воспаление. Это приводит к развитию серозного или серозно-гнойного тендовагинита и артрита.

Результатом репродукции вируса в печени, миокарде и почках является появление множественных очажков некроза.

При репродукции вируса в органах воспроизводства у кур наблюдается снижение яйценоскости, образование деформированных яиц.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию наиболее восприимчивы цыплята раннего возраста. Источник инфекции - больные и переболевшие птицы. Заражение - алиментарное и трансовариальное. Отличают длительное вирусоносительство - до 1 года. Заболеваемость достигает 100%, летальность - 30%.

Болезнь протекает остро у цыплят и хронически у взрослых кур.

Инкубационный период составляет 2-7 дней. У больных цыплят отмечают диарею, обезвоживание, анемичность, слабое оперение, в последующем наблюдается хромота, болезненность и опухание стопы, отеки в области суставов конечностей.

У взрослых птиц может произойти разрыв сухожилий в области голени.

У кур-несушек снижается яйценоскость и выводимость яиц, отмечается образование деформированных яиц. Поражение суставов у петухов приводит к снижению половой активности и оплодотворяемости яиц.

Патанатомия. При вскрытии цыплят отмечают признаки обезвоживания и общей анемии. В сухожильных влагалищах пальцевых сгибателей обнаруживают серозный или серозно-гнойный экссудат. Могут выявляться разрывы сухожилий голени. В полости голеностопного сустава скапливается серозный или серозно-гнойный экссудат. На суставной поверхности хряща нередко отмечают эрозии. В печени, миокарде и почках обнаруживают зернистую дистрофию и милиарные очажки некроза, в воздухоносных путях и тонком кишечнике - острое катаральное воспаление, в фабрициевой бурсе - атрофию. У взрослых кур выявляют атрофию и кистоз яичников.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозный, серозно-гнойный тендовагинит сухожилий пальцевых сгибателей.

2. Серозно-гнойное, эрозивное воспаление голеностопного сустава.

3. Разрыв сухожилий голени.

4. Острый катаральный энтерит.

5. Острый катаральный ринит, ларинготрахеит.

6. Зернистая дистрофия и милиарные некрозы в печени, почках, миокарде.