7. Атрофия бурсы Фабрициуса.

8. Эксикоз, общая анемия.

9. Атрофия и кистоз яичников.

Диагноз устанавливает на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Реовирусную инфекцию дифференцируют: у цыплят - от стафилококкоза, пастереллеза (хроническое течение) и суставного мочекислого диатеза (подагра); у кур - от репродуктивной формы инфекционного бронхита, ССЯ-76 и пуллороза.

Стафилококкозом болеют цыплята раннего возраста. При вскрытии обнаруживают признаки сепсиса, серозно-фибринозный полиартрит и тендовагинит.

При хроническом течении пастереллеза отмечают фибринозно-некротическое воспаление бородок, крупозную пневмонию.

При подагре регистрируют увеличение суставов в области лап, их деформацию. При разрезе в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложения уратов в виде беловатых масс.

Репродуктивная форма инфекционного бронхита характеризуется развитием атрофии и кистоза яичника, фибринозного сальпингита.

При ССЯ-76 отмечают атрофию яичника, катаральный сальпингит, депигментацию (у кур цветных пород) и размягчение скорлупы.

При пуллорозе у кур развивается овариит, фибринозный сальпингит, желточный перитонит, гиперплазия селезенки, острый катаральный гастроэнтерит.

6.4 Пневмовирусная инфекция (синдром распухшей головы цыплят, ринотрахеит индеек)

Определение болезни. Пневмовирусная инфекция - болезнь цыплят и индюшат 5-6-недельного возраста, характеризующаяся серозно-катаральным воспалением конъюнктивы, век, верхних дыхательных путей, серозными отеками подкожной клетчатки в верхней части головы, истощением, общей анемией и иммунодефицитом.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, относящийся к сем. Paramixoviridae, p. Pneumovirus.

Патогенез. Вирус репродуцируется в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей, обуславливая некроз клеток-мишеней. В результате развивается серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, ларинготрахеит, лицевой целлюлит. Возбудитель болезни обладает иммунодепрессивными свойствами, индуцируя развитие аплазии и ожирения красного костного мозга, атрофию тимуса и бурсы Фабрициуса. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, развивается гнойный отит.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию наиболее восприимчивы цыплята и индюшата 5-6-недельного возраста. Основные пути заражения - аэрогенный и алиментарный. Заболеваемость варьирует в пределах от 10 до 75%, летальность составляет 3-7%.

У больных птиц отмечаются: нарушение координации движений, искривление шеи, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, конъюнктивит, припухлость вокруг глаз и в верхней части головы. У отдельных птиц отек подкожной клетчатки головы и век приводит к закрытию глаз. В дальнейшем развивается истощение, отставание в росте и развитии, общая анемия.

Патанатомия. При вскрытии у павших птиц отмечают признаки общей анемии. Кровь разжижена. Характерными патологоанатомическими изменениями при данной болезни являются: серозный конъюнктивит и блефарит, серозный отек подкожной клетчатки вокруг глаз и в верхней части головы, серозно-катаральный ринит, трахеит, гнойный отит.

При макроскопическом исследовании органов иммунной системы устанавливают: замещение красного костного мозга жировой тканью, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозный конъюнктивит, блефарит.

2. Серозный отек подкожной клетчатки вокруг глаз и в верхней части головы.

3. Серозно-катаральный ринит, трахеит.

4. Гнойный отит.

5. Ожирение красного костного мозга.

6. Атрофия тимуса, бурсы Фабрициуса, селезенки.

7. Истощение и общая анемия.

Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Проводят вирусологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Синдром распухшей головы дифференцируют от инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, болезни Гамборо, инфекционного энцефалита, инфекционной анемии, респираторного микоплазмоза и хламидиоза.

Инфекционный ларинготрахеит протекает в 2 формах. При ларинготрахеальной форме находят катарально-геморрагическое или фибринозное воспаление гортани и трахеи, при конъюнктивальной - катарально-гнойное воспаление конъюнктивы.

При инфекционном бронхите находят серозно-катаральный или фибринозный трахеит и бронхит, очаговую катарально-фибринозную пневмонию, серозно-фибринозный аэросаккулит.

При респираторном микоплазмозе обнаруживают крупозную пневмонию, фибринозный аэросаккулит и серозит. Болеют цыплята более старшего возраста.

Болезнь Гамборо регистрируется у цыплят 2-15-недельного возраста. В бурсе Фабрициуса обнаруживают серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление.

При инфекционном энцефаломиелите гистологическим исследованием устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефалит с локализацией в продолговатом мозге и мозжечке.

При инфекционной анемии отмечают серозные отеки подкожной клетчатки и очаговый некротический дерматит в области головы, крыльев, ног.

При хламидиозе находят острый катаральный энтерит, катарально-гнойный кератоконъюнктивит, серозно-фибринозный аэросаккулит и серозит, серозно-геморрагический спленит.

6.5 Синдром плохого усвоения кормов (синдром бледной птицы, болезнь ломких костей, болезнь геликоптера)

Определение болезни. Синдром плохого усвоения кормов - болезнь цыплят первых дней жизни, характеризующаяся нарушением перьевого покрова и поражением костной ткани.

Этиология. Возбудителем болезни является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Reoviridae.

Патогенез. Повреждающее действие вируса на эпителий тонкого отдела кишечника обуславливает нарушение его всасывающей способности. Это приводит к нарушению усвояемости кормов, в организме цыплят возникает дефицит аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Развивается атрофия перьевых фолликулов, усиливается порозность костной ткани.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение цыплят происходит в 1-3-й дни жизни, как правило, алиментарным путем. Заболеваемость составляет 5-20%, летальность - 1-5%.

У больных цыплят отмечается отставание в развитии, диарея анемия кожи головы и конечностей. Наблюдается плохое оперение птицы, наличие так называемых «вертолетных цыплят» из-за того, что разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета. У цыплят более старшего возраста отмечается хромота. Кости конечностей размягчены.

При биохимическом исследовании сыворотки крови обнаруживают снижение уровня каротина, а также усиление активности щелочной фосфатазы. Назначение витаминов и микроэлементов не дают положительного результата.

Патанатомия. При вскрытии отмечают анемичность кожи, слизистых оболочек и серозных покровов, плохую оперяемость, размягчение костей конечностей, остеомиелит, утолщение эпифизарной части головки большеберцовой кости. В кишечнике находят острое катаральное воспаление.

Патологоанатомический диагноз:

1. Размягчение костей конечностей и переломы их.

2. Утолщение эпифизарной части головки большеберцовой кости.

3. Остеомиелит.

4. Плохое оперение.

5. Острый катаральный энтерит.

6. Общая анемия.

7. Постнатальная гипотрофия.

Диагноз ставят комплексно, на основании клинико-эпизоотологических данных, анализа рациона, результатов вскрытия, биохимического и вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют от рахита. Рахит развивается при алиментарной недостаточности витамина Д₃, кальция и фосфора. Вирусологическое исследование дает отрицательный результат.

6.6 Синдром гидроперикардита-гепатита кур (болезнь Ангара)

Определение болезни. Синдром гидроперикардита-гепатита -- острое инфекционное заболевание кур, которое характеризуется развитием водянки сердечной сумки, поражением печени, высокой заболеваемостью и смертностью.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, серогруппа I. Способствуют развитию болезни иммунодефицитные состояния, вызываемые вирусами инфекционного бурсита, болезни Марека и инфекционной анемии цыплят.

Патогенез. Вирус обладает эпителиотропными свойствами. Он репродуцируется в гепатоцитах печени, эпителии почечных канальцев, вызывая развитие дистрофии и некроза клеток-мишеней. У пораженных птиц повышены уровни лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и аланаминотрансферазы, что свидетельствует о тяжелом поражении печени и почек. Уменьшение выработки альбумина вследствие поражения печени вызывает у птиц гипопротеинемию. Возможно, она вносит определенный вклад в развитие гидроперикардита. Развитие общей анемии может быть связано с сопутствующей инфекцией, вызванной вирусами инфекционной анемии или инфекционного бурсита.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию восприимчивы цыплята 3-8 недельного возраста. Заражение происходит алиментарным, трансовариальным путями, а также при инъецировании вакцин, загрязненных аденовирусом. Источник инфекции - больная и переболевшая птица. У переболевших птиц вирусоносительство и вирусовыделение продолжается до 1 года. Заболеваемость составляет 10-30%, летальность - 30-70%. Симптомы: вялость, стремление съежиться, взъерошенные перья и желтоватый, со слизью помет. При гематологическом исследовании устанавливают уменьшение количественного содержания гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитопению, псевдоэозинофилию, а при биохимическом - повышение активности лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и аланаминотрансферазы в сыворотке крови. Иногда отмечается внезапный падеж птиц без заметных симптомов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Гидроперикардиум.

2. Альтеративный гепатит.

3. Острый катаральный энтерит

4. Зернистая и жировая дистрофия почек и миокарда.

5. Кровоизлияния под эпикардом и под капсулой печени.

6. Общая анемия.

7. Гисто: печень - внутриядерные базофильные тельца-включения в гепатоцитах.

Диагноз. Патогномоничными признаками данной болезни являются альтеративный гепатит, гидроперикардиум, а также обнаружение базофильных внутриядерных телец-включений в гепатоцитах. Для подтверждения предположительного диагноза проводят вирусологическое исследование (заражение клеток печени куриного эмбриона), электронную микроскопию, ставят реакцию нейтрализации.

Дифференциальная диагностика. Болезнь необходимо дифференцировать от алиментарной токсической дистрофии. Она регистрируется у цыплят 15-45-дневного возраста. При вскрытии павшей птицы отмечают истощение, отставание в росте и развитии, зернистую или жировую дистрофию паренхиматозных органов, переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком отделе кишечника.

6.7 Геморрагический энтерит индеек (мраморная болезнь селезенки)

Определение болезни. Геморрагический энтерит индеек - острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим диатезом и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус репродуцируется в макрофагах селезенки, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника, эндотелии кровеносных сосудов. В результате непосредственного действия вируса на эндотелиальную выстилку повышается проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к геморрагическому диатезу. Нарушение гемодинамики в сосудах микроциркуляторного русла сопровождается развитием дистрофических и воспалительных изменений в различных органах.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют индейки старше 4-недельного и фазаны старше 2-8-месячного возраста. Поражаются также павлины и куры. Молодняк птицы более устойчив к болезни. Источником возбудителя является больная птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с фекалиями. Передача вируса возможна через инфицированный корм и подстилку.

Первые признаки болезни и гибель отдельных птиц обнаруживают в течение 24 часов после заражения. У больных птиц отмечают депрессию, кровавый понос, загрязнение кожи и перьев вокруг каловыми массами. Продолжительность болезни составляет 6-10 дней. Заболеваемость составляет в среднем 70-80%, летальность - 10-15 %.

Патологоанатомические изменения в кишечнике соответствуют геморрагическому воспалению. Слизистая оболочка кишечника, особенно тощей и слепой кишок, утолщена, набухшая, темно-красного цвета, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника заполнен содержимым красного цвета.

Селезенка увеличена в размере, мягкой консистенции. С поверхности и на разрезе обнаруживаются множественные точечные кровоизлияния, в результате чего орган имеет мраморный или крапчатый вид.

В легких наблюдают острую венозную гиперемию и отек.

Печень увеличена в размере, серо-коричневого цвета, мягкой консистенции. Под капсулой печени выявляются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния.

Геморрагии встречают также в почках, фабрициевой сумке и поджелудочной железе.

При гистологическом исследовании тощей кишки отмечают гиперемию кровеносных сосудов, множественные кровоизлияния, некроз и десквамацию покровного эпителия, серозный отек клеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки. Кроме того, в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов тощей кишки закономерно выявляют внутриядерные включения.

В слизистой оболочке железистого желудка, двенадцатиперстной, слепых кишок и фабрициевой бурсы изменения аналогичны, но выражены в меньшей степени.

В селезенке отмечают гиперплазию белой пульпы, некробиоз лимфоцитов, пролиферацию эндотелиальных и ретикулярных клеток с наличием в них внутриядерных телец-включений на фоне серозного отека стромы органа и резкого полнокровия красной пульпы. В печени и почках наряду с сосудистыми расстройствами обнаруживают дистрофию клеток паренхимы.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый геморрагический энтерит и тифлит.

2. Кровоизлияния в печени, почках, фабрициевой бурсе, поджелудочной железе.

3. Серозный спленит, точечные кровоизлияния в селезенке (мраморная селезенка).

4. Зернистая дистрофия печени и почек.

5. Цианоз гребня и сережек.

6. Острая венозная гиперемия и отек легких.

7. Эксикоз.

8. Гисто: внутриядерные тельца-включения в эндотелии кровеносных сосудов желудочно-кишечного тракта и селезенки.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия (геморрагический энтерит, мраморность селезенки), гистологического (наличие внутриядерных телец-включений в эндотелиальных клетках), серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальный диагноз. Геморрагический энтерит необходимо отличать от инфекционного энтерита индеек, болезни Ньюкасла, гриппа и пастереллеза. Инфекционным энтеритом болеют индейки всех возрастов, изменения локализуются в кишечнике и характерны для катарального воспаления.

При болезни Ньюкасла отмечают геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритический энтерит с образованием струпьев-бутонов. При гистоисследовании головного мозга находят негнойный лимфоцитарный энцефалит.

При гриппе наблюдают высокую заболеваемость и летальность. Болезнь протекает сверхостро и остро. При гистоисследовании головного мозга выявляют микронекрозы.

При инфекционном (трансмиссивном) энтерите индеек наблюдается катаральный энтерит.

При пастереллезе отмечается крупозная пневмония, катарально-геморрагический дуоденит.

6.8 Инфекционный энтерит индеек (трансмиссивный энтерит, синий гребень, моноцитоз индеек)

Определение болезни. Инфекционный энтерит индеек - острое инфекционное заболевание, которое характеризуется катарально-геморрагическим энтеритом, диареей и посинением гребня.

Этиология. Возбудитель болезни -- РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Coronaviridae, род Coronavirus.

Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, что приводит к развитию десквамативного катара. При этом вначале наблюдается гиперсекреция, а затем некроз и отторжение эпителиоцитов с оголением кишечных ворсинок. В последующем развиваются регенеративные процессы, восстанавливается эпителиальная выстилка, клетки приобретают микроворсинки.

Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчивы индейки всех возрастов. Источник инфекции -- больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. Заражение алиментарное.

Симптомы болезни появляются внезапно и характеризуются у молодых птиц депрессией, снижением аппетита и температуры тела, диареей и истощением. Помет пенистый, зеленовато-коричневого цвета. Закономерный признак болезни: посинение гребня и кожи в области головы. При гематологическом исследовании выявляют лейкоцитоз при увеличении количества моноцитов до 20 %.

У взрослых индеек снижается яйценоскость, ухудшается зрение, образуется складчатость кожи.

Патологоанатомические изменения. Основные патоморфологические изменения локализуются в тонком отделе кишечника. Слизистая оболочка кишечника резко утолщена, покрасневшая, складчатая, покрыта серой слизью. Содержимое кишечника водянистое, имеет гнилостный запах.

Поджелудочная железа набухшая, покрасневшая, содержит серо-белые очаги некроза.

Кроме того, отмечают признаки истощения и обезвоживания.

При гистологическом исследовании в ворсинках тонкого кишечника и строме поджелудочной железы находят обширные скопления макрофагов.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный энтерит.

2. Альтеративный панкреатит.

3. Цианоз кожи головы.

4. Эксикоз, истощение.

5. Гисто: гистиоцитарная инфильтрация межжелезистой соединительной ткани поджелудочной железы и ворсинок кишечника.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, клинических признаков (моноцитоз, диарея и посинение гребня), результатов вскрытия (катаральный энтерит), гистологического (макрофагальная реакция в кишечнике и поджелудочной железе), серологического и вирусологического исследования.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный энтерит индеек отличают от гриппа, болезни Ньюкасла, пастереллеза.

При болезни Ньюкасла отмечают геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на его границе с мышечным, дифтеритическое воспаление пейеровых бляшек подвздошной кишки.

Грипп характеризуется высокой заболеваемостью и летальностью. Болеют птицы многих видов.

При пастереллезе наблюдают крупозную пневмонию, катарально-геморрагический дуоденит.

6.9 Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума)

Определение болезни. Чума уток -- остро протекающая болезнь вирусной этиологии, проявляющаяся геморрагическим синдромом и эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-геномный вирус, относящийся к семейству Herpesviridae.

Патогенез. Вирус обладает пантропностью. Он размножается в органах иммунной системы, вызывая некроз лимфоидной ткани и иммунодефицит. Репродукция вируса в эндотелии кровеносных сосудов приводит к некрозу эндотелиальной выстилки, мукоидному и фибриноидному набуханию стенок сосудов, и в итоге - к развитию геморрагического диатеза.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболевают как домашние, так и дикие водоплавающие птицы (утки, гуси, лебеди). Восприимчивы птицы всех возрастов. Заражение алиментарное и аэрогенное. Болезнь появляется в любое время года.

Чума протекает сверхостро, остро и подостро. В начале болезни появляются гиперемия и отек третьего века, серозные истечения из глаз и носовых полостей, снижение яйценоскости у уток на 25--40%. С развитием болезни исчезает аппетит, появляются жажда и апатия. Веки птиц отекают и слипаются, перья вокруг глаз и носа покрываются гноем, развивается диарея. Наступают депрессия, исхудание, и птица погибает. Заболеваемость и летальность могут достигать 100%.

Патологоанатомические изменения Характерные изменения обнаруживают в органах дыхания и пищеварения. Слизистые оболочки, гортань и трахея набухшие, гиперемированы, с фибринозными наложениями. Слизистая оболочка глотки, пищевода, железистого желудка и кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слизью, а нередко дифтеритическим налетом, под которым просматриваются эрозии. В виде сплошного кольца геморрагии часто бывают на границе железистого желудка с пищеводом и в тонком кишечнике, где они располагаются через правильные промежутки. В некоторых случаях просвет кишечника заполнен кровью.

Печень и почки полнокровны, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Селезенка уменьшена в размерах, более темного цвета по сравнению с нормой.

Кроме того, у павших птиц отмечают набухание и синюшность слизистых оболочек, серозный или серозно-гнойный конъюнктивит, серозный отек подкожной клетчатки.

Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживаются также в серозных покровах грудобрюшной полости, под эндо- и эпикардом, в поджелудочной железе, легких и тимусе.

Патологоанатомический диагноз:

Геморрагический синдром.

Серозно-гнойный конъюнктивит.

Острый катаральный или дифтеритический ринит, ларинготрахеит.

Острый катаральный или дифтеритический, эрозивно-язвенный эзофагит и энтерит.

Атрофия селезенки.

Острая венозная гиперемия печени, почек, слизистых оболочек.

Серозные отеки подкожной клетчатки.

Гисто: тельца-включения в клетках печени, эпителиальных клетках желчного пузыря и тонкого отдела кишечника, в альвеолярном и бронхиальном эпителии.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования и лабораторных исследований. Патогномоничными признаками для чумы уток являются эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии в паренхиматозных органах, в серозных оболочках и наличие сплошных кольцеобразных кровоизлияний на границе пищевода и железистого желудка и в тонком кишечнике, где они располагаются через правильные промежутки. Обращают внимание также на цитоплазматические тельца-включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов, клетках печени, в почечных и эпителиальных клетках слизистой пищевода и клоаки. Из клинических признаков характерными для болезни считают диарею, конъюнктивиты, внезапный падеж и 90-100%-ную гибель заболевших птиц.

Дифференциальный диагноз. Чуму уток следует отличать от болезни Ньюкасла и пастереллеза.

Утки, гуси и лебеди устойчивы к вирусу болезни Ньюкасла и заболевают в единичных случаях при совместном их содержании с курами. Водоплавающие болеют бессимптомно, и многие исследователи рассматривают их как латентных носителей.

Отличительные признаки пастереллеза -- восприимчивость птиц всех видов, а также мелких лабораторных животных. При бактериологическом, культуральном и биологическом исследовании выделяют пастерелл.

6.10 Вирусный энтерит гусей (болезнь держи, грипп гусей, вирусный гепатит гусей)

Определение болезни. Вирусный энтерит - высококонтагиозная болезнь гусей, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и нервными явлениями.

Этиология. Возбудитель болезни -- ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae.

Патогенез. Вирус эпителиотропный. Он репродуцируется в эпителии тонкого и толстого кишечника, вызывая некроз эпителиальной выстилки и развитие воспаления. Нарушение секреторной и всасывающей функций кишечника обуславливают развитие диарейного синдрома.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют гусята в возрасте до 30 дней. Заражение алиментарное и аэрогенное. Источником инфекции является больная и переболевшая птица.

Болезнь протекает остро. Основные симптомы: угнетение, отсутствие аппетита, жажда, озноб, диарея, нервные явления. Заболеваемость и летальность составляют 50%.

Патологоанатомические изменения. У павших гусят находят серозно-катаральный или катаральный энтерит с преимущественным поражением двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях - катарально-фибринозный энтерит. Фибринозные трубки бывают рыхлыми или плотными как резиновые жгуты, слоистые на разрезе, легко извлекаются из просвета кишечника.

Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи. Слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью.

Миокард дряблый, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разрезе рисунок долек сглажен.

Подкожная клетчатка и скелетная мускулатура у истощенных гусят суховатые. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц.

Почки набухшие, мягкие, серо-коричневого цвета. В грудобрюшной полости обнаруживается транссудат соломенно-желтого цвета.

При гистологическом исследовании в головном мозге находят воспалительную гиперемию, лимфоцитарные периваскулиты, в печени и миокарде - микронекрозы

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный гастрит, катаральный или фибринозный энтерит, тифлит.

2. Жировая или токсическая дистрофия печени.

3. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

4. Серозный отек подкожной и межмышечной клетчатки.

5. Асцит, гидроторакс.

6. Истощение, эксикоз.

7. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит; микронекрозы в печени и миокарде.

Диагноз на вирусный энтерит устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологического, серологического и вирусологического исследований.

Дифференциальная диагностика. Вирусный энтерит гусей необходимо дифференцировать от вирусного гепатита и болезни Ньюкасла.

Вирусный гепатит характеризуется преимущественным тяжелым поражением печени. Изменения в кишечнике проявляются катаральным воспалением.

Болезнь Ньюкасла регистрируется у гусят до 10-дневного возраста и сопровождается катарально-геморрагическим энтеритом, выраженными застойными явлениями в печени и почках. Характерные клинические симптомы - нарушение координации движений и параличи конечностей.

6.11 Колигранулематоз птиц (болезнь Хьярре)

Определение болезни. Колигранулематоз -- хроническое инфекционное заболевание птиц, характеризующееся образованием гранулем, подвергающихся казеозному некрозу.

Этиология. Возбудитель болезни -- мукоидные разновидности E. coli (серотипы О₄, O₈, О₉, O₁₆).

Патогенез. Болезнь возникает при ослаблении иммунной реактивности организма птиц и переходе на этом фоне условно-патогенных бактерий Е. coli в патогенные серотипы. Воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Первичный очаг развивается в стенке слепых кишок. После нарушения барьерной функции кишечника возникает бактериемия. При этом колигранулемы появляются в других органах (печень и др.).

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют куры в возрасте от трех месяцев и старше, реже индейки, куропатки и павлины. Контагиозность болезни низкая.

Клинически болезнь проявляется слабостью, отставанием в росте, истощением, взъерошенностью перьевого покрова, бледностью слизистых оболочек и кожного покрова, диареей.

При пальпации через брюшную стенку в печени и кишечнике иногда прощупываются плотные очаги величиной с грецкий орех и более крупные.

Заболеваемость составляет 2,5-5%, летальность 70-75%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших птиц обнаруживаются единичные или множественные узлы величиной от горошины до куриного яйца. Они локализуются в стенке слепых кишок и печени, реже в поджелудочной железе, селезенке, почках, брыжейке, яйцеводе, коже, легких, воздухоносных мешках и в других органах. Поверхность их бугристая, реже гладкая. В центре крупных узлов находят необызвествленные очаги казеозного некроза серо-желтого цвета, которые легко вылущиваются. По периферии очагов некроза залегает мощная капсула из соединительной ткани. Многие колигранулемы со стороны слизистой оболочки подвергаются изъязвлению, в результате этого некротические массы попадают в просвет кишечника.

В коже колигранулемы чаще всего обнаруживаются в области клоачного отверстия и своим видом напоминают цветную капусту.

При гистологическом исследовании в центральной части колигранулем выявляют казеозный некроз, который интенсивно окрашиваются эозином в красный цвет. Некротические массы имеют гомогенную, зернистую, иногда слоистую структуру. По периферии очагов некроза всегда обнаруживают зону продуктивного воспаления с наличием гигантских многоядерных клеток и гистиоцитов. Непосредственно за ними располагается капсула из соединительной ткани, инфильтрированная лимфоцитами и псевдоэозинофилами.

Патологоанатомический диагноз:

1. Нодулярные и нодозные инкапсулированные очаги с казеозным некрозом в печени и стенке слепых кишок.

2. Множественные милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в поджелудочной железе, селезенке, почках, брыжейке, яйцеводе.

3. Множественные очаги казеозного некроза в коже в области клоаки.

4. Истощение, общая анемия.

5. Гисто: в центре колигранулемы - казеозный некроз. По периферии - клеточная зона (гигантские многоядерные клетки, гистиоциты, лимфоциты, псевдоэозинофилы) и капсула из соединительной ткани.

Диагноз на колигранулематоз ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования.

Дифференциальная диагностика. Колигранулематоз следует дифференцировать от туберкулеза, лейкоза, болезни Марека, гистомоноза и аспергиллеза.

Для туберкулеза характерно наличие милиарных очагов в печени, селезенке и других органах, чего обычно не отмечают при колигранулематозе, колигранулемы могут иметь гораздо большие размеры. Характерным гистологическим признаком туберкулезных гранулем является наличие эпителиоидных клеток вокруг очагов казеозного некроза. Гигантские клетки выявляются крайне редко. В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому исследованию или выявлению микобактерий в гистологических срезах, окрашенных по Циль-Нильсену.

При лейкозе и опухолевой форме болезни Марека кишечник поражается редко. Саловидные опухолевые узлы наиболее часто обнаруживают в печени, селезенке и яичнике.

При гистомонозе встречают очаги некроза в стенке слепых кишок и печени. Некрозы имеют запавший центр и окружены по периферии демаркационной зоной воспаления. Решающее значение в диагностике гистомоноза имеет обнаружение гистомонад в срезах, окрашенных реактивом Шиффа.

Для аспергиллеза характерно преимущественное поражение легких и воздухоносных мешков с развитием в этих органах пуговчатых, слоистых, плоских образований серо-белого или зеленоватого цвета. При гистологическом исследовании в центре аспергиллемы обнаруживается мицелий гриба и серозно-фибринозный экссудат. Вокруг - скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов и капсула из соединительной ткани.

6.12 Орнитобактериоз птиц

Определение болезни. Орнитобактериоз характеризуется одно- или двухсторонней пневмонией, плевритом и аэросаккулитом.

Распространение. Болезнь впервые выявлена в Великобритании в 1984 году. Возбудитель выделен и идентифицирован в 1994 г. В настоящее время болезнь регистрируется в США, Южной Африке, Израиле, странах ЕЭС.

Этиология. Возбудитель болезни - Ornithobacterium rhinotracheale -- палочкообразные, грамотрицательные, неподвижные, неспорообразующие бактерии.

Патогенез. Возбудитель проявляет свои патогенные свойства при нарушении целостности эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей и снижении иммунной реактивности птиц, например, при переболевании пневмовирусной инфекцией. Со стороны слизистой оболочки развиваются воспалительные процессы. В дальнейшем активизируется вторичная микрофлора, чаще всего E. coli. Воспалительный процесс распространяется на легкие и воздухоносные мешки.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют куры, индейки. Выделяют возбудителя от фазанов и голубей. Симптомы болезни появляются у 20-30-дневных цыплят и индюшат. Пик заболеваемости приходится на период яйцекладки, т.е. на 24-52-недельный возраст. Симптомы: истечения из носовых путей, отек лицевой области и отек подглазничных пазух, затрудненное дыхание, угнетение, взъерошенность перьев, снижение яйценоскости на 2-5%, качества яичной скорлупы и уменьшение размера яиц. Заболеваемость составляет 20%, летальность - 2-11%.

Патологоанатомический диагноз:

1. Подострый катаральный ринит, синусит, трахеит.

2. Хроническая фибринозная или фибринозно-некротическая пневмония.

3. Хронический фибринозный плевроперитонит, аэросаккулит, перикардит.

4. Отставание в росте, истощение.

Диагноз на орнитобактериоз ставят комплексно с обязательным проведением бакисследования. В лабораторию направляют трахею, легкие и воздухоносные мешки.

Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют от пастереллеза и хламидиоза.

При пастереллезе отмечается геморрагический диатез, катарально-геморрагический дуоденит, субмилиарные некрозы в печени.

При хламидиозе наблюдается септическая селезенка, поражаются органы дыхания и пищеварения.

6.13 Хламидиоз птиц

Определение болезни. Хламидиозная болезнь птиц, характеризующаяся преимущественным поражением внутренних органов, конъюнктивитами, ринитами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду хламидий - Chlamydiae psittaci.

Патогенез. Возбудитель обладает внутриклеточным паразитизмом. Попав с воздухом в легкие и воздухоносные мешки, хламидии быстро размножаются и через 2 суток проникают в кровь. Хламидии с током крови разносятся по всему организму и оседают в половых органах, печени, селезенке, костном мозге, воздухоносных путях, где вызывают некроз клеток-мишеней и воспаление. Поражение органов иммунной системы приводит к развитию приобретенного иммунодефицита и активизации секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические особенности. В естественных условиях чаще болеют попугаи, голуби, гуси, индейки, фазаны и куры. Более восприимчив к инфекции молодняк. Возможно заражение млекопитающих и человека. Источник возбудителя инфекции - больная птица и хламидионосители, выделяющие хламидий со слизью при чихании и кашле, а так же с фекалиями. Заражение чаще происходит аэрогенным путем, реже - алиментарно. Заболеваемость составляет 30-40%, летальность - у взрослых птиц - 30-50%, у молодняка - до 90%. Инкубационный период варьирует от 3 дней до 3 месяцев и более.

Болезнь проявляется в респираторной, кишечной и смешанной формах. Течение болезни - острое, подострое, хроническое, латентное.

У попугаев при остром и подостром течении обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита, диарею, истечения из носа; при хроническом - мышечную дрожь, параличи, истощение.

У голубей при остром и подостром течении наблюдают светобоязнь, затрудненное дыхание, истощение, отставание в росте (у молодых голубей). Характерным клиническим признаком болезни (у породных голубей) является диарея.

При хроническом течении орнитоза отмечают снижение летных качеств голубей, насморк.

У уток, индеек и гусей при остром и подостром течении болезни наблюдают слабость, диарею, кератоконъюнктивит, кашель; при хроническом - кахексию.

У взрослых кур хламидиоз проявляется диареей, анорексией, слюнотечением, кератоконъюнктивитом, снижением яйценоскости. У цыплят развивается мышечная дрожь, нарушение координации движения.

Патанатомия. При респираторной форме хламидиоза отмечают катаральный или катарально-гнойный конъюнктивит, помутнение роговицы (кератит), катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, легких.

Стенка воздухоносных мешков набухшая, помутневшая, гиперемирована. В их полости содержится серозный экссудат с примесью фибрина. Так же обнаруживают серозно-фибринозный перикардит и плевроперитонит.

Селезенка увеличена в объеме в 2-4 раза, темно-красного цвета, дряблой консистенции, соскоб пульпы тыльной стороной ножа обильный.

При кишечной форме хламидиоза основные изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника и печени. Стенка тонкого отдела кишечника утолщена, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, покрыта слизью темно-красного цвета. Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, серо-коричневого цвета. С поверхности и на разрезе обнаруживаются множественные милиарные очажки некроза. Кроме того, обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда.

При смешанной форме хламидиоза находят признаки воспаления органов дыхания, пищеварения, серозных покровов грудобрюшной полости, септическую селезенку, поражение печени и почек.

Гистологическим исследованием печени, почек, селезенки, слизистой оболочки трахей обнаруживают элементарные частицы или цитоплазматические включения возбудителя.

Патологоанатомический диагноз:

Смешанная форма хламидиоза

1. Острый катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит.

2. Острый катаральный ринит, трахеит.

3. Острая катаральная бронхопневмония.

4. Серозно-фибринозный аэросаккулит, перикардит, плевроперитонит.

5. Септическая селезенка.

6. Острый катаральный, катарально-геморрагический энтерит.

7. Зернистая дистрофия печени и милиарные очаги некроза в ней.

8. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

9. Истощение, эксикоз.

10. Гисто: элементарные частицы и цитоплазматические включения возбудителя в слизистой оболочке трахеи, печени, почках, селезенке.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия и лабораторных исследований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементарных частиц хламидий) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на хламидиоз исключают: респираторный микоплазмоз, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, сальмонеллез, грипп, ньюкаслскую болезнь, инфекционный бронхит.

При респираторном микоплазмозе часто поражаются суставы. Нет кератоконъюнктивита. Проводят дополнительные лабораторные исследования.

При пастереллезе отмечают цианоз гребня и сережек, геморрагический диатез, крупозную пневмонию, катаральный дуоденит. Проводят бакисследование.

При гриппе и болезни Ньюкасла наблюдается цианоз гребня и сережек, геморрагический диатез, геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на границе с мышечным желудком. Селезенка не изменена или слегка увеличена. Проводят вирусологическое исследование.

При сальмонеллезе отмечают сепсис. Поражается тонкий и толстый отдел кишечника. Проводят бакисследование.

При инфекционном ларинготрахеите поражается верхние дыхательные пути, конъюнктива, роговица. Нет изменений в легких и воздухоносных мешках.

При инфекционном бронхите изменения в органах дыхания сходные. Нет поражения желудочно-кишечного тракта. Селезенка не изменена.

6.14 Криптоспоридиоз птиц

Определение болезни. Криптоспоридиоз - протозойная болезнь птиц раннего возраста, характеризующаяся поражением слизистых оболочек органов пищеварения, дыхания и иммунодефицитом.

Этиология. Возбудителя криптоспоридиоза относят к кокцидиям рода Cryptosporidium, классу Sporozoa, типу Apicomplexa. У птиц описано 2 вида криптоспоридий: Cryptosporidium meleagridis, Cryptosporidium beiley.

Патогенез. Возбудитель локализуется на слизистых оболочках тонкого кишечника, слепых кишок, бурсы Фабрициуса, верхних дыхательных путей, в конъюнктивальном мешке. В процессе развития криптоспоридии повреждают целостность эпителиальной выстилки, вызывая развитие воспаления. Поражение бурсы Фабрициуса приводит к появлению вторичного иммунодефицита, активизации секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь зарегистрирована у кур, уток, гусей, индеек, попугаев, перепелов, фазанов, павлинов. Чаще болеет молодняк раннего возраста. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Заболеваемость составляет 17-83%, летальность - до 10%.

Различают кишечную, респираторную, конъюнктивальную и смешанную формы криптоспоридиоза.

При кишечной форме болезни у птиц отмечают: отказ от корма, угнетение, диарею с последующим развитием эксикоза и истощения.

При респираторной форме у больных птиц наблюдается «булькающее» дыхание, кашель, истечения из носовых отверстий, угнетение, отказ от корма.

Для конъюнктивальной формы характерны истечения из глаз, отек век, билатеральное помутнение роговицы, загрязнение перьевого покрова вокруг глаз.

Возможны случаи смешанных клинических признаков, когда кишечная форма переходит в респираторную, а респираторная в свою очередь, осложняется конъюнктивальной.

Патанатомия. При кишечной форме поражаются тонкий кишечник, слепые кишки, клоака и бурса Фабрициуса. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, отечная. На ее поверхности обнаруживается мутная, серого цвета слизь.

При респираторной форме отмечают признаки серозно-катарального воспаления слизистых оболочек носа, гортани и трахеи, лобулярную катаральную пневмонию.

При конъюнктивальной форме наблюдается серозное, катаральное воспаление конъюнктивы, отек век, помутнение роговицы (кератит).

При гистологическом исследовании стенки тонкого кишечника, слепых кишок, клоаки, трахеи обнаруживают очаговую или диффузную гиперплазию эпителия; гиперемию, отек, лимфоцитарную, микро- и макрофагальную инфильтрацию в собственном слое слизистой оболочки. В слизистой оболочке бурсы Фабрициуса находят сходные изменения. Кроме того, отмечают атрофию и делимфатизацию лимфоидных узелков.

Патологоанатомический диагноз:

Респираторная форма

1. Серозный конъюнктивит, ринит.

2. Мукоидный трахеит и синусит.

3. На слизистой оболочке трахеи точечные кровоизлияния и очаги некроза (серого цвета).

4. В легких - гиперемия, иногда очаговая катаральная пневмония.

Конъюнктивальная форма

1. Билатеральное помутнение роговицы, серозный конъюнктивит.

2. Загрязнение периокулярных перьев.

Смешанная форма

1. Острый катаральный энтерит, тифлит, клоацит, бурсит.

2. Острый серозно-катаральный ринит, ларингит, трахеит.

3. Лобулярная катаральная пневмония.

4. Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит.

5. Кератит (помутнение роговицы).

6. Истощение, эксикоз.

7. Гисто: тонкий кишечник, слепые кишки, клоака, бурса Фабрициуса - десквамация, очаговая и диффузная гиперплазия клеток эпителиального слоя слизистой оболочки, гиперемия, отек, лимфоцитарная макро- и микрофагальная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки; атрофия лимфоидных узелков (в бурсе Фабрициуса); атрофия ворсинок (в тонком кишечнике).

Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и гистоисследования. Решающую роль играет обнаружение ооцист криптоспоридий в содержимом кишечника или слизи верхних дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика. Кишечную форму криптоспоридиоза дифференцируют у цыплят от: ротавирусной инфекции, сальмонеллеза, пуллороза, кишечной формы хламидиоза, кампилобактериоза, эймериоза; у индюшат - от геморрагического энтерита, инфекционного (трансмиссивного) энтерита, сальмонеллеза, аризоноза; у утят - от коронавирусной инфекции, вирусного энтерита (чумы), сальмонеллеза, эймериоза; у гусят - от вирусного энтерита (болезни Держи), сальмонеллеза, эймериоза.

При ротавирусной инфекции у цыплят отмечают катарально-геморрагический энтерит; при сальмонеллезе - катарально-геморрагический энтерит, катарально-фибринозный колит; при пуллорозе - нерассосавшийся желточный мешок, спленомегалию, милиарные некрозы в печени; при кишечной форме хламидиоза - острый катаральный энтерит с очагами некроза в слизистой оболочке кишечника; при кампилобактериозе - увеличение селезенки; при эймериозе - геморрагический энтерит, сероватые паразитарные узелки в слизистой оболочке, катарально-геморрагический тифлит и проктит с изъязвлением слизистой оболочки.

При геморрагическом энтерите у гусят наблюдают увеличение селезенки с мраморным рисунком на разрезе; при инфекционном (трансмиссивном) энтерите - цианоз кожи головы, моноцитоз (прижизненно); при сальмонеллезе и аризонозе - картину сепсиса.

При коронавирусной инфекции у утят обнаруживается катарально-геморрагический дуоденит; при вирусном энтерите - геморрагический диатез, дифтеритическое воспаление слизистой оболочки пищевода и клоаки; при сальмонеллезе - катарально-фибринозный энтероколит, гиперплазия селезенки; при эймериозе - катарально-геморрагический энтерит, паразитарные узелки в стенке кишечника.

При вирусном энтерите у гусят находят фибринозное воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, серозно-фибринозный перитонит; при сальмонеллезе - гиперплазию селезенки, серозно-фибринозные полисерозиты; при эймериозе - нефрозо-нефрит и инвазионные гранулемы в почках.

Респираторную и конъюнктивальную формы криптоспоридиоза дифференцируют у цыплят - от инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, респираторного микоплазмоза, респираторной формы хламидиоза, гемофилеза; у индюшат - от ринотрахеита; у утят и гусят - от пастереллеза, аспергиллеза, респираторной формы хламидиоза, гриппа (у утят).

При инфекционном бронхите у цыплят отмечают поражение почек (нефрозо-нефрит); при инфекционном ларинготрахеите - катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи;

При пастереллезе - цианоз гребня и сережек, крупозную пневмонию; при респираторном микоплазмозе - фибринозно-некротическую пневмонию, фибринозный аэросаккулит и полисерозит; при хламидиозе - септическую селезенку; при гемофилезе - отек слизистых оболочек носовой полости, глотки, гнойный стоматит, фарингит.

При ринотрахеите у гусят патоморфологические изменения сходны. Проводят бакисследования.

При пастереллезе у утят и гусят отмечают геморрагический диатез, милиарные очаги некроза в печени и селезенке, крупозную пневмонию; при аспергиллезе - аспергиллемы в легких, стенке воздухоносных мешков, плевре и брюшине; при хламидиозе - геморрагический спленит, серозно-фибринозный аэросаккулит, полисерозит; при гриппе у утят - альтеративный гепатит.

6.15 Заболевание «Большие печень и селезенка»

Определение болезни. Это инфекционное заболевание невыясненной этиологии, характеризующееся снижением яйценоскости, повышенной смертностью, а также увеличением печени и селезенки у взрослых кур, особенно бройлерных пород.

Распространение. Болезнь впервые выявлена в Австралии в 1980 году. В настоящее время болезнь регистрируется в США и Великобритании.

Этиология. Причиной заболевания «большие печень и селезенка» считается вирус. Однако, несмотря на все усилия, выделить или идентифицировать агент пока не удалось

Патогенез. Не изучен.

Клинико-эпизоотологические особенности. К заболеванию восприимчивы куры мясных пород. Породы яичного направления подвержены заболеванию в меньшей степени. Предположительные пути передачи инфекции - алиментарный и вертикальный. Симптомы болезни появляются у кур старше 24-недельного возраста.

Клинические симптомы варьируют от бессимптомной инфекции, плохого внешнего вида, до задержки в развитии, ранней линьки, а также падения яйценоскости на 20%. Птицы несут небольшие яйца с тонкой, слабо пигментированной скорлупой часто в течение нескольких недель после выздоровления. При гематологическом исследовании устанавливают уменьшение гематокрита, появление аномально небольших или поврежденных эритроцитов, крупных и вакуолизированных тромбоцитов, лейко- и лимфоцитоз, замедление свертывания крови.

Патанатомия. Трупы птиц хорошо упитаны, но их зоб оказывается пустым. Селезенка увеличена в 2-3 раза, упругая, под капсулой и на разрезе видны множественные, серо-белые очаги. Печень обычно также увеличена, дряблая, с мозаичным рисунком (чередование серо-белых и темно-красных участков. При вовлечении в патологический процесс печени часто присутствует желтуха. Кроме того, наблюдаются острая венозная гиперемия и отек легких, воспаление 12-перстной кишки, атрофия яичника, желточный перитонит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов, а также очаги некроза и кровоизлияния в поджелудочной железе.

Патологоанатомический диагноз:

1. Желтуха

2. Альтеративный гепатит.

3. Панкреатит с милиарными очагами некроза и кровоизлияниями.

4. Гиперплазия селезенки с милиарными очагами некроза в ней.

5. Острый катаральный дуоденит.

6. Атрофия яичника.

7. Фибринозно-гнойный перитонит (осложнение).

8. Зернистая дистрофия почек.

9. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Диагноз. Предварительный диагноз может быть поставлен по наличию типичных симптомов и патологоанатомических изменений у взрослых кур, которые включают гепатит и гиперплазию селезенки. Диагноз подтверждают серологическим исследованием.

Дифференциальная диагностика. Заболевание «большие печень и селезенка» необходимо отличать от других болезней, вызывающих увеличение селезенки: болезни Марека, лимфолейкоза и других гемобластозов (очаговый или диффузный разрост саловидной опухолевой ткани), колибактериоза (серозно-фибринозный перикардит), пастереллеза (геморрагический диатез), стафилококкоза (поражение суставов). Кроме того, исключают болезни с поражением яичника (ССЯ-76, ИБК, реовирусная инфекция), при которых, как правило, не отмечается альтеративного гепатита и гиперплазии селезенки.

6.16 Синдром гепатита-спленомегалии

Определение болезни. Синдром гепатита-спленомегалии характеризуется поражением печени и селезенки на фоне хронического иммунного конфликта.

Распространение. Болезнь впервые установлена в Канаде в 1991 году. В настоящее время болезнь регистрируется в США, Италии.