Роль витаминов в спорте

Суть витаминных препаратов. Классификация витаминных препаратов по растворимости и химической структуре. Препараты жирорастворимых и водорастворимых витаминов. Влияние витаминных препаратов на работоспособность спортсменов. Виды витаминной терапии.

Рубрика Спорт и туризм
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 13.06.2016
Размер файла 857,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витамины в спорте

Содержание

1. Витаминные препараты

1.1 Дополнительная информация

1.2 Классификация витаминных препаратов по растворимости и химической структуре

1.3 Исследования

2. Препараты жирорастворимых витаминов

3. Препараты водорастворимых витаминов

4. Влияние витаминных препаратов на работоспособность спортсменов

5. Виды витаминной терапии

6. Формы выпуска препаратов

Источник

1. Витаминные препараты

витаминный препарат спортсмен терапия

Витаминные препараты -- это препараты естественных витаминов (из растительного и животного сырья), их синтетические аналоги, или изомеры (витамеры), а также готовые кофакторы, которые входят в состав ферментных систем. Витаминные препараты регулируют процессы тканевого метаболизма наряду с микроэлементами, гормональными и ферментными лекарственными средствами. При недостаточности витаминов, возникающей при высоких физических нагрузках, изменяется масса тела и энергообеспечение работающих мышц спортсмена. В спортивной медицине потребность в витаминах увеличивается в несколько раз в зависимости от интенсивности и длительности физических нагрузок, а также от несбалансированности питания, поэтому витаминные препараты применяются, чаще всего, комбинированно для профилактики гиповитаминоза в течение всего года спортивной подготовки, при смене климато-поясных зон, в условиях жары и холода, в период реабилитации после экстремальных физических нагрузок.

1.1 Дополнительная информация

· Спортивные витамины и минералы

· Витаминно-минеральный комплекс - детальный обзор

1.2 Классификация витаминных препаратов по растворимости и химической структуре

Препараты жирорастворимых витаминов

1. Ретинола ацетат, ретинола пальминат.

2. Эргокальциферол, холекальциферол (видеин, аквадетрим).

3. Токоферола ацетат.

4. Викасол, фитоменадион.

Препараты водорастворимых витаминов

1. Тиамина хлорид, кокарбоксилаза.

2. Рибофлавин.

3. Пиридоксина хлорид.

4. Кислота никотиновая, никотинамид.

5. Цианокобаламин.

6. Фолиевая кислота.

7. Аскорбиновая кислота.

8. Биофлавоноиды (рутин, кверцетин).

9. Пантотеновая кислота.

10. Кальция пангамат.

1.3 Исследования

Читайте отдельную статью: Витамины в спорте (научный обзор)

2. Препараты жирорастворимых витаминов

Ретиноиды (вит. А) -- это группа производных бета-енона (ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота, эфиры ретинола и др.), которые имеют биологическую активность трансретинола. Ретинол (транс-9,13-диметил-7-( 1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол) -- это ненасыщенный спирт с пятью двойными связями -- одной в бета-еноновом цикле и четырьмя в алифатической боковой цепи.

К провитаминам ретинола относятся каротиноиды, которые имеют фармакологическую активность бета-каротина и могут превращаться в организме в ретинол.

Ретинол в виде эфиров содержится в животных продуктах -- рыбьем жире (трески, морского окуня, палтуса), печени, сливочном масле, молоке и молочных продуктах. Основной источник каротина -- продукты растительного происхождения -- морковь, петрушка, щавель, облепиха, красноплодная рябина, шиповник, абрикосы.

Фармакокинетика. Ретинол в виде препаратов (ретинола ацетат и ретинола пальмитат) и каротиноиды хорошо всасываются в пищевом канале. Они поступают в тонкий кишечник, где при наличии желчных кислот происходит эмульгирование и образование мицелл. Гидролиз эфиров ретинола и свободных жирных кислот осуществляется неспецифичной панкреатической липазой (холестеролэстеразой).

Свободный ретинол и (3-каротин создают в кишках мицеллы, в состав которых входят желчные кислоты, холестерол, жирные кислоты и т. п. Образование мицелл в определенной мере повышает эффективность всасывания ретинола и каротина. Усвоение ретинола в кишках составляет 80--90 % витамина, который поступает с пищей. Усвоение каротина намного ниже -- в среднем 50--60 %. Обязательным условием его всасывания является наличие в рационе жира и достаточной концентрации желчных кислот в кишечнике.

Ретинол, который поступил в микроворсинки кишок, снова этерифицируется жирными кислотами. Эти эфиры попадают в лимфатические пути и в составе хиломикронов поступают в печень. Она является основным депо ретинола, который по потребности поступает в систему кровообращения. В крови ретинол находится в связанном состоянии с белками плазмы. Перенос из крови в клетку происходит вследствие непосредственного взаимодействия комплекса ретинол--ретинол связывающий белок со специфическими рецепторами мембран, после чего свободный ретинол поступает в клетку, а ретинолсвязывающий белок возвращается в систему кровообрашения.

В печени депонируется 30--50 % ретинола, поступающего с пищей. Другая его часть, которая всасывается в кишках, связывается и выводится с калом (20--30 %) или окисляется и выводится с мочой (10--20 %). Выведение ретинола осуществляется медленно: за 21 день -- 34 % введенного количества.

Фармакодинамика. Существует три основных гипотезы относительно механизма действия ретинола: 1) генетическая, 2) мембранная, 3) гликопротеиновая. Большое количество разных физиологических эффектов, присущих ретинолу, дают возможность понять множественность биохимических механизмов действия витамина. Соответственно этой концепции биохимические эффекты ретинола в значительной мере реализуются на уровне клеточных мембран и связаны как с его непосредственным взаимодействием с белково-липидными комплексами мембран, так и с влиянием на метаболизм мембранных фосфолипидов и гликопротеинов. Важную роль играют антиоксидантные свойства (участие ретинола в регуляции пероксидного окисления липидов). Ретиноиды влияют на функции организма, которые принято делить на две группы: зрительную и системную, под которой понимают функции, связанные с потребностью ретинола для роста, репродукции, дифференциации эпителия, поддержание иммунологического состояния.

Влияние ретинола на процессы фоторецепции связано с его участием в построении фоточувствительного пигмента родопсина (зрительного пурпура), который содержится в палочковых (светочувствительных) клетках сетчатки и непосредственно воспринимает зрительные раздражения. Родопсин образуется преимущественно в темноте из ретиналя (альдегидной формы витамина) и белка опсина, что повышает остроту зрения при плохом освещении. На свету родопсин распадается на белок и ретиналь (рис. 2.7).

Рис. 2.7 Основные этапы превращения родопсина

При дефиците ретинола нарушается образование родопсина и восприятие света, развивается гемералопия ("куриная слепота"). Одним из ранних и классических симптомов дефицита ретинола является задержка роста, поскольку он оказывает выраженное влияние на костную ткань, метаболизм белков и нуклеиновых кислот. Ретинол повышает содержание и способствует фиксации гликогена в мышцах, сердце и печени, а также превращению пирувата и регулирует обмен фосфолипидов.

Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия. При его недостаточности кожа становится сухой, появляются папулезная сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), наблюдается поражение верхних дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой системы.

Характерный признак дефицита ретинола -- понижение иммунологической резистентности организма к инфекции, в связи с чем витамин был назван "антиинфекционным". Понижение стойкости организма к инфекционным заболеваниям обусловлено тремя основными факторами: нарушением состояния барьерного эпителия кожи, верхних дыхательных путей, мочевых путей и др.; снижением аппетита, что содействует углублению недостаточности ретинола; снижением иммунитета. Ретинол принимает участие в реализации всех форм иммунного ответа. Его дефицит у экспериментальных животных сопровождается атрофией иммунокомпетентных органов -- вилочковой железы и селезенки, снижением в них количества клеток, содержания лимфоцитов в крови, угнетением синтеза антител.

Ретинол принимает участие в поддержании репродуктивной функции. Недостаточность его у животных приводит к прекращению сперматогенеза, атрофии семенников, к кератинизации эпителия влагалища, маточных труб и матки, резорбции плаценты и спонтанным абортам.

Показания к применению: офтальмологическая практика (кератит, ксерофтальмия, нарушение тем-новой адаптации), заболевания кожи (дискератоз), воспаление дыхательных путей, пищеварительного канала, ожоги, отморожение, трофические язвы и другие раны, которые не эпителизируются. Терапевтические дозы -- от 10 до 100 ООО ЕД.

Побочное действие проявляется острой или хронической интоксикацией. В случае избыточного введения ретинола развивается аноксичный синдром, т. е. гипервитаминоз А. Клиническая картина острой интоксикации характеризуется повышением температуры, потерей аппетита, появлением тошноты, рвоты, ухудшением зрения (светобоязнь), головной болью.

Хроническая интоксикация: нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, головная боль, бессонница, апатия, парестезия); костной системы (боль в области костей и суставов, гиперостоз); кожи (сухость, трещины на ладонях и подошвах, пигментация), выпадение волос, ломкость ногтей. Характерно увеличение печени и селезенки.

Кальциферолы (вит. D) объединяют группу соединений, которые оказывают антирахитический эффект. Наиболее активными являются эрго- (вит. D,) и холе кальциферол (вит. D3). Препарат витамина D2 носит название эргокальциферол, препараты витамина D3 известны как видеин, аквадетрин. Кальциферол имеет стероидную структуру, в его молекуле можно выделить две части: углеродный скелет и алифатическую боковую цепь. Структура кольцевой системы одинакова для всех кальциферолов, которые отличаются между собой только строением углеродной цепи.

Эргокальциферол -- вещество растительного происхождения.

Холекальциферол содержится в коже человека и животных, в большом количестве -- в печени тунца, трески, палтуса, кита, в незначительном -- в коровьем молоке, куриных яйцах.

Фармакокинетика. Подобно другим жирорастворимым витаминам, кальциферол всасывается с помощью желчных кислот, поступает в лимфатический поток в составе хиломикронов и быстро поглощается печенью, где происходит его ферментативное гидроксилирование. При этом из холекальциферола образуется 25-гидроксихолекальциферол, а из эргокальциферола -- 25-окси-эргокальциферол. Эти метаболиты в небольшом количестве образуются также в кишках, почках, легких. Биологическая активность 25-гидроксихоле кальциферол а в 2--5 раз выше, чем холекальциферола, он является основной формой кальциферола, который циркулирует в системе кровообращения и имеет период полужизни 20-- 30 сут; 25-гидроксихолекальциферол поступает в почки, где из него образуются активные метаболиты -- 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24, 25 -дигидроксихолекальциферол.

Кальциферол и его метаболиты транспортируются в плазме крови в связанном состоянии с помощью специального кальциферолсвязывающего белка -- транскальциферина. Кальциферол накапливается в костях, печени, крови, слизистой оболочке тонкой кишки. В виде полярных метаболитов локализуется главным образом в мембранах клеток, митохондрий, микросом и ядер.

Кальциферол и его метаболиты выделяются в кишечник с желчью (30 % введенной дозы за 24--48 ч), где снова частично всасываются, что создает систему энтерогепатической циркуляции. Большая часть продуктов обмена кальциферола выводится из организма с калом, меньшая -- с мочой.

Обмен кальция и фосфора регулируется не только кальциферолом, а также гормонами пара-тиреоидином и кальцитонином.

Паратиреоидин стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках благодаря влиянию на ферменты 1а-гидроксилазу и 24-гидроксилазу. Действие паратиреоидина на всасывание кальция в кишечнике полностью опосредствовано эффектом 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальцитонин не влияет непосредственно на активность 1 а-гидроксилазы, его воздействие на продукцию 1,25-дигидроксихолекальциферола обусловлено снижением уровня кальция в крови и усилением секреции паратиреоидина.

Наряду с классическими органами-мишенями (кишечник, кости, почки) рецепторы 1,25-дигидроксихолекальциферола выявлены также в кератиноцитах и фибробластах, рост и дифференциацию которых регулирует кальциферол. Таким образом, кожа является не только местом образования холекальциферола, а и тканью, развитие которой контролируется им.

Фармакодинамика. Кальциферол рассматривается не только как витамин, но и как гормон, который регулирует в организме обмен кальция и фосфора, обеспечивая их надлежащую концентрацию в крови.

Важнейший эффект кальциферола -- это стимуляция абсорбции кальция в кишечнике. Он повышает проницаемость кишечного эпителия для ионов кальция. Процесс абсорбции состоит из двух этапов: пассивной диффузии из содержимого кишечника в энтероциты (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и активного транспорта из энтероцитов в плазму крови против градиента концентрации, в котором принимает участие 1,25-дигидроксикальциферол. Соответственно одной из наиболее разработанных современных гипотез кальциферол в форме активного метаболита 1,25-дигидроксихолекальциферола реализует свое стимулирующее действие на транспорт Са2+ через биологические мембраны путем индукции на генетическом уровне синтеза белков, которые осуществляют этот транспорт.

Механизм действия кальциферола на транспорт Са2" из плазмы крови в костную ткань не установлен. В костях кальциферол регулирует минерализацию, влияет на пролиферацию и дифференциацию костных и хрящевых клеток; 1,25-ди-гидроксихолекальциферол проникает в клетки кишечника, костей и почек, где взаимодействует со специфическими рецепторами, образовывая с ними комплекс, который проникает в ядро клетки и инициирует там синтез белка (специфического, который связывает кальций, и неспецифического -- коллагена, щелочной фосфатазы и др.). Вследствие этого активируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит извлечение кальция из плазмы крови и его отложение в костях.

Недостаточность кальциферола проявляется главным образом в нарушении минерализации скелета и развития хряща, что приводит к рахиту у детей и к остеомаляции у взрослых.

Под контролем кальциферола находится и процесс мобилизации кальция из костной ткани, которая происходит медленно с параллельным восстановлением костных клеток.

Особое значение для поддержания надлежащей концентрации фосфатов в организме имеет свойство кальциферола повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Всасывание фосфатного аниона рассматривается как вторичный процесс, связанный со всасыванием кальция. Механизм действия кальциферола на обмен кальция и фосфора в организме показан на рисунке 2.8.

Рис. 2.8 Влияние кальциферола на обмен кальция и фосфора

Показания к применению: профилактика рахита, лечение детей, больных рахитом, остеомаляция, остеопороз, переломы костей (ускорение консолидации костной мозоли), спазмофилия, тетания, кариес (кальцификация твердых тканей зуба), системная красная волчанка, туберкулез кожи и костей, псориаз.

Побочные эффекты: интоксикация (в случае передозировки), острая (головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судорги) или хроническая.

Хроническая интоксикация: при употреблении на протяжении продолжительного времени чрезмерного количества кальциферола, в случае повышенной чувствительности к витамину при обычных условиях дозирования, развивается гипервитаминоз D. Проявления гипервитаминоза одинаковы у детей и взрослых: общая вялость мышц, постоянная тошнота, снижение аппетита или его потеря (анорексия); боль в животе, понос, жажда, полиурия, изжога; тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, систолический шум, лихорадка. В моче повышается содержание кальция, определяются белок, лейкоциты, эритроциты, одиночные гиалиновые цилиндры. Происходит деминерализация костей (незначительные травмы могут приводить к переломам). В сыворотке крови значительно повышается концентрация кальция и фосфора, что приводит к отложению кальция в мягких тканях (сосудах, сердце, легких, кишках, почках) и образованию камней в почках, а затем -- к вторичному гидронефрозу (часто пациент обращается к врачу именно по причине заболевания почек), отмечаются полиурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Предполагают, что в основе этих нарушений лежит способность кальциферола к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов пероксидной природы, которые являются сильными окислителями. Они повреждают структуру липопротеинового комплекса мембран и активные центры белков.

Токоферолы (вит. Е, препарат токоферола ацетат) -- это группа производных токола и токотриенола. Токоферолы (а-, бета-, у-, б-) отличаются друг от друга количеством и положением метильных заместителей в ароматическом 6-кольце оксихромона. Наиболее активный из них -- а-токоферол, который имеет три СН3-группы во всех свободных положениях ароматического кольца: 5, 7 и 8.

В медицинской практике используется более стабильный синтетический препарат -- токоферола ацетат, который в организме человека не синтезируется, он образуется только в растениях и попадает в организм с естественными пищевыми продуктами. Богатейшим источником токоферола является растительное масло.

Фармакокинетика. Токоферол после принятия внутрь всасывается преимущественно в проксимальной части тонкой кишки с помощью желчных кислот. Транспорт проходит медленно по механизму пассивной диффузии. Витамин попадает преимущественно в лимфу, а также в кровь. Около 90 % токоферола в плазме крови связывается с липопротеинами. Витамин поступает во все ткани организма, где локализуется преимущественно в мембранах клеток и субклетках органелл, главным образом митохондрий и микросом. Наиболее высокое содержание токоферола определяется в надпочечниках и жировой ткани (90 % введенной дозы). В организме женщины содержится в 4 раза больше токоферола по сравнению с организмом мужчины.

Основная часть препарата (70--80 %), которая поступает per os, выводится в неизмененном виде с калом. При парентеральном введении препарата 20--30 % введенной дозы выводится с мочой в виде водорастворимых глюкуронидов и продуктов окисления токоферола -- токоферониевой кислоты и ее лактона.

Подобно другим жирорастворимым витаминам токоферол подлежит энтерогепатической рециркуляции: секреции с желчью в полость кишок и повторной абсорбции.

Фармакодинамика. Токоферол является основным природным антиоксидантом. В тканях растений, животных, людей вместе с процессами ферментативного биологического окисления пищевых веществ, которые обеспечивают организм необходимой энергией, возможны неферментативные свободнорадикальные реакции. Усиление процессов свободнорадикального окисления наблюдается во время стресса, в период гиподинамии, при избыточном поступлении в организм рафинированных продуктов с высокой энергетической ценностью, при некоторых заболеваниях (лучевая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, катаракта, пародонтит и др.). По современным представлениям, неферментативное окисление является главным фактором в процессе старения.

Продукты свободнорадикального окисления -- свободные радикалы, оксиды, альдегиды -- очень реакционноспособны. Они повреждают клеточные мембраны, ферменты и структурные белки. Вещества, которые угнетают реакции неферментативного свободнорадикального окисления липидов и биополимеров (белков, гликозаминогли-канов, мукополисахаридов и нуклеиновых кислот) называются антиоксидантамы.

К витаминам антиоксидантного действия принадлежат токоферол, ретинол, аскорбиновая кислота, биофлавоноиды (вит. Р). Вследствие циклических преобразований токоферол -- токоферилхинон -- токоферил гидрохинон -- токоферол образуется окислительно-восстановительная система, которая способна переносить электроны и обеспечивать антиоксидантный эффект.

Соответственно антиоксидантной теории биологического действия токоферол является "ловушкой" для свободных радикалов.

Токоферол стабилизирует биологические мембраны, нормализуя их микровязкость, осуществляет защитное влияние на пероксидные механизмы атерогенеза: тормозит развитие атеросклеротических изменений в аорте (деструкцию эластичных волокон, кальциноз, липидную инфильтрацию сосудистой стенки), снижает в крови уровень холестерола и уменьшает коэффициент холестерол/фосфол ипиды.

При введении токоферола повышаются содержание и активность глутатиона, миофибриллярной транспортной Na+, К*-АТФазы, цитохром-С-оксидазы, а также дегидрогеназы дегидролипоевой кислоты. Токоферол имеет высокую специфичность действия на обмен и функцию убихинона -- важного компонента процессов фосфорилирования. Вследствие этого стимулирует тканевое дыхание, повышает мембранную активность и внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы, принимает участие в обмене белков и липидов.

Токоферол оказывает кардиотрофическое и кардиотоническое, гепато-, геронто-, радиопротекторное действие: улучшает трофику, сократительную активность, расширяет капилляры и значительно снижает потребность в кислороде сердечной мышцы, предотвращает развитие дистрофических процессов в ней.

Классическое проявление недостаточности токоферола у крыс -- это бесплодие: резорбция плода и дегенерация семенников. Признаками дефицита токоферола являются также дистрофия мышц, повышенная чувствительность эритроцитов к пероксидному гемолизу, накопление в жировой ткани и скелетных мышцах бурого пигмента липофусцина, креатинурия.

Показания к применению: гипо-, авитаминозы, для сохранения беременности в случаях угрожающего выкидыша, замедленный период полового созревания, нарушения менструального цикла, ювенильные кровотечения, комплексная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний, бесплодие у мужчин и женщин, миокардиодистрофии, профилактика и лечение атеросклероза и коронарной недостаточности, пред- и постинфарктные состояния, хроническая сердечная недостаточность, климактерический период у женщин, лучевая болезнь.

Побочные эффекты: продолжительное применение высоких доз препарата может вызвать угнетение активности витамина К, возникновение геморрагий в пищеварительном канале, прооксидантный эффект.

Нафтохинон. К группе нафтохинона (вит. К) относят филохинон (вит. К.) --- природный витамин, синтезируемый некоторыми растениями, и его синтетические аналоги (например, препарат фитометандион); витамин, который синтезируется главным образом сапрофитными бактериями тонкой кишки, а также печенью животных -- это форма нафтохинона, витамин К2.

Викасол (вит. К3) -- синтетический препарат нафтохинона, в отличие от природных препаратов является водорастворимым.

3. Препараты водорастворимых витаминов

Тиамина хлорид (вит. В,) -- это гетероциклическое соединение, которое состоит из пиримиди-нового и тиазолового циклов.

Тиамин в большом количестве содержится в дрожжах, оболочке и зародыше семян злаков. Важным источником тиамина для человека является микрофлора кишечника.

В медицине используют синтетические препараты: тиамина хлорид и тиамина бромид.

Фармакокинетика. При введении внутрь тиамин и его эфиры быстро всасываются на всем протяжении тонкой кишки: через 15 мин их обнаруживают в крови, а через 30 -- в других тканях. Половина общего количества введенного тиамина содержится в миокарде и скелетных мышцах, около 40 % -- во внутренних органах.

В организме тиамин фосфорилируется: тиамин > тиаминмонофосфат > тиаминдифосфат > > тиаминтрифосфат. Наиболее активно этот процесс проходит в митохондриях, микросомах и гиалоплазме клеток.

Выделяется тиамин с мочой.

Фармакодинамика. Тиамин проявляет в организме такие основные эффекты: кардиотрофический, нейротропный и гипогликемический. Наиболее активным из фосфорных эфиров является тиаминдифосфат, обладающий коферментными свойствами (кокарбоксилаза). В этой форме тиамин является коферментом декарбоксилаз, которые принимают участие в окислении, де-карбоксилировании пировиноградной и других кетокислот, а также транскетолазы -- главного фермента пентозного цикла.

Важное коферментное действие тиамина -- кардиотрофическое. Кокарбоксилаза контролирует процесс аэробного окисления углеводов и катаболизма глюкозы через цикл лимонной кислоты, улучшает энергетический обмен, расширяет венечные сосуды. Повышение кровоснабжения миокарда вызывает улучшение окислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. Вследствие улучшения трофики миокарда под влиянием кокарбоксилазы усиливается его сократительная активность -- проявляется кардиотонический эффект. Кокарбоксилаза потенцирует действие сердечных гликозидов и ослабляет симптомы отравления в случаях их передозировки.

Известны нейротропные свойства тиамина, воздействующие как на центральную, так и на периферическую нервную систему. Наиболее выраженными нейротропными эффектами обладает тиаминтрифосфат. Тиамин оказывает влияние на психическую (высшую) нервную деятельность. Он необходим для нормальной активности серотонина, аминомасляной кислоты, ацетилхолина. После его введения уменьшается латентный период и повышается сила положительных условных рефлексов, однако становятся более слабыми дифференцированные реакции. Таким образом, тиамин усиливает процесс возбуждения, снижая при этом внутреннее торможение.

Особенно выражено действие тиамина на периферическую нервную систему. При воспалительных процессах (неврит, радикулит и др.) и травмах в аксонах периферических нервов усиливается обмен углеводов и накапливаются продукты их окисления (пируват, ацетальдегид), снижаются процессы возбуждения. Это способствует развитию болевого синдрома и нарушению функции нервов. Тиамин уменьшает количество продуктов углеводного обмена, угнетает активность холинэстеразы, что облегчает передачу нервного импульса на эффекторную ткань. Благодаря наличию в молекуле четвертичного атома азота тиамин проявляет ганглиоблокирующее и курареподобное свойства.

Тиамин регулирует углеводный обмен не только в миокарде и в нервной ткани, он также снижает уровень глюкозы и молочной кислоты в крови. Этот эффект ярко выражен у больных сахарным диабетом.

Известны также препараты тиамина -- бенфотиамин, фосфотиамин, которые характеризуются лучшей абсорбцией. Сальбутиамин (энерион) обладает специфической нейротропностью, антигипоксантным эффектом, снимает утомление.

Показания к применению: профилактика гипо-и авитаминоза В1, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма (типа экстрасистолий), ишемическая болезнь сердца, периферический неврит разной этиологии, радикулит, невралгии, сахарный диабет, дерматозы неврогенного происхождения, экзема, псориаз. Кокарбоксилазу применяют в комплексном лечении почечной, печеночной недостаточности, ацидозе при сахарном диабете и заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печеночной диабетической коме, легких формах рассеянного склероза.

Побочные эффекты: аллергические реакции, крапивница, отек Квинке, приступ бронхиальной астмы, в тяжелых случаях -- анафилактический шок. Быстрое внутривенное введение тиамина сопровождается падением артериального давления, нарушением сокращения скелетных мышц, угнетением дыхания (курареподобное действие). Побочные эффекты кокарбоксилазы проявляются в виде аллергических реакций, а при внутримышечном введении -- в виде зуда, отека, гиперемии.

Рибофлавин. В основе химического строения рибофлавина (вит. В2) лежит система изоаллоксазина. В качестве боковой цепи в его молекуле содержится остаток пятиатомного спирта рибитола, вследствие чего витамин был назван рибофлавином.

В организм человека рибофлавин поступает главным образом с мясными и молочными продуктами, он содержится также в рыбе, дрожжах, горохе, зародышах и оболочках злаковых культур.

Препараты: рибофлавин и рибофлавина мононуклеотид.

Фармакокинетика. Рибофлавин абсорбируется в кишечнике и подлежит фосфорилированию в слизистой оболочке кишок, клетках печени и крови. При этом образуются две коферментные формы: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД).

Рибофлавин накапливается преимущественно в печени, почках и надпочечниках. В тканях рибофлавин может находиться в свободном состоянии, однако его нуклеотиды (ФМН и ФАД) надежно связаны с белками апофермента. Выделяется рибофлавин из организма почками, окрашивая мочу в светло-желтый цвет.

Фармакодинамика. Рибофлавин как простетическая группа флавиновых (желтых) ферментов выполняет функцию транспортера водорода в процессе тканевого дыхания и регулирует окислительно-восстановительные реакции. Ко-ферменты биологического окисления являются промежуточными переносчиками водорода от НАД к цитохромам, входят в состав глутатион-редуктазы -- фермента, который переводит окисленный глутатион в восстановленную форму.

В составе оксидазы аминокислот рибофлавин принимает участие в синтезе и обмене аминокислот. В целом он нормализует обмен жиров и белков, играет важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаз (синтез колбочек и палочек), участвует в функции слизистых оболочек, кожи и в синтезе гемоглобина. Ферменты, которые имеют в своем составе рибофлавин, участвуют в обмене других витаминов: пантотеновой кислоты, пиридоксина и фолиевой кислоты. Рибофлавин необходим для жизнедеятельности кишечной палочки, а также облегчает всасывание железа, повышает устойчивость организма к гипоксии и другим неблагоприятным факторам.

Рибофлавина мононуклеотид -- продукт фосфорилирования рибофлавина, готовая форма ко-фермента.

Ранние признаки недостаточности рибофлавина в организме -- нарушения функции ЦНС (ипохондрия, истерия, депрессия), далее снижаются секреция желудочного сока и активность ферментов кишок, ухудшается аппетит, уменьшается масса тела, появляется ощущение жара в теле, возникают трещины в углах рта и на губах (ангулярный стоматит), язык становится сухим, ярко-красного цвета (глоссит), появляется острая боль в глазах, светобоязнь, развиваются кератит, коньюктивит, помутнение хрусталика (катаракта).

Показания к применению: гипо- и арибофла-виноз, заболевания глаз (кератит, коньюктивит, язвы роговицы, катаракта) и кожи (себорейная экзема, системная красная волчанка), ожоги, обморожение, миокардиодистрофия, хронический энтерит, лучевая болезнь, недостаточность белкового и чрезмерное углеводное питания.

Рибофлавина мононуклеотид используют в офтальмологии, дерматологии, неврологии.

Побочные эффекты наблюдаются при передозировке. Рибофлавина мононуклеотид вызывает болезненность в месте введения. Лечение большими дозами витамина вследствие его плохой растворимости может вызвать закупорку канальцев нефрона.

Пиридоксины (вит. В6) -- это группа соединений производных пиридина, которые имеют активность пиридоксина. Выпускается в виде препарата пиридоксина гидрохлорида. Натуральные производные пиридоксина -- пиридоксаль и пиридоксамин. Биологическую активность проявляют фосфорные эфиры этих соединений -- пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат.

Пиридоксин поступает в организм с продуктами растительного (злаки, овощи) и животного (печень, сердце, почки) происхождения, а также частично синтезируется микрофлорой кишок.

Фармакокинетика. Пиридоксин попадает в организм в связанном состоянии. Под влиянием пищевых соков пиридоксин, его дериваты (пиридоксаль и пиридоксамин) освобождаются и всасываются в кишечнике. Пиридоксин распределяется неравномерно. В наибольших количествах он содержится в печени и в сердце, в тканях путем фосфорилирования превращается в биологически активные формы: пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, которые имеют коферментные функции. Приблизительно 90 % введенного человеку пиридоксина окисляется до 4-пиридиксовой кислоты и в этой форме выводится с мочой.

Фармакодинамика. Пиридоксин в организме оказывает в основном кардиотропный и гепатотропный эффект и влияет на кровообразование. Кардиотоническое действие проявляется в улучшении сократительной функции миокарда, особенно в условиях хронической сердечной недостаточности. Препарат также усиливает действие сердечных гликозидов.

Под влиянием пиридоксина улучшаются внешнесекреторная (повышается выделение желчи), углеводная, белковая и дезинтоксикационная функции печени.

Пиридоксин является стимулятором гемопо-эза, он повышает эритропоэз в случае токсического поражения красного кровяного ростка, тем не менее, в случае железодефицитной и злокачественной анемии это средство неэффективно. Активнее влияет на лейкопоэз, эффективен при агранулоцитозе, лучевой болезни, рентгенооблучении.

Механизм действия пиридоксина обусловлен его участием в обмене аминокислот. Его активная форма -- пиридоксальфосфат -- как кофермент соответствующих ферментов обеспечивает декарбоксилирование, переаминирование и дезамини-рование аминокислот, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот и белков, в том числе миоглобина и гемоглобина. Пиридоксин активизирует абсорбцию аминокислот в кишках, их проникновение из кровеносного русла в клетки и реабсорбцию в почках.

Пиридоксальзависимые ферменты оказывают регулирующее влияние на жировой обмен: способствуют интенсивному преобразованию линолевой кислоты в ненасыщенную арахидоновую кислоту, при атеросклерозе снижают уровень холестерола и липидов в тканях, а также принимают участие в процессе углеводного обмена, вызывая повышение содержания гликогена в печени.

Вместе с этим пиридоксин принимает участие в обмене глутаминовой кислоты, ГАМ К и серотонина, в синтезе катехоламинов, оказывает непосредственное влияние на ход возбуждения и торможения в головном мозге.

Проявления недостаточности витамина В6 (себорейный дерматит, глоссит, стоматит, полиневрит) могут возникать в случаях продолжительного лечения противотуберкулезными средствами -- производными гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид и др.). Причиной этого является образование гидразона пиридоксаля и его фосфорного эфира.

Показания к применению: миокардиодистрофия, миокардиосклероз, гепатит, токсическая и апластическая анемия, агранулоцитоз, лучевая болезнь, хорея, паркинсонизм, заболевания периферической нервной системы (неврит, радикулит и др.), интоксикация, инфекционные заболевания, предотвращение токсичного действия лечебных средств (противотуберкулезных, сульфаниламидных, метилурацила и т. п.).

Побочные эффекты: аллергические реакции, а также повышение кислотности желудочного сока.

Никотиновая кислота (витамины РР, В3, ниацин) и никотинамид, который также рассматривается как витамин РР, являются производными пиридина, соответственно выпускаются препараты кислота никотиновая и никотинамид.

Богатым источником никотиновой кислоты являются высевки злаков, дрожжи, гречневая крупа, продукты животного происхождения -- печень, мясо, молоко. Организм человека обеспечивается этим витамином не только за счет продуктов, но и путем эндогенного синтеза из незаменимой аминокислоты триптофана. Кроме того, никотиновая кислота синтезируется нормальной микрофлорой кишечника.

Фармакокинетика. После приема внутрь никотиновая кислота и никотинамид интенсивно всасываются в желудке и ограниченно в кишечнике. Этот процесс может быть нарушен у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, энтеритом, колитом, лямблиозом. Биотрансформация никотиновой кислоты (амидирование, образование пиридиннуклеотидов -- НМН, НАД, НАДФ) происходит главным образом в печени, а также в почках, надпочечниках и других органах при участии АТФ. Пиридиннуклеотиды распределяются в организме неравномерно: печень (депонирующий орган) > головной мозг > сердечная мышца > почки > скелетные мышцы > эритроциты. Период полужизни никотиновой кислоты -- 45 мин. Главным конечным продуктом метаболизма пиридиннуклеотидов является N-метилникотинамид. Все дериваты никотиновой кислоты выводятся с мочой.

Фармакодинамика. Никотиновая кислота влияет на функции головного мозга, сердечнососудистой системы и органов пищеварения, на систему крови, а также на соотношение процессов возбуждения и торможения в головном мозге. Содействует ускоренной выработке отрицательных тормозных условных рефлексов или их закреплению, если они были неустойчивыми. Под влиянием никотиновой кислоты процессы внутреннего торможения более выраженно усиливаются в условиях патологической слабости тормозного процесса (невроз, истерия, психотические состояния). Потенцирует действие селативных, транквилизирующих и нейролептических средств.

Важными являются эффекты никотиновой кислоты относительно сердечно-сосудистой системы. Через 3--5 мин после приема развивается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части туловища (феномен воспаления). Эта реакция обусловлена расширением капилляров и сопровождается иногда ощущением покалывания и зудом. Никотиновая кислота оказывает сосудорасширяющее воздействие при спазмах сосудов конечностей, почек и головного мозга.

Кардиотрофический эффект реализуется на двух уровнях: с одной стороны, это непосредственное участие никотинамидных коферментов в обмене углеводов и в энергетическом обмене -- снижается содержание пировиноградной и молочной кислот, повышается содержание гликогена и АТФ. С другой стороны, улучшается микроциркуляция за счет расширения капилляров, которое создает благоприятные условия для снабжения миокарда кислородом и питательными веществами. Улучшение трофики способствует повышению сократительной функции миокарда.

Влияние препарата на функцию печени предопределяет повышение секреции и выделение желчи, вследствие чего улучшаются пищеварение в кишечнике, гликогенобразование и белоксинтезируюшая функция печени. Важным является также свойство никотиновой кислоты усиливать лезинтоксикационную функцию печени: активизируются процессы конъюгации и метилирования токсичных соединений.

В высоких лозах никотиновая кислота угнетает аленилатниклазу в жировых клетках, а это приводит к снижению в них цАМФ, угнетению процессов липолиза и уменьшению поступления жирных кислот в печень. В высоких дозах (3--4 г в день) витамин снижает также содержание трианилглицеролов и атерогенных липопротеинов в крови, что лежит в основе его противоатеросклеротического действия.

Никотиновая кислота стимулирует эритропоэз (особенно в условиях патологии); перед повышением гемоглобинообразования происходит мобилизация депонированного в организме железа и увеличение его содержания в тканях красного кровяного ростка. Никотиновая кислота оказывает антикоагулянтное действие, под ее влиянием повышается продукция противосвертывающих факторов в крови и активизируется фибринолиз. Назначение этого витамина в комплексе лечебных мероприятий дает возможность снижать дозы антикоагулянтов у больных инфарктом миокарда, инсультом, тромбозом мозговых вен.

Фармакодинамическое действие никотиновой кислоты обусловлено ее ролью в обмене веществ. В организме она превращается в никотинамид, который участвует в образовании НАД и НАДФ, а также частично образуется из триптофана. Никотинамидные коферменты (НАД и НАДФ) необходимы для жизнедеятельности всех живых клеток. Азот пиридинового кольца может превращаться из четырехвалентного (положительно заряженного) в трехвалентный. Изменение размещения двойных связей в кольце дает возможность обратного присоединения или отдачи атома водорода (электрона). Так проявляется активность постоянно функционирующей окислительно-восстановительной системы.

Участие никотинамидных коферментов в реакции перенесения водорода делает их универсальными почти для всех видов обмена.

Важной функцией НАД и НАДФ является их участие в тканевом дыхании (первое звено дыхательной цепи). Кроме того, установлено прямое участие никотинамидных коферментов в энергетическом обмене клетки: при взаимопревращениях НАД и НАДФ высвобождается 151 кДж моль"1 (36 ООО кал-моль"1).

Наряду с коферментным (специфическим) механизмом регулирования метаболизма существует некоферментный (опосредованный) механизм действия никотиновой кислоты, который реализуется через железы внутренней секреции. Она стимулирует продукцию тироксина и усиливает функцию коркового вещества надпочечных желез, а также оказывает гипогликемическое действие.

При недостаточности никотиновой кислоты развивается пеллагра: нарушаются функции ЦНС (возникает деменция -- умственная отсталость), системы пищеварения (угнетение активности ферментов, диарея), появляется дерматит.

Показании к применению: пеллагра, невротические состояния, психические заболевания, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда (в постинфарктном периоде), тромбоз сосудов сетчатки и головного мозга, облитерируюший эндартериит, болезнь Рейно, заболевания печени, гипо- и анацидный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерит, энтероколит, отравление промышленными ядами и лекарственными средствами (противотуберкулезные препараты, барбитураты, сульфаниламиды и др.).

Побочные эффекты: ощущение жара, зуда, головокружение, резкое покраснение кожи лица, шеи и верхней трети туловища. Для предотвращения этих явлений препарат нужно принимать сразу после еды или назначать никотинамид, который не вызывает упомянутых нежелательных эффектов. В случае продолжительного употребление никотиновой кислоты в высоких дозах может развиться жировая дистрофия печени. Чтобы предотвратить это осложнение, следует обогащать диету продуктами, богатыми метионином (сыр) или назначать препарат метионин и другие липотропные средства.

Кислота пантотеновая (вит. B5) выпускается в виде препарата кальция пантотената. Широко распространена в природе. Большое количество ее обнаружено в дрожжах, печени, яйцах, икре рыб, зерновых культурах, цветной капусте. Кислота пантотеновая синтезируется микрофлорой кишечника. Физиологически активен ее правовращающий изомер.

Фармакокинетика. Кальция пантотенат хорошо всасывается в пищеварительном тракте, накапливается в сердце, печени, почках, надпочечниках. Выделяется в неизмененном виде с мочой (60 %) и фекалиями (30 %).

Фирмакодинамика. В организме кислота пантотеновая входит в состав коэнзима А, который играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления (является акцептором и переносчиком ацильных остатков), образования лимонной кислоты (включаясь в цикл трикарбоновых кислот), кортикостероидов, ацетилхолина, АГФ, принимает участие в окислении и биосинтезе жирных кислот, окислительном декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, а-кетоглутаровой и др.), в абсорбции калия, токоферола и других соединений. Оптимизирует энергетическое обеспечение сокращения миокарда, улучшает процессы регенерации. Недостаточности кислоты пантотеновой практически не бывает, при специальном моделировании наблюдали утомляемость, нарушение сна. головную боль, диспепсические расстройства, парастезии, мышечные боли и другие нарушения.

Показания к применению: неврит, невралгия, некоторые аллергические реакции, заболевания органов дыхания, язвы, ожоги, послеоперационная атония кишечника, для устранения токсических эффектов стрептомицина, соединений мышьяка.

Побочные эффекты: диспепсические явления, реакции гиперчувствительности.

Кислота пангамовая (вит. В15) выпускается в виде кальция пангамата.

Фармакокинетика, фармакодинамика. Хорошо всасывается в пищеварительном тракте, поставляет для биосинтетических процессов активные метильные группы, ионы кальция, способствует образованию креатинфосфата в мышцах и гликогена в мышцах и печени, устраняет явления дистрофии. Участвует в образовании фосфатидинхолина, улучшает липидный обмен, усвоение кислорода тканями печени.

Показания к применению: атеросклероз, пневмосклероз, эмфизема легких, хронические гепатиты, хроническая алкогольная интоксикация, кожные и венерические болезни (зудящие дерматозы, сифилитические аортиты), плохая переносимость сульфаниламидов, кортикостероидов и других препаратов.

Побочные эффекты: аллергические реакции.

Цианокобаламин (вит. В12), а также кислота фолиевая (вит. Вс) -- см. раздел "Средства, влияющие на кроветворение и процессы свертывания крови".

Кислота аскорбиновая (вит. С). Наиболее характерные особенности -- активное восстанавливающее свойство (обусловлено водородом енольной группы при -СОН = СОН-) и легкое окисление в дегидроаскорбиновую кислоту (рис. 2.9), которая легко восстанавливается цистеином и глутатионом.

Аскорбиновая кислота принадлежит к незаменимым компонентам пищи человека, важными источниками этого витамина являются свежие овощи и фрукты. Очень богаты аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины, облепихи, плоды шиповника, хвоя.

Фармакокинетика. При приеме внутрь аскорбиновая кислота всасывается в кишечнике в виде дегидроаскорбиновой кислоты, которая проникает сквозь кишечную мембрану без энергетических затрат и в клетках восстанавливается в аскорбиновую кислоту за счет окисления НАДФН с участием тиоловых и дисульфидных групп.

Максимальная концентрация препарата в плазме крови при введении per os определяется через 4 ч. Из плазмы аскорбиновая кислота поступает во все органы, накапливаясь преимущественно в тканях с интенсивным обменом, в частности, в надпочечниках, меньше в тканях глаз, головного мозга, сердца, легких, почек, печени. В тканях аскорбиновая кислота находится как в свободном состоянии, так и в соединениях. Из организма выделяется с мочой в неизмененном состоянии (20 %), а также в виде дегидроаскорбиновой (2 %), дикетогулоновой (20 %) и щавелевой (44 %) кислот. Курение и злоупотребление алкоголем ускоряют преобразование аскорбиновой кислоты в неактивные метаболиты.

Фармакодинамика. Аскорбиновая кислота необходима для разнообразных биологических окислительных процессов. Она способствует оптимальному тканевому обмену, активно участвует в окислительно-восстановительных реакциях, создавая с дегидроаскорбиновой кислотой систему переноса атомов водорода. При этом активируется ряд ферментов, которые имеют тиоло-вые и дисульфидные группы, изменяется валентность металлов.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в окислительно-востановительных процессах в системе гемоглобин--метгемоглобин--гемоглобин. Наличие ее в эритроцитах защищает гемоглобин, препятствуя его окислению. Аскорбиновая кислота способна непосредственно восстанавливать метгемоглобин, сама при этом окисляется в дегидроаскорбиновую кислоту, которая впоследствии восстанавливается под влиянием глутатиона. Благодаря этой системе метгемоглобин не накапливается в клетках.

Наряду с токоферолом аскорбиновая кислота является биоантиоксидантом, что обеспечивает стабильность клеточных мембран. Это действие связано с ее восстановительными свойствами: а) восстанавливает окисленный токоферол, который является ловушкой для свободных радикалов (в результате они приобретают нейтральную молекулярную форму); б) разрушает пероксиды, угнетая процессы свободнорадикального окисления. Аскорбиновая кислота является фактором, необходимым для митоза. Как антиоксидант она обеспечивает восстановленное состояние SH-групп, стимулирует обмен РНК, обеспечивает образование дигидрофолиевой кислоты из фолиевой. Этим объясняется ее способность стимулировать регенерацию тканей, а также митоз клеток.

Принимает участие в формировании основного вещества соединительной ткани, уменьшение которой в сосудистой стенке приводит к геморрагическому диатезу. Поражение соединительной ткани при недостаточности витамина связано с тем, что аскорбиновая кислота принимает участие в образовании и обеспечении нормального состояния коллагена -- белкового матрикса хрящей, костей, дентина зубов. В состав коллагена входит оксипролин, который образуется путем гидроксирования аминокислоты пролина при участии свободных радикалов аскорбиновой кислоты.

Влияние аскорбиновой кислоты на углеводный обмен объясняется усилением окисления глюкозы.

Аскорбиновая кислота участвует в катаболизме холестерола, синтезе кортикостероидов. При стрессах содержание ее в организме значительно снижается, особенно в надпочечниках. Этот витамин активирует синтез антител, интерферона, оказывает содействие фагоцитозу и восстанавливает функцию полиморфноядерных лейкоцитов. Таким образом он повышает адаптационную способность организма к неблагоприятным условиям окружающей среды -- инфекции, интоксикации, переохлаждению и др.

Противоанемическое действие аскорбиновой кислоты связано с влиянием на обмен железа, а именно с восстановлением трехвалентного железа в легко всасываемое в кишечнике двухвалентное.

Показания к применению: цинга, гиповитаминоз, особенно в зимне-весенний период, во время интенсивной физической нагрузки, стрессов; инфекционные заболевания, геморрагический диатез, капилляротоксикоз, анемия, лучевая болезнь, длительное заживление ран, переломы костей, воспаление суставов, пародонтит, гингивит, интоксикация промышленными ядами.

Побочные эффекты: продолжительное применение аскорбиновой кислоты даже в терапевтических дозах может вызвать в организме значительные нарушения -- возникает повреждение островков поджелудочной железы, тормозится освобождение инсулина. Избыточное образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в щавелевую кислоту, приводит к образованию конкрементов в мочевыводящих путях и нарушению метаболизма в сосудистой стенке. Снижается проницаемость капилляров и гистогематических барьеров, вследствие чего нарушается трофика тканей. Продолжительное введение препарата приводит к ускоренной свертываемости крови и тромбообразованию, а применение в больших дозах -- к выкидышам.

Биофлавоноиды (вит. Р). Из большой группы биофлавоноидов (рутин, кверцетин, гесперидин и др.) в медицине используют рутин бета-рамноглюкозил-3,5,7,3,4-пентаоксифлавон) и кверцетин.

В виде гликозидов биофлавоноиды содержатся во многих растениях, особенно в плодах шиповника и цитрусовых, ягодах черной смородины, рябины, зеленых листьях чая, в цветах и листьях гречихи.

Основное нарушение в организме при недостатке витамина Р -- повышение ломкости и хрупкости капилляров.

Фармакокинетика. Биофлавоноиды всасываются из кишечного канала умеренно, в организме подвергаются биотрансформации. Рутин превращается в гомованилиновую, оксифенилуксусную и диоксифенилуксусную кислоты, которые выводятся с мочой.

Фармакодинамика. Биофлавоноиды обладают антиоксидантными свойствами, защищают аскорбиновую кислоту от избыточного окисления, сохраняя ее биологическую активность. Способствуют транспорту и депонированию аскорбиновой кислоты, увеличивают ее накопление в надпочечниках, печени и других органах и одновременно замедляют выведение ее из организма. Укрепляют стенки капилляров, проявляя синергизм с аскорбиновой кислотой. Совместно с ней этот витамин тормозит активность гиалуронида-зы, благодаря чему стабилизируется межклеточное вещество, снижается проницаемость стенки капилляров и уменьшается их ломкость.


Подобные документы

  • Введение в организм спортсменов любым путем фармакологических препаратов, искусственно повышающих работоспособность и спортивный результат. Уровень заболеваемости спортсменов. Основные группы допингов. Средства, стимулирующие центральную нервную систему.

    презентация [1,8 M], добавлен 13.03.2016

  • Вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Характеристика наиболее важных витаминов для спортивной деятельности. Роль дополнительной витаминизации в медицинской практике. Комплекс витаминов для спортсменов. Учет энергетических затрат.

    реферат [26,6 K], добавлен 28.02.2013

  • Психологические, гигиенические и физические средства восстановления спортсменов. Роль основных витаминов для стимуляции адаптационных реакций в процессе тренировочной и соревновательной деятельности. Методы восстановления работоспособности пловцов.

    дипломная работа [1,5 M], добавлен 30.05.2014

  • Проблемы распространения заболеваний, связанные с анаболическими стероидами, их влияние на здоровье человека. Основные свойства препаратов. Изменение функции центральной нервной системы и поведенческих реакций спортсменов (агрессивность, возбудимость).

    реферат [42,0 K], добавлен 15.04.2015

  • Режим двигательной активности. Роль факторов, обусловливающих физическую работоспособность футболистов на разных этапах многолетней подготовки. Типы эргогенных средств. Методика проведения тестов для определения уровня физической работоспособности.

    дипломная работа [590,2 K], добавлен 01.07.2015

  • Нагрузки в спорте и их влияние на организм спортсменов. Тренировочные нагрузки в летнем полиатлоне. Измерение уровня компонентов физической подготовленности многоборца. Роль педагогического и медицинского контроля за ходом подготовки спортсменов.

    курсовая работа [26,5 K], добавлен 11.12.2014

  • Характеристика спортивной деятельности и ее влияние на организм. Особенности питания спортсменов как фактор укрепления и сохранения здоровья. Гигиена тренировки и соревнований. Проблемы медицинского контроля в спорте. Методы релаксации спортсменов.

    курсовая работа [55,9 K], добавлен 24.04.2014

  • Идейная направленность спорта. Проявление нравственных и морально-волевых качеств спортсменов. Формирование нравственных и этических черт личности спортсменов. Проблема использования допинга в спорте высоких достижений. Проявления в спорте расизма.

    презентация [13,5 M], добавлен 03.04.2017

  • Энергозатраты спортсменов различных видов спорта. Система построения и режим питания во время тренировочных занятий и в дни соревнований. Особенности переносимости продуктов. Роль витаминов при систематических физических нагрузках и механизм их действия.

    курсовая работа [41,1 K], добавлен 11.07.2015

  • Направления, задачи, формы и средства нравственного воспитания в спорте. Формирование нравственного поведения спортсменов. Нравственное воспитание учащихся средствами физической культуры. Нравственное воспитание спортсменов высокой квалификации.

    контрольная работа [143,3 K], добавлен 15.10.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.