Стресс по Г. Селье

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Сибирский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России)

Кафедра биохимии

Реферат

"Стресс по Г. Селье"

Выполнил: Краснобаева А.А.

Проверил: Позднякова И.А.

Томск-2016

Ганс Гуго Бруно Селье (1907-1982) - канадский патолог и эндокринолог.

Получил образование на медицинском факультете Пражского университета, после завершения учебы и некоторых промежуточных мест работы он отправился в Университет Макгилла в Монреале, где он начал исследовать вопрос о стрессе в 1936 г. В 1945 г. он присоединился к Монреальскому университету, где у него было 40 сотрудников и 15000 лабораторных животных. В 1949 году он был номинирован на Нобелевскую премию.

Впервые физиологический стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин "стресс" он начал использовать позднее.

Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования […] Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, - это и есть сущность стресса

Еще в 1920-е годы, во время обучения в Пражском университете, Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом, в общем-то известном факте он разглядел особое свойство - универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию, как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.

При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс "триады изменений" - уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта - позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название "стресс". Работа была опубликована в 1936 году в журнале "Nature". Многолетние исследования Г. Селье и его сотрудников и последователей во всем мире подтверждают, что стресс является неспецифической основой многих заболеваний.

Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1. реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей - возможности эти ограничены)

2. стадия сопротивляемости

3. стадия истощения

Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании.

Первая стадия - реакция тревоги- характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. селье стресс тревога

Первоначально Г. Селье применял термины "шок" и "противоток" для изменений в начальной фазе. При этом слово "шок" употреблялось в его бытовом смысле (удар, потрясение) для обозначения первичного повреждения при действии стрессора, что внесло некоторую путаницу в труды, посвященные медицинским аспектам стресса, поскольку стресс по природе своей является противошоковым механизмом.

Во время "шока" снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций.

Шок сменяется "противотоком" - включением механизмов противодействия повреждению:

* начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов (глюкозы и жирных кислот);

* возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона), эндогенных опиоидов;

* учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела;

* восстанавливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в мозг, сердце, скелетные мышцы;

* отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата;

* появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию НС 1 и пепсина.

Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнивания нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия стрессора. ^ v

Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей.

Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. Подобные эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и (в значительной степени) со способностью их активировать симпатическую нервную систему, ее адаптационно-трофическое влияние. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови

Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях.

Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. Г. Селье назвал эти изменения "wear&tear" (от англ. wear and tear - износ, амортизация, изнашивание, утомление). В третьей стадии употреблять термин "общий адаптационный синдром" представляется не вполне уместным. Следует подчеркнуть, что наступление дистресса, или стадии истощения, возникает только при действии раздражителей, превышающих функциональные ресурсы нейроэндокринного аппарата.

Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

Болезни адаптации (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунодефициты, онкозаболевания, ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артриты, воспалительные изменения в тканях глаза, гипертоническая болезнь, импотенция, бесплодие и др.).

Стресс-болезни появляются, когда приспособительная реакция организма становится неадекватной и выступает в роли патогенного фактора. Например, избыток стероидных гормонов при частых и интенсивных стрессах может способствовать возникновению поражений желудочно-кишечного тракта (стероидная язва). Экспериментально доказано, что стресс ускоряет рост новообразований, повышает частоту метастазирования, улучшает перевиваемость опухолей. Кроме того, хронический стресс вызывает нервно-психические расстройства (депрессию, тревогу, утомляемость и т.д.).

Величину стресса оценивают по величине в крови увеличения гормонов надпочечников (стрессореактивность), а также по скорости возврата к прежнему уровню - стрессоустойчивость.

Уже в начальной стадии тревоги в паравентрикулярном ядре среднего отдела гипоталамуса увеличивается выработка кортиколиберина и гипоталамических нейропептидов (предшественников вазопрессина и окситоцина), обладающих следующими эффектами:

· Кортиколиберин активирует центр страха и тревоги, вызывает анорексию и усиливает двигательную активность, стимулирует симпатоадреналовую систему, повышает артериальное давление и увеличивает синтез АКТГ

· АКТГ стимулирует кору надпочечников и обладает вненадпочечниковыми эффектами: повышает синтез СТГ активирует липолиз, увеличивает транспорт аминокислот в мышцы, снижает распад глюкокортикоидов в печени, в результате чего удлиняется время их циркуляции в крови. В ЦНС АКТГ влияет на поведенческие реакции: усиливает тревогу и страх, подавляет половое влечение, повышает кратковременную память.

Таким образом, кортиколиберин и АКТГ стимулируют центры страха и тревоги в лимбической системе, что создает характерный эмоциональный фон в начальной стадии стресса.

· Вазопрессин

· Окситоцин стимулирует иммунный ответ, обладает инсулиноподобным действием на жировую ткань (аналогично антидиуретическому гормону - АДГ).

· Гормоны щитовидной железы увеличивают основной обмен и способствуют развитию гипергликемии, повышают катаболизм белка, усиливают липолиз. Продукты распада тиреоидных гормонов обладают свойствами катехоламинов.

Однако основную роль в разитии стресса играют надпочечники и вырабатываемые в них гормоны.

Механизм адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов во многом зависит от их влияния на метаболизм, сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы организма:

· Мобилизуют энергетические ресурсы, усиливают их доставку в активно работающие органы - мозг, сердце, почки, печень.

· Гипергликемия

· Глюкокортикоиды увеличивают синтез белка в сердечной мышце, печени, в органах ЦНС, но одновременно снижают синтез белка и повышают его распад в коже, костях, скелетных мышцах, в лимфоидной и жировой ткани.

· Липолиз

· Возбуждают сердце - увеличивают тонус, ЧСС, сердечный выброс.

· При избытке глюкокортикоидов активируются эритропоэз и тромбоцитопоэз.

· Являясь антипиретиками, глюкокортикоиды препятствуют развитию лихорадки.

· Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с тем, что они стабилизируют мембраны клеток и клеточных органелл, снижают проницаемость сосудистых стенок, тормозят выход из клеток медиаторов воспаления, стимулируют антиоксидантные системы, инактивируют ферменты арахидонового каскада (снижая образование простагландинов и лейкотриенов), угнетают эмиграцию лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления. Под действием глюкокортикоидов снижается активность NO-синтазы и таким образом уменьшаются зависящие от оксида азота релаксация и проницаемость сосудистой стенки, а также альтерация тканей.

Важным компонентом противовоспалительного действия указанных гормонов является их способность индуцировать в активированных лимфоцитах и эозинофилах эндонуклеазы, вызывая апоптоз этих клеток. В результате из организма удаляются активированные антигенами лимфоциты, что подавляет деструктивный компонент иммунного ответа.

Клиническое применение адаптивных гормонов - природных глюкокортикоидов (кортизол, кортизон) и их синтетических производных (преднизолон, дексаметазон) - произвело революцию в трансплантации органов и тканей, шоковых состояний, в хирургической практике, аллергологии и иммунологии, лечении ревматоидного артрита. Однако их применение уменьшает не только альтерацию и отек при воспалении, но и пролиферацию и коллагенообразование, при избытке этих гормонов ухудшается заживление ран и эрозий.

В организме есть также стесс-лимитирующие системы, которая делится на центральную и переферическую.

Центральная стресс-лимитирующая система включает:

1. ГАМК-ергическую систему

2. Опиоидную (эндорфины и энкефалины)

3. Дофаминергиечская

4. Сертонинергическая

Переферическая стресс-лимитрующая система включает в себя:

1. Простогландины

2. Антиоксиданты

3. Стрессорные белки - шаппероны.

Откуда же организм берет силы на эти изменения в организме? Селье предложил концепцию адаптационной энергии и выявил несколько "аксиом":

1. Адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.

2. Существует верхнее ограничение на количество адаптационной энергии, которое может быть использовано индивидом в любой момент времени. Это количество может быть сконцентрировано на одном направлении или распределено между различными направлениями ответа на множественные вызовы окружающей среды.

3. Существует порог воздействия внешнего фактора, который должен быть перейден, чтобы вызвать адаптационный ответ.

4. Адаптационная энергия может быть активна при двух различных уровнях компетентности: первичный уровень, при котором порождение ответа происходит в ответ на высокий уровень фактора, с высокими затратами адаптационной энергии и вторичный уровень, на котором ответ порождается на низком уровне воздействия, при малых расходах адаптационной энергии.

Позже Голдстоун доработал теорию и выдвинул свои заключения о адаптационной энергии:

1. Пациент, который не может справиться с болезнью, способен её преодолеть после умеренного дополнительного стимула.

2. В процессе адаптации к этому новому стимулу он может приобрести способность реагировать более интенсивно на все стимулы.

3. В результате воздействия сильного стимула пациент может быть не в состоянии адаптироваться к дополнительному сильному стимулу.

4. Если он успешно адаптируется к болезни, то эта адаптация может быть разрушена воздействием второго сильного стимула.

Современные модели адаптации и адаптационной энергии базируются на идее лимитирующих факторов.

Эустресс

Это состояние напряжения адаптационных резервов организма (адаптационной энергии, по Г. Селье), вызванное раздражителями умеренной силы, которое, по сути, является физиологическим состоянием, ибо человек непрерывно подвергается воздействиям изменяющихся условий природной и социальной среды. Более того, эустресс тренирует и укрепляет адаптационные системы организма, т.е. необходим для поддержания высокого уровня здоровья.

Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом которого могут быть выздоровление, возникновение хронического заболевания или же смерть.

Дистресс

Негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он подрывает здоровье человека и может привести к тяжелым заболеваниям.

Стресс и фармакология

Для терапии истощения нервной системы (которое возникает вследствие длительного (хронического) и/или интенсивного стресса) используют ноотропные лекарственные средства. Для симптоматического снижения выраженности стресса применяются анксиолитики, транквилизаторы.

Стресс - это не просто душевное волнение или нервное напряжение. В первую очередь, стресс - это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия, имеющая описанные симптомы и фазы.

Размещено на Allbest.ru