Диагностика и план лечения пациентов терапевтического профиля с хроническим колитом в условиях первичной медико-санитарной помощи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Нижегородской области

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ

«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Специальность 31.02.01 Лечебное дело

КУРСОВАЯ РАБОТА

по МДК 02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля

Тема: Диагностика и план лечения пациентов терапевтического профиля с хроническим колитом в условиях первичной медико-санитарной помощи

Выполнила студентка группы 121-II ЛД

Евсикова Наталия Владимировна

г. Нижний Новгород 2019

Содержание

• Введение
• Глава 1. Теоретические аспекты понятия хронического колита
• 1.1 Определение хронического колита
• 1.2 Классификация хронического колита
• 1.3 Этиология и патогенез
• 1.4 Клиническая картина
• 1.5 Диагностика
• 1.6 Лечение
• 1.7 Профилактика
• Глава 2. Практическая часть
• 2.1 Характеристика медицинского учреждения
• 2.2 Учебная история болезни
• 2.3 Исследование заболеваемости язвенным колитом
• Заключение
• Список использованной литературы
• Приложение

Введение

Хронический колит - довольно распространенное заболевание в современном мире, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают этим заболеванием. Болеют как женщины в возрасте 20 - 65 лет, так и мужчины от 40 лет и старше.

Актуальность данной курсовой работы заключается еще и в том, что последние годы диагноз «хронический колит» был практически вытеснен из клинической практики чрезмерным увлечением диагнозом «синдром раздраженного кишечника», который имеет много общих признаков с хроническим неязвенным колитом, не смотря на то, что хроническому колиту свойственны вполне определенные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Хронический колит составляет около 10% всей хронической патологии органов пищеварения. Интерес к заболеванию обусловлен также сложностью диагностики, длительностью лечения и не всегда удовлетворительными его результатами.

Объектом данной курсовой работы является пациент с язвенным колитом.

Предметом исследования является процесс изучения принципов диагностики и лечения пациентов с хроническим колитом.

Цель исследования - проведение диагностических и лечебных мероприятий пациенту с хроническим колитом, а также оценка и анализ их эффективности.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить актуальную литературу по хроническим колитам;

2. Изучить литературу по диагностическим мероприятиям, проводимым пациентам с хроническими колитами;

3. Изучить алгоритмы лечебных мероприятий при хронических колитах.

Глава 1. Теоретические аспекты понятия хронического колита

1.1 Определение хронического колита

Хронический колит (ХК) -- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки (выраженными в различной степени) и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.

При заболевании могут быть изменения слизистой оболочки от незначительных (покровный эпителий сохраняет свою структуру, но слизистая оболочка утолщена за счет отека) до выраженных (резкая атрофия, дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация).

1.2 Классификация хронического колита

В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) классы К50-52 включают неинфекционные энтериты и колиты:

К-50 - Болезнь Крона тонкой и толстой кишки.

К-51 - Язвенный колит.

К-52 - Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

К52.0. - Радиационный колит и гастроэнтерит.

К52.1. - Токсический колит.

К52.2. - Аллергический гастроэнтерит и колит.

К52.3. - Неопределенный колит

К52.8. - Другие формы.

К52.9. - Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты.

Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит выделяются как отдельные заболевания, поскольку они имеют аутоиммунный характер.

Клиническая классификация хронических колитов

Общепринятой классификации хронических колитов нет. Наиболее удобна в практическом отношении классификация хронического колита (А. М. Ногаллер, К. Ю. Юлдашев, А. Г. Малыгин, 1989, с изменениями)

1. По этиологии:

1.1. Инфекционный

1.2. Паразитарный

1.3. Алиментарный

1.4. Интоксикационный

1.5. Ишемический

1.6. Радиационный

1.7. Аллергический

1.8. Колит смешанной этиологии

2. По преимущественной локализации:

2.1. Тотальный (панколит)

2.2. Сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит)

(Приложение 1, рис.1 и 2)

3. По характеру морфологических изменений:

3.1. Катаральный

3.2. Эрозивный

3.3. Язвенный

3.4. Атрофический

3.5. Смешанный

4. По степени тяжести:

4.1. Легкая форма

4.2. Средней тяжести

4.3. Тяжелая форма (Приложение 1, рис.3)

5. По течению заболевания:

5.1. Рецидивирующее

5.2. Монотонное, непрерывное

5.3. Интермиттирующее, перемежающееся

6. По фазам заболевания:

6.1. Обострение

6.2. Ремиссия:

6.2.1. Частичная

6.2.2. Полная

7. По характеру функциональных нарушений:

7.1. Моторной функции:

7.1.1. Нарушения по гипомоторному типу

7.1.2. Нарушения по гипермоторному типу

7.1.3. Без нарушения моторной функции

7.2. По типу кишечной диспепсии:

7.2.1. С явлениями бродильной диспепсии

7.2.2. С явлениями смешанной диспепсии

7.2.3. С явлениями гнилостной диспепсии

7.2.4. Без явлений кишечной диспепсии

8. С наличием или отсутствием аллергического синдрома

1.3 Этиология и патогенез

Причины происхождения хронических колитов весьма разнообразны:

1. Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника -- дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф, иерсиниоз и др. Особенно важное значение придается перенесенной дизентерии и иерсиниозу, которые могут принимать хроническое течение. Многие гастроэнтерологи предлагают выделять постдизентерийные колиты. По мнению А.И. Ногаллера (1989) диагноз постдизентерийного колита может быть правомочным лишь в течение первых трех лет после перенесенной острой дизентерии. В дальнейшем при отсутствии бактерионосительства в основе развития хронического колита лежат различные другие этиологические и патогенетические факторы, в частности, дисбактериоз, сенсибилизация к аутомикрофлоре и др.

2. Паразитарные и глистные инвазии. Хронический колит может быть обусловлен простейшими (амебами, лямблиями, балантидиями, трихомонадами), гельминтами.

3. Условно-патогенная и сапрофитная флора вызывает развитие

хронического колита, как правило, при длительно протекающем дисбактериозе кишечника.

4. Алиментарный фактор -- нерегулярныйприем пищи, однообразное, преимущественно углеводистое или белковое питание, обедненное витаминами и растительной клетчаткой; частое употребление трудно перевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Однако вероятно, алиментарный фактор является скорее предрасполагающим к развитию хронического колита, чем вызывающим его.

5. Интоксикации экзогенные (отравления солями ртути, мышьяка, фосфора и др.) и эндогенные (почечная и печеночная недостаточность). В этих условиях происходит выделение токсических веществ слизистой оболочкой толстого кишечника, что способствует развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений.

6. Радиационное воздействие -- рентгеновское облучение, лучевая терапия, длительная работа с ионизирующим излечением при отсутствии должных мер и противорадиационной защиты. Наибольшее значение имеют так называемые «лучевые» колиты, возникающие при лучевой терапии злокачественных новообразований органов малого таза и брюшной полости.

7. Прием определенных лекарственных средств. Развитие хронического ЃбмедикаментозногоЃв колита возможно при длительном лечении содержащими антрагликозиды слабительными средствами, антибиотиками, салицилатами и другими нестероидными противовоспалительными средствами, препаратами наперстянки и др.

8. Пищевая и медикаментозная аллергия. Нередкая причина хронических колитов в связи с большой распространенностью пищевой и лекарственной аллергии. Аллергический компонент присутствует также в патогенезе многих форм хронического колита.

9. Врожденные ферментопатии. Наибольшее значение в силу своей распространенности имеет дисахаридазная недостаточность (прежде всего дефицит лактазы). При этом происходит постоянное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного гидролиза пищи.

10. Ишемия стенки толстой кишки при атеросклерозе мезентериальных артерий, недостаточности кровообращения. Ишемические колиты возникают преимущественно у лиц пожилого возраста.

11. Заболевания других органов системы пищеварения. Хронические колиты довольно часто развиваются у больных, страдающих хроническим гастритом (особенно атрофическим),хроническим панкреатитом с внешнесекреторной недостаточностью, хроническим холециститом, постгастрорезекционными заболеваниями, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки - так называемые «вторичные» колиты. В развитии «вторичных» колитов имеют значение нарушение пищеварительной функции кишечника, развитие дисбактериоза.

Нередко причиной возникновения хронических колитов является несколько факторов, которые, взаимно усиливая свое действие, вызывают хроническое воспаление толстой кишки. В ряде случаев этиологию заболевания установить не удается.

Факторы риска для возникновения колитов следующие:

· сниженный иммунитет;

· неправильное питание;

· частые стрессы;

· злоупотребление алкоголем;

· наличие в анамнезе аутоиммунных заболеваний;

· аномальное строение сосудов в кишечнике.

Патогенез

Основными механизмами развития хронического колита во многих случаях являются непосредственное длительное раздражающее и повреждающее действие различных механических и токсических факторов на стенку толстой кишки. Инфекционные, протозойные и грибковые колиты принимают хроническое течение при снижении иммуногенеза, в результате непосредственного токсического, а в ряде случаев и токсикоаллергического действия возбудителей этих заболеваний и продуктов, образующихся при их распаде, на кишечную стенку. Такой же в общих чертах патогенез хронического колита, развивающегося при длительно существующем дисбактериозе кишечника.

По-видимому, нередко хроническое воспалительное поражение толстой кишки поддерживается за счет выработки аутоантител к видоизмененному под влиянияем этиологического начала эпителию кишечной стенки (“аутоагрессия”).

Развитие колита в известной степени связано с локализацией очага поражения. Так, тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождения; слепая кишка вовлекается в процесс также в результате перехода воспалительно-спаечного процесса при хроническом правостороннем аднексите. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистальной части нередко обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку (так называемый синдром селезеночной кривизны). В происхождении хронического проктита и проктосигмоидита особую роль играют бактериальная дизентерия, хронические запоры, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки (злоупотребление слабительными и лечебными клизмами, свечами).

Патологоанатомическая картина.

При катаральных колитах наблюдаются отек и нерезко выраженная инфильтрация собственной слизистой оболочки кишки лимфоцитами и плазматическими клетками, гранулоцитами. При более тяжелых формах воспалительного процесса отек, гиперемия и клеточная инфильтрация слизистой оболочки резко выражены (последняя нередко достигает мышечного слоя), ее поверхность покрыта слизью, местами эрозирована или даже изъязвлена, отмечается гиперплазия лимфатических фолликулов, в ряде случаев -- большое количество крипт-абсцессов. Хронический дизентерийный и токсический колиты нередко протекают с выраженными фибринозными наложениями на поверхности слизистой оболочки кишки. При длительно протекающем хроническом колите преобладают атрофические процессы в стенке толстой кишки: крипты становятся менее глубокими, их просвет неравномерно расширяется, число крипт на единицу поверхности внутренней стенки кишки уменьшается, поверхностный цилиндрический эпителий слизистой оболочки уплощается. Наблюдаются утолщение и гомогенизация базальной мембраны эпителия, поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также внутриклеточные нервные сплетения (дистрофия и распад нервных волокон, гибель ганглиозных клеток), разрастание соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях. Обнаруживаются также дистрофические изменения в солнечном сплетении и пограничных симпатических стволах.

1.4 Клиническая картина

На заболевание могут указывать как местные, так и общие симптомы хронического колита. Они зависят от стадии заболевания. В период ремиссии признаки болезни отсутствуют или становятся настолько невыраженными, что пациент не обращает на них внимание. При обострении колита они усиливаются. (Приложение 1, рис.4) Болевой синдром

Для хронического колита характерны боли, локализующиеся преимущественно в нижней части живота, в области фланков (в боковых отделах живота), т.е. в проекции толстого кишечника, реже -- вокруг пупка. Боли могут носить разнообразный характер, бывают тупые, ноющие, иногда приступообразные, спастического типа, распирающие. Характерной особенностью болей является то, что они уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после применения тепла на область живота, а также после приема спазмолитических препаратов. Усиление болей отмечается при приеме грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов и др.овощей и фруктов), молока, жирных, жареных блюд, алкоголя, шампанского, газированных напитков. При развитии периколита и мезаденита боль становится постоянной, усиливается при тряской езде, прыжках, после очистительной клизмы. У многих больных усиление боли сопровождается позывами на дефекацию, урчанием и переливанием в животе, ощущением вздутия, распирания живота.

Нарушения стула

Хронический колит сопровождается нарушениями стула практически у всех больных. Характер этих нарушений различен и обусловлен расстройством моторной функции кишечника. Часто наблюдается неоформленный жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи от 2-3 до 15-20 раз в сутки. У некоторых больных позывы на дефекацию возникают вскоре после приема пищи (гастроинтестинальный или гастроцекальный рефлекс). В ряде случаев наблюдается синдром недостаточного опорожнения кишечника. Это проявляется выделением во время дефекации небольшого количества кашицеобразного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусочков, часто со слизью, такой стул бывает несколько раз в день. При этом больные жалуются на ощущение недостаточного опорожнения кишечника после дефекации. При поражении преимущественно дистального отдела толстой кишки, особенно при вовлечении в патологический процесс заднего прохода, появляются частые позывысна дефекацию, тенезмы, выделение небольших количеств кала и газов. Возможны ложные позывы на дефекацию, при этом каловых масс почти нет, выделяется лишь небольшое количество газов и слизи. Профузные поносы при хроническом колите бывают редко и наблюдаются преимущественно при паразитарном колите.

Хронический колит может также сопровождаться запорами. Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой кишки вызывает раздражение слизистой оболочки, усиление секреции и вторичное разжижение кала. Запор может на 1-2 дня смениться частой дефекацией с отделением первоначального твердого кала («каловая пробка»), а затем жидких, пенистых, бродильных или зловонных гнилостных масс («запорный понос»). У некоторых больных запоры чередуются с поносами.

Диспептический синдром наблюдается часто, особенно в периоде обострения хронического колита, и проявляется тошнотой, снижением аппетита, ощущением металлического привкуса во рту.

У ряда больных отмечается непереносимость некоторых продуктов, в особенности содержащих легкобродящие углеводы (молоко, мороженое, черный хлеб, кислая капуста и пр.), что выражается в учащении стула, усилении метеоризма, схваткообразных болях. Все это указывает на преобладание в кишечнике бродильных процессов. В других случаях отмечается плохая переносимость обильной белковой пищи (учащения стула не столь выражены, метеоризм не выражен, газы отходят в небольшом количестве, но чрезвычайно зловонны).

Астеноневротические проявления могут быть выражены достаточно ярко, особенно при длительном течении заболевания. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль, снижение работоспособности, плохой сон. Некоторые больные очень мнительны, раздражительны, страдают канцерофобией.

Данные объективного клинического исследования больных

Снижение массы тела нехарактерно для хронического колита. Похудание, однако, может наблюдаться у некоторых больных, когда они резко уменьшают количество принимаемой пищи в связи с усилением кишечных проявлений заболевания после еды. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр при обострении заболевания, а также при развитии периколита, мезаденита. Язык у больных хроническим колитом обложен сероватобелым налетом, влажный.

При пальпации живота выявляются болезненность и уплотнение либо всего толстого кишечника, либо преимущественно одного его отдела. Характерно также обнаружение зон кожной гиперестезии (зоны Захарьина- Геда). Эти зоны расположены в подвздошных и поясничной областях (соответственно 9-12 поясничным сегментам) и легко выявляются при покалывании кожи иглой или собирании кожи в складку.

При развитии неспецифического мезаденита болезненность при пальпации достаточно выражена, не ограничивается толстой кишкой, а определяется вокруг пупка и в области мезентериальных лимфатических узлов - кнутри от слепой кишки и на середине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой среднеключичной линии и реберной дуги.

При развитии сопутствующего ганглионита (вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения) появляется резкая болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и по ходу белой линии живота. Довольно часто при хроническом колите пальпация выявляет чередование спазмированных и расширенных участков толстого кишечника, иногда «шум плеска».

При так называемых вторичных колитах, обусловленных другими заболеваниями органов пищеварения, объективное исследование больного выявляет клинические признаки этих заболеваний (хронического гепатита, панкреатита, заболеваний желчевыводящих путей и др.).

Клиническая симптоматика сегментарных колитов

Сегментарные колиты характеризуются симптоматикой преимущественного поражения какого-либо из отделов толстого кишечника. Различают тифлит, трасверзит, сигмоидит, проктит.

Тифлит -- преимущественное поражение слепой кишки.

Основными симптомами тифлита являются:

* боль в правой половине живота, особенно в правой подвздошной области, иррадиирующая в правую ногу, пах, иногда поясницу;

* нарушение стула (чаще понос или чередование поноса и запора);

* спазм или расширение и болезненность при пальпации слепой кишки;

* ограничение подвижности слепой кишки при развитии перитифлита;

* болезненность кнутри от слепой кишки и в околопупочной области при развитии неспецифического мезаденита.

Трансверзит -- воспаление поперечной ободочной кишки.

Характеризуется следующей симптоматикой:

* боль, урчание и вздутие преимущественно в средней части живота, при этом боль появляется вскоре после еды;

* чередование запора и поноса;

* императивные позывы к дефекации сразу после еды (гастротрансверзальный рефлюкс);

* болезненность и расширение поперечной ободочной кишки

(выявляется при пальпации), у некоторых больных может определяться спазмирование или чередование спазмированных и расширенных участков.

Ангулит -- изолированное поражение селезеночного угла поперечной ободочной кишки («синдром левого подреберья»).

Для него характерны:

* выраженные боли в левом подреберье, часто иррадиирующие в левую половину грудной клетки (нередко в область сердца), спину;

* рефлекторные боли в области сердца;

* ощущение распирания, давления в левом подреберье или в левом верхнем квадранте живота;

* тимпанит при перкуссии левого верхнего квадранта живота;

* болезненность при пальпации в области селезеночного изгиба поперечной ободочной кишки;

* неустойчивый характер стула (чередование поноса и запора).

Сигмоидит -- воспаление сигмовидной кишки.

Характеризуется следующей симптоматикой:

* боль в левой подвздошной области или нижних отделах живота слева, усиливающаяся при длительной ходьбе, тряской езде, физической нагрузке. Боль часто иррадиирует в левую паховую область и промежность;

* ощущение давления и распирания в левой подвздошной области;

* спастическое сокращение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, иногда определяется расширение сигмовидной кишки. В некоторых случаях плотные каловые массы создают при пальпации ощущение плотности и бугристости сигмовидной кишки, что требует дифференциальной диагностики с опухолью. После очистительной клизмы плотность и бугристость исчезают.

Проктит и проктосигмоидит -- самые частые формы хронического колита. Проявляются болями в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенезмами, стул необильный, иногда типа “овечьего кала”, содержит много видимой слизи, а нередко и кровь (при язвенном колите) и гной. При пальпации отмечаются болезненность сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносах). При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) в ряде случаев выявляется дополнительная петля сигмовидной кишки -- долихосигма (врожденная аномалия развития) -- значительное удлинение кишки, способствующее задержке продвижения каловых масс и возникновению воспалительного процесса. В диагностике хронического проктосигмоидита большое значение имеет также ректороманоскопия.

Течение хронических колитов в одних случаях длительное, малосим-птомное, в других -- постепенно прогрессирующее, с чередованием периодов обострений и ремиссий, постепенным развитием атрофических изменений в стенке кишки. Осложнениями (весьма редкими) являются перфорация язв при тяжелом язвенном колите, возникновение кишечных кровотечений, в отдельных случаях -- сужений просвета кишки (при рубцевании язв) и спаечного процесса -- перивисцерита (при распространении воспалительного процесса на серозный покров кишки).

1.5 Диагностика

Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

1. Характерные «кишечные» симптомы.

2. Патологические изменения кала (в период обострения).

3. Характерные изменения слизистой оболочки при эндоскопии.

Биохимические и общеклиническое исследования крови обычно не выявляют каких-либо изменений. Лишь при тяжелом течении болезни и присоединении осложнений возможны изменения, характерные для поражения тех или иных органов пищеварения.

Основное значение для диагностики колита имеют жалобы больных на расстройства стула (преобладают поносы), боли в животе, болезненность всей толстой кишки и некоторых ее отделов при пальпации, а также урчание, признаки воспаления слизистой оболочки толстой кишки при ректоромано- или колоноскопии, наличие слизи, а при более тяжелом воспалительном процессе - и крови в каловых массах.

Пальпаторные данные весьма существенны для диагностики хронического колита, так как в большинстве случаев почти вся толстая кишка доступна ощупыванию. Уже при поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки. В ряде случаев при распространении хронического воспалительного процесса на серозную оболочку и развитии хронического перивисцерита отмечается даже некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым и кишечным газом. В последнем случае определяется сильное урчание и даже “плеск” в соответствующем отделе кишки (в норме умеренное урчание определяется только при ощупывании слепой кишки). При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зона локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезен-териальных лимфатических узлов).

Очень ценны осмотр и пальцевое исследование прямой кишки, позволяющие оценить состояние ее сфинктера, выявить нередко встречающуюся сопутствующую патологию, развивающуюся на фоне хронического проктита (геморрой, трещина заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и др.) или способствующую его возникновению (раздражение каловыми массами прямой кишки при сознательном подавлении рефлекса к дефекации из-за боязни болей).

При копрологическом исследовании определяется большое количество воспалительных элементов, слизи и лейкоцитов, нередко выявляется большое количество йодофильной флоры, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).

При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) при хроническом колите особых изменений не выявляется или обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки). При тяжелых формах колитов выявляются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев -- участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.

Ректороманоскопия, а в последнее время также сигмоидоскопия и колоноскопия, проводимые с помощью гибких эндоскопов, позволяют осмотреть слизистую оболочку толстой кишки и определить характер и степень морфологических изменений, выявить эрозии и язвы, которые при ирригоскопии обычно установить не удается. Эндоскопическое исследование позволяет провести биопсию слизистой оболочки с целью получения материала (слизь, гной) для бактериологического исследования, что очень ценно для точной диагностики колита и установления его этиологии.

Другие лабораторные и инструментальные исследования имеют меньшую ценность для диагностики заболевания и выявляют лишь неспецифические изменения. Исследование крови в ряде случаев позволяет установить наличие гипохромной анемии, при обострениях процесса - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Обострение аллергического колита (при приеме пищевых продуктов, к которым у больного имеется непереносимость), помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко - Лейдена в испражнениях.

Возникновение хронического колита после острого проктосигмоидита, проявляющегося тенезмами, выделением с каловыми массами слизи и крови, лихорадочным состоянием, заставляет предположить самый частый вид инфекционного колита - дизентерийный. Нахождение шигелл при бактериологическом исследовании каловых масс, кишечной слизи или соскоба со стенки прямой кишки, полученного при ректороманоскопии, позволяет подтвердить этот диагноз. Для хронических колитов, возникающих в результате паразитарных инвазий, основное значение имеет обнаружение соответствующих возбудителей, цист, члеников или яичек гельминтов в испражнениях. Однако положительные результаты нередко можно получить только при повторных исследованиях нативных препаратов из свежих, только что выделенных испражнений; для определения яиц гельминтов пользуются специальными методами их концентрации.

Своеобразную форму хронического колита представляют так называемые постдизентерийные колиты, которые выявляются у части больных, перенесших в прошлом дизентерию. В отличие от затяжных и хронических форм бактериальной дизентерии при повторных бактериологических исследованиях не обнаруживается возбудителя дизентерии (шигелл) в испражнениях больного. В настоящее время считается, что симптомы колита у больных, перенесшие дизентерию, обусловлены остаточными, преимущественно функциональными нарушениями толстой кишки и повышенной раздражимостью рецепторов кишечной стенки в ответ на обычные факторы.

Дифференциальнаяя диагностика

Хронические колиты необходимо отличать от дискинезий толстой кишки различного происхождения, хотя длительные функциональные расстройства кишки могут привести к развитию хронического колита. Следует отметить, что в зарубежных работах нередко употребляется термин “синдром раздраженной толстой кишки”, под которым подразумевается отсутствие воспалительного процесса при этом заболевании. При колитах, протекающих с запорами, с целью дифференциальной диагностики следует исключить неврогенные (рефлекторные, связанные с условиями работы и т. д.), токсические (хроническая интоксикация свинцом, морфином, при длительном приеме холинолитиков и т. д.), алиментарные (при недостаточном поступлении с пищевыми продуктами клетчатки) и механические (вследствие стенозов толстой кишки) причины хронической задержки стула.

Следует проводить дифференциальный диагноз хронических колитов и хронических энтеритов, панкреатитов, анацидного гастрита, так как эти заболевания обычно протекают с поносами и разнообразной кишечной симптоматикой, напоминающей в ряде случаев клиническую картину колита. Однако, помимо характерных клинических симптомов, обнаружение желудочной ахилии, недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявление признаков нарушения полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке и процессов всасывания с помощью специальных методов исследования, приведенных в соответствующих разделах, позволяют поставить правильный диагноз. Следует еще раз отметить, что очень часто встречается и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом.

Наконец, опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине - и эндоскопическое исследование толстой кишки. От болезни Крона язвенный колит помогает отличить ректороманоскопия.

Специфические воспалительные поражения толстой кишки при туберкулезе возникают крайне редко и обычно на фоне генерализованного процесса, что облегчает диагностику.

1.6 Лечение

Лечение при хроническом колите отличается в зависимости от фазы заболевания. На стадии ремиссии достаточно соблюдения диеты, при обострении нужна медикаментозная терапия. Лечение должно быть комплексным и назначаться индивидуально с учетом типа расстройства, выраженности признаков и общего состояния пациента.

Немедикаментозная терапия

В период обострения заболевания пациенту назначают постельный режим. Это дает возможность уменьшить энергетические затраты и сократить количество употребляемой пищи, что позволяет разгрузить кишечник. При тяжелых формах заболевания назначают голодание в течение суток. В этот период можно пить только воду (1,5-2 литра в сутки) или чай без сахара маленькими порциями. Диета при хроническом колите играет важную роль. Ее определяют в зависимости от преобладания гнилостной или бродильной диспепсии. Предпочтение должно отдаваться блюдам, не вызывающим раздражение кишечника и увеличивающим его перистальтику. При обострении процесса больным показаны частое дробное питание (4-6 раз в сутки), диета (механически щадящая) с достаточным количеством белка (100 -120 г), легкоусвояемых жиров (100-120 г) и углеводов (около 400 -500 г). Только в период наибольшей остроты процесса временно несколько ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г).

Основной диетой для больных хроническим колитом в период обострения является щадящая диета № 2, №4 по Певзнеру и № 4а (при преобладании бродильных процессов). По мере стихания воспалительного процесса больных переводят на диету № 4б (добавляется вчерашний белый хлеб, немного свежей сметаны, неострый сыр, непровернутое отварное мясо или несильно обжаренная котлета, зелень, овощи и фрукты в вареном и протертом виде) и более расширенная, приближающаяся к нормальной диете № 4 в (пища назначается в не протертом виде). При колитах, протекающих с запорами, в пищевом рационе следует увеличить количество продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты, в основном в протертом или проваренном виде). (Приложение 1, рис.5)

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия хронических колитов в период обострения включает назначение антибиотиков широкого спектра действия (группы тетрациклина, левомицетина, группы аминогликозидов и др.) или медленно всасывающихся из кишечника сульфаниламидных препаратов (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее целесообразным и эффективным во многих случаях является назначение производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,25-- 0,5 г, т. е. по 1--2 таблетки 3 раза в день, интестопан и др.), которые угнетающе действуют в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы, не подавляя нормальную кишечную флору.

При язвенных колитах в качестве противоспалительных и иммуносупрессорных средств назначают глюкортикостероиды (преднизолон), а также месалазины (5-АСК, месакол 0,4 г.- 4 раза в день по 2 таблетки). Месалазины снижают или полностью невилируют воспаление в толстом и тонком кишечнике и являются базисной терапией при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

При наличии в патогенезе колита аллергического компонента следует назначать десенсибилизирующие средства: супрастин (0,025 г) по 3 раза в день, кальция хлорид, кальция лактат.

Для снижения вредного воздействия антибиотиков и глюкокортикостероидов назначают ингибиторы протонной помпы (омепразол, нольпаза - 0,02 г - утром), а также гепатопротекторы (эссенциале, урсофальк, метионин и др.)

Полезны для восстановления нормальной кишечной флоры бифидумбактерин и бификол (препараты лиофилизированных культур бифидумбактерий и кишечной палочки), лактобактерин. Для повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ, внутрь или в виде лечебных клизм пелоидин (по 50--100 мл 2 раза в день), проводят витаминотерапию.

При поносах назначают вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, теальбин, тансал, висмута нитрат основной, каолин и др.). Более выраженный эффект достигается сочетанием вяжущих и обволакивающих средств с холинолитиками (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.). Холинолитики, миотропные спазмолитики, церукал (реглан, метаклопрамид) назначают и при спастическом колите.

При проктосигмоидите вяжущие средства желательно назначать в лекарственных клизмах (ромашковые, таниновые, протарголовые клизмы), в виде микроклизм (взвесь висмута нитрата основного и др.), а при проктите, трещине заднего прохода, геморрое применяют местно вяжущие средства: ксероформ, дерматол, окись цинка и др.

При выраженном метеоризме назначают уголь активированный (по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день и другие средства.

Если поносы обусловлены в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов - абомин, фестал, панзинорм, панкреатин и др. (заместительная терапия).

При спастическом колите, а также сильной боли (спазм кишок) назначают инъекции 0,1 % раствора атропина сульфата, 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата, 0,1 % раствора метацина. Эти же препараты при менее выраженных спазмах можно назначать внутрь. В последнем случае, кроме того, целесообразно применять папаверина гидрохлорид (по 0,03--0,05 г), но-шпу (по 0,04 г), экстракт красавки (0,015-- 0,02 г) в сочетании с анестезином (0,3 г), бензонафтолом (0,5 г) или амидопирином (0,25 г).

При дискинезии кишок, в частности при спазмах, эффективно назначение ганглиоблокирующих средств: кватерона (0,02 г), димеколина (0,025--0,05 г) и др.

При атонии кишок, что при хроническом колите встречается нечасто, следует назначать прозерин подкожно по 1 мл 0,05 % раствора, метоклопрамид (церукал) по 0,01 г, пиридостигмина бромид (калимин) по 0,06 г и др.

В связи с частым дефицитом витаминов больным хроническим колитом следует назначать тиамин, пиридоксин, никотиновую, аскорбиновую кислоту, а при сопутствующей анемии вследствие поражения печени - цианокобаламин.

При выраженной белковой недостаточности и в упорных случаях обязательно парентеральное белковое питание в виде повторных дробных переливаний крови, плазмы (по 100-- 200 мл), белковых гидролизатов (до 500 мл).

В лечебных клизмах применяют антипирин (10 мл 10% раствора), адреналин (10 капель 0,1 % раствора на 10 мл воды), калия перманганат.

Физиотерапия и фитотерапия

При атонии толстой кишки используются ревень, препараты крушины.

При поносах используются настои и отвары растений, содержащих дубильные вещества: отвары корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3-6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, ольховых шишек, травы зверобоя и др.

При метеоризме используют настой листа мяты перечной (5 г на 200 мл воды, по 1 столовой ложке несколько раз в день), цветков ромашки (10 г на 200 мл воды по 1-2 столовые ложки несколько раз в день).

Целесообразен курс промываний кишок (10--12) настоем цветков ромашки (5--10 %) после предварительной очистительной клизмы.

Физиотерапевтические процедуры назначают в зависимости от характера заболевания: при спастическом энтероколите -- тепло, соллюкс, инфраруж, согревающие компрессы на живот на ночь; при атоническом -- фарадизацию, гальванизацию, массаж; в обоих случаях -- ионофорез, парафиновые аппликации, индуктотермию, диадинамические токи.

При атонии толстой кишки необходимы лечебная физкультура, массаж живота.

Санаторно-курортное лечение показано только вне периода обострения (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин, Миргород, Березовские минеральные воды, Ижевские минеральные воды, Старая Русса и др.).

1.7 Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие хронического колита, необходимо выполнять следующие рекомендации: правильно питаться; вовремя лечить инфекционные заболевания (до того, как они переходят в хроническую форму); отказаться от курения и употребления алкоголя; не злоупотреблять лекарственными препаратами; использовать средства защиты при контакте с ядовитыми веществами. При выявлении симптомов заболевания необходимо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу.

Глава 2. Практическая часть

2.1 Характеристика медицинского учреждения

Я проходила практику на базе ГБУЗ НО ГКБ № 13 в терапевтическом отделении №1 (рассчитано на 72 койки). Наблюдение за пациентом с язвенным колитом осуществляла на базе гастроэнтерологического отделения.

В организационной структуре больницы выделяется стационар с 968 бюджетными и предназначенными для оказания помощи в системе ОМС койками плюс 120 платными.

В организационной структуре больницы важное место принадлежит:

· гастроэнтерологическому отделению

· гинекологическому отделению

· Центру дерматологии и эстетической медицины

· кардиологическому отделению № 1 и № 2

· офтальмологическому отделению колопроктологическому отделению

· неврологическому отделению для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

· неврологическому отделению

· оториноларингологическому отделению

· пульмонологическому отделению

· ревматологическому отделению

· отделению сосудистой хирургии

· отделению медицинской реабилитации

· терапевтическое отделение № 1 и №2

· травматолого-ортопедическому отделению

· нейрохирургическому отделению

· урологическому отделению

· хирургическому отделению

· эндокринологическому отделению

· отделению анестезиологии-реанимации

· отделению реанимации интенсивной терапии

· отделению реанимации и интенсивной терапии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

· приемному отделению с диагностическими койками.

Среди вспомогательных подразделений клиники можно выделить следующие диагностические и лечебные учреждения: -- больничную аптеку;-- клинико-диагностическую лабораторию;-- рентгеновское отделение;-- операционный блок, состоящий из 10 операционных залов;-- отделение терапии радиоактивным йодом;-- отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения;-- отделение медицинской реабилитации;-- отделение эндоскопии;-- отделение физиотерапии с подразделением лечебной физкультуры;-- отделение ультразвуковой диагностики;-- отделение функциональной диагностики.

Таким образом, в составе больницы присутствуют 22 клинических и 9 параклинических подразделений, плюс три отделения реанимации и операционный блок.

2.2 Учебная история болезни

В качестве объекта исследования мною был выбран пациент гастроэнтерологического отделения с язвенным колитом, тотальным, впервые выявленным (история болезни прилагается).

2.3 Исследование заболеваемости язвенным колитом

За время прохождения практики в больнице №13 я столкнулась с несколькими случаями заболевания язвенным колитом (, поэтому в качестве исследования взяла это заболевание.

Язвенный колит - тяжелое хроническое воспаление толстой кишки. В литературе иногда звучит как неспецифический язвенный колит (НЯК). Имеются сведения о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Характеризуется поражением слизистой оболочки с образованием деструктивных язв. Воспалительный процесс начинается с прямой кишки, могут быть вовлечены любые отделы толстой кишки.

Впервые заболевание с подобной симптоматикой было описано в Англии в 1859 году, а в 1885 другой английский врач продемонстрировал препарат толстой кишки с язвами, полученный при вскрытии. В самостоятельную нозологическую форму язвенный колит был выделен в 1888 году Уайтом. В 1907 году отечественный хирург В. А. Оппель докладывал о хронических язвенных колитах. В 1913 году А. С. Казаченко ввёл термин «неспецифический язвенный колит». Большинство исследователей в нашей стране считают целесообразным использовать этот термин, так как он подчёркивает, что причина заболевания неизвестна, и исключает другие виды язвенного колита с выясненной этиологией. Синонимами являются термины «геморрагический ректоколит», «идиопатический язвенный колит», «язвенный колит».

Частота этого заболевания в разных странах не одинаковая. В странах Европы заболеваемость НЯК колеблется в пределах 5,8-14 на 10 000 больных. Наибольшая заболеваемость среди стран Европы отмечено в Англии (14,8 на 10 000 больных). Ещё чаще встречается НЯК в США (50-60 на 10 000 госпитализированных больных).

Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет, хотя описаны случаи заболевания в раннем детском и старческом возрасте. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. Определённое значение в возникновении НЯК имеют конституциональные и этнические факторы. Так, заболеваемость НЯК у евреев в 2-3 раза больше, чем у лиц других национальностей. У 5-10 больных заболевание имеет наследственный характер. Страдает преимущественно белое население.

Несмотря на многочисленные исследования, этиология НЯК остаётся неизвестной. Для объяснения возникновения этого заболевания предложен ряд теорий, среди которых наибольшее значение имеют инфекционная, аутоиммунная, аллергическая и неврогенная.

Считают, что кишечный дисбактериоз, агрессивные свойства микробной флоры способствуют развитию длительного воспалительного процесса в стенке толстой кишки, нарушают восстановительные процессы, вызывают интоксикацию, аутосенсибилизацию организма.

В последние годы большое внимание уделяют иммунологическим нарушениям. У многих больных определяется повышенная чувствительность к молоку. Апельсином, шоколаду, пыльце растений, лекарствам. Нередко НЯК сопутствуют заболевания, связанные с изменением иммунологической реактивности (экзема, крапивница, отёк Квинке, узловая эритема, аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура).

Исследования показали, что в сыворотке больных НЯК и болезнью Крона образуются аутоантитела к тканям толстой кишки. Тот факт, что эти антитела взаимодействуют с антигенами кишечной палочки, послужило основанием для гипотезы, что воспалительные заболевания являются аутоиммунной патологией. Реакция между выробатываюшимися антителами и слизистой оболочкой толстой кишки, являющейся аутоантигеном, приводит к разрушению различных отделов кишки и создаёт благоприятные условия для активации кишечной флоры.

Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК. Во многих случаях заболевание или его рецидив возникает после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, НЯК относится к заболеваниям с неизвестной этиологией, основными патогетическими механизмами которого являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологический процесс при НЯК локализуется преимущественно в толстой кишке. Заболевание начинается с поражения прямой кишки, и постепенно процесс распространяется на проксимальные отделы ободочной кишки. При тотальном поражении толстой кишки патологический процесс может рапространиться ретроградно и на тонкую кишку. Такое поражение называется ретроградным илеитом. (Приложение 2, рис.1)

Патологические изменения наблюдаются в слизистой оболочке. В ранней стадии заболевания слизистая оболочка отёчная, гиперемированная, блестящая, с утолщенными сглаженными складками. На ней появляются многочисленные геморрагии, эрозии и мелкие изьязвления, иногда достигающие значительной глубины, приводящие к разрушению всех слоёв стенки кишки и возникновению дилатации и перфорации. Формы и размеры язв бывают различными.

Характерным признаком НЯК является образование псевдополипов, представляющих собой сохранившиеся участки слизистой оболочки, выступающие в просвет кишки. (Приложение 2, рис.2)

При хроническом течении заболевания в результате рубцого - язвенного процесса, сокращения продольного и циркулярного мышечных слоёв происходит характерное утолщение стенки кишки, укорочение и сужение стенки кишки с исчезновением гаустр. Длина ободочной кишки может составлять 70-90 см, а ширина просвета - около 1 см. По мнению многих авторов, полного анатомического излечения не происходит даже при многолетней ремиссии.

Единой классификации НЯК не существует. Наиболее распространённые классификации основаны на клинико - анатомических принципах. В зависимости от протяжённости патологического процесса различают:

1. язвенный проктит и проктосигмоидит (у 20% больных);

2. левосторонний колит (у 40% больных);

3. тотальный колит (у 40% больных).

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий с периодами обострения и ремиссии.

Для НЯК характерны три ведущих симптома: выделение крови при акте дефекации, нарушение функции кишечника, боль в животе.

Вделение крови с калом - первый признак заболевания, встречающийся у больных НЯК в 90-100% случаев. Количество выделяемой крови варьирует в широких пределах: от прожилок на поверхности кала до ректального кровотечения, при котором выделяется от 50 до 300 мл крови и более.

Нарушение функции кишечника - второй по частоте симптом НЯК. У большинства больных наблюдается диарея - жидкий стул до 3 до 20 раз в сутки и более и является результатом обширного поражения слизистой ободочной толстой кишки и снижения абсорбции воды и солей.

Запоры у больных НЯК наблюдаются в 10-50 % случаев, как правило, с проктитом и проктосигмоидитом.

Жалобы на боли в животе предъявляют 65-70 % больных НЯК. Наиболее частая локализация - гипогастральная и левая подвздошная области. Боль носит схваткообразный характер, значительно усиливается перед дефекацией, уменьшается или исчезает после неё.

Лихорадка, потеря аппетита, изменение лабораторных показателей, свидетельствующих о нарушении обменных процессов и присоединившихся осложнениях, могут наблюдаться у больных НЯК. Их выраженность зависит от степени тяжести процесса и формы клинического течения.

Лёгкая форма НЯК встречается в 60 % случаев. Общее состояние таких больных остаётся удовлетворительным. Изредка могут отмечаться кратковременные боли внизу живота, стул остаётся нормальным или учащается до 2-3 раз в сутки. В кале периодически обнаруживается кровь или слизь. Клиническое течение чаще всего рецидивирующее, реже - хроническое непрерывное. Такие больные, чаще всего, лечатся амбулаторно.

У 25 % больных НЯК заболевание расценивается как среднетяжёлое. В клинике на первый план выступает диарея. Стул частый (6-8 раз в сутки) с кровью и гноем, и выраженными болями в низу живота. Появляется лихорадка, общая слабость, могут отмечаться внекишечные проявления. Клиническое течение НЯК средней степени тяжести рецидивирующее или хроническое непрерывное. В процессе прогрессирования заболевания данная форма может смениться тяжёлой или молниеносной, приобрести острое течение.

У 15 % больных НЯК протекает в тяжёлой форме и характеризуется острым течением процесса. Клиническая картина проявляется высокой лихорадкой, профузной диареей, обильным кровотечением, быстрым нарастанием обезвоживания, развитием анемии. Внекишечные проявления заболевания нарастают, присоединяются осложнения, которые требуют хирургического лечения.

Осложнения НЯК принято делить на местные и общие (системные). К местным осложнениям относятся:

1. Перфорация толстой кишки встречающийся при острой форме заболевания.

2. Токсическая дилатация толстой кишки, встречающаяся от 1-2,5 до 26 % случаев. Патогенез осложнения недостаточно изучен. Предполагают, что в результате обширного воспалительного процесса возникают метаболические расстройства и токсемия, что в свою очередь ведёт к нарушению нейромышечного аппарата толстой кишки.

3. Массивное кровотечение при НЯК встречается относительно редко, занимает третье место после перфорации и токсической дилатации толстой кишки. Источником кровотечения является изьязвлённая, разрушенная на большом протяжении слизистая оболочка толстой кишки.

4. Рак толстой кишки осложняет НЯК в 3-4,5 % случаев и имеет ряд особенностей: инфильтративный рост, возможность множественной локализации опухали, более ранний средний возраст больных (40 лет), чем в общей популяции (62 года), плохой прогноз - пятилетняя выживаемость после операции составляет всего 18 %, в то время как у больных первичным раком данной локализации - 50 %.

5. Малигнизация чаще наблюдается при хроническом непрерывном течении.

К общим (системным) осложнениям относятся: артриты, кератит, конъюнктивит, узловая эритема, пиодермии, гепатит, амилоидоз, панкреатит и др.

Диагноз НЯК устанавливается на основании учёта совокупности данных исследований: клинического, эндоскопического (ректороманоскопия, сигмоскопия, колоноскопия), морфологического и рентгенологического.

С помощью эндоскопического метода удаётся установить диагноз, определить тяжесть заболевания и распространённость поражения, исследовать больных в динамике с целью контроля за эффективностью лечения, своевременно выявить озлокачествление процесса.