Медицинская микробиология

Лечение симптоматическое.

Для профилактики энтеровирусных инфекций специфические средства не применяют.

ECHO-вирусы -- это кишечные вирусы человека. Представляют собой мелкие РНК-содержащие вирусы.Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать заболевания людей: асептический менингит, лихорадки, диарею, гастроэнтериты, респираторные инфекции и т. д.ECHO-вирусы -- группа мелких содержащих РНК вирусов, Размеры их варьируют от 10 до 30 ммк. Обладают высокой устойчивостью.При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.

Вирусы Коксаки -- несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. После перенесенной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Вирусы Коксаки делятся на две группы А и В (по патогенности для мышей). Каждая группа состоит из многих антигенных типов. Вирусы ECHO тоже делятся на большое число (31) антигенных типов.

Заболевание -- типичный антропоноз .Источники инфекции -- больные и вирусоносители .Основной механизм заражения -- фекально - оральный, реже -- воздушно - капельный, ещё реже -- трансплацентарный .

Патогенез Возбудители проникают в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или ЖКТ .Первичная репликация вирусов происходит в эпителии и лимфоидной ткани слизистой оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Затем гематогенно вирус распространяется по организму, вызывая поражение различных органов и систем . Во всех поражённых органах выявляют отёк, очаги воспаления и некроза.

110. Вирусы-возбудители гепатитов А,В,С,Д,Е

Вирусные гепатиты - это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения .

По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:

с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты A и E;

с (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C,

Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели.

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный ,реконвалесценции и остаточных явлений.

Гепатит A называют eщё болезнью Боткина. Считается наиболее благоприятной формой гепатита, так как не имеет тяжёлых последствий. Чаще всего гепатитом А заболевают дети: болезнь передаётся через грязные руки. Распространена болезнь в основном в слаборазвитых странах с низким уровнем гигиены.

Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду.

Гепатит C.Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери - плоду, но они случаются реже.

Гепатит D.Возбудитель вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание.

Гепатит E.Механизм заражения, как и у гепатита A, фекально-оральный. Нередко заражение происходит через воду.прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют женщины в последние три месяца беременности, у которых смертность достигает 9-40% случаев. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая. Преимущественно заболевают молодые люди.

Для диагностики используют различные иммунологические методы: РСК, иммунофлюоресцентный метод, геммаклютинация иммунного прилипания. Так же используют метод иммунной электронной микроскопии.Молекулярно-биологические исследования. Вирусную РНК гепатита обнаруживают с помощью ПЦР или методом ДНК-зондов.

Лечение.Базисная терапия,щадящий режим,постельный режим,диета 5,В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.Симптоматическое.Интерферон

Профилактика

Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях.Соблюдение гигиены.

Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина

Используется вакцинопрофилактика .

Для профилактики гепатита В заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация .Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита В,

В отличии от гепатита А и гепатита В специфическая профилактика гепатита С в настоящее время отсутствует.

Для вакцинации гепатита D обычно используется Вакцина против вируса гепатита В

Для гепатита Е Цельновирионная вакцина. Вакцина против вирусного гепатита Е проходит клинические испытания.

111.Рабдовирусы.Возбудитель бешенства

Рабдовирусы -- семейство вирусов, содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и биологические свойства. Вирус бешенства имеет форму палочки размером 100--150 нм, покрыт оболочкой. В цитоплазме пораженных клеток образует включения. Их называют тельцами Бабеша-- Негри. Форма включений сферическая, величин 1--20 мкм, по Романовскому окрашиваются в красны цвет.

Культивирование.Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона.

Резистентность:Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Механизм передачи возбудителя -- контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей.

Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и размножается в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве -- от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает.

Микробиологическая диагностика: диагностика включает обнаружение телец Бабеша--Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга. Тельца Бабеша--Негри выявляют методами окраски по Романовскому--Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах.

Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

 Профилактика.Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином.

112.Арбовирусы и Робовирусы

Это возбудители природно-очаговых инфекций.группа вирусов позвоночных животных и человека, переносимая членистоногими (клещами, комарами и др.), в организме к-рых они размножаются. Размеры вирионов от 20 до 200 нм. Большая часть их сферич. формы. Наличие РНК или ДНК

Заболевания могут проявляться в виде трех клинических синдромов:

лихорадки недифференцированного типа, с наличием мелкопятнистой сыпи или без нее и с относительно легким течением;

энцефалита, нередко с летальным исходом;

геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из одноцепочечной РНК. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах

ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны.

Клиническая картина

Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный

Диагностика

Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации

Лечение

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработала. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.

113.114Буньявирусы.Флавивирусы.Клещевой энцефалит

Флавивирусы-возбудители природно-очаг инфекций, репродукция в цитоплазме-арбовирусы

Буньявирусы. - сем.сложных РНК-геномных вирусов, входящих в экологическую группу робовирусов. ГЛПСвысок температура, миалгии, гиперемии слизистых, интоксикации, геморрагический синдром.

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus , входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы.Нуклеокапсид содержит однонитчатую +РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.

Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы , хищники . Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.

Патогенез. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга.

Симптомы и течение. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.Нарушение сознанияю.

Диагноз .

СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани.

Лечение постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, рациональное питание больных.

Этиотропная терапия заключается в назначении гамма-глобулина, интерферона, антиспастическими средствами,противоэпилептических средств

Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща - экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.

115.ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита.

Этиология. Возбудители -вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровирусов (Retrovirus), подсемейству

медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов.

Структурные компоненты вирусов, обладая антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.

ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.

В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей .

Вирус культивируется в перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов, в первичных культурах мононуклеаров; из лабораторных животных чувствительными к ВИЧ являются лишь шимпанзе.

ВИЧ нестоек во внешней среде

Диагностика. Основным методом является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Забор крови производят из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-ПЦР.

Лечение. Лечения нет . Основные принципы терапии следующие:создание охранительного психологического режима;своевременное начало противовирусной терапии; ранняя диагностика вторичных заболеваний, их лечение, первичная и вторичная профилактика.Противовирусная

Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов.контрацептивы, использование одноразовых мед приборов.

116.Медленные вирусные инфекции.Прионы

Медленные вирусные инфекции-группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом

Характеристика прионов

Медленные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и другие, но и инфекционных белковых частиц - прионов. Прионы отличаются от обычных вирусов.

Прионы являются инфекционными белками, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина. Они имеют ультрамикроскопические размеры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.

Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов , Изоформы приона, попав в организм, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.

Прионные болезни

В настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека:болезнь Куру,болезнь Крейтцфельда-Якоба,амиотрофический лейкоспонгиоз,синдром Герстманна-Штруслера (семейная фатальная бессонница) и др.

Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15-30 лет).

Диагностика

Основана на выявлении и клинической картины и эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.

Лечения нет

117. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека

Микоплазмоз - инфекционное заболевание, которое протекает в острой форме. Вызывают микоплазмоз микроорганизмы (микоплазмы)

Микоплазмы - мельчайшие свободно живущие прокариоты, относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes.. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи.

Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки ,минимальное количество органелл; способность паразитировать на мембранах клеток эукариот.

Разные виды микоплазм обладают протеолитической, фосфолипазной, экзонуклеазной и многими другими видами ферментативной активности, что может существенно влиять на их патогенность.

Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел».

Строение.Микоплазмы отличаются от остальных бактерий отсутствием жёсткой клеточной стенки и ярко выраженным полиморфизмом. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных средах. Так, для роста микоплазме необходим холестерин. Микоплазмы содержат одновременно ДНК и РНК, а также чувствительны к некоторым антибиотикам.

Заболевания

Mycoplasmahominis: Бактериальный вагиноз, Воспалительные заболевания матки и придатков, Пиелонефрит.

Mycoplasmagenitalium: Уретрит (воспаление мочеиспускательного канала) у мужчин.

Диагностика микоплазмоза.Для выявления микоплазм используют посев и ПЦР.ИФА и ПИФ широко применяются в нашей стране, но характеризуются невысокой точностью (около 50-70%).

Лечение.При хроническом микоплазмозе (тем более осложненном) антибиотикотерапия более длительная, часто комбинированная (применяют несколько антибиотиков). Кроме того назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, инстилляции уретры, физиотерапия и т.

118. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Диагностика. Лечение

Хламидиоз - венерическое инфекционное заболевание, передающееся половым путём, возбудитель Chlamydia trachomatis

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatisuC. pneumoniae, -- антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, -- зооантропонозная инфекция.

Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму - красный цвет. Основной метод окраски - по Романовскому - Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование:Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток

Ферментативная активность: небольшая.

Факторы патогенности. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок,способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

Хламидиоз -- инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями . Является одним из самых распространённых заболеваний, передающихся половым путём.

Диагностика.Материалом для анализа на хламидии также может стать кровь, моча и сперма у мужчин.Для выявления хламидий используются следующие лабораторные методики:

1.Микроскопический анализ (общий мазок).При этом виде обследования у мужчин берётся мазок из уретры, у женщин -- мазки одновременно из влагалища, шейки матки и наружного отверстия мочеиспускательного канала2.Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).Взятый из уретры или цервикального канала материал окрашивают специальным веществом, потом исследуют под специальным микроскопом (так называемым флюоресцентным). Если хламидии присутствуют, то они светятся, как светлячки в объективе микроскопа. 3.Иммуноферментный анализ (ИФА). 3.Полимеразная цепная реакция (ПЦР). 5.Посев на хламидии (культуральный метод) с определением чувствительности к антибиотикам.

Лечение.Помимо антибиотика, схема лечения хламидиоза иногда включает противогрибковые препараты (флюконазол), иммуномодуляторы (интерферон); при наличии обильных выделений из уретры используют также местные противомикробные препараты.

119. Риккетсии. Лабораторная диагностика. Профилактика. Лечение

Риккетсиозы -- специфические острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями.

Риккетсии -- мелкие палочковидные грам-отрицательные бактерии из рода Rickettsia, облигатно паразитирующие в цитоплазме или в цитоплазме и ядре эукариотных клеток. У человека Р. вызывают острые лихорадочные заболевания --риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (R. prowazekii), клещевого риккетсиоза (R. sibirica), пятнистой лихорадки (R. rickettsii). Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.

В оптимальных условиях клетки Р. имеют форму коротких палочек. Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы. При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается слизистый покров и микрокапсула.В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан.

Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом.

Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому -- Гимзе, в мазках, обработанных флюоресцирующими антителами.

Лабораторная диагностика риккетсиозов.Лабораторная диагностика риккетсиозов заключается в выявлении возбудителя и специфических антител.

Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей. Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РИГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ.Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

Лечение риккетсиозовЛечение риккетсиозов основано на применении этиотропной терапии. Препараты выбора - тетрациклин. Антибиотикотерапию проводят до 2-3-го дня после нормализации температуры.

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками , дезинсекция с использованием современных эффективных инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (при нападении клещей).

Запрещено употреблять в пищу молоко и мясо больных и вынужденно забитых животных. При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге для экстренной профилактики рекомендуется применять доксициклин и азитромицин. При некоторых риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) проводят активную иммунизацию.

120.Возбудитель сыпного тифа. Харктеристика. Болезнь Бриля

Сыпной тиф -- группа инфекционных заболеваний, вызываемых риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей.

Сыпной тиф -- группа инфекционных заболеваний, вызываемых риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека, представляющая собой мелкие (длина 0,5--1 мкм), неподвижные микроорганизмы, не образующие спор и капсул. Они полиморфны, кокковидные, чаще в виде гантелей, палочковидные, нитевидные, ультраформные. Грамотрицательны. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе, методом Здродовскогои серебрением по Морозову с концентрацией краски по полосам. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, рикетсии Провачека не растут на тканевых средах.

Болемзнь Бримлля -- Цимнссера-- рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявленмиями

Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций.

К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека . РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител - 1:10

Лечение сыпного тифа и болезни Брилла

Лечение проводится только в условиях стационара. Важную роль играет тщательный уход за больными. С целью этиотропного лечения применяются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, хлоргетрациклин, окситетрациклин), которые являются самыми эффективными при риккетсиозах. Под влиянием антибиотиков состояние больного уже с 2-3-го дня лечения улучшается. Курс лечения антибиотиками в случае неосложненного сыпного тифа и болезни Брилла длится до 2-го дня нормальной температуры тела.

Больным со значительной интоксикацией парентерально вводят растворы глюкозы. В тяжелых гипертоксических случаях болезни применяют гликокортикостероиды.

Профилактика сыпного тифа и болезни Брила.Даже эпидемия сыпного тифа может быть ликвидирована только путем своевременной госпитализации больных и качественной обработки очагов. Больных следует госпитализировать не позднее 4-го дня от начала болезни, в очагах обязательными являются дезинсекция и дезинфекция. За очагом сыпного тифа и лицами, которые были в контакте с больными, проводят медицинское наблюдение в течение 71 дня и при болезни Брилла - 25 дней. Переболевших сыпным тифом и болезнью Брилла выписывают из больницы не раньше чем на 12-й день нормальной температуры тела.

Если есть угроза эпидемическогораспространения болезни, проводится прививка сухой протисипнотифозною вакциной-0, 5 мл однократно подкожно.

121.Возбудители протозойных кровяных инфекций

Простейшие относятся к царству Protozoa.К основным патогенным простейшим - возбудителям заболеваний человека относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, трипаносомы, плазмодии малярии, балантидии. Простейшие широко распространены на планете. Встречаются в морях и океанах, пресных водоемах, почве,в организмах животных и растений.

Клетки простейших покрыты эластической мембраной - пелликулой.Цитоплазма содержит ядро или несколько ядер,кариоплазму,хромосомы и ядрышки а также ЭПС,рибосомы,митохондрии,комплекс Гольджи,лизосомы,разные вакуоли и др.Многие простейшие активно передвигаюся за счет псевдоподий,жгутиков или ресничек.Большинство из них являюся гетеротрофаим.Дыхание осуществляется всей поверхностью клетки

Протозойные кровяные инфекции человека :

малярия - антропонозная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увелечением печени и селезенки(простейшие рода Plasmodium)

лейшманиоз- поражение внутреннихорганов,слизистыхи другихоболочек(лейшмании)

трипаносомозы африканский и американский трипаносомоз. Переносят мухи це-це,клопы

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому--Гимзе, микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя; применяют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови.

В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому--Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшмании. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

122.Возбудители лептоспирозов

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. Interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poдLeptospira.

Морфология.Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Цист не образуют.

Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде -- отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Содержат общеродовой антиген белковой природы.чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны.Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая

Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7--10 дней. Входные ворота -- слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет:Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

 Профилактика и лечение.Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

123.Возбудители возвратных тифов. Болезнь лайма

Возвратный тиф - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.

Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического - бореллия Обермейера Borellia Obermeieri

Клещевой возвратный тиф - зоонозное трансмиссивное заболевание. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.

Клещевой возвратный тиф является облигатно-трансмиссивным заболеванием. Переносится клещами семейства Argasidae, такими как Ornitodorus papillares (поселковый клещ), Argas persicus (персидский клещ). Клещи являются резервуарными хозяевами спирохет. Резервуаром боррелий различных видов в природных очагах являются также разные виды грызунов.

Лабораторная диагностика

Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому - Гимзе или фуксином и микроскопируют. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.

Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5-7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии.

Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарселон). При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика эпидемического тифа сводится к борьбе с вшами, избегании контакта с завшивленными больными. В настоящее время в нашей стране и во многих других эпидемический возвратный тиф не встречается. Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.

Болезнь Лайма (клещевой системныйборрелиоз, лаймо-боррелиоз)- трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение.

Возбудителями боррелиоз а являются несколько видов патогенных для человека боррелий - В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Боррелий относятся к микроаэрофилам и как прочие грам отрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

Человек заражается в природных очагах болезни Лайма. Передача инфекции осуществляется трансмиссивным путем при укусе клеща (инокуляция), хотя не исключается возможность инфицирования и при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах (контаминация).

Диагностика.Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - ПЦР.

Лечение. Больные со среднетяжелым течением БЛ подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар во все периоды болезни. Пациенты с легким течением болезни (клещевая эритема, при отсутствии лихорадки и явлений интоксикации) могут лечиться дом а. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики, выбор которых, доза и длительность применения зависят от стадии заболевания, преобладающего клинического синдром а, формы и тяжести. Больным назначается одна из схем лечения:

Профилактика заключается в соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей, разъяснительной работы среди широких слоев населения. Большое значение для профилактики заражения имеет правильное удаление клеща. Присосавшегося к коже клеща накрывают ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелином, подсолнечным, оливковым), на 30-60 мин. Затем путем захвата пинцетом у края хоботка клеща удаляют из кожи осторожными касательными или вращательными движениями, не допуская его разрыва. Поврежденную кожу обрабатывают 3%перекисью водорода и настойкой йода.

124.методы лаб диагностики кандидозов

Для лабораторной диагностики кандидоза используют чаше всего микроскопию нативных препаратов. При кандидозе внутренних органов, кроме того, микроскопируют окрашенные препараты (мокрота, кал, осадок мочи), ставят серологические реакции, кожные аллергические пробы. К культуральной диагностике прибегают при подозрении на дрожжевой сепсис, поражение спинного или головного мозга (на питательную среду засевают цинтрифугат крови, ликвора). Микроскопированию на Candida подвергают кожные чешуйки, соскобы со слизистых оболочек и ногтей, гной, слизистые комочки мокроты, кала, осадок мочи в зависимости от характера и локализации процесса.

Для исследования в нативных препаратах патологический материал помещают на предметное стекло, заливают 10% раствором щелочи (КОН или NaOH), покрывают покровным стеклышком и микроскопируют вначале под малым, а затем под большим увеличением. В микроскопических препаратах находят тонкие нити мицелия (их особенно много при молочнице) и дрожжевые клетки, Для которых характерно нахождение в стадии деления (почкования). Можно видеть, как рядом с материнской (большой) клеткой лежит несколько более мелких дочерних клеток. Почкующиеся дрожжевые клетки могут располагаться в препарате скоплениями, напоминая гроздья винограда. Следует помнить, что при сапрофитизме дрожжей единичные дрожжевые клетки в препарате обнаруживаются нерегулярно, а при кандидозе находки Дрожжевых клеток и мицелия постоянны. Это положение правомерно в отношении как поверхностных кандидозов, так и исследования соответствующих объектов (мокрота, кал, моча и др.) при кандидозе внутренних органов.

 Реакция агглютинации (с дрожжевым антигеном) указывает на наличие у больного кандидоза лишь при резко положительном результате в разведении 1:160 и выше. Более низкий титр реакции может быть получен и у лиц, не болеющих кандидозом, а являющихся лишь носителями сапрофитирующих дрожжей. К результатам внутрикожных аллергических проб надо относиться осторожно, так как они могут носить групповой характер и встречаться у переболевших.

125.Возбудители микозов человека. Классификация

Микозы -- это грибковые заболевания кожи, ее производных (волос, ногтей), слизистых оболочек и внутренних органов, заражение которыми происходит при контакте с больным человеком или животным.

Микомзы -- болезни, вызываемые паразитическими грибами

1.Возбудители глубоких микозов.(histoplasmacapsulatum, Blastomicesdermatitidis)

Обычно затрагивают легкие в форме острых пневмоний.Болезнь неконтагиозна.

2.Возбудители подкожных микозов (sportrichumschenckii) Характерны для скельской метсности стран с жаркитм климатом.Образуются абсцессы и гранулемы.

3.Возбудители дерматомикозов (Microsporumcanis)

Инфекции протекают легко.Возбудители обитают на коже млекопитающих и передаютсмя при контакте с больным человеком

4.Возбудители кератомикозов(поверхностных)(Malassexiafurfur)

Разноцветный лешай,черный лешай,белая пьедра.Почти не встречаются

5.Возбудители оппортуниститеческих микозов (candidaalbicans,mucor)

Возникают на фоне иммунодефицитов.У здорового человека нет .

Принципы диагностики микозов. Лабораторная диагностика.

Материал берут в ранние сроки заболевания, до начала антимикробной терапии в достаточном количестве.

Следует исключить попадание в материал антибиотиков, антисептиков, дезинфектантов.

При заборе, хранении и направлении материала в лабораторию строго соблюдаются правила техники бактериологической безопасности.

Материал собирают, соблюдая правила асептики для предупреждения его возможной контаминации нормальной микрофлорой организма больного и микроорганизмами окружающей среды.

Материал транспортируют в специальных биксах

В микробиологической лаборатории все остатки патологического материала подлежат уничтожению (путем автоклавирования или сжигания).Все материалы, направляемые в лабораторию, должны иметь сопроводительный документ

Лабораторная диагностика кандидоза включает микроскопическое исследование нативного материала, посев материала из патологического очага на грибы, серологические, газохроматографические методы и определение генома ДНК - полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Микологическому микроскопическому исследованию подлежат кровь, моча, фекалии, ликвор, промывные воды и аспираты из бронхов и желудка, отделяемое из воспалительных очагов, экссудат из полостей, соскоб кожи и слизистых. нозокомиальный бактерия фермент мутация тиф

Посевы выделенных от больных субстратов для выявления грибов производят на обогащенную среду Сабуро.

В настоящее время все большее распространение получают серологические методы диагностики - определение антигенов грибов рода Candida с помощью теста или методом иммуноферментного анализа.

Большое внимание уделяется применению с диагностической целью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Эта методика отличается высокой чувствительностью, быстротой, специфичностью, репродуктивностью и широтой применения, но она требует для своего проведения сертифицированных тест-систем.

Так же, как и при микологическом исследовании, диагностическое значение имеет только выявление антигенов и ДНК-фрагментов грибов в стерильных биосубстратах. Следует помнить, что при проведении ПЦР на фоне антимикотической терапии или вскоре после ее окончания можно получить ложно положительный результат.

Практически все вышеперечисленные методы так или иначе дополняют друг друга, позволяя подтвердить диагноз кандидоза, идентифицировать вид Candida, оценить эффективность проводимой терапии.

Размещено на Allbest.ru