Медицинская микробиология

Антигены. Антигенная структура гонококков изменчива. Это связано с наличием многочисленных антигенных вариантов пилей, которые формируются в процессе развития инфекции.

ПатогенностьАдгезия происходит за счет пилей и белков наружной мембраны клеточной стенки.Капсула

Лабораторная диагностика. Наиболее распространенным методом является бактериоскопическое исследование. Выделение чистой культуры проводится сравнительно редко, главным образом, при хронической гонорее, когда бактериоскопия дает отрицательные результаты. Следует помнить, что уретрит могут вызывать стафилококки, хламидии, уреаплазмы, гарднереллы и другие микроорганизмы. При этом возможны смешанные инфекции. В настоящее время применяется иммунофлюоресцентное исследование и ЦПР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.

Лечение и профилактика. Для химиотерапии гонореи используют антибиотики: бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины) и другие антибиотики. Вакцинопрофилактика гонореи не проводится ввиду отсутствия эффективных вакцин. Для предупреждения бленнореи всем новорожденным закапывают на конъюнктиву глаза раствор одного из перечисленных антибиотиков.

90.Возбудитель сифилиса

Морфология и биологические свойства. Treponema pallidum представляет собой тонкую извитую нить . С трудом окрашивается анилиновыми красками . Для окраски используют метод Романовского -- Гимзы , негативное окрашивание раствором туши Культивируется возбудитель сифилиса с трудом, в анаэробных условиях. Для выращивания используют среды, содержащие кроличью или лошадиную сыворотку Трепонемы содержат эндотоксин, имеют сложное антигенное строение.

Устойчивость. Бледная спирохета вне тканей больного быстро погибает, неустойчива при высушивании, действии обычных дезинфицирующих веществ и высокой температуры;

Патогенез и клиника.появляется небольшая эрозия, приподнятая над кожей, с ровными краями, гладким блестящим дном, розового или красного цвета, часто безболезненная, с плотным инфильтратом у основания, из-за которого она и получила название «твердый шанкр». Возникают недомогание, головная боль. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными без видимых признаков воспаления.

Микробиологическая диагностика. Основные методы лабораторной диагностики -- микроскопический и серо-логический. В первый период проводят микроскопию серозного содержимого твердого шанкра в темном поле или в мазках, окрашенных по Романовскому -- Гимзе. Микроскопическому исследованию подвергают также отделяемое кожных поражений вторичного и третичного периодов. Применяют РСК (реакцию Вассермана) и осадочные реакции (реакции преципитации) Кана и Закса -- Витебского

Наиболее специфичной в серологической диагностике сифилиса является реакция иммобилизации трепонем (РИТ). Эта реакция основана на том, что при добавлении сыворотки больного сифилисом к тканевой культуре трепонем (культивируемых в яичнике кролика) они в присутствии комплемента теряют подвижность. Наряду с этой реакцией используется также непрямая РИф. Основными компонентами для постановки этой реакции являются: сыворотка больного (разведенная 1 :200), тканевый штамм бледной спирохеты, антивидовая флюоресцирующая сыворотка против глобулинов человека.

Профилактика и лечение.как привлечение к обследованию и лечению лиц, являющихся источником заражения, и контактировавших с ними, массовые профилактические осмотры, диспансерные методы работы. Существенную роль в профилактике играют раннее выявление источников инфекции, своевременное лечение, ликвидация беспорядочных половых связей. Специфическая профилактика не проводится.

Для лечения применяют новарсенол, препараты висмута, ртути, пенициллин.

91.Возбудитель сибирской язвы

Морфология и биологические свойства. Возбудитель сибирской язвы (В. anthracis) представляет собой крупную палочку с обрубленными концами . В окрашенном препарате палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов.

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35-- 37°С . Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые

Биохимическая активность невелика: разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает

Устойчивость. Вегетативные формы малоустойчивы

Антигенная структура. Возбудитель сибирской язвы содержит в клеточной стенке полисахаридный антиген и капсульный протеиновый антиген.

Патогенез и клиника.Общее состояние больного тяжелое: температура 0°С сильная головная боль, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Микробиологическая диагностика. В лабораторию направляют патологический материал, взятый у больного: отделяемое карбункула, мокроту, испражнения, кровь, материал от животных , воду, почву, смывы с различных объектов внешней среды. Лабораторная диагностика сибирской язвы складывается из микробиологического исследования, биопробы, кожно-аллергической пробы, реакции термопреципитации по Асколи.

При микробиологическом исследовании готовят мазок из патологического материала, окрашивают по Граму, микроскопируют. Затем материал засевают на мясо-пептонный агар и мясо-пептонный бульон и выращивают сутки в термостате при 37°С. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, исследуемый материал можно вводить подкожно морским свинкам или белым мышам (биопроба). Животные погибают обычно через 1--2 дня.

Применяют также кожно-аллергическую пробу, положительную уже с первых дней заболевания. Метод основан на способности организма больного отвечать местной аллергической реакцией на введение сибиреязвенного аллергена (антраксин).

Профилактика и лечение. Поскольку источником инфекции являются животные, основные профилактические мероприятия проводит ветеринарная служба. Специфическая профилактика -- введение живой сибиреязвенной вакцины , полученной из штамма бацилл сибирской язвы. ВакцинацияИммунитет после прививки сохраняется до года.Для лечения используют антибиотики, специфическую противосибиреязвенную сыворотку и глобулин

92.Возбудитель туляремии

Морфология и биологические свойства. Туляремийный микроб представляет собой мелкую, кокковидную, очень полиморфную палочку. Наряду с короткими палочками в мазке могут встречаться кокки и нитевидные формы. Бактерии неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, но менее интенсивно, чем другие микробы. Грамотрицательны. Возбудитель туляремии является аэробом, на простых питательных средах не растет.

Питательные среды должны содержать дополнительные факторы роста: кровь, лецитин и цистин. Наилучший рост наблюдается при температуре 37°С

Устойчивость. Возбудитель туляремии сравнительно устойчив во внешней среде.

Патогенез и клиника. Заражение происходит через поврежденную и неповрежденную кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, желудочно-кишечного тракта., головной болью, общей разбитостью, мышечными болями. С места проникновения микробы попадают в лимфатическую сеть, вызывая воспаление лимфатических узлов. Бубоны возникают в различных участках тела, вблизи входных ворот инфекции.

Микробиологическая диагностика. . Используют аллергический, серологический и биологический методы диагностики. Обычно ограничиваются постановкой кожно-аллергической пробы и реакции агглютинации. Кожно-аллергическая проба служит ранним методом диагностики заболевания, так как бывает положительна с 3--5-го дня болезни и сохраняется годами. Серологическим методом диагностики туляремии является реакция агглютинации, которая становится положительной на 2-й неделе заболевания.

Профилактика и лечение. Среди общих профилактических мероприятий важная роль принадлежит оздоровлению природных очагов путем истребления грызунов, мерам по ограждению их доступа в складские помещения, дератизации и т. д. Для специфической профилактики используют туляремийную живую вакцину Эльберта -- Гайского. Вакцинируют те группы населения, которые подвергаются риску заражения (сельскохозяйственные рабочие, охотники, рыбаки и др.). Однократная накожная вакцинация создает прочный иммунитет на 5 лет, после чего проводят ревакцинацию.

Для лечения с успехом применяют стрептомицин и другие антибиотики.

93.Возбудитель чумы

Морфология и биологические свойства. Возбудитель чумы -- J. pestis. Небольшая, овоидной формы палочка . Палочки полиморфны: они могут иметь нитевидную, шарообразную, колбовидную формы. Неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками. Грамотрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 28°С. Возможен рост и при более низких температурах (до 5°С), что помогает выделить микроб из загрязненного патологического материала. При росте в жидких средах образуются пленка с отходящими от нее нитями и хлопьевидный осадок. На плотных средах колонии по характеру роста вначале напоминают битое стекло; затем центр их уплотняется, окружается неровными фестончатыми краями в виде кружевного платочка.

Вирулентность микроба зависит от наличия капсулы, VW-антигена, способности продуцировать пестицины, ферменты агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) и других факторов.

Устойчивость. Микроб довольно устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкую температуру, в замороженных трупах остается жизнеспособным

Антигенная структура. Сложна и вариабельна. Имеются термолабильные капсульные специфцческие антигены и термостабильный соматический антиген,

Патогенез и клиника. Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, появляются головная боль, сердечная слабость, наступает полный упадок сил. При бубонной форме, которая встречается наиболее часто, регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными и превращаются в плотные, спаянные с кожей пакеты (бубоны

Микробиологическая диагностика складывается из микроскопического, микробиологического, биологического и серологического методов исследования. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму, дает ориентировочное представление о наличии возбудителя чумы. При микробиологическом исследовании полученный материал засевают на мясо-пептонный агар и выращивают при температуре 28--30°С в течение 24 ч. Подозрительные колонии подвергают дальнейшему изучению: определяют ферментативные свойства, фаголизабельность, вирулентность на морских свинках

Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия осуществляются специальными противочумными учреждениями. Основными задачами их являются наблюдение за природно-очаговыми районами распространения чумы и предупреждение ее заноса через пограничные районы и портовые города. С целью специфической профилактики применяют живую вакцину, полученную из штаммов, потерявших вирулентность, но сохранивших иммуногенные свойства.

94.Кампилобактерии

Морфология кампилобактерий.Кампилобактерии - грамотрицательные, тонкие, спирально изогнутые палочки. Спор и капсул не образуют, имеют 1 или 2 жгутика, обеспечивающих им высокую подвижность

Биохимические свойства кампилобактерий.Длякультивированиякампилобактериичаще используют специальные питательные среды. Однако в эти среды необходимо добавлять вещества (кровь, тиогликолат натрия, метабисульфит натрия, пируват натрия, сульфат Fe2+).

На плотных средах с кровьюкампилобактерииобразуют два типа колоний:

округлые неправильной формы, с ровными краями

колонии правильной округлой формы, с ровными краями.

Антигенная структура кампилобактерий.КампилобактерииимеютО-, Н- и К-антигены.

Факторы патогенности кампилобактерий.Кампилобактерии имеют целый комплекс факторов вирулентности, в том числе липополисахарид, энтеротоксин (вызывает диарею), цитотоксин, повреждающий слизистую оболочку толстой кишки у человека, и др.

Клиника.Начало заболевания чаще острое, реже - подострое. Обычно наблюдаются умеренно выраженная интоксикация и диарея , боли в нижней части живота. В половине случаев отмечается наличие крови в испражнениях, реже - обезвоживание.

Лабораторная диагностика кампилобактериоза

Для диагностики кампилобактериозов используют микроскопический, бактериологический и серологический методы. Микроскопический метод используется в качестве ориентировочного.

Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для посева - испражнения или содержимое прямой кишки, иногда кровь, а также вода, молоко, другие пищевые продукты, смывы с предметов и т. д. Посевы делают на специальные питательные среды, создают микроаэрофильные условия и инкубируют при температуре 37 и 42 °С. После получения типичных колоний культуру идентифицируют по совокупности признаков.

Серологический метод исследования - Реакция агглютинации

95.Возбудитель орнитоза. Характеристика. Диагностика

Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, -- зооантропонозная инфекция.

Морфология. Возбудитель имеет овоидную или округлую форму .Встречаются более крупные частицы возбудителя, имеющие неравномерную плотность и состоящие из рассеянных зерен. По методу Романовского--Гимзы они окрашиваются в фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. Возбудитель хорошо размножается в культурах тканей, на 7-дневных эмбрионах и в организме белых мышей. В культуре ткани микроорганизм не проявляет специфического цитопатического действия. После 3--4 сут культивирования его обнаруживают по цитоплазматическим тельцам.

Устойчивость. На скорлупе яиц в инкубаторе возбудитель выживает не более 3 дней, в кале птиц сохраняется до 3--4 мес. Возбудитель термолабилен.

Патогенность. В естественных условиях возбудитель вызывает заболевание у голубей, кур, уток, гусей, индеек, фазанов, канареек, попугаев и других птиц. При экспериментальном заражении к возбудителю оказались чувствительными обезьяны, морские свинки, белые мыши и крысы.

С. psittaci- возбудитель орнитоза -- острого инфекционного заболевания, которое характеризуется поражением легких, нервной системы и паренхиматозных органов (печени, селезенки) и интоксикацией.

Зооантропоноз. Источники инфекции - птицы.путь передачи - воздушно- капельный. Возбудитель - через слиз. оболочки дыхат. путей, в эпителий бронхов, альвеол, размножается, воспаление.

 Диагностика:Материал для исследования - кровь, мокрота больного, сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод -- культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, в культуре клеток. Серологический метод. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Внутрикожная аллергическая проба с орнитином.

 Лечение: антибиотики (тетрациклины, макролиды).



96.Легионеллез

Возбудитель инфекции - подвижные грамотрицательные анаэробы рода Legionella. . Бактерии выделяют эндотоксин, а также сильнодействующий экзотоксин. Легионеллы устойчивы в окружающей среде Резервуаром и источником инфекции являются пресноводные водоемы (преимущественно со стоящей водой) и почва. Легионеллы активно размножаются в простейших (к примеру, а при температуре 35-40 °С, защищаясь от воздействия химических дезинфицирующих средств, хлора. Патогенность легионелл обусловлена продукцией двух токсинов (цитотоксин и токсин, летальный для лабораторных мышей), а также наличием ряда белков, липополисахарида и ферментов Легионеллез распространяется по аэрозольному механизму, заражение происходит при вдыхании воздушно-водяной взвеси, содержащей бактерии.

Диагностика.В настоящее время используют три основные группы методов лабораторной диагностики:1. Серологические методы.2. Бактериологические методы.3. Экспресс-методы обнаружения возбудителя и его антигенов.

Серологические методы получили наибольшее распространение для диагностики легионеллеза в связи с простотой их выполнения и доступностью практических лабораторий. Нарастание диагностических титров к возбудителю легионеллеза в любых двух из трех рекомендуемых серологических реакций с высокой степенью надежности подтверждает диагноз. К недостаткам метода относится ретроспективный характер диагностики в связи с необходимостью отбора 2-й сыворотки на 2 - 3-ю неделю заболевания.Бактериологические методы являются главными для окончательного ответа о наличии вспышки легионеллезной инфекции. Однако применение их на практике требует специальной подготовки персонала. Выделение культуры отдельно или из внешней среды и ее предварительная идентификация занимают не менее 2 - 3 недель.Из высокочувствительных и специфичных методов экспресс-диагностики наибольшее распространение получила прямая иммунофлюоресценция. Однако спектр исследуемого материала тот же, что и при выделении культуры, редко позволяет поставить диагноз в первые дни заболевания. Иммуноферментный метод дает возможность обнаружить легионеллезный антиген в моче больных уже на 3 - 5-й день болезни.Внедрение в практику работы клинических учреждений экспресс-методов позволит значительно ускорить постановку диагноза и своевременно начать этиотропную терапию.

97.Возбудитель бруцеллеза

Возбудитель бруцеллеза -- бактерии из рода Brucella. Различают два типа бруцелл: Br. Melitensis, Br. bovis.

Морфология. Бруцеллы представляют собой очень мелкие, коккоподобные палочки , неподвижные, спор и капсул не образуют, по Граму красятся отрицательно. При микроскопии мазки-отпечатки из пораженных органов окрашивают по методу Козловского. Бруцеллы приобретают красный цвет, другие бактерии -- зеленый.

Культуральные свойства. Бруцеллы хорошо культивируются в аэробных и факультативно-анаэробных условиях на МПА, мясопептонном печеночном бульоне Ферментативные свойства. Бруцеллы биохимически мало активны, не разжижают желатина, не свертывают молока, не вырабатывают индола.

Устойчивость. Возбудитель бруцеллеза сохраняется на холоде в течение нескольких месяцев.Бруцеллы весьма чувствительны к нагреванию.

Диагностика. В лабораториях мясокомбинатов бактериологическое исследование патологического материала на выявление бруцелл не проводят.

Профилактика и лечение. Профилактика бруцеллеза включает комплекс ветеринарных, хозяйственных и санитарно-медицинских мероприятий. Для специфической профилактики используют живую вакцину, приготовленную из авирулентного штамма 19 ВА Br. abortus. Иммунитет после вакцинации сохраняется 1--2 года. Прививки проводят среди работников животноводческих хозяйств и предприятий, перерабатывающих сырье и продукты животноводства, при работе, связанной с возможностью заражения Br. melitensis.

Для лечения применяют сульфаниламидные препараты, стрептомицин, левомицетин и другие антибиотики, вакцино- и физиотерапию.

98.Возбудители трипаносомозов

Возбудителями трипаносомозов являются трипаносомы (класс жгутиковые). Африканские трипаносомозы вызывают Tripanosoma bruceigambiensi. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывает Tripanosoma cruzi.

Паразит имеет изогнутое тело, сплющенное в одной плоскости, заостренное с обеих сторон. Размеры - 15-40 мкм. Стадии, обитающие в организме человека, имеют 1 жгутик, ундулирующую мембрану и кине-топласт, расположенный у основания жгутика.Обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга, серозных жидкостях.Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

Трансмиссивное заболевание с природной очаговостью. Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика. Африканский трипаносомоз переносится мухами цеце Glossina palpalis. Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней.

Африканский трипаносомоз без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6-7 месяцев после заражения.

Диагностика.Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента.

Tripanosoma cruzi- возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутри-клеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

Переносчики - триатомовые клопы. В их теле три-паносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из крови, спинно-мозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Возбудитель амебиаза

Амебиаз -- инфекционная болезнь, вызываемая Entamoebahistolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.

Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста имеет овальную форму и диаметр 9--14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы.

Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология. Амебиаз -- антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи -- фекал но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже -- с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветныо формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда -- прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг -- развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.

99.Возбудитель трихомониаза

Трихомоноз -- одно из наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта ,специфический воспалительный процесс в урогенитальном тракте.

Возбудитель мочеполового трихомоноза -- одноклеточное простейшее влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомонады -- эукариоты класса жгутиконосцев .Различают три формы Trichomonas vaginalis: грушевидную, амёбовидную, почкующуюся. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность в окружающей среде; размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда обитания -- кислая. В организме человека паразитируют 3 вида трихомонад: кишечная ; ротовая и урогенитальная (влагалищная).

В естественных условиях урогенитальные трихомонады обитают только в мочеполовом тракте человека и не поражают животных. Форма клетки трихомонады вариабельна: чаще грушевидная, реже овальная или веретенообразная. Длина тела влагалищной трихомонады находится в пределах от 5 до 30 мкм. Характерно наличие цитоплазмы, ядра и жгутиков -- органоидов движения. Трихомонады -- факультативные анаэробы, оптимальная для роста температура -- 37 °С. Культивируются на питательных средах в присутствии других микроорганизмов. Вне человеческого организма трихомонады быстро теряют жизнеспособность. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

При остром трихомонозе имеются все признаки воспаления. Процесс течёт достаточно бурно: ухудшается общее состояние, сон, появляются обильные выделения из влагалища с неприятным запахом, сильный зуд наружных половых органов, может быть учащённое и болезненное мочеиспускание, иногда возникают боли внизу живота. Инкубационный период трихомоноза в среднем равен 5-15 дням. При осмотре в зеркалах обнаруживают воспалительные изменения слизистой влагалища, особенно шейки матки и влагалищных сводов

Диагностика.Диагноз трихомоноза устанавливают на основании клинической картины и после обнаружения трихомонад в исследуемом материале. Для лабораторной диагностики трихомоноза у женщин мазки на исследование берут из влагалища, уретры и прямой кишки.

Диагностика трихомоноза:

Микроскопия нативного мазка (окраска по Романов-скому--Гимзе).

2. Исследование нативных препаратов методом фазово-контрастной микроскопии.

3. Культуральная диагностика.

4. Иммуноферментный анализ (ИФА).

5. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

6. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

100.Патогенные грибы.

ГРИБЫ ПАТОГЕННЫЕ -- возбудители поверхностных и глубоких микозов животных и человека.

В царстве эукариот грибы выделены в отдельный таксон - Mycota, который подразделяется на два отдела - грибы-слизевики Myxomycota и настоящие грибы Eumycota.

Отдел Eumycota подразделяется на 7 классов, согласно присущим им анаморфным (бесполым) и телеоморфным (половым) стадиям развития:

1. Chytridiomycetes

2. Hyphochytridiomycetes

3. Oomycetes

4. Zygomycetes

5. Ascomycetes

6. Basidiomycetes

7. Deuteromycetes.

Первые четыре класса составляют группу низших грибов , остальные три класса относятся к высшим грибам .Большинство патогенных грибов имеют септированные гифы и размножаются вегетативно, а также бесполым путем с помощью конидий (экзоспор).

Основные свойства

Грибы чаще размножаются с помощью спор. В благоприятных условиях спора прорастает, образуя ростковую трубку, которая удлиняется и превращается в гифу . У высших грибов в гифе возникают септы, низшие грибы септ не имеют. Продолжая расти и развиваться, гифы переплетаются и образуют мицелий.

Грибы выращивают на питательных средах Сабуро, Чапека-Докса, жидком сусле или сусло-агаре на которых они, после длительного (несколько дней) культивирования, образуют разнообразные колонии.

Клеточная стенка грибов представлена микрофибриллярным матриксом углеводной природы .Грибы образуют различные ферменты, некоторые из них, в частности гидролазы, являются факторами патогенности.

Все грибы чрезвычайно устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

101.Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Возбудитель гриппа. Характеристика. Диагностика. Профилактика. Лечение

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция.

К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают симптоматику в виде повышенной температуры, озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы. Вирусы, вызывающие ОРВИ распространены по всему миру. Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек.Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней.

Грипп - острое респираторное заболевание человека, характеризуется воспалением верхних дыхательных путей, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией.

К семейству ортомиксовирусов относятся вирусы гриппа типов А, В, С.Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных и птиц.Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем.чаще возникают в зимние и зимне-весенние месяцы. Вирус гриппа быстро разрушается под действием температуры выше , УФ-излучения, дезинфектантов. Вирусы гриппа сохраняются при низких температурах.Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену. Эти антигены выявляются в РСК.Вирусы гриппа культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Вирусы гриппа, попадая в лимфатические узлы, повреждают лимфоциты, следствием чего является приобретенный иммунодефицит

Диагностика .Вирусологический: Материалом для исследования смывы из носоглотки, выделения из носа, которые принимают ватными тампонами в первые дни заболевания, мокроты. РТГА:О положительной реакции свидетельствует задержка гемагглютинации в исследуемых лунках. Серологическое исследование : основывается на определении роста титра антител в сыворотке больного. Чаще всего используют РТГА, РСК, РНГА. Экспресс-диагностика:ИФА,РИФ

Профилактика:Витамины,изоляция.Противогриппозный имму4ноглобулин,Человеческий лейкоцитарный интерферон.Живые и инактивированные вакцины.

Лечение

Для лечения гриппа используются химиопрепараты, обладающие прямым противовирусным действием и подавляющие ранние этапы развития гриппозной инфекции.Симптоматическое

102.Герпесвирусы

Простой герпес -- одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.

Вирионы герпесвирусов имеют диаметр около 120--150 нм и состоят из 4 структурных компонентов: сердцевины (ядра), содержащей линейную двуцепочечную ДНК размером 1, нуклеокапсида , содержащего 162 капсомера; аморфного материала (тегумент), окружающего капсид и оболочки с небольшими гликопротеиновыми выступами на поверхности.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса -- ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Культивирование. Вирус простого герпеса культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногена-ми, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес.

Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6--7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-- 90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний,

стрессов, нервно-психических расстройств. Для рецидивирующего герпеса характерны повторные высыпания на коже и слизистых оболочках, нередко в тех же местах. Наиболее частой локализацией рецидивирующего герпеса, вызванного ВПГ типа 1, являются губы, крылья носа, полость рта, конъюнктива глаз. ВПГ типа 2 поражает мочеполовую систему и вызывает герпес новорожденных. Доказана роль ВПГ типа 2 в развитии рака шейки матки. Сравнительно редко встречаются генерализованные формы рецидивирующего герпеса, в частности поражения нервной системы и внутренних органов.

103.Парамиксовирусы

Парамиксовимрусы -- семейство вирусов, вызывающих корь, эпидемический паротит (свинку), парагрипп, болезнь Ньюкасла, чумку у собак.

Вирус кори -- РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, инфицирующий человека и некоторые виды обезьян. Является возбудителем кори и подострогосклерозирующего панэнцефалита (при персистировании вируса в ЦНС)

Лабораторная диагностика:Метод экспресс - диагностики - обнаружение вирусных антигенов методом флюоресцирующих антител в пораженных клетках.2. Вирусологическая диагностика - исследуют кровь до появления сыпи, слизь из носоглотки заражением культур клеток. Определяют цитопатический эффект, идентифицируют вирус в РТГА, РН и МФА.3. Серологические методы - РСК, РТГА, ИФА.

Специфическая профилактика. Применяют живые аттенуированные вакцины. У контактных можно проводить серопрофилактику противокоревым иммуноглобулином или иммуноглобулином донорским нормальным.).

Эпидемический паротит -- острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом. Название «эпидемический паротит» считается устаревшим. Сейчас это заболевание чаще называют «паротит». На латыни околоушная слюнная железа называется glandula parotidea, а её воспаление -- паротит, отсюда произошло название болезни. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Лабораторная диагностика.В типичных случаях лабораторная диагностика может не проводиться. В случае необходимости используют вирусологические методы (выделение вируса на культурах фибробластов или куриных эмбрионах) - из спинномозговой жидкости, слюны, пунктатов желез), серологические методы (чаще РТГА или РСК, ИФА).

Специфическая профилактика.Могут применяться живые аттенуированные вакцины, специфический донорский иммуноглобулин, проводится серопрофилактика.

Парагрипп - острое инфекционное заболевание (относят к ОРВИ), вызываемое вирусами из семейства парамиксовирусов, и поражающие преимущественно слизистую носа и гортани, с сопутствующей умеренно выраженной общей интоксикацией. Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу.Специфическая профилактикане разработана.

Респираторный синцитиальный вирус человека -- вирус, вызывающий инфекции дыхательных путей. Респираторный синцитиальный вирус является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей

Основные методы лабораторной диагностики.1. Вирусологический - на культуре клеток определяют цитопатический эффект, идентификацию вируса проводят в МФА, РСК реакции нейтрализации.2. Экспресс - диагностика в МФА, чаще исследуют клеточный материал из носоглотки.3. Серологические методы - РСК, РН, ИФА.

Специфическая профилактика не разработана



104.Возбудитель паротита

Эпидемический паротит синоним «свинка», -- острое инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.

Морфология, антигенная структура. Возбудитель паротита (Parotits epidemica) - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов и соответствующий характеристическим параметрам этого семейства: крупных размеров, неправильной сферической формы.

Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских многоядерных клеток -- симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность пораженных клеток к гемадсорбции.

Резистентность. В окружающей среде малоустойчив.

Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Из организма больного вирус выделяется со слюной. Механизм передачи -- аэрогенный

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к железистым органам и нервной ткани.

Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18--21 день. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда название «свинка»). Болезнь длится 7--10 дней. В тяжелых случаях при генерализации процесса вирус может поражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.

Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС -- спинномозговую жидкость.

Экспресс-метод диагностики -- РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3. Вакцина вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита симптоматическое.

105.Аденовирусная инфекция

В отличие от других респираторных вирусов содержат ДНК, относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Известно более 40 серотипов. Аденовирусы имеют сферическую форму диаметром 70--90 нм и просто организованную структуру .

Устойчивы в окружающей среде, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах, употребляемых в глазной клинике, на предметах обихода. При размножении в культуре клеток аденовирусы вызывают цитопатический эффект и образуют внутриядерные включения. Непатогенны для животных. Некоторые серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами (вызывают развитие злокачественных опухолей у лабораторных животных).

Помимо аэрогенного возможен фекально-оральный механизм передачи возбудителя (через пищевые продукты, воду открытых водоемов и плавательных бассейнов). Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки аденовирусной инфекции, преимущественно в детских коллективах.

Характерно многообразие клинических проявлений, поскольку аденовирусы могут поражать дыхательные пути, слизистую оболочку глаза, кишечник, мочевой пузырь.

Иммунитет типоспецифический.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, РИА. Выделяют аденовирусы на культурах клеток, идентифицируют с помощью РСК, РН, РТГА. Эти же реакции используют для серодиагностики заболевания.

Разработаны живые и инактивированные вакцины, которые не получили широкого практического применения из-за онкогенных свойств аденовирусов. При поражениях глаз применяют препараты интерферона, фермент дезоксирибонуклеазу, противовирусные глазные мази

106.Вирус кори

Вирус кори вызывает острое инфекционное высококонтагиозное заболевание, поражающее главным образом детей, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями и сыпью.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.

Морфология, антигенная структура. По морфологии вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, содержит несколько антигенов: внутренние сердцевинные и поверхностные антигены наружной оболочки. Диаметр вириона 150--250 нм. Вирион имеет округлую форму, снаружи покрыт липопротеиновым суперкапсидом. Изнутри к суперкапсиду прилегает слой матриксного белка. В центральной части вириона имеется тяж нуклеокапсида со спиральным типом симметрии, свернутый в клубок.Геном вируса -- одноцепочечная нефрагментированная (-)РНК.

Культивирование. При размножении вируса в клеточных культурах наблюдаются характерный цитопатический эффект (образование гигантских многоядерных клеток -- симпластов), появление цитоплазматических и внутриядерных включений

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезинфекцию при кори не производят.

Эпидемиология. В естественных условиях болеет только человек. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока.Механизм передачи возбудителя -- аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Вирус проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репродукция, затем вирусы попадают в кровь и поражают клетки сосудов. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, распространяющаяся сверху вниз. Заболевание длится 7--9 дней. Осложнениями кори являются пневмония, в редких случаях -- острый энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит. Последнее заболевание характеризуется поражением ЦНС, развивается постепенно, чаще у детей 5--7 лет, перенесших корь, и заканчивается смертью. В развитии осложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоци-тов и вызывать ослабление иммунных реакций организма.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал -- отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участка сыпи, кровь, моча, в летальных случаях -- мозговая ткань.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении специфического антигена в РИФ, а также антител класса IgM с помощью ИФА. Для выделения вируса используют культуру клеток. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток. Для серологической диагностики используют РН, РСК, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики применяют живую аттенуированную коревую вакцину. Вакцина вводится детям в возрасте I года парентерально. У 95% вакцинированных формируется длительный иммунитет. В очагах кори ослабленным детям вводят противокоревой иммуноглобулин. Продолжительность пассивного иммунитета 1 мес. Лечение симптоматическое.

107.Возбудитель краснухи

Вирус вызывает краснуху -- острое инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей, характеризующееся лихорадкой и сыпью; краснуха у беременных женщин может привести к уродствам и гибели плода.

Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus

Морфология, антигенная структура. Вирионы имеют сферическую форму диаметром 60--70 нм и сложноорганизованную структуру. Вирус содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью.

Культивирование. Вирус размножается в первичных и перевиваемых клеточных культурах с образованием цитоплазматических включений, иногда цитопатического эффекта.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, легко разрушается под действием УФ-лучей, жирорастворителей и многих химических веществ.

Эпидемиология. Краснуха -- высококонтагиозная инфекция,

распространена повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте 3--6 лет. Могут болеть и взрослые. Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период. Вирусы выделяются со слизью из верхних дыхательных путей, с фекалиями и мочой. Механизм передачи возбудителя -- аэрогенный.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителей является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. После размножения в шейных лимфатических узлах вирусы попадают в кровоток и разносятся по организму.

Продолжительность инкубационного периода составляет 11-- 22 дня. Характерные симптомы болезни -- повышение температуры тела, мелкопятнистая сыпь на теле, припухание заднешей-ных лимфатических узлов. Заболевание протекает сравнительно легко, осложнения редки. Краснуха опасна для беременных женщин, поскольку может произойти заражение плода, что нередко приводит к прерыванию беременности, гибели или тяжелым уродствам

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий пожизненный.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал -- отделяемое носоглотки, кровь, моча, фекалии, кусочки органов погибшего плода. Вирус выделяют в культурах клеток. Идентифицируют выделенный вирус с помощью РТГА. Для серодиагностики используют РИФ, ИФА, РИА, РТГА.

Специфическая профилактика и лечение. Основная цель вакци-нопрофилактики при краснухе состоит в защите беременных женщин и как следствие -- в предупреждении инфицирования плода и рождения детей с синдромом врожденной краснухи.

Вакцинацию проводят во многих странах. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится. Существуют зарубежные краснуш-ные живые аттенуированные вакцины, выпускаемые в виде моно-, а также ди- и тривакцины (паротит -- корь -- краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12--14 лет).

Лечение симптоматическое

108. Возбудитель полиомиелита.Хар-ка.Диагностика.Профилактика

Полиомиелит-- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель полиомиелита -- мелкий вирус размером до 30 нм, имеет сферическую форму, состоит из однонитчатой РНК и белка.. Культивировать вирус полиомиелита можно в культуре тканей из почек обезьян или эмбриона человека, на перевиваемых культурах клеток , а также на специальных средах

Антигенная структура. Существует три типа вируса полиомиелита (I, II, III), которые отличаются между собой антигенными свойствами и патогенностью для животных.

Устойчивость. Вирус полиомиелита довольно устойчив: в течение нескольких лет может сохраняться в 50% глицерине при низких температурах (--20--70°С).

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5--12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма которая проявляется кратковременной лихорадкой, (кашель, насморк, боли в горле) и (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней

В развитии паралитического полиомиелита повышением температуры тела.отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем резким ухудшением общего состояния. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства .

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли.

Иммунитет. При полиомиелите пожизненный, типоспецифический.

Лабораторная диагностика. Материалом служат кал, смывы и мазки из зева, кровь. Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом культур клеток, а их идентификацию - в РСК и реакции нейтрализации.заражают мышей-сосунков, а также используют серологические методы - РСК, РН и РТГА

Лечение.строгий постельный режим. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота, болеутоляющих средств, антибиотиков.

Профилактика изоляции, дезинфекция.

1)живую поливалентную вакцину2)Инактивированная формалином вакцина ДЖ.Солка

109.Вирусы ЭКХО и Коксаки. Лабораторная диагностика

Инфекции, вызванные вирусами коксаки и есно - группа острых инфекционных заболеваний с преимущественно фекально-оральным механизмом распространения, вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризующихся многообразием клинических форм и выраженной весенне - летней сезонностью.

Диагностика.Вирусологическое исследование. Выделение возбудителя или его генетического материала в классической вирусологической или ПЦР из слизи носоглотки , фекалий, спинномозговой жидкости .Положительный результат исследования не всегда рассматривают как достоверное подтверждение заболевания, поскольку широко распространено здоровое носительство этих вирусов . Серологические. Обнаружение АТ к Аг вирусов в реакции нейтрализации и РСК Диагностическим считают нарастание титра специфических АТ в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10 дней. У погибших больных вирусы выделяют из пораженных органов.