Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Системный анализ лечебно-восстановительных мероприятий при артериальной гипертензии

05.13.01 - Системный анализ, управление и обработка информации (медицинские науки)

14.00.51 - Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия (медицинские науки)

Горячева А.А.

Тула - 2007

Работа выполнена на кафедре терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики факультета повышения квалификации ГОУ ВПО «Смоленской медицинской академии» и на кафедре внутренних болезней медицинского факультета ГОУ ВПО «Тульского государственного университета».

Научные консультанты:

доктор медицинских наук,

профессор Милягин Виктор Артемьевич

доктор медицинских наук,

профессор Хадарцев Александр Агубечирович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, Зарубина Татьяна Васильевна,

профессор ГОУ ВПО «Российский государственный

медицинский университет» (Москва)

Доктор медицинских наук, Субботина Татьяна Игоревна,

профессор ГОУ ВПО «Тульский государственный

университет» (Тула)

Доктор медицинских наук, Михайлова Анна Андреевна

профессор ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) - одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы во всех индустриально развитых странах. По данным Центра профилактической медицины, в России артериальная гипертензия (АГ) выявлена у 41,6 % женщин старше 18 лет и у 39,2 % мужчин (Гогин Е.Е., 2003).

Описаны клинико-патогенетические особенности АГ (Мультановский Б.Л., 2005; Pierdominico S. et al., 1997). Определена значимость обмена серотонина в генезе АГ (Белоусов Ю.Б., Гуревич К.Г., 2003; Бойцов С.А., 2004). эссенциальная артериальная гипертензия ингибитор

АГ нуждается в системных аналитических исследованиях, поскольку затрагивает деятельность многих функциональных систем (ФС) организма. Имеются сведения о применении таких системных подходов к диагностике и лечению АГ (Судаков К.В., 1998; Киркина Н.Ю., 2002; Купеев В.Г., 2003; Еськов В.М., 2003, 2006; Еськов В.М. и соавт., 2007).

Известны эффекты гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ, -блокаторов, антагонистов кальция), в т.ч. при их сочетании (Стрюк Р.И., 2001; Мацкевич С.Ю., 2002; Чазова И.Е., Мычка В.Б., 2004; Мычка В.Б., Чазова И.Е., 2006; Галяутдинова А.Ю. и соавт., 2007; Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., 2007; Ferrari M., 1997; Nargeot J., Lori P., Richard S., 1997; Herlitz J., Dellborg M. et al., 2001). Известны положительные эффекты милдроната при воздействии на миокардиальную цитопротекцию и энергетический метаболизм (Шахнович Р.М., 2000; Маколкин В.И., Осадчий К.К., 2004).

Внешнее управление деятельностью ФС предполагает системное разноуровневое воздействие на организм человека (Хадарцев А.А., Фризен В.Э., 1999). Исследованы системные биологические эффекты фитопрепаратов и определены возможности лазерофореза биологически активных веществ, лекарственных препаратов (Купеев В.Г., 2000, 2004; Демушкина И.Г., 2004; Валентинов Б.Г., 2005; Купеев В.Г., Купеева Е.В., 2005; Краюхин А.В., 2005; Наумова Э.М., 2005, 2007; Рязанова Е.А., 2007).

Контроль эффективности восстановительных мероприятий осуществляется комплексом лабораторных и инструментальных исследований с достаточной степенью достоверности, в т.ч. методами лазерной доплеровской флоуметрии, интегральной реографии, определением коэффициента активности синтоксических программ адаптации и др. (Коротков К.Г., 1995; Морозов В.Н. и соавт., 2002; Хадарцев А.А. и соавт., 2003; Борисова О.Н., 2004; Бехтерева Т.Л., 2004; Смирнова И.Е., 2005; Хижняк Л.Н., 2007).

Не установлены закономерности формирования АГ при исходно различном вегетативном статусе, в том числе при курении. Не установлены гемодинамические и мембранопротекторные свойства ряда гипотензивных препаратов, оптимумы их сочетания. Нет достаточных сведений об использовании фитолазерофореза (ФЛФ) и милдроната при АГ. Не выявлены системные эффекты нарастающих доз вводимых извне медиаторов вегетативных реакций, не установлена возможность предупреждения адренергических реакций фитоэкдистероном.

Цель исследования. Теоретически обосновать и экспериментально подтвердить значимость исходного состояния вегетативной нервной системы (ВНС), окислительной и антиокислительной, свертывающей и противосвертывающей, иммунной систем, как компонентов системы управления, на осуществление лечебно-восстановительных мероприятий при АГ.

В соответствии с целью определены следующие задачи:

1. Экспериментально установить ответные реакции биологических систем на введение различных доз медиаторов вегетативных реакций (серотонина, адреналина), в т.ч. при их совместном применении, определить возможность коррекции адренергических эффектов синтоксином фитоэкдистероном.

2. Оценить состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности при ЭАГ, в т.ч. при курении.

3. Оценить влияние ингибитора АПФ капотена и комбинированного препарата «Логимакс» на показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики и на качество жизни при АГ.

4. Установить особенности применения -адреноблокаторов при АГ, реноваскулярной гипертензии. Дать оценку влияния анаприлина и бисопролола (конкора) на стабилизацию мембран клеток, окисление холестерина, показатели гемодинамики и ремоделирования левого желудочка.

5. Выявить значимость гемодинамических эффектов антагонистов кальция (нифедипина, дилтиазема, амлодипина) и определить их мембранопротекторные свойства, а также зависимость эффекта от исходного типа гемодинамики, в т.ч. при сочетании ЭАГ и ишемической болезни сердца (ИБС).

6. Определить возможность использования милдроната при сочетании ЭАГ с миокардиодистрофией и нитратов (нитроглицерина, нитросорбита и моночинкве) при сочетании АГ с ИБС.

7. Установить корригирующие возможности ФЛФ в лечении АГ.

Научная новизна. Впервые в эксперименте при введении в нарастающих дозах адреналина, серотонина, их сочетания, а также адреналина на фоне фитоэкдистерона, установлены закономерности ответных реакций различных систем (медиаторной, окислительной и антиокислительной, свертывающей и противосвертывающей и иммунной). Доказан синтоксический эффект (активация парасимпатической нервной системы, антиокислительной, противосвертывающей активности и иммуносупрессия) при воздействии малых доз адреналина и серотонина и кататоксический эффект воздействия их больших доз (активация симпатической нервной системы, супрессия антиокислительной и противосвертывающей систем).

Впервые показан эффект профилактики адренергических (кататоксических) реакций при разнодозовом введении адреналина синтоксином фитоэкдистероном.

Установлены особенности гемодинамических эффектов ряда гипотензивных препаратов - позитивное влияние логимакса на центральную и внутрисердечную гемодинамику; отрицательные эффекты нифедипина: учащение сердечных сокращений, увеличение МОС, повышение систолического артериального давления (САД); улучшение показателей центральной гемодинамики конкором (бисопрололом).

Выявлено, что совместное введение экзогенных адреналина и серотонина не увеличивают степень отрицательного отклика ФС организма животных.

Доказана фазность активности вегетативной системы в зависимости от возраста и длительности существования АГ, заключающаяся в развитии адренергических (кататоксических) реакций в старших возрастных группах, при длительном наличии АГ и курении в анамнезе, нормализация вегетативного баланса при использовании милдроната, нитратов.

Установлены особенности применения гипотензивных средств, в т.ч. при различной исходной вегетативной регуляции, их мембранопротекторные свойства.

Определены системные эффекты ФЛФ в восстановительном лечении АГ.

Научно-практическая значимость исследования. Выявленные в эксперименте закономерности разнодозового введения серотонина, адреналина и обеих препаратов совместно существенно дополняют теорию формирования синтоксических и кататоксических программ адаптации. Эти же экспериментальные данные объясняют неоднозначность, но унифицированность ответной реакции систем на введение экзогенных кататоксинов, обеспечивающих в малых дозах синтоксический эффект.

Возможность коррекции неблагоприятного влияния кататоксинов (адреналина) введением синтоксинов (фитоэкдистерона) является базой для клинического использования синтоксинов при профилактике кататоксических эффектов.

Установленная фазность активности ВНС и результаты их коррекции гипотензивными препаратами значимы для теоретических разработок и клинической практики при проведении дифференцированного лечения.

Выявленные мембранопротекторные свойства ряда гипотензивных препаратов, зависимость их активности от состояния ВНС, значимы при осуществлении гипотензивной терапии, проведении ФЛФ.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследований используются в работе сотрудников ГУП ТО НИИ новых медицинских технологий (г. Тула), в педагогическом процессе на кафедре внутренних болезней ГОУ ВПО «Тульский государственный университет», ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», Смоленской областной клинической больнице, Смоленском областном клиническом госпитале для ветеранов войн.

Апробация материалов работы. Основные результаты работы доложены на 24 научно-практических конференциях, конгрессах, съездах, из них на 7 Международных и 6 Российских: Международной научно-практической конференции «Экология и здоровье детей России» (Смоленск, 2000); VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000); Международной научно-практической конференции «Состояние и перспективы развития экологической обстановки в бассейне реки Днепр и великих рек Центральной части России» (Смоленск, 2001); Четвертой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2002); IV Всероссийском съезде специалистов лечебной физкультуры и спортивной медицины (Ростов-на-Дону, 2002); Ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2002» (Москва, 2002); Международной научно-практической конференции (Смоленск, 2003); Пятой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2003); 5-го Российском научном форуме «Кардиология 2003» (Москва, 2003); I межвузовской научно-практической конференции «Методологические и медико-психологические аспекты здорового образа жизни» (Смоленск, 2003); Шестой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2004); I Национальной научно-практической конференции с международным участием (Москва, 2004); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2004); Российском национальном конгрессе кардиологов (Томск, 2004); Научно-практической конференции «Роль лесов в стабилизации экологической обстановки и состояния здоровья населения в бассейнах Днепра, Волги и Западной Двины» (Смоленск, 2004); Научно-практической конференции, посвященной 20-летию факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» «Актуальные проблемы клинической медицины» (Смоленск, 2004); V Межрегиональной научно-практической конференции кардиологов центрального федерального округа России «Стабильная ИБС: особые клинические ситуации. Тактика врача» (Воронеж, 2005); II Национальной научно-практической конференции с международным участием «Теория и практика оздоровления населения России» (Ижевск, 2005); Седьмой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, 2005); III Всероссийской научно-практической конференции «Методологические и медико-психологические аспекты здоровья и здорового образа жизни» (Смоленск, 2005); International Congress « Hypertension - from Korotkov to present days» (Saint-Petersburg, 2005); Международной научно-практической конференции «Физическая культура и спорт - основополагающий фактор воспитания здорового образа жизни, укрепления здоровья, профилактики и лечения заболеваний» (Смоленск, 2006); VIII Всероссийской научно-практической конференции по функциональной диагностике «Технологии функциональной диагностики в современной клинической практике» (Москва, 2007); Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной медицины» (Смоленск, 2007).

Работа апробирована на совместном заседании кафедры внутренних болезней Тульского государственного университета и Ученого совета ГУП НИИ новых медицинских технологий (2007).

Публикации. По материалам исследований опубликовано 68 печатных работ, из них 4 монографии, 37 статей, из которых 9 в рекомендованных ВАК России журналах, 1 учебно-методическое пособие.

Объем и структура диссертации. Диссертация имеет общепринятую структуру, состоит из введения; пяти глав, в которых представлен обзор литературы, объект и методы исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение; заключения; выводов; практических рекомендаций; списка литературы; приложения. Работа изложена на 278 страницах, иллюстрирована 64 таблицами и 40 рисунками. Список литературы представлен 185 источниками (117 отечественных и 68 зарубежных авторов).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Имеются закономерные системные ответы организма на введение нарастающих доз экзогенного адреналина, серотонина, обеих этих препаратов, в том числе профилактические эффекты фитоэкдистерона, оптимизирующие катехоламиновое (кататоксическое) влияние адреналина.

2. Исходное состояние ВНС определяет эффективность гипотензивных препаратов, обладающих различными мембранопротекторными свойствами.

3. Существуют значимые особенности применения гипотензивных (в том числе комбинированных) лекарственных средств.

4. Имеется фазность активности ВНС в зависимости от возраста пациента, курения в анамнезе, длительности АГ.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Объект исследования

Экспериментальный объект исследования

Всего в эксперименте задействовано 230 экспериментальных животных (крыс) весом 190-210 грамм, у которых исследовалось состояние антиокислительного, противосвертывающего и иммунного потенциалов крови, а также обмен биологически активных аминов по общепринятым методикам.

Серотонин вводился внутрибрюшинно 25 мкг, 50 мкг, 250 мкг и 500 мкг на 100 г веса тела. Все группы по 10 животных, всего - 50.

Адреналин - 0,00000001 мкг, 0,1 мкг, 10 мкг, 50 мкг, 300 мкг на 100 г веса тела внутрибрюшинно. Все группы по 10 животных, всего - 60.

После введения в боковой желудочек мозга фитоэкдистерона 10 мкг/100 г массы тела, 50 животным вводился адреналин внутрибрюшинно (0,1, 10, 50 и 300 мкг/100 г массы тела). Контрольная группа - 10 животных. Всего - 60 животных.

Сочетанное внутрибрюшинное введение серотонина (25, 50, 250, 250 и 500 мкг/100 г масы тела) и адреналина (0,00000001, 0,1, 10, 50, 300 мкг/100 г массы тела) осуществлено 50 животным, кроме того контрольная группа - 10 животных. Всего - 60.



Рис. 1. Клинические объекты исследования (n = 641)

2. Методы исследования и коррекции

Общеклинические и инструментальные методы

Общеклинические исследования включали: сбор анамнеза, результаты объективного обследования, применение лабораторных, инструментальных и функциональных методов диагностики (электрокардиография).

Лабораторные, биохимические методы

Система свертывания и противосвертывания: концентрацию фибриногена в мкмоль/л, растворимого фибрина в мкмоль/л, продуктов деградации фибрина в нмоль/л, гепарина в Е/мл, антитромбина III в %, концентрацию 2-макроглобулина в мкмоль/л, 1-антитрипсина в мкмоль/л.

Окислительная и антиокислительная активность: исследовали концентрацию малонового диальдегида (МДА) в мкмоль/л, общую антиокислительную активность крови (АОА) в %.

Гормоны и медиаторы: Серотонин в мкмоль/л, кортизол в нмоль/л, ацетилхолин в нмоль/л, адреналин в нмоль/л, норадреналин в нмоль/л - определяли флуориометрическим методом.

Коэффициент активности программ адаптации (КАСПА) рассчитывался по методике, описанной в (Морозов В.Н., 1999):

где С_СТ - концентрация серотонина в крови (%); А_АТ-III - активность антитромбина III (%); А_АОА - общая антиокислительная активность плазмы; С_CD8+ - концентрация Т-супрессоров (%); С_АД - концентрация адреналина крови (%); С_б2-МГ - концентрация б₂-макроглобулина (%); С_МДА - концентрация малонового диальдегида (%); С_CD4+ - концентрация Т-хелперов (%).

Биохимические показатели измерялись на анализаторе FP-901 фирмы «Labsystems» (Финляндия) с использованием реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). Кровь для исследований забиралась из локтевой вены в количестве 9 мл и смешивалась с 1,0 мл 3,8 % лимоннокислого натрия, центрифугировалась при 1500 об/мин 10 минут. В плазме исследовали следующие биохимические показатели: время рекальцификации плазмы; концентрация фибриногена; растворимый фибрин; концентрация гепарина; активность антитромбина III; активность плазмина; концентрация гидроперекиси липидов; концентрация малонового диальдегида; общая антиокислительная активность плазмы; активность каталазы; концентрация восстановленного глютамина; активность глютатионпероксидазы; определение глютатиона; активность супероксиддисмутазы; кортизол и кортизон определялся сатурационным анализом; адреналин, норадреналин, серотонин флюорометрическим методом; гормоны щитовидной железы методом сатурационного анализа; определение пировиноградной и молочной кислот энзимным методом; определение ГАМК; определение жиров и их фракций по унифицированным методикам; концентрация -2-макроглобулина и -1-антитрипсина по методам, описанным в методических рекомендациях к соответствующим наборам реактивов.

Исследование параметров центральной гемодинамики методом тетраполярной грудной реографии

Исследование центральной гемодинамики проводилось методом тетраполярной грудной реографии по Kubicek в модификации Ю.Т. Пушкаря.

Рассчитывались следующие показатели: ПТ = (Вес^0,725 Рост^0,423) 0,007184, где ПТ - площадь тела; СДД = (САД - ДАД) 0,427 + ДАД, где СДД - среднее динамическое давление (мм рт.ст.), ДАД - диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.).

Ударный объем рассчитывался по формуле А.А. Кедрова:

УО = УСК L²/Z² А Т, где УО - ударный объем (мл); УСК - удельное сопротивление крови, равное 140 Ом/см³; L - расстояние между электродами в см; Z -базовый импеданс реографа в Ом; А - амплитуда дифференцированной реограммы в точке быстрого кровенаполнения; Т - период изгнания в с.

МО = УО ЧСС / 1000, где УО - ударный объем кровообращения (л/мин); ЧСС - частота сердечных сокращений.

СИ = МО / ПТ, где СИ - сердечный индекс (л/мин*м²); МО - минутный объем; ПТ - площадь тела.

ОПСС = 80 СДД / МО, где ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление (дин*с/см^-5); СДД - среднее динамическое давление; МО - минутный объем.

Исследование показателей периферической гемодинамики методом тетраполярной реоплетизмографии пальца

Периферическое вазодилатирующее действие антагонистов кальция оценивали с помощью тетраполярной реоплетизмографии пальца. Как известно, эта методика относится к числу неинвазивных, безопасных и удобных для пациента.

Рассчитывались следующие показатели: ДИ = И / А 100%, где ДИ - дикротический индекс (%); И - отношение амплитуды на уровне инцизуры; А - максимальная амплитуда реографической волны.

А = А_t / Н, где А - амплитуда волны «А» (Ом/сек); А_t - амплитуда первой положительной волны дифференцированной реограммы, измеренная от изолинии до вершины для каждого момента времени t; Н - амплитуда калибровочного импульса при величине импульса 1 Ом/сек.

Определение вегетативного гомеостаза и регуляторных механизмов сердечной деятельности методом кардиоинтервалографии

Для оценки состояния вегетативного гомеостаза и регуляторных систем сердечного ритма использовалась кардиоинтервалография (КИГ), основанная на математическом анализе ритма сердца. Этот метод является информативным, неинвазивным, безопасным и удобным для пациента. Регистрация 150 последовательных кардиоциклов и последующая обработка результатов производилась на автоматизированном диагностическом кардиокомплексе «КАД-03» (г. Тверь, Россия).

При анализе кардиоинтервалограмм расчитывались следующие показатели: мода (Мо), амплитуда моды (АМо), вариационный размах (Х), индекс напряжения (ИН). Индекс напряжения рассчитывали по формуле, предложенной Р.М. Баевским: ИН АМо / 2 Мо Х, где ИН - индекс напряжения (ус.ед.); АМо - амплитуда моды; Мо - мода; Х - вариационный размах.

Оценка коронарного кровотока методом ЭКГ-картирования

Состояние коронарного кровотока у больных с артериальной гипертензией, ИБС, миокардиодистрофией оценивалось методом ЭКГ-картирования, которое относится к методам последовательной электрокардиотопографии (ЭКТГ). В частности, определялись: Т-индекс, характеризующий количество отведений с отрицательными зубцами Т (n-Т); SТ-индекс (n SТ), отражающий количество отведений с депрессией сегмента SТ; (-Т) и (SТ) - показатели, характеризующие суммарную амплитуду отрицательного зубца Т и суммарное отклонение сегмента SТ от изолинии. Регистрация множественных ЭКГ-отведений и обработка результатов осуществлялась с помощью диагностического кардиокомплекса «КАД-03» (г. Тверь, Россия) с набором электродов для ЭКТГ-90 и ЭКТГ-70.

Эхокардиографическое исследование сердца

Всем больным проводилось ЭхоКГ обследование на аппарате «Sonos-2500» фирмы Helett Packard (США). При ЭхоКГ в М-режиме измерялись следующие показатели:

Переднезадний размер левого предсердия в конце диастолы (ЛП, см), норма до 4,0 см.

Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР) - расстояние между левым контуром межжелудочковой перегородки и поверхностью эндокарда задней стенки на уровне зубца RЭКГ (нормальные значения 3,9-5,6 см).

Конечный систолический размер левого желудочка - минимальное расстояние между стенками левого желудочка (ЛЖ) в месте наибольшего сближения задней стенки и межжелудочковой перегородки. Если пик сокращения задней стенки желудочка не совпадал с пиком движения межжелудочковой перегородки, расстояние между ними измерялось не по диагонали, а строго по вертикали (нормальные значения 2,5-3,8 см).

Толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП_д, см) в конце диастолы: между левым и правым контурами МЖП на уровне зубца R ЭКГ (нормальные значения 0,7-1,1 см).

Толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ_д) в конце диастолы - расстояние от эндокардиальной до эпикардиальной поверхностей задней стенки на уровне зубца R ЭКГ (нормальные значения 0,7-1,1 см).

Рассчитывались следующие показатели:

1. Фракция выброса (ФВ, %) (норма 55-75 %): ФВ УО КДО 100.

2. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась по формуле Американской ассоциации эхокардиографии, модифицированной R. Devereux et al. (1986): ММЛЖ 0,8 (1,04 (КДР + ТМЖП_д + ТЗС_д )³ - КДР³ 0,6 ).

3. Индекс ММЛЖ рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела, согласно стандартной номограмме (норма для мужчин до 134 г/м², для женщин до 110 г/м²).

Лазерная допплеровская флоуметрия

Микроциркуляцию крови исследовали с помощью отечественного прибора ЛАКК-01, производимого НПП «Лазма» (длина волны лазерного излучения 0,63 мкм, мощность лазерного излучения до 0,5 мВт). Прибор разрешен к применению в медицинской практике (Протокол № 1 Комиссии по клинико-диагностическим приборам и аппаратам Комитета по новой медицинской технике МЗ МП РФ от 13.01.93 г., peг. номер 18/2-164-93).

Компьютерная термография

Дистанционная компьютерная термография (КТ) проводилась с помощью отечественного тепловизора «ИРТИС-2000». Пространственное разрешение используемых систем составляло 320x240 элементов на кадр, что с учетом оптики, позволяло регистрировать события с абсолютным пространственным разрешением до 30 мкм.

Фитолазерофорез

ФЛФ проводился лазерными аппаратами типа:

- «Адепт» с частотой 80-100 Гц, длиной волны 0,85-0,63 мкм при помощи сводного световода, дающего возможность сочетать лазерное излучение с длиной волны 0,85 мкм в импульсном режиме с частотой 80-100 Гц с одного канала аппарата и непрерывное лазерное излучение с длиной волны 0,63 мкм второго канала, причем мощность излучения на выходе из световода 1 канала - 20-25 мВт, 2 канала - 3-5 мВт. Время облучения 3 мин, количество точек за 1 сеанс - 10-12;

- «Матрикс» (Регистрационное удостоверение ФС 022а2005/2906-06 от 09.02.06 до 09.02.11 гг.; Сертификат соответствия РОСС RU/AИ11.В00381).

3. Статистическая обработка

Обработка результатов исследований проведена с оценкой различий по методу Стьюдента (Excel 7.0), корреляционный и регрессивный анализ с помощью пакета статистических программ «Statgraphics 2.6» (Сергиенко В.И., Бондарева И.Б., 2000).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Ответные реакции биологических систем на разнодозовое введение синтоксинов и кататоксинов

Медиаторы вегетативных реакций

При введении серотонина

Введение экзогенного серотонина в малых дозах (25-50 мкг/100 г веса тела) вызывает подъем в гипоталамусе ГАМК, умеренное снижение ацетилхолина и норадреналина. При повышении дозы экзогенного серотонина до 250-500 мкг/100 г веса тела достоверно увеличивается ацетилхолин, снижается норадреналин и ГАМК.

В то же время в крови на малых дозах достоверно увеличивается содержание ацетилхолина (снижающееся при действии больших доз), умеренно снижается содержание адреналина, норадреналина, серотонина, кортизола, которые на больших дозах возвращаются к исходному уровню, значительно превышая его (табл. 1).

Таким образом, регистрируется участие серотонина (экзогенного), как регулятора вазоконстрикторных реакций. В малых дозах он инспирирует дилатацию (по механизму обратной связи) - синтоксический эффект. В больших дозах - обеспечивает прямой вазоконстрикторный кататоксический эффект.

Таблица 1

Медиаторы вегетативных реакций при введении серотонина (Mm, n = 50)

Показатели	Исходное состояние (контроль) (n1 = 10)	Введение серотонина 25 мкг/ 100 гр веса тела (n2 = 10)	Введение серотонина 50 мкг/ 100 гр веса тела (n3 = 10)	Введение серотонина 250 мкг/ 100 гр веса тела (n4 = 10)	Введение серотонина 500 мкг/ 100 гр веса тела (n5 = 10)
Ацетилхолин в гипоталамусе, нмоль/г	8,60,10	7,4 0,31*	7,7±0,10	9,5±0,15*	11,8±0,14*
Норадреналин в гипоталамусе, нмоль/г	0,59 0,02	0,60 0,03	0,64±0,02	0,42±0,03*	0,45±0,03*
ГАМК гипоталамуса, мкг/г	420,012,5	620,012,2*	600,0±12,4*	370,0±14,8*	319,0±15,8*
Ацетилхолин крови, нмоль/л	95,6 2,51	167,04,29*	152,0±3,63*	81,0±1,51*	68,5±3,4*
Адреналин в крови, нмоль/л	1,580,13	1,150,17*	1,20±0,14*	2,45±0,10	5,50±0,25*
Норадреналин крови, нмоль/л	4,150,25	2,820,31	2,9±0,13*	4,20±0,12	8,2±0,18*
Серотонин крови, мкмоль/л	0,39±0,02	0,23 0,03*	0,30±0,05	0,47±0,01	0,66±0,03*
Кортизол, нмоль/л	58,8±3,25	46,4 3,52*	40,0±3,14*	85,8±3,14*	107,6±9,62*

Примечание: * - р < 0,05



При введении адреналина исследовались ответные реакции на введение 0,00000001 мкг, 0,1 мкг, 10 мкг, 50 мкг и 300 мкг на 100 г. массы тела животного. Содержание ацетилхолина в гипоталамусе начало достоверно изменяться в сторону уменьшения с дозы в 10 мкг. Норадреналин в гипоталамусе увелчился при введении 10 и 50 мкг/100 г массы тела, но при дозе 300 мкг/100 г массы тела - уменьшился почти в 2 раза, видимо за счет включения механизмов обратной связи. ГАМК в гипоталамусе уменьшался при дозах 10 и 50 мкг/100 г массы тела и стабилизировался при дозе 300 мкг/100 г массы тела.

В крови - прогрессирующее падение в 2 раза содержания ацетилхолина, и рост адреналина почти в 10 раз, увеличение норадреналина в 2 раза при дозе 300 мкг/100 г массы тела. Отмечается на этой же дозе рост кортизола более чем в 2 раза (табл. 2).

При введении адреналина с фитоэкдистероном

В гипоталамусе на фоне введения фитоэкдистерона отмечается снижение ацетилхолина, прогрессирующее увеличение норадреналина и ГАМК.

В крови - умеренное снижение ацетилхолина, серотонина, при мало достоверной динамике адреналина, количество которого (при малых дозировках экзогенного адреналина) - даже уменьшается (табл. 3, рис. 2).

Имеется существенный защитный синтоксический эффект фонового введения фитоэкдистерона, предупреждающего патологические эффекты адреналина, вводимого извне даже в больших дозах.

Таблица 3

Медиаторы вегетативных реакций при введении адреналина с фитоэкдистероном

(Mm, n = 60)

Показатели	Контроль (n1 = 10)	Введение фитоэкдистерона 10 мкг/ 100 гр. (n2 = 10)	(0,1 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (n3 = 10)	(10 мкг/ 100 г массы тела) адреналина (n4 = 10)	(50 мкг/ 100 г массы тела) адрена-лина (n5 = 10)	(300 мкг/ 100 г массы тела) адрена-лина (n6 = 10)
Ацетилхолин в гипоталамусе, нмоль/г	8,60,10	6,10,29*	6,0±0,10	6,5±0,13*	6,8±0,11*	6,2±1,14*
Норадреналин в гипоталамусе, нмоль/г	0,590,02	0,660,02	0,60±0,03	0,62±0,04*	0,65±0,03*	0,72±0,01*
ГАМК гипоталамуса, мкг/г	420,0125	720,014,*	500,0±13,4	570,0±17,8*	619,0±13,8*	670,0±15,3*
Ацетилхолин крови, нмоль/л	95,62,51	121,01,63*	102,0±1,53	111,0±1,51*	118,5±8,4*	115,5±4,64*
Адреналин в крови, нмоль/л	1,580,13	1,200,08	1,40±0,13	1,45±0,12	1,50±0,15*	1,60±0,34*
Норадреналин крови, нмоль/л	4,150,25	3,720,11	3,9±0,15	4,00±0,13*	4,3±0,14*	4,1±0,63*
Серотонин крови, мкмоль/л	0,39±0,02	0,540,02*	0,48±0,01	0,50±0,01*	0,56±0,03*	0,61±0,05*
Кортизол, нмоль/л	58,8±3,25	48,41,32*	30,0±2,13	35,8±1,18*	37,6±1,72*	42,4±1,28*

Примечание: * - р < 0,05

Примечание: 0 - контроль (n₁ = 10);

1 - введение в/б фитоэкдистерона 10 мкг/100 г массы тела (n₂ = 10);

2 - введение адреналина 0,1 мкг/100 г массы тела (n₃ = 10);

3 - введение адреналина 10 мкг/100 г массы тела (n₄ = 10);

4 - введение адреналина 50 мкг/100 г массы тела (n₅ = 10);

5 - введение адреналина 300 мкг/100 г массы тела (n₆ = 10)

Рис. 2. Медиаторы вегетативных реакций при введении адреналина с фитоэкдистероном

При введении адреналина и серотонина

Таблица 4

Медиаторы вегетативных реакций при введении адреналина и серотонина

(Mm, n = 60)

Показатели	Контроль (n1 = 10)	0,000000001 мкг/100 г адреналина + серотонина 25 мкг/100 г веса тела (n2 = 10)	0,1 мкг/100 г адреналина + серотонина 50 мкг/100 г массы тела (n3 = 10)	10 мкг/100 г адреналина + серотонина 250 мкг/100 г массы тела (n4 = 10)	50 мкг/100 г адреналина + серотонина 250 мкг/100 г массы тела (n5 = 10)	300 мкг/100 г адреналина + серотонина 500мкг/100 г массы тела (n6 = 10)
АХ в гипоталамусе, нмоль/г	8,6±0,16	7,9 0,21*	8,7±0,13	10,5±0,14*	4,0±0,15*	3,1±1,16*
НА в гипоталамусе, нмоль/г	0,59±0,02	0,630,02	0,68±0,01	0,48±0,02*	0,65±0,04*	0,42±0,03*
ГАМК гипоталамуса, мкг/г	410,0±13,7	670,016,2*	650,0±19,4*	470,0±10,8*	209,0±11,8*	290,0±17,3*
Ацетилхолин крови, нмоль/л	95,6±2,50	174,05,49*	162,0±4,55*	81,0±1,68*	58,5±5,32*	36,7±3,64*
Адреналин в крови, нмоль/л	1,58±0,13	1,050,18*	1,10±0,12*	2,79±0,12*	3,95±0,17*	11,6±0,53*
Норадреналин крови, нмоль/л	4,15±0,25	2,220,41*	3,2±0,14*	4,24±0,16	6,84±0,17*	9,88±0,65*
Серотонин крови, мкмоль/л	0,39±0,02	0,27 0,02*	0,35±0,07	0,57±0,01*	0,14±0,01*	0,10±0,02*
Кортизол, нмоль/л	58,8±3,25	44,4 2,22*	41,0±2,15*	89,6±3,54*	107,4±4,24*	152,0±5,78*
Примечание: * - р < 0,05

В гипоталамусе - концентрация ацетилхолина повышается на дозе адреналина 10 мкг/100 г веса тела и серотонина 250 мкг/100 г веса тела, снижаясь на больших дозах. Такую же динамику претерпевал адреналин и ГАМК.

В крови - на малых дозах экзогенного введения адреналина и серотонина достоверно увеличивается ацетилхолин, интенсивно снижаясь на больших дозах. Умеренное снижение адреналина, кортизола и норадреналина на больших дозах сменяется достоверным увеличением их концентрации. А концентрация серотонина, увеличившись на дозе экзогенного введения 10 мкг/100 г веса тела адреналина + 250 мкг/100 г веса тела серотонина, достоверно падает на больших дозах (табл. 4).

Можно констатировать малодозовый синтоксический эффект суммарного применения препаратов и кататоксический эффект больших доз.

Окислительный и антиокислительный статус

При введении серотонина. Окислительный и антиокислительный статус при разнодозовом введении серотонина подчиняется тем же закономерностям, что и при действии на медиаторы вегетативных реакций; малые дозы (25-50 мкг/100 г) увеличивают антиокислительный потенциал, а большие (250-500 мкг/100 г) - уменьшают, увеличивая окислительную активность плазмы крови.

При введении адреналина. Прослеживается падение содержания лактата умеренное при дозе адреналина 0,1 мкг и 10 мкг на 100 г с ростом его при дозах 50-300 мкг/100 г. На этих же дозах отмечается рост малонового диальдегида и СЖК, глюкозы и гидроперекисей. На этих же дозах - заметное падение антиокислительной активности плазмы в % и каталазы крови. Адреналиновые эффекты более выражены, чем серотониновые и, соответственно, более выражен кататоксический эффект.

При введении адреналина с фитоэкдистероном. Окислительный и антиокислительный статус при введении адреналина на фоне фитоэкдистерона характеризуется отсутствием выраженных колебаний показателей, что объясняется предупредительным эффектом фитоэкдистерона, как синтоксина, и купированием эффектов адреналина, синтоксическим вариантом формирования программ адаптации.

При введении адреналина и серотонина. Отмечен сходный эффект с показателями при введении одного адреналина - рост лактата, МДА, СЖК, глюкозы, перекисей, снижение АОА плазмы крови, каталазы крови. То есть при совместном введении преобладает кататоксический эффект адреналина на антиокислительные процессы.

Системы свертывания и противосвертывания

При введении серотонина. Реакция системы свертывания и антисвертывания на введение серотонина реагирует ростом ₂-макроглобулина на больших дозах, концентрации гепарина на малых дозах и угнетение на больших, рост на больших дозах растворимого фибрина, ₁-антитрипсина, антитромбина III, время свертывания крови. В то же время активность плазмина и концентрация ПДФ при введении 250 мкг/100 г существенно уменьшаются, давая достоверные пики подъема при введении 500 мкг/100 г. Однако, активация синтоксических программ адаптации, выражающихся в стимуляции антисвертывающих механизмов имеет место.

При введении адреналина. Системы свертывания и противосвертывания при введении адреналина откликается повышением содержания ₂-макроглобулина и ₁-антитрипсина на дозах 10-50 мкг/100 г веса тела, и резким изменением их содержания при дозе 300 мкг/100 г веса тела, медленным снижением концентрации гепарина и умеренным подъемом растворимого фибрина. Ожидаемое значительное уменьшение времени свертывания крови по мере роста дозы наступает, но при введении 300 мкг/100 г веса тела увеличивается более чем в 2 раза по сравнению с исходным показателем, при значительном подъеме ПДФ, снижении антитромбина III, фибриногена. Активность плазмина уменьшается при дозах 50 мкг/100 г веса тела, при дозе 300 мкг/100 г веса тела резко увеличивается. Такая динамика может свидетельствовать о формировании синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При введении адреналина с фитоэкдистероном. При сочетании введения адреналина и фитоэкдистерона - умеренное снижение ₂-макроглобулина при малых дозах адреналина и возвратом к исходному показателю при введении 300 мкг/100 г. Отмечается увеличение концентрации гепарина на фоне фитоэкдистерона и повышение его исходных значений, несмотря на возрастание дозы вводимого извне адреналина. Нет роста растворимого фибриногена. Отмечается умеренное увеличение ₁-антитрипсина без падения его содержания на дозе 300 мкг/100 г веса, нет также достоверного повышения активности плазмина. Не отмечено резкого падения времени свертывния крови, стабильно повышающего исходный показатель даже на больших дозах экзогенного адреналина. Отмечается стабильное содержание антитромбина III - свыше 90 %. Нет выраженного роста ПДФ.

При введении адреналина и серотонина. Свертывающие и противосвертывающие системы при совместном введении серотонина и адреналина также мало отличаются от моновведения адреналина.

Иммунный статус

При введении серотонина. Показатели гуморального иммунитета при введении серотонина изменяются в сторону увеличения IgA и IgG (особенно!), при уменьшении IgM, что соответствует синтоксической активности.

При введении адреналина. Иммунный статус при введении адреналина характеризуется нарастанием IgG, IgA вплоть до дозы 50 мкг/100 г массы тела с резким падением при дозе 300 мкг/100 массы тела и медленным незначительным снижением IgM.

При введении адреналина с фитоэкдистероном. Иммунный статус при введении адреналина на фоне фитоэкдистерона характеризуется отсутствием резкого падения содержания IgG на дозе адреналина 300 мкг/100 г, отсутствием такого же снижения IgA и IgM, что соответствует значительной активации синтоксических механизмов адаптации, профилактирующих симпатоадреналовые эффекты.

При введении адреналина и серотонина. Иммунный статус при одновременном введении адреналина и серотонина имеет тот же профиль, что и при введении одного адреналина.

2. Медикаментозное воздействие при ЭАГ

Вегетативная нервная система и АГ, влияние курения

При проведении математического анализа ритма сердца было выявлено: Мо, характеризующая гуморальный канал регуляции, в среднем составила 0,860,01; АМ, определяющая состояние активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) - 47,21,21 %; Х, отражающий уровень активности парасимпатического звена ВНС - 0,170,05; ИН, информирующий о напряжении компенсаторных механизмов организма и уровне функционирования центрального контура регуляции сердечного ритма составил в среднем 238,913,02 усл. ед.

Нами была проанализирована зависимость показателей КИГ, САД и ДАД от возраста больных АГ и длительности заболевания. Отмечено возрастание АМо на 7,6 % у больных 30-39 лет по сравнению с возрастной категорией 20-29 лет (p < 0,05). У пациентов старше 40 и 50 лет АМо увеличилась на 18,9 % и 35,1 % соответственно (p < 0,01, p < 0,001). Аналогичная динамика была характерна и для ИН: с увеличением возраста больных показатель возрастал на 8,7 % у пациентов 30-39 лет и на 36,7 % и 72,3 % в возрастных группах старше 40 и 50 лет соответственно (p < 0,01; p < 0,001). Активность парасимпатического звена, напротив, снижалась с увеличением возраста пациентов, о чем свидетельствует уменьшение Х на 10,2 % у больных до 39 лет и на 25,1 %; 29,8 % в старших возрастных группах (p < 0,01).

Кроме того, с увеличением возраста нами отмечены изменения артериального давления (АД): возрастание уровня САД на 2,4 % у пациентов 30-39 по сравнению с больными 20-29 лет (p 0,05); на 6,8 % и 6,3 % у больных старше 40 и 50 лет (p < 0,01). Сходная динамика была получена и при анализе уровня ДАД: возрастание ДАД на 3,4 % у пациентов до 30 лет; на 6,2 % и 5,7 % у больных старшей возрастной группы (p < 0,01).

При анализе показателей КИГ, САД и ДАД в зависимости от длительности заболевания АГ было выявлено, что АМо возрастала с увеличением длительности заболевания: на 3,8 % (стаж 5-10 лет) (p 0,05) и на 11,9 % у больных со стажем АГ более 10 лет (p < 0,05). Аналогичные данные были получены и для ИН: с увеличением длительности заболевания показатель возрастал на 6,9 % (p 0,05) и 27,2 % (p < 0,05) у пациентов с длительностью заболевания до 10 лет и более 10 лет соответственно. Активность парасимпатического отдела ВНС, наоборот, снижалась с увеличением длительности заболевания: Х уменьшался на 16,6 % у больных со стажем АГ 5-10 лет (p 0,05) и на 27,6 % (стаж более 10 лет) (p < 0,05).

С увеличением длительности заболевания были отмечены изменения АД: возрастание уровня САД на 3,8 % (стаж 5-10 лет) (p < 0,05) и на 4,8 % (стаж более 10 лет) (p < 0,05). При анализе уровня ДАД была выявлена тенденция к возрастанию ДАД при увеличении стажа заболевания.

Таким образом, с увеличением возраста пациентов и длительности заболевания АГ происходило повышение САД и ДАД. Нами также были выявлены изменения в механизмах регуляции ритма сердца: смещение вегетативного баланса в сторону повышения влияния СНС и ослабление парасимпатической активности, усиление централизации в управлении сердечным ритмом и ослабление влияния автономного контура регуляции, что свидетельствует о кататоксическом эффекте возраста и длительности заболевания.

Сравнительная характеристика ингибитора АПФ капотена и комбинированного препарата «Логимакс»

Исходный уровень САД у больных с АГ I степени составила 167,21,9 мм рт.ст.; ДАД 98,41,2 мм рт.ст., у больных с АГ II степени 170,12,7 мм рт.ст. и 1101,2 мм рт.ст. соответственно.

Степень анитигипертензивного эффекта логимакса у больных АГ I - II степени оказались высокой в обеих группах, причем у больных с АГ I степени снижение артериального давления под влиянием препарата было наиболее выраженным.

Антигипертензивеное действие оценивали по динамике САД и ДАД - исходно, через 2, 4 и 8 недель лечения. В качестве критерия оценки антигипертензивного действия логимакса использовали динамику ДАД.

Исходно ДАД при АГ I степени составило 98,41,1 мм рт.ст. Через 2 недели отмечено снижение ДАД на 3 % - до 95,40,9 мм рт.ст. (р 0,05). Через 4 недели лечения логимаксом ДАД снизилось на 10,1 % и составило 88,40,6 мм рт.ст. (р 0,05). После 8 недельного курса лечения ДАД у больных АГ I степени достоверно снизилось на 18,2 % и составило 80,10,4 мм рт.ст. (р 0,05). Таким образом, в процессе монотерапии логимаксом среднее ДАД достигло нормальных значений и снизилось на 18,2 %, достоверно отличаясь от исходных величин.

При АГ II степени исходное ДАД составило 1101,2 мм рт.ст. Через 2 недели отмечено снижение ДАД на 3,6 %, до 105,61,8 мм рт.ст. (р 0,05). Через 4 недели лечения логимаксом ДАД снизилось на 7 % и составило 102,31,6 мм рт.ст. (р 0,05).

После 8 недельного курса лечения ДАД у больных АГ II степени достоверно снизилось на 13 % и достоверно отличалось от исходных величин.

Таким образом, антигипертензивный эффект логимакса проявился уже через 2 недели лечения, что выразилось в тенденции к снижению САД и ДАД; через 4 недели лечения отмечено достоверное снижение показателей САД и ДАД у всех больных. Через 8 недель лечения логимаксом больных АГ I -II степени достоверно снижались величины САД до 1351,8 и 142,31,6 мм рт.ст. (р 0,05) и ДАД до 80,41,1; 93,51,5 мм рт.ст. соответственно (р 0,05). Применение логимакса независимо от срока лечения и дозы препарата не оказывало достоверного влияния на частоту сердечных сокращений.

Изучение эффективности логимакса у больных с АГ показало, что анти- гипертензивный эффект наблюдается у 86,3 % больных АГ I степени и у 72,3 % больных АГ II степени через 4 недели лечения.

Через 8 недель лечения у больных АГ I степени в 40 % отмечался отличный эффект, 43 % случаев отмечался хороший эффект, в 17 % - удовлетворительный, а у больных АГ II степени в 39 % отмечался отличный эффект, 33 случаев отмечался хороший эффект, в 28 % - удовлетворительный.

При АГ I степени исходное ОПСС составило 2996,596,8 дин/с/см^-5. Через 2 недели лечения отмечена тенденция к снижению ОПСС на 3 %, до 2906,395,2 дин/с/см^-5 (р 0,05). К концу 8 недельного курса лечения ОПСС достоверно снизилось на 35 % и составило 189855 дин/с/см^-5 (р 0,05).

При АГ II степени исходное ОПСС составило 3208,1146,1 дин/с/см^-5. Через 2 недели лечения отмечалась тенденция к снижению ОПСС на 2,5 %, до 3117,2141,2 дин/с/см^-5 (р 0,05) (рис. 3). Достоверность снижения ОПСС на 33,2 % произошло к концу 4 недельного курса лечения и составило 2149,4116 дин/с/см^-5 (р 0,05). Через 8 недель лечения логимаксом ОПСС достоверно снизилось на 38,5 % и составило 1973125 дин/с/см^-5 (р 0,05).



Рис. 3. Динамика общего периферического сосудистого сопротивления у больных АГ I-II степени под влиянием логимакса

Анализ параметров центральной гемодинамики показал, что логимакс реализует свой гипотензивный эффект в основном за счет снижения ОПСС (рис. 5). В то же время логимакс не оказывает существенного влияние на состояние насосной функции сердца - УО и ударный индекс (УИ) достоверно не отличались от исходных величин УО увеличился с 60,44,8 до 62,32,5 мл и УИ с 37,61,9 до 38,11,9 мл/м² (р 0,05).

В отличие от контрольной группы у больных АГ были достоверно увеличена ТМЖП до 1,13±1,02 см у больных АГ I степени и до 1,32±1,2 см у больных АГ II степени. Толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) у больных АГ I степени была увеличена до 1,12±0,73 см у больных АГ II степени до 1,26±0,8 см (р < 0,05). Показатели конечного систолического объема (КСО) и конечного диастолического объема (КДО) отличались от показателей в контрольной группе недостоверно (р < 0,05). Достоверного повышения ФВ, а также скорости циркулярного укорочения волокон левого желудочка не отмечено.

Изучение гемодинамических показателей у больных АГ в зависимости от степени АГ выявило, что показатели КДО и КСО были несколько больше у больных с АГ II степени (табл. 5).

Ультразвуковое исследование выявило позитивное влияние логимакса на показатели внутрисердечной гемодинамики, которое выражалось в уменьшении ТЗСЛЖ и ТМЖП.

Таблица 5

Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных АГ и здоровых лиц (по данным эхокардиографии) (М±m)

Показатели	Контрольная группа (n = 20)	Больные АГ
		АГ I степени (n = 20)	АГ II степени (n = 15)
КСО, см3	43,11,36	444,09	45,14,9
КДО, см3	128,42,13	138,34,9*	140,66,8*
S, %	38,90,68	31,80,68	32,60,8
ФВ, %	680,69	65,73,6*	62,81,29
ТМЖП, см	0,90,13	1,131,02	1,310,6*
ТЗСЛЖ, см	0,790,1	1,150,68	1,290,8*

Примечание: * - достоверность различий (р 0,05) по сравнению с контрольной группой.

Таблица 6

Динамика показателей внутрисердечной гемодинамики у больных АГ I степени (по данным эхокардиографии)

(Мm, n = 20)

Показатели	До лечения	Через 4 недели	Через 8 недель
КСО, см3	443,98	41,92,9	44,82,4
КДО, см3	140,94,9	139,94,8	148,44,2
S, %	24,90,68	22,90,59	24,30,52
ФВ, %	67,11,38	651,09	66,40,38
ТМЖП, см	1,131,02	1,110,9	0,950,68

Подобные документы

• Логимакс в терапии больных артериальной гипертонией

  Современные проблемы лечения артериальной гипертензии. Комбинированная терапия при лечении больных артериальной гипертензией. Фармакодинамические свойства. Фармакокинетические свойства: Фелодипин ER, метопролол CR/ZOK. Дозирование и прием логимакса.
  
  методичка [119,8 K], добавлен 12.11.2005
  

• Информированность населения о факторах риска артериальной гипертензии

  Понятие артериальной гипертензии, причины возникновения. Артериальная гипертензия как важнейшая социально-экономическая и медицинская проблема. Анализ последствий повышенного артериального давления. Основные факторы риска артериальной гипертензии.
  
  презентация [216,3 K], добавлен 28.06.2012
  

• Рациональная терапия артериальной гипертензии

  Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.
  
  презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015
  

• Артериальная гипертония

  Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.
  
  презентация [272,7 K], добавлен 06.03.2013
  

• Информационные технологии медицинской профилактики на примере артериальной гипертонии

  Определение и международная классификация артериальной гипертензии. Скрининг по выявлению факторов риска развития артериальной гипертензии у детей школьного возраста, а также среди взрослого населения. Информационная профилактика болезней кровообращения.
  
  курсовая работа [309,7 K], добавлен 19.02.2015
  

• Артериальная гипертензия

  Главные симптомы гипертензии. Ее основные типы и причины. Возможные осложнения артериальной гипертензии. Ретинопатия как уплотнению стенки сосудов внутренней части глаза – сетчатке. Медикаментозное и немедикаментозное лечение артериальной гипертензии.
  
  презентация [165,7 K], добавлен 21.08.2014
  

• Рекомендации и лечение артериальной гипертензии у беременных

  Осложнения беременности при артериальной гипертензии, ее основные формы. Ассоциированные клинические состояния. Факторы риска, влияющие на прогноз при беременности. Бессимптомное поражение органов-мишений. Лабораторные методы исследования пациенток.
  
  презентация [181,7 K], добавлен 17.01.2016
  

• Комбинированные гипотензивные препараты

  Определение и классификация заболевания, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Характеристика и особенности отдельных групп антигипертензивных препаратов. Комбинированная терапия артериальной гипертензии, клиническая картина заболевания.
  
  курсовая работа [66,9 K], добавлен 12.05.2019
  

• Суточный профиль артериального давления у пациентов с сахарным диабетом в сочетании с артериальной гипертензией

  Изучение суточного ритма артериальной гипертензии у пациентов. Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета как основная причина смертности пациентов от сердечно-сосудистых осложнений. Характер суточного мониторирования артериального давления.
  
  отчет по практике [54,9 K], добавлен 02.10.2014
  

• Диагностика полиурии и артериальной гипертензии

  Изучение причин и методов диагностики полиурии, под которой понимают увеличение суточного диуреза до 3 литров и более. Характеристика синдрома Фанкони, который проявляется генерализованной проксимальной тубулопатией. Диагностика артериальной гипертензии.
  
  реферат [27,1 K], добавлен 01.05.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам