Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии

96

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Общая характеристика работы

Актуальность исследования

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования отрыло широкие возможности для прижизненного изучения изменений структуры и функции сердца при различных заболеваниях сердечнососудистой системы (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). На сегодняшний день накоплен большой объем данных о закономерностях ремоделирования сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности (Фейгенбаум Х., 1999).

Наиболее изученным представляется вопрос о ремоделировании сердца при гипертонической болезни (ГБ) - самой распространенной сердечно-сосудистой патологии, постинфарктном кардиосклерозе (ПИКС) - главной причине развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - относительно редком, но очень тяжелом заболевании, неизбежно приводящем к развитию ХСН и достаточно быстрому наступлению летального исхода (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Белов Ю.В., Вараскин В.А., 2002; Шумаков В.И. и др., 2003; Рыбакова М.К. и др. 2008).

Однако, нельзя не отметить, что в работах, посвященных ремоделированию сердца у больных с перечисленными выше заболеваниями, как правило, основное внимание уделяется изучению изменений структуры и функции левого желудочка сердца, в то время как правый желудочек выпадает из поля зрения исследователей (Васюк Ю.А. и др., 2005; Димов А.С., 2007). Отчасти это связано с тем, что получение количественных характеристик правого желудочка сердца сопряжено с определенными техническими трудностями (Кузнецова Л.М., Сандриков В.А., 2009), отчасти - с тем, что в клинической практике информация о состоянии левого желудочка у больных ГБ и ПИКС более востребована, чем информация о состоянии правых отделов сердца.

Тем не менее, изучение закономерностей и клинического значения ремоделирования правого желудочка у больных с исходным поражением левого желудочка (ГБ, ПИКС) представляется достаточно актуальным (Васюк Ю.А. и др., 2005; Жаринов О.И. и др., 2000; Кузнецова Л.М., Сандриков В.А., 2009). С научной точки зрения, актуальность такого исследования связана с отсутствием полной ясности в вопросе о ведущих механизмах вовлечения правого желудочка в процесс ремоделирования (Жаринов О.И. и др., 2000). Очевидной причиной представляется увеличение гемодинамической нагрузки на правый желудочек при развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца (Демидова Н.Ю., 2008; Weber K.T. et al. 1987). Однако наличие общей для обоих желудочков анатомической структуры - межжелудочковой перегородки (МЖП) - позволяет предположить, что ее вовлечение в тот или иной патологический процесс (гипертрофия, инфаркт миокарда) может стать причиной развития структурно-функциональных изменений в правом желудочке даже при нормальной гемодинамической нагрузке на него (Жаринов О.И. и др., 2000).

В практическом плане актуальность изучения закономерностей ремоделирования правого желудочка связана, среди прочего, с необходимостью разработки новых эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным (ПИКС) и некоронарогенным (ДКМП) поражением миокарда (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). Можно полагать, что соотношение показателей, отражающих структурные и функциональные характеристики правого и левого желудочков сердца, у больных ДКМП и ПИКС будет существенно различаться, поскольку в первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно (Шумаков В.И. и др., 2003), а во втором, как правило, изначально поражается только левый желудочек (Белов Ю.В., Вараскин В.А., 2002), и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца (Азизов В.А., Джамилов Р.Р., 1998).

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным исследование закономерностей ремоделирования правого желудочка при заболеваниях с исходным поражением левого желудочка и бивентрикулярной патологии.

Цель исследования - изучить закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии.

Задачи исследования

1. Изучить влияние пола больных гипертонической болезнью и степени гипертрофии левого желудочка на ремоделирование сердца и суточный профиль артериального давления.

2. Выявить особенности ремоделирования сердца у больных изолированной систолической артериальной гипертензией.

3. Исследовать влияние локализации рубца на ремоделирование сердца при постинфарктном кардиосклерозе.

4. Изучить и сопоставить закономерности ремоделирования сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и далатационной кардиомиопатией при прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

5. Разработать критерии дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным и некоронарогенным поражением миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено систематическое исследование закономерностей ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии с учетом особенностей артериальной гипертензии, размеров и локализации постинфарктного рубца и стадии хронической сердечной недостаточности.

Показано, что ремоделирование правого желудочка начинается практически одновременно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка сердца, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Установлено, что первыми признаками ремеоделирования правого желудочка при гипертонической болезни и постинфарктном кардиослерозе являются уменьшение его длины и появление нерестриктивных нарушений диастолической функции.

Выявлены отчетливые половые различия в ремоделировании сердца и суточном профиле артериального давления у больных гипертонической болезнью с выраженной гипертрофией левого желудочка. У мужчин выраженная гипертрофия левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, у женщин - с увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и недостаточным снижением артериального давления в ночное время.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что на ремоделирование желудочков сердца накладывают отпечаток особенности вызвавшего его патологического процесса, такие, как характер артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе. Показано, что для изолированной систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а для систоло-диастолической артериальной гипертензии - симметричная гипертрофия левого желудочка. Установлено, что при одинаковом размере постинфарктного рубца поражение межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями систолической и диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые показана связь между особенностями гипертрофии левого желудочка и характером нарушения диастолической фукнции сердца. Установлено, что гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка и не влияет на диастолическую функцию правого желудочка, а гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые установлено, что прогрессирование хронической сердечной недостаточности частично нивелирует, но полностью не устраняет особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения. В частности, показано, что на любой стадии хронической сердечной недостаточности отношение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.

Впервые сделана попытка объяснить закономерности ремоделирования сердца при гипертонической болезни и постинфарктном кардиосклерозе с позиций теории однослойного спирального строений миокарда.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования легли в основу нового способа дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некоронарогенного генеза, облегчающего, в частности, верификацию диагноза дилатационной кардиомиопатии. Данные о роли поражения межжелудочковой перегородки в развитии правожелудочковой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиослекрозом могут быть использованы в клинической работе для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания.

Общая характеристика работы

ремоделирование сердце гипертонический кардиомиопатия

Основные положения, выносимые на защиту

1. Ремоделирование правого желудочка развивается параллельно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

2. Ремоделирование сердца отражает не только характер основного патологического процесса, но и его особенности, такие, как тип артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе.

3. При прогрессировании хронической сердечной недостаточности особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения, ослабевают, но полностью не исчезают, что повзоляет использовать их в целях дифференциальной диагностики, в частности, для уточнения причины дилатации сердца.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 28 мая 2009 г. на расширенном заседании кафедры госпитальной терапии и профессиональных заболеваний при участии 7 докторов наук по специальности кардиология, 6 докторов наук по другим специальностям и 15 кандидатов медицинских наук.

Результаты исследования представлены на I и II Конгрессах Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2006, 2007) и на Съезде кардиологов и терапевтов Центрального федерального округа Российскйо Федерации (Тверь, 2009 г.).

По теме диссертации опубликованы 54 работы, 15 из них - в изданиях, рекомендованных ВАК, получено 5 патентов на изобретения

Практические рекомендации внедрены в работу кардиологического отделения и отделения функциональной диагностики ГУЗ «Областная клиническая больница г. Тверь» и ГУЗ «Областной кардиологический диспансер, г. Тверь», терапевтического отделения и отделения лучевой диагностики Поликлиники Тверская государственной медицинской академии.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных заболеваний, кафедре семейной медицины ФПДО, ПК и ППС и кафедре внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии, гериатрии, физиотерапии и курортологии ФПДО, ПК и ППС Тверской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 236 страницах печатного текста и включает введеиние, обзор литературы, описание материала и методов исследования, три главы с результатами собственных исследований, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы и приложения. Работа содержит 30 таблиц, 36 рисунков и 7 клниических наблюдений. Библиографический указатель включает 261 источник, в том числе, 75 отечественных и 186 иностранных авторов.

Материал и методы исследования

Исследование проводилось на базе ГУЗ «Областная клиническая больница» (главный врач - к.м.н. О.Г. Парфенов) г. Твери в течение 2005-2009 гг. Обследовано 711 пациентов отделения кардиологии (заведующий - к.м.н., доцент Д.Ю. Платонов) и 30 практически здоровых лиц (мучины в возрасте от 30 до 50 лет). Распределение обследованных больных в зависимости от пола и основного диагноза представлено в таблице 1.

Таблица 1. Распределение включенных в исследование больных в зависимости от пола и основного диагноза

Основной диагноз	Мужчины	Женщины	Всего
Гипертоническая болезнь	214	111	325
Постинфарктный кардиосклероз	258	36	294
Дилатационная кардиомиопатия	85	7	92
Итого	587	154	711

В исследование включались все находившиеся на стацинарном лечении больные с верифицированным диагнозом ГБ, ПИКС или ДКМП, у которых не было критериев, исключающих возможность участия больного в исследовании.

Всем больным проводилось общеклиническое и эхокардиографическое исследование, больным ГБ, кроме того, - суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

Клиническое обследование

Клиническое обследование проводилось с целью верификации диагноза (таб. 2), выявления критериев исключения (таб. 3) и определения стадии ХСН (в соответствии с классификацией Общества специалистов по сердечной недостаточности 2002 г.).

Таблица 2. Критерии верификации диагнозов

Гипертоническая болезнь
Документально зафиксированное до начала приема гипотензивных препаратов повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и более, как минимум, при 2 визитах к врачу и отсутсвие признаков, позволяющих заподозрить симптоматическую природу АГ: § развитие АГ в возрасте до 30 лет § резистентность АГ к адекватной гипотензивной терапии § выраженные изменения в анализах мочи § ульразвуковые признаки поражения почек § гипокалиемия
Постинфарктный кардиосклероз
Наличие медицинской документации, подтверждающей, что инфаркт миокарда был перенесен не менее 6 и не более 24 мес назад и выявленное при эхокардиографическом исследовании нарушение локальной сократимости не менее чем в 2 сегментах левого желудочка
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатация левого желудочка со снижением ФВ ниже 50% и отсутствие стенокардии, анамнестических указаний на перенесенный ИМ, эпизодов транзиторной депрессии / элевации ST при холтеровском мониторировании, признаков очагового поражения миокарда на ЭКГ, нарушений локальной сократимости левого желудочка по данным эхокардиографического исследования и / или отсутствие гемодинамически значимых стенозов по данным коронароангиографии или патологоанотомическое заключение о наличии у больного ДКМП

Эхокардиографическое исследование

При проведении эхокардиографического исследования (аппарат Sonos 2000, Hewlett Packard, США) измерялись размеры и объемы полостей сердца, определялась масса миокарда левого желудочка и размер постинфарктного рубца, оценивались систолическая и диастолическая функции желудочков сердца, рассчитывались показатели сопряженности их ремоделирования.

Измерение размеров сердца проводилось в В-модальном режиме, что обеспечивает максимальную точность получаемых результатов (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). В парастернальной позиции по длинной оси измерялась.

Таблица 3. Критерии исключения из исследования

Общие критерии исключения
Отказ пациента от участия в исследовании Наличие тяжелой сопутствующей патология § Сахарный диабет § Почечная или печеночная недостаточность § Острое или хроническое легочное сердце § Острые нарушения коронарного или церебрального кровообращения
Критерии исключения для больных ГБ
Возраст до 40 лет Инфаркт миокарда и / или мозговой инсульт в анамнезе Клинические признаки сердечной недостаточности ФВЛЖ < 50%
Критерии исключения для больных ПИКС
Более 1 инфаркта в анамнезе ХСН III стадии Острая декомпенсация сердечной недостаточности
Критерии исключения для больных ДКМП
ХСН III стадии Острая декомпенсация сердечной недостаточности
Критерии исключения для контрольной группы
Возраст до 30 или старше 50 лет Инфаркт миокарда или мозговой инсульт в анамнезе Хроническая бронхо-легочная патология Гипертоническая болезнь Любое острое заболевание на момент обследования

Диастолическая толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки левого желудочка (ТЗС_ЛЖ), рассчитывался индекс асимметрии, равный отношению ТМЖП/ТЗС_ЛЖ.

В четырехкамерной позиции измерялись систолические и диастолические длины левого (СД_ЛЖ и ДД_ЛЖ) и правого желудочков (СД_ПЖ и ДД_ПЖ), которые принимались равными расстоянию от верхушки полости желудочка до центра плоскости соответствующего фиброзного кольца.

Измеренные линейные показатели приводились к среднестатистическому росту 1,7 м (средний рост обследованных больных) по формуле:

,

где НЛП - нормированный линейный показатель, ИЛП - измеренный линейный показатель, Рост - рост обследуемого в метрах.

Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДО_ЛЖ и КСО_ЛЖ) определялись по модифицированной формуле Симпсона. Конечный диастолический и конечный систолический объемы правого желудочка (КДО_ПЖ и КСО_ЛЖ) рассчитывались как разница между полным объемом обоих желудочков и объединенным объемом полости левого желудочка и МЖП (Tomita M. et al., 1992). Масса миокарда левого желудочка (ММ_ЛЖ) определялась по методике «площадь-длина» (Schiller N.B., 1991).

Объемные показатели и ММ_ЛЖ приводились к среднестатистической площади поверхности тела (ППТ), равной 1,9 м² (средняя величина ППТ у обследованных больных), по формуле

,

где НП - нормированный показатель, ИП - измеренный показатель, ППТ - площадь поверхности тела обследуемого в квадратных метрах.

Наличие и степень гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) определяли по критериям Американской эхокардиографической ассоциации (2005), представленным в таблице 4.

Таблица 4. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и определения ее степени

Показатель	Пол	Норма	Гипертрофия левого желудочка
			1-й степени	2-йIстепени	3-й степени
ММЛЖ, г	Муж	? 200	201-227	228-254	? 255
	Жен	? 150	151-171	172-192	? 193

Для оценки сопряженности ремоделирования желудочков сердца рассчитывались отношения КДО_ЛЖ/КДО_ПЖ, ДД_ЛЖ/ДД_ПЖ и СД_ЛЖ/СД_ПЖ.

Для определения размеров постинфарктного рубца оценивалась сократительная способность 16 сегментов левого желудочка по шкале: 0 - гиперкинез, 1 - нормокинез, 2 - гипокинез, 3 - акинез, 4 - дискинез, 5 - аневризма. Размер рубца принимался равным числу сегментов, где отмечался акинез, дискинез или аневризма.

Состояние систолической функции желудочков сердца оценивалось по величине фракции выброса (ФВ_ЛЖ и ФВ_ПЖ), которая рассчитывалась как процентное отношение ударного объема к конечному диастолическому объему соответствующего желудочка. Наряду с этим из апикального доступа в М-модальном режиме определялась амплитуда систолического смещения фиброзного кольца правого (АССФК_ПЖ) и левого желудочка в области МЖП (АССФК_МЖП), передней (АССФК_ПСЛЖ), боковой (АССФК_БСЛЖ) и задней стенки (АССФК_ЗСЛЖ).

Для оценки диастолической функции левого желудочка из апикального доступа в режими допплеровского сканирования регистрировался транмитральный кровоток и кровоток в легочных венах. Для оценки диастолической функции правого желудочка из апикального доступа регистрировался транстрикуспидальный кровоток, из субкостального - кровоток в печеночных венах. При анализе допплеровского спектра трансмитрального и транстрикуспидального кровотока определялись максимальная скорость раннего (пик Е) и предсердного наполнения (пик А), время изоволюмического расслабленя (ВИР) и время замедления раннего наполнения (ВЗРН). При анализе допплеровского спектра кровотока в легочных и печеночных венах измерялась скорость систолического (S), диастолического (D) и ретроградного кровотока (Ar).

Диастолическая функция считалась не нарушенной при соотношении Е/А > 1 и S/D > 1. При Е/А ? 1 диагностировалось нерестриктивное нарушение диастолической функции (НДФ I типа), при Е/А > 1 и S/D ? 1 - рестриктивное НДФ (II типа), которое подразделялось на два варианта: псевдонормальный (1 < E/A < 2) и собственно рестриктивный (E/A ? 2).

Давление в легочной артерии рассчитывалось как сумма давления в правом предсердии и градиент давления на трехстворчатом клапане (для определения систолического давления в легочной артерии - СДЛА) или на клапане легочной артерии (для определения диастолического давления в легочной артерии - ДДЛА). Давление в правом предсердии принималось равным 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена имела нормальный диаметр и хорошо коллабировала на вдохе, и 15 мм рт. ст. в противном случае. Градиент давления на клапане рассчитывался по упрощенному уравнению Бернулли, исходя из скорости потока регургитации:

,

где ДP - градиент давления (мм рт. ст.), V - максимальная скорость потока регургитации (м/с) на трехстворчатом клапане во время систолы или на клапане легочной артерии в конце диастолы.

Суточное мониторирование артериального давления

Суточное мониторирование АД проводилось с помощью аппарата «Кардиотехника-4000АД» на фоне плановой гипотензивной терапии в условиях свободного двигательного режима с 30-минутными интервалами между измерениями АД в дневное время и 40-минутными в ночное. Рассчитывался средний уровень систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД в дневное и ночное время и величина ночного снижения систолического (НССАД) и диастолического (НСДАД) АД, показывающая, на сколько процентов средний уровень АД ночью ниже, чем днем. Гипотензивная терапия признавалась неэффективной, если средний уровень АД был выше 140/80 мм рт. ст. днем и / или 120/70 мм рт. ст. ночью, ночное снижение АД расценивалось как недостаточное при величине НССАД и / или НСДАД менее 10%.

Распределение больных по группам и статистическая обработка результатов исследования

Основным методом решения задач настоящего исследования было выявление статистически значимых различий между соответствующим образом выделенными группами обследованных больных (таб. 5).

Таблица 5. Распределение больных по группам и подгруппам в зависимости от задачи исследования

Задача исследования	Контингент	Группа	Подгруппа	n
Влияние пола и степени ГЛЖ на ремоделирование сердца и СПАД	Больные ГБ с ГЛЖ (180)	Мужчины (99)	ГЛЖ 1-2 ст.	65
			ГЛЖ 3 ст.	34
		Женщины (81)	ГЛЖ 1-2 ст.	54
			ГЛЖ 3 ст.	27
	Больные ГБ, кроме женщин с ГЛЖ 3 ст. (211)	Без ГЛЖ	58
		ГЛЖ 1-2 степени	119
		ГЛЖ 3 степени	34
Ремоделирование сердца при ИСАГ	Больные ГБ мужчины (87)	ИСАГ	29
		СДАГ	58
Влияние размеров и локализации рубца на ремоделирование сердца при ПИКС	Больные ПИКС без ГБ (180)	Большой рубец (100)	МЖП	50
			ССЛЖ	50
		Небольшой рубец (80)	МЖП	40
			ССЛЖ	40
Ремоделирование сердца при ПИКС и ДКМП на разных стадиях ХСН	Больные ПИКС (114) и ДКМП (92)	ХСН I стадии	ПИКС	34
			ДКМП	15
		ХСН IIА стадии	ПИКС	51
			ДКМП	27
		ХСН IIБ стадии	ПИКС	29
			ДКМП	50

Для всех показателей рассчитывалась средняя арифметическая (М) и ее ошибка репрезентативности (m). Достоверность межгрупповых различий оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента для независимых вариант.

Результаты исследования

Суточный профиль артериального давления и ремоделирование сердца при гипертонической болезни у больных разного пола

Для изучения влияния пола больных ГБ и степени ГЛЖ на ремоделирование сердца и суточный ритм АД были проанализированы результаты обследования 99 мужчин (средний возраст 51,8 ± 1,1 года) и 81 женщины (средний возраст 57,6 ± 1,9 года) с ГБ II стадии. В зависимости от степени ГЛЖ больные были разделены на 2 группы. В одну группу вошли больные с умеренной ГЛЖ (1-я и 2-я степень), в другую - с выраженной (3-я степень ГЛЖ).

Представленные в таблице 6 данные свидетельствуют, что у больных ГБ мужчин нарастание ГЛЖ ассоциируется с увеличением ТМЖП и ТЗС_ЛЖ, но не сопровождается изменением объема и длины полости левого желудочка. Наряду с этим прослеживается тенденция к развитию ассиметричной гипертрофии за счет более выраженного увеличения ТМЖП (отношение ТМЖП/ТЗС_ЛЖ возрастает на 11%). Указанные изменения сопровождались увеличением распространенности НДФ_ЛЖ с 80 до 100%, но не сказывались на состоянии систолической функции левого желудочка.

У женщин с выраженной ГЛЖ увеличивается не только ТМЖП и ТЗС_ЛЖ, но и КДО_ЛЖ, а также его систолическая и диастолическая длина. Величина отношения ТМЖП/ТЗС_ЛЖ при выраженной ГЛЖ достоверно снижается. Указанные изменения сопровождаются достоверным снижением ФВ_ЛЖ, но не ассоциируются с назрастанием частоты выявление его диастолической дисфункции.

Представленные в таблице 7 данные свидетельствуют, что нарастание ММ_ЛЖ у мужчин ассоциируется с достоверным уменьшением систолической и диастолической длины правого желудочка при практически неизменном объеме его полости. Наряду с этим отмечатся небольшое, но достоверное.

Таблица 6. Результаты эхокардиографического исследования левого желудочка у больных гипертонической болезнью (M ± m)

Показатель	Пол	Гипертрофия левого желудочка
		Умеренная	Р <	Выраженная
ММЛЖ, г	Муж	199,4 ± 4,5	0,01	269,0 ± 2,7
	Жен	174,6 ± 2,7	0,01	272,7 ± 7,6
ТМЖП, см	Муж	1,29 ± 0,02	0,01	1,67 ± 0,04
	Жен	1,39 ± 0,02	0,01	1,55 ± 0,05
ТЗСЛЖ, см	Муж	1,23 ± 0,02	0,01	1,47 ± 0,06
	Жен	1,25 ± 0,02	0,01	1,48 ± 0,05
ТМЖП/ТЗСЛЖ	Муж	1,05 ± 0,01	0,01	1,17 ± 0,02
	Жен	1,11 ± 0,01	0,05	1,05 ± 0,01
СДЛЖ, см	Муж	6,66 ± 0,09	нд	6,72 ± 0,04
	Жен	6,77 ± 0,10	0,01	7,32 ± 0,15
ДДЛЖ, см	Муж	7,85 ± 0,08	нд	7,82 ± 0,09
	Жен	7,87 ± 0,08	0,01	8,36 ± 0,13
КДОЛЖ, мл	Муж	90,4 ± 3,0	нд	91,3 ± 1,7
	Жен	89,2 ± 1,6	0,01	109,3 ± 2,7**
ФВЛЖ, %	Муж	61,5 ± 0,4	нд	61,7 ± 0,3
	Жен	63,1 ± 0,5	0,01	59,3 ± 1,7
Доля больных с НДФЛЖ, %	Муж	80,0 ± 5,7	0,05	100,0 ± 0,0
	Жен	84,2 ± 4,8	нд	80, ± 8,9

Примечание. Здесь и далее в этом разделе звездочками помечены достоверные различия между больными разного пола. Одна звездочка - p < 0,05, две - p < 0,01.

Снижение ФВ_ПЖ и резкое возрастание доли лиц с нарушением его диастолической функции.

У женщин увеличение ММ_ЛЖ ассоциируется с возрастанием объема не только левого, но и правого желудочка, без статистически значимых изменений его систолической и диастолической длины, ФВ и частоты выявления диастолической дисфункции.

Как у мужчин, так и у женщин нарастание ГЛЖ сопровождается статистически значимым увеличением величины отношения длины левого и правого желудочка как в систолу, так и в диастолу.

Таблица 7. Результаты эхокардиографического исследования правого желудочка у больных гипертонической болезнью с умеренной и выраженной гипертрофией левого желудочка (M ± m)

Показатель	Пол	Гипертрофия левого желудочка
		Умеренная	Р <	Выраженная
СДПЖ, см	Муж	5,68 ± 0,08	0,01	5,13 ± 0,11
	Жен	5,60 ± 0,08	нд	5,76 ± 0,12
ДДПЖ, см	Муж	6,65 ± 0,08	0,01	6,29 ± 0,11
	Жен	6,63 ± 0,07	нд	6,76 ± 0,10
КДОПЖ, мл	Муж	73,2 ± 2,3	нд	77,0 ± 1,3
	Жен	73,9 ± 1,0	0,01	89,5 ± 2,2 **
ФВПЖ, %	Муж	75,6 ± 0,6	0,05	73,2 ± 0,7
	Жен	75,2 ± 0,8	нд	72,7 ± 1,9
Доля больных с НДФПЖ, %	Муж	24,0 ± 6,0	0,01	66,7 ± 9,6
	Жен	47,4 ± 6,6	нд	66,7 ± 9,6
СДЛЖ/СДПЖ	Муж	1,18 ± 0,01	0,01	1,32 ± 0,03
	Жен	1,22 ± 0,02	0,05	1,28 ± 0,01
ДДЛЖ/ДДПЖ	Муж	1,19 ± 0,01	0,01	1,25 ± 0,01
	Жен	1,19 ± 0,01	0,05	1,24 ± 0,01

По данным СМАД (таб. 8) эффективность гипотензивной терапии в выделенных группах практически не различалась и, в целом, была не слишком высока. Более чем у 60% больных проводимое лечение оказалось неэффективным или недостаточно эффективным.

Между мужчинами с умеренной и выраженной ГЛЖ не выявлено достоверных различий динамики АД на протяжении суток. Как средние величины НСАД, так и доля лиц с недостаточным ночным снижением АД в этих группах практически не отличались. У женщин с выраженной ГЛЖ недостаточное НСАД выявлялось существенно и достоверно чаще, чем у женщин с умеренной ГЛЖ.

Сопоставление результатов, полученных при обследовании мужчин с умеренной и выраженной ГЛЖ, позволяет рассматривать эти группы как более ранний и более поздний этап одного и того же процесса.

Таблица 8. Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных гипертонической болезнью с умеренной и выраженной гипертрофией левого желудочка (M ± m)

Показатель	Пол	Гипертрофия левого желудочка
		Умеренная	Р <	Выраженная
Доля резистентных к терапии больных, %	Муж	64,0 ± 5,2	нд	66,7 ± 12,2
	Жен	68,8 ± 8,2	нд	75,0 ± 12,5
НССАД, %	Муж	9,2 ± 0,9	нд	11,7 ± 2,3
	Жен	6,2 ± 1,7	нд	3,3 ± 1,3 *
НСДАД, %	Муж	11,3 ± 1,1	нд	13,1 ± 2,4
	Жен	11,9 ± 1,5	0,05	5,7 ± 2,6
Доля лиц с недостаточным НССАД, %	Муж	46,7 ± 5,3	нд	40,0 ± 12,6
	Жен	60,6 ± 8,5	0,01	100,0 ± 0,0 *
Доля лиц с недостаточным НСДАД, %	Муж	41,1 ± 5,2	нд	46,7 ± 12,9
	Жен	36,4 ± 8,4	нд	58,3 ± 14,2

концентрического ремоделирования левого желудочка в ответ на стойкое увеличение постнагрузки. Общий вектор развития в этом случае - возрастание ММ_ЛЖ за счет увеличения ТМЖП и, в меньшей мере, ТЗС_ЛЖ. Наряду с этим отмечается уменьшение длины правого желудочка при неизменном объеме его полости и прогрессирование нарушений диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца. Отмеченные изменения находят достаточно полное объяснение в рамках теории однослойного спирального строения миокарда (Torrent-Guasp F. et. al. 2001, 2004, 2005; Buckberg G.D., 2001, 2002, 2003; Buckberg G.D. et al., 2001, 2004).

Согласно этой теории, желудочки сердца образуются двумя витками единой мышечной полосы, концы которой фиксированы на легочной артерии и аорте. Начинаясь от легочной артерии, полоса миокарда идет назад и налево, образуя первый (базальный) виток двойной спирали и формируя свободные стенки правого и левого желудочков. Затем мышечная полоса спускается к верхушке сердца (нисходящий сегмент апикального витка спирали), где образует петлю и направляется вверх и назад к аорте (восходящий сегмент апикального витка спирали). Нисходящий и восходящий сегменты апикального витка мышечной спирали образуют МЖП.

Систола желудочков начинается сокращением базального витка мышечной спирали, что ведет к сужению и удлинению желудочков и повышению давления в них до уровня давления в магистральных сосудах. Изгнание крови из желудочков осуществляется нисходящим сегментом, сокращение которого подтягивает фиброзные кольца к верхушке сердца и одновременно поворачивает их против часовой стрелки (если смотреть со стороны верхушки сердца), «скручивая» желудочки и «выжимая» из них кровь в магистральные сосуды.

Чем больше гипертрофия нисходящего сегмента апикальной петли, тем сильнее при его сокращении «скручиваются» и укорачиваются желудочки сердца. Однако «скручиванию» и укорочению левого желудочка препятствует гипертрофированная свободная стенка, вследствие чего его систолическая длина при нарастании массы миокарда левого желудочка не уменьшается. Негипертрофированная свободная стенка правого желудочка не может противостоять сокращению гипертрофированного нисходящего сегмента, вследствие чего правый желудочек оказывается чрезмерно «скрученным» и «укороченным» как в период систолы, так и во время диастолы.

Согласно теории однослойного спирального строения миокарда раннее диастолическое наполнения желудочков сердца обусловлено сокращением восходящего сегмента апикального витка мышечной спирали, который «раскручивает» и «удлиняет» желудочки, обеспечивая поступление в них крови из предсердий. При ГЛЖ этому сегменту приходится преодолевать сопротивление гипертрофированного нисходящего апикального и левого базального сегментов, что затрудняет «раскручивание» сердца и ведет к замедлению раннего наполнения как левого, так и правого желудочка. Этим, во всей видимости, и объясняется прогрессирование нарушений диастолической функции правого желудочка при нарастании массы миокарда левого.

Больные ГБ женщины с умеренной и выраженной ГЛЖ отражают, по всей видимости, не два этапа, а два различных варианта ремоделирования сердца. В группе больных с умеренной ГЛЖ, как и у мужчин, ремоделирование левого желудочка обусловлено увеличением постнагрузки, а в группе женщин с выраженной ГЛЖ - увешичением как постнагрузки, так и преднагрузки. О возрастании преднагрузки позволяет думать увеличение объема как левого, так и правого желудочка сердца. Можно полагать, что в генезе АГ в данном случае играет роль задержка жидкости в организме. В пользу этого говорит и высокая распространенность у таких больных нарушений СПАД, проявляющихся недостаточным снижением АД в ночное время. По мнению некоторых авторов (Волков В.С., Нилова С.А., 2007), недостаточное ночное снижение АД служит косвенным признаком объем-зависимой артериальной гипертензии.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у больных ГБ, во-первых, в процесс ремоделирования вовлекается не только левый, но и правый желудочек сердца, во-вторых, характер ремоделирования сердца у мужчин и женщин существенно различается, в-третьих, у женщин прослеживается связь между характером ремоделирования сердца и особенностями СПАД.

Особенности ремоделирования сердца при изолированной систолической артериальной гипертензии

Для изучения влияния особенностей АГ на характер ГЛЖ и состояние диастолической функции желудочков сердца эхокардиографическое исследование было проведено 29 больным ИСАГ (средний возраст - 64,6 ± 1,4 года, АД - 171,9 ± 3,3/79,7 ± 0,2 мм рт. ст.) и 58 больным ГБ с систоло-диастоличекой АГ (СДАГ, средний возраст - 55,1 ± 1,3 года, АД - 179,8 ± 3,9/114,8 ± 1,9 мм рт. ст.).

Проведенное исследование показало (таб. 9), что у больных ИСАГ, по сравнению с больными СДАГ, на 7% меньше ММ_ЛЖ, на 8% - ТМЖП и на 41% - ТЗС_ЛЖ. Вследствие этого средняя величина отношения ТМЖП/ТЗС_ЛЖ у больных ИСАГ на 33% превышала показатель больных с СДАГ и была существенно больше 1,3 - величины, превышение которой указывает на асимметричную ГЛЖ. Асимметричная ГЛЖ диагностирована у всех больных ИСАГ и лишь у 4% больных со смешанной СДАГ. При этом ТЗС_ЛЖ у 94% больных ИСАГ не превышала нормальных значений. Иначе говоря, для ИСАГ характерна не просто асимметричная ГЛЖ, но изолированная гипертрофии МЖП.

Таблица 9. Состояние левых отделов сердца у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) и систоло-диастолической артериальной гипертензией (СДАГ), M ± m

Показатель	Группа больных
	СДАГ	P <	ИСАГ
ММЛЖ, г	284,2 ± 5,2	0,05	266,9 ± 4,8
ТМЖП, см	1,55 ± 0,03	0,01	1,44 ± 0,02
ТЗСЛЖ, см	1,47 ± 0,03	0,01	1,04 ± 0,01
ТМЖП/ТЗСЛЖ	1,05 ± 0,01	0,01	1,39 ± 0,02
КДОЛЖ, мл	90,9 ± 1,9	нд	94,1 ± 1,7
ФВЛЖ(%)	60,6 ± 0,2	нд	61,1 ± 0,4
АССФКМЖП, см	1,35 ± 0,02	0,01	1,56 ± 0,02
АССФКПСЛЖ, см	1,46 ± 0,02	0,01	1,70 ± 0,02
АССФКБСЛЖ, см	1,57 ± 0,02	0,01	1,79 ± 0,02
АССФКЗСЛЖ, см	1,46 ± 0,01	0,01	1,66 ± 0,02
ВИРЛЖ, мс	90,6 ± 1,6	0,01	110,0 ± 1,1
Пик ЕЛЖ, м/с	0,67 ± 0,02	0,01	0,43 ± 0,01
Пик АЛЖ, м/с	0,83 ± 0,01	0,01	0,93 ± 0,02
ЕЛЖ/АЛЖ	0,81 ± 0,03	0,01	0,46 ± 0,01
ВЗРНЛЖ, мс	263,7 ± 4,4	0,01	167,5 ± 3,0

Между выделенными группами не выявлено статистически значимых различий по КДО_ЛЖ и ФВ_ЛЖ, однако, амплитуда систолического смещения фиброзного кольца у больных ИСАГ во всех контрольных точках была больше, чем у больных ИСАГ.

У всех обследованных больных отмечалось НДФ_ЛЖ по I (нерестриктивному) типу. Однако между выделенными группами выявлены выраженные и статистически значимые различия показателей, отражающих состояние диастолической функции левого желудочка. Так, в группе больных ИСАГ не было ни одного человека с нормальной величиной ВИР_ЛЖ, между тем как в группе больных СДАГ нормальные величины этого показателя зарегистрированы в 41% случаев. Нормальные величины ВЗРН_ЛЖ выявлены у всех больных ИСАГ и лишь у 7% больных СДАГ.

Между выделенными группами не выявлено статистически значимых различий по КДО_ПЖ и амплитуде систолического смещения фиброзного кольца правого желудочка, однако, ФВ_ПЖ у больных со смешанной СДАГ была незначительно, но достоверно меньше, чем у больных ИСАГ (таб. 10).

Таблица 10. Состояние правых отделов сердца у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) и систоло-диастолической артериальной гипертензией (СДАГ), M ± m

Показатель	Группа больных
	СДАГ	P <	ИСАГ
КДОПЖ, мл	75,8 ± 1,6	нд	72,8 ± 1,4
ФВПЖ, %	72,9 ± 0,7	0,01	78,6 ± 0,7
АССФКПЖ, см	2,55 ± 0,03	нд	2,60 ± 0,05
НДФПЖ, %	92,6 ± 3,6	0,01	6,3 ± 4,3
ВИРПЖ, мс	89,6 ± 1,2	0,01	75,6 ± 1,3
Пик ЕПЖ, м/с	0,47 ± 0,01	0,01	0,58 ± 0,01
Пик АПЖ, м/с	0,62 ± 0,01	0,01	0,50 ± 0,01
ЕПЖ/АПЖ	0,76 ± 0,02	0,01	1,17 ± 0,03
ВЗРНПЖ, мс	258,5 ± 4,0	0,01	165,1 ± 8,0

Наиболее резкие различия между рассматриваемыми группами больных касались состояния диастолической функции правого желудочка сердца. У 94% больных ИСАГ она была нормальной, у 93% больных с СДАГ - нарушенной. Вследствие этого средние величины ВИР_ПЖ, А_ПЖ и ВЗРН_ПЖ у больных ИСАГ были достоверно меньше, а средние величины Е_ПЖ и отношения Е_ПЖ/А_ПЖ - достоверно больше, чем у больных СДАГ.

Таким образом, для больных ИСАГ оказались характерными изолированная гипертрофия МЖП, диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся увеличением ВИР_ЛЖ и снижением Е_ЛЖ, и нормальная диастолическая функция правого желудочка. Для больных с СДАГ характерны симметричная ГЛЖ, НДФ_ЛЖ, обусловленное, главным образом, увеличением ВЗРН_ЛЖ, и диастолическая дисфункция правого желудочка, связанная с уменьшением Е_ПЖ и увеличением ВИР_ПЖ и ВЗРН_ПЖ.

Различия в ремоделировании сердца и особенности нарушения диастолической функции у больных ИСАГ и СДАГ находят приемлемое объяснение в рамках теории однослойного строения миокарда. Согласно этой теории, повышение давления в желудочках до уровня диастолического давления в магистральных сосудах обеспечивается сокращением базального витка мышечной спирали, а изгнание крови из желудочков - сокращением нисходящего сегмента ее апикального витка. Поэтому при СДАГ избыточная нагрузка ложится как на левый сегмент базального витка (свободная стенка левого желудочка - СС_ЛЖ), так и на нисходящий сегмент, участвующий в формировании МЖП, что ведет к развитию симметричной ГЛЖ. При ИСАГ избыточная нагрузка ложится только на нисходящий апикальный сегмент, вследствие чего развивается изолированная гипертрофия МЖП.

В предыдущем разделе была высказано предположение, что гипертрофия СС_ЛЖ затрудняет его систолическое скручивание, вследствие чего нарастание ГЛЖ сопровождается избыточным скручиванием и уменьшением систолической длины правого желудочка, но не ассоциируется с уменьшением систолической длины левого желудочка. Это предположение подтверждается результатами исследования, представленными в настоящем разделе. У сопоставимых по толщине МЖП больных ИСАГ и СДАГ оказались сопоставимы средние величины АССФК_ПЖ, однако, из-за сопротивления гипертрофированной СС_ЛЖ амплитуда систолического смещения его фиброзного кольца у больных СДАГ была меньше, чем у больных ИСАГ.

Согласно теории однослойного строения миокарда, раннее диастолическое наполнение связано с сокращением восходящего апикального сегмента, который раскручивает и удлиняет желудочки, что ведет к снижению давления в них и «засасыванию» крови из предсердий. Сокращение восходящего сегмента начинается до начала расслабления нисходящего, вследстие чего какое-то время они «противоборствуют»: один пытается раскручивать желудочки, а другой - скручивать. Чем быстрее нарастает сила сокращения восходящего сегмента и ослабевает - нисходящего, тем быстрее и «энергичнее» начинают раскручиваться желудочки, тем меньше ВИР и выше пик E.

Гипертрофия нисходящего сегмента нарушает «баланс сил» апикальных сегментов, что ведет к возрастанию ВИР_ЛЖ и снижению E_ЛЖ. Вероятно, «апикальный дисбаланс» служит главной причиной НДФ_ЛЖ у больных ИСАГ, для которых характерна изолированная гипертрофия МЖП, обусловленная гипертрофией нисходящего сегмента, развившейся в ответ на стойкое повышение систолического АД.

У больных СДАГ апикальный дисбаланс менее выражен, чем у больных ИСАГ, поскольку гипертрофия нисходящего сегмента уравновешивается гипертрофией восходящего, вынужденного преодолевать сопротивление раскручиванию со стороны гипертрофированной СС_ЛЖ. Поэтому нарушения 1-й фазы раннего диастолического наполнения левого желудочка (фазы ускорения трансмитрального потока) у больных СДАГ менее выражены, чем у больных ИСАГ. Напротив, нарушение 2-й фазы раннего диастолического наполения (фазы замедления трансмитрального потока), обусловленные сопротивлением раскручиванию со стороны гипертрофированной СС_ЛЖ, отмечается только у больных СДАГ, поскольку у больных ИСАГ негипертрофированная СС_ЛЖ избыточного сопротивления раскручиванию не оказывает.

Важнейшим различием между больными ИСАГ и СДАГ является состояние диастолической функции правого желудочка: у первых она, как правило, не изменена, у вторых - нарушена. Это различие можно объяснить, исходя из предположения, что во 2-й фазе раннего диастолического наполнения базальный виток мышечной спирали раскручивается как единое целое, но в 1-й фазе раскручивание правого желудочка может происходить независимо от раскручивания левого.

Согласно теории однослойного спирального строения миокарда как скручивание, так и раскручивание желудочков сердца происходит вследствие поворота единой фиброзной перегородки, отделяющей желудочки от предсердий и магистральных сосудов. Поворот фиброзного основания сердца против часовой стрелки осуществляется за счет сокращения нисходящего сегмента, в обратном направлении - за счет сокращения восходящего сегмента мышечной спирали. Однако часть волокон восходящего сегмента идет не к фиброзной перегородке, а к базальному витку мышечной спирали, соединяясь с ним в области задней межжелудочковой борозды. Поэтому при сокращении восходящего сегмента раскручивание правого желудочка начинается раньше раскручивания фиброзного основания сердца, чем и объясняются нормальные показатели 1-й фазы раннего диастоличского наполнения правого желудочка у больных ИСАГ. У больных СДАГ эти показатели нарушены, поскольку гипертрофированная СС_ЛЖ препятствует раскручиванию правого желудочка.

Во 2-й фазе раннего предсердного наполнения раскручивание правого желудочка осуществляется за счет поворота фиброзного основания сердца. Поэтому при гипертрофии СС_ЛЖ, затрудняющей поворот фиброзного кольца, возрастает ВЗРН как левого, так и правого желудочка сердца. Напротив, при неизмененной СС_ЛЖ 2-я фаза раннего диастолического наполнения в обоих желудочках сердца протекает нормально.

Ремоделирование сердца при различной локализации постинфарктного рубца

Дли изучения влияния локализации постинфарктного рубца на ремоделирование сердца обследовано 80 больных (мужчины, средний возраст 60,4 ± 1,4 года) с поражением не менее 5 сегментов левого желудочка. Больные включались в исследование парами, члены которой имели одинаковый размер постинфарктного рубца, но отличались его локализацией: у одного члена пары рубец локализовался преимущественно в МЖП, у другого - в СС_ЛЖ. Средний размер поражения в обеих группах составил 6,8 ± 0,1 сегмента.

Представленные в таблице 11 данные свидетельствуют, что больные в выделенных группах были сопоставимы по возрасту и доле лиц с сопутствующей ГБ. Однако клинические проявления ХСН при поражении МЖП были более тяжелыми, чем при поражении СС_ЛЖ. В частности, ХСН II_Б стадии отмечалась только у больных с поражением МЖП.

Таблица 11. Клиническая характеристика больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (M ± m)

Показатель	Локализация рубца
	ССЛЖ	P <	МЖП
Возраст	62,3 ± 2,5	нд	61,2 ± 2,4
ГБ, %	50,0 ± 9,4	нд	30,4 ± 6,8
ХСНI, %	64,3 ± 9,1	нд	39,1 ± 7,2
ХСНIIА, %	35,7 ± 9,1	нд	26,1 ± 6,5
ХСНIIБ.%	0,0 ± 0,0	0,01	34,8 ± 7,0

Эхокардиографическое исследование показало (таб. 12), что объем и длина полости левого желудочка, а также его фракция выброса у больных с различной локализацией постинфарктного рубца практически не различаются. Однако АССФК в области МЖП и передней стенки левого желудочка у больных с рубцовым поражением МЖП была достоверно меньше, чем у больных с поражением СС_ЛЖ.

Таблица 12. Состояние левого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (M ± m)

Показатель	Локализация рубца
	ССЛЖ	P <	МЖП
ДДЛЖ, см	8,47 ± 0,22	нд	8,43 ± 0,16
СДЛЖ, см	7,93 ± 0,25	нд	7,88 ± 0,17
КДОЛЖ, мл	152,6 ± 13,5	нд	161,6 ± 11,0
ФВЛЖ, %	40,5 ± 1,9	нд	37,0 ± 1,5
АССФКМЖП, см	1,27 ± 0,08	0,01	0,86 ± 0,08
АССФКПСЛЖ, см	1,27 ± 0,08	0,05	0,97 ± 0,08
АССФКБСЛЖ, см	1,18 ± 0,08	нд	1,28 ± 0,07
АССФКЗСЛЖ, см	1,08 ± 0,07	нд	1,23 ± 0,06
НДФЛЖ I типа, %	85,7 ± 6,6	0,05	60,9 ± 7,2
НДФЛЖ II типа, %	14,3 ± 6,6	0,05	39,1 ± 7,2
СДЛА, мм рт. ст.	30,6 ± 1,6	нд	33,1 ± 1,4
ДДЛА, мм рт. ст.	12,9 ± 0,9	нд	14,5 ± 0,7

НДФ_ЛЖ отмечалось у всех обследованных больных, однако, при поражении МЖП нерестриктивный тип НДФ_ЛЖ встречался достоверно реже, а рестриктивный - чаще, чем при поражении СС_ЛЖ. Иначе говоря, поражение МЖП ведет к более тяжелой диастолической дисфунции левого желудочка, чем поражение его свободной стенки.

Следует подчеркнуть, что между больными с поражением МЖП и СС_ЛЖ не выявляется статистически значимых различий по уровню давления в легочной артерии. Это замечание имеет непосредственное отношение к анализу данных, полученных при исследовании правого желудочка сердца (таб. 13). Дело в том, что у больных с поражением МЖП, по сравнению с больными, у которых поражена СС_ЛЖ, существенно больше объем и длина полости правого желудочка, ниже его фракция выброса, меньше АССФК и значительно чаще выявляются НДФ_ПЖ, которые, к тому же, в каждом пятом случае носят рестриктивный характер. Таким образом, обширное поражение МЖП, в отличие от поражения СС_ЛЖ, оказывает весьма сильное влияние на ремоделирование правого желудочка сердца, приводя к его дилатации и резкому нарушению как систолической, так и диастолической функции.

Таблица 13. Состояние правого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с поражением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (M ± m)

Показатель	Локализация рубца
	ССЛЖ	P <	МЖП
ДДПЖ, см	6,49 ± 0,16	0,01	7,40 ± 0,21
ДДЛЖ/ДДПЖ	1,54 ± 0,04	0,01	1,31 ± 0,04
СДПЖ, см	5,56 ± 0,17	0,01	6,62 ± 0,26
СДЛЖ/СДПЖ	1,44 ± 0,04	0,01	1,22 ± 0,03
КДОПЖ, мл	99,1 ± 6,2	нд	123,3 ± 9,7
ФВПЖ, %	60,1 ± 1,8	0,01	50,3 ± 2,4
АССФКПЖ, см	2,43 ± 0,05	0,01	1,84 ± 0,13
НДФПЖ, %	14,3 ± 6,6	0,01	78,3 ± 6,1
НДФПЖ II типа, %	0,0 ± 0,0	0,01	21,7 ± 6,1

Сопоставимые величины давления в легочной артерии вынуждают признать, что выявленные межгрупповые различия связаны именно с локализацией рубца, а не с гемодинамической нагрузкой на правый желудочек. Вполне приемлемое объяснение этим различиям дает теория однослойного спирального строения миокарда, согласно которой систолическое смещение фиброзных колец связано с сокращением нисходящего апикального сегмента, скручивающего и укорочивающего желудочки сердца.

При локализации рубца в СС_ЛЖ нисходящий сегмент оказывается вне зоны поражения и обеспечивает адекватное укорочение правого желудочка и левого в области МЖП и его передней стенки. Продольная систолическая функция левого желудочка в области боковой и задней стенок оказывается резко нарушенной, поскольку жесткая рубцовая ткань препятствует скручиванию и укорочению СС_ЛЖ. В результате оказывается нарушенной и глобальная систолическая функция, проявлением чего служит снижение ФВ_ЛЖ.

Нарушению продольной систолической функции сердца при поражении МЖП способствуют два фактора. Во-первых, механическое сопротивление жесткой рубцовой ткани скручиванию и укорочению желудочков, во-вторых, снижение сократительной способности нисходящего сегмента, поскольку часть его мышечной ткани погибла и замещена рубцом.

Казалось бы, поражение МЖП должно приводить к значительно более тяжелым нарушениям систолической функции желудочков сердца, чем поражение СС_ЛЖ. В отношении правого желудочка это действительно так: АССФК_ПЖ и ФВ_ПЖ у больных с рубцовым поражением МЖП значительно меньше, а КДО_ПЖ - значительно больше, чем у больных с поражением СС_ЛЖ. Однако ФВ_ЛЖ у больных с поражением МЖП практически не отличается от показателя больных с поражением СС_ЛЖ, а АССФК, будучи резко сниженой в зоне рубца (МЖП и передняя стенка левого желудочка), в области непораженного миокарда (боковая и задняя стенка левого желудочка) существенно превышает показатель больных с поражением СС_ЛЖ. Это означает, что при поражении МЖП главную роль в нарушенни продольной систолической функции сердца играет механическое сопротивление рубцовой ткани скручиванию и укорочению желудочков, а не снижение сократительной способности нисходящего апикального сегмента.

По всей видимости, выпадение сократительной способности пораженных участков нисходящего сегмента компенсируется усиленной работой непораженных участков, что может быть связано с их гипертрофией и / или диастолическим перерастяжением, включающим механизм Франка-Старлинга. Можно полагать, что при поражении МЖП дилатация правого желудочка играет компенсаторную роль, обеспечивая диастолическое перерастяжение нисходящего сегмента апикального витка мышечной спирали и поддерживая тем самым систолическую функцию левого желудочка на приемлемом уровне.