Исследование различных заболеваний

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вариант 1. Больная 27 лет

1. Синдромы:

Астено-вегетативный: слабость, утомляемость, снижение веса

Синдром тиреотоксикоза делят на:

-Синдром нервно-психических нарушений при тиреотоксикозе: раздражительность, тремор, плаксивость

-Синдром обменно-энергетических нарушений при тиреотоксикозе: снижение веса, потливость

-Синдром сердечно-сосудистых поражений: тахикардия, нарушение работы сердца, фибрилляция, смещение левых границ сердца, усиление тонов, неправильный ритм

-Глазные симптомы при тиреотоксикозе: экзофтальм, тремор при закрытии глаз, ассиметрия глазного яблока

- Синдром увеличения щитовидной железы визуальное увеличение щит железы, толстая шея, узи увел щж

-Синдром нарушений функции щитовидной железы ттг снижен , т3 повыш , т4 повыш

Синдром сердечной недостаточности: одышка при незначительной физ нагрузке, отеки

2. Ведущий синдром: с-м тиреотоксикоза. Диф. Диагностика:

Первичный и вторичный гипертиреоз, Многоузловой токсический зоб, рак щж

3. Интерпретация: ОАК, ОАМ , бх- норма,гормоны ЩЖ: ТТГ-сн., т3 и т4 - повышен- гиперфункция щит. Железы; УЗИ ЩЖ - увеличение щж

ЭКГ: фибрилляция желудочков, тахикардия- из - за усиленных обменных процессов.

4. Первичный гипертиреоз, Болезнь Грейвса, средней степени тяжести, манифестный

Тяжесть тиреотоксикоза у взрослых определяется симптомами поражения сердечно- сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»): наличием мерцательной аритмии, фибрилляции, хронической сердечной недостаточности

5 Лечение:1. немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности). 2.Консервативная (медикаментозная) терапия. - тиреостатические (антитиреоидные) тирозол 20-45 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут. бета-блокаторов (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5 - 10 мг/сут3.Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы. 4. Радиойодная терапия.

1.1 ОРЛ. Этиология, патогенез и классификация

ОРЛ - постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в ССС (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-- 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аг стрептококка и перекр?стной реактивностью со схожимиаутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

опр-е из протокола

Этиология: В-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип).

Предраспол. факторы: наслед-ть, хр.очаги инфекции, приобр. и насл. иммунодеф.

Факторы риска: наличие остр и хронич рецидивирующей БГСА -- инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).

Патогенез: Стрептококк выраб-т токсины (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др)> кардиотоксическое дейст-е, подавление фагоцитоза, повреждение лизосомальных мембран, основ. вещ-ва соед. тк.>восп-я в соед тк, ССС;

+ сущ-т антигенная общность м/у стрептококком и сердцем >появл. аутоАТ к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани >формир-ся иммунные комплексы>циркулируют>фиксир-ся в ст сосудистого русла>повреждение.

Стадии патологич. процесса в соед. тк.:

1.Мукоидное набухание

2.Фибриноидный некроз

3.Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем)

4.Стадия склероза

Классификация:

I. Клинические формы: ОРЛ, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления:

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы:

А. Выздоровление.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: *без порока сердца; *с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения:

А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III).



1.2 Диф. диагностика по синдрому желудочной диспепсии

Желудочная диспепсия - это совокупность симптомов, возникающих при функциональных расстройствах и органических заболеваниях желудка и 12- перстной кишки.

2.1. Неязвенная диспепсия (НД) - это симптомокомплекс, включающий боли или ощущения дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку и другие симптомы, при обследовании не удается выявить у больного какое-либо органическое заболевание.

Язвеноподобный вариант НД: боли локализуются в подложечной области, носят "голодный" характер, возникают натощак и ночью, стихают после приема пищи, антацидных и антисекреторных препаратов. Тестирование на наличие H. Pylori отрицательное.

Дискенетический вариант НД: ощущения дискомфорта в верхней части живота (дискомфорт - чувство переполнения, распирания в эпигастрии, быстрое насыщение, тошнота, снижение аппетита)

Неспецифический вариант НД: симптомы не укладываются в 2 вышеперечисленных варианта.

Римские II диагностич. критерии для ФД: 3 патогномоничных признака:

- постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

- отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;

- отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (последние отличительные особенности характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Гастрит острый - остр. восп-е слиз. об. желудка, сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими и некротическими изменениями. Различают острый простой, коррозийный и флегмонозный гастрит. Симптомы появляются быстро, обычно спустя несколько часов после воздействия патологического агента. Сначала тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, может быть жидкий стул 1-2 раза в сутки, затем схваткообразная боль в эпигастрии, на высоте которой нередко возникает рвота. +слабость, головокружение, бледность кожных покровов, иногда ^ t тела. Язык обложен, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. ОАК: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ОАМ: при тяж. течении белок и цилиндры. Длит-ть заб-я 2-6 дней.

Гастрит хронический (ГХ) - воспалительное и дисрегенераторное поражение желудка с характерными морфологическими изменениями слизистой оболочки, секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Аутоиммунный гастрит (типа А):

Клиника: тяжесть, дискомфорт и давление в подложечной области после приема пищи, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом и тухлым и др. Боль часто отсут-ет или носит тупой характер. +симптомы В12-дефицитной анемии. Желудочная секреция v или отсутствует.

Гастроскопия: бледность, истончение, выраженный сосудистый рисунок в области дна и тела желудка; структура слизистой оболочки антрального отдела сохранена, в ней наблюдается лишь картина поверхностного гастрита.

Гистологически: выраженная атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия. Гиперплазия гастринпродуцирующих клеток с гипергастринемией

Иммунологич. исслед-е: АТ против париетальных клеток и внутреннего фактора Касла.

Хронический гастрит, ассоциированный с HP (типа В): лимфоцитарно-плазмоклеточная инфильтрация слиз. об., локал-ся в антральном отделе, секреторная функция желудка остается сохранной.

Клиника: изжога кислая отрыжка, кислый привкус во рту, боли в эпигастральной и/или пилородуоденальной зоне, возникающей через 1-1,5 ч после еды и нередко уменьшающейся после приема пищи. Язык обложен белым или желто-белым налетом, живот мягкий, иногда умеренно вздут, болезненный при глубокой пальпации в пилородуоденальной зоне. Кислотопродуцирующая функция желудка сохранена или повышена.

Фиброгастроскопия: гиперемированная, отечная, покрытая слизью слиз. об. антрального отдела. Складки извиты, утолщены, нередко с явл-ми очаговой гиперплазии, м.б. эрозии. Наличие на слизистой оболочке HP.

Химический (реактивный) гастрит (типа С): цитотоксич. дей-е на слиз. Об. желчных кислот и лизолицетина, +ЛС (преимущественно НПВП). Очаговый характер, желудочная секреция сохранена.
Клиника: боль в эпигастрии, усиливающаяся после приема пищи; рвота желчью, приносящая облегчение; снижение массы тела и нередко развитие анемии.

Поэтажная манометрия: в 12перстной кишке повышенное давление.

Рентген: заброс контраста из 12-перстной кишки в желудок.

Эндоскопически: рефлюкс, наличия желчи в желудке, воспалит. изм-я слиз. Об., нередко с эрозиями в антральном отделе, и очаговая атрофия в теле.

Особые формы ХГ: лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный.

Язвенная болезнь - хронич. рецидивирующее заб-е, характ-ся чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущиее проявление - образование язв в желудке и 12-перстной кишке.

Осн. симптом: боли. Они им-т чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность.

Ранние боли: ч/з 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохр 1,5-2 ч, v и исчезают по мере эвакуации желудочного содерж-го в 12пк. Хар-ны для язв тела желудка.

Поздние боли: ч/з 1,5-2 ч после еды, постепенно усилив. по мере эвакуации содерж-го из желудка. Хар-ны для язв пилорич. отдела желудка и луковицы 12пк.

Голодные («ночные») боли: ч/з 2,5-4 ч после еды, исчез-т после приёма пищи. Хар-ны для язв пилорич. отдела желудка и 12пк.

Диспепсия проявляется изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой.

Язвы гастродуоденальные симптоматические: образование язвенного дефекта слиз. об. желудка или 12пк в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов (стрессовые; лекарственные; эндокринные; язвы, возникшие на фоне заболеваний внутренних органов).

Клиника:как при ЯБ

Опухоли желудка и 12 пк доброкачественные

Полипы, развивающиеся на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке, прояв-ся аналогично хронич. гастриту. Изъязвление полипа сопров-ся желудочным кровотечением с характерными симптомами, зависящими от скорости и объема кровопотери. Ущемление полипа в пилорусе вызывает острую боль в животе и рвоту. При малигнизации полипа ухудшается аппетит, появляются клинические признаки, характерные для начальной стадии рака желудка.

Рентген: дефект наполнения округлой или овальной формы на фоне неизмененной слизистой оболочки.

Гастроскопия: опред. размеры полипов и их ножки.+биопсия

Рак желудка - злокачествен. опухоль желудка, развивающаяся из эпител. тк.

Клиника: беспричинная общая слабость, v трудоспособности, немотивированное v апптита, «желудочный дискомфорт» (ощущение переполнения желудка, чувство распирания, тяжесть в подложечной области, иногда тошнота и рвота), беспричинное прогрессирующее похудание, стойкая анемия, депрессия.

Рак пилорич отдела: нарушения эвакуации из желудка,

рак кардии - дисфагия,

рак тела желудка - общие наруш-я (слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, депрес- сия).

Изъязвившаяся карцинома: желудочная диспепсия, боль в подложечной области; нередко первым проявлением опухоли бывает желудочное кровотечение

Эндоскопич-е исслед-е: поверхностная, бляшковидная, полиповидная и изъязвленная формы раннего рака.

1.3 Диагностическме критерии ХПН

ХПН - синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

-прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации (N 100-120 мл/мин)

-параллельно нарастающий уровень креатинина крови (N 150 мкмоль/л);

-дисэлектролитемия (гипер-К, Р-емия, гипо-Са, Na-емия);

-метаболический ацидоз;

-анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ;

-вторичные изменения различных внутренних органов и систем (артериальная гипертензия, "уремическое легкое", перикардит, энцефалопатия, остеит, стоматит и другие);
-изменение концентрационной функции почек по результатам пробы с нагрузкой белком, пробы на разведение и концентрацию.

1.4 Первичный туберкулёзный комплекс. Диагностич. критерии. Клинич. и рентгенологич. хар-ка. Стадии развития

(ПТК, комплекс Гона) возникает при первичном заражении туберкулёзом. Обычно встречается в детском возрасте, гораздо реже у взрослых, характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

У детей грудного возраста: по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лимфоузлов. Высокая лихорадкой и ^ температуры до 39-40 °С, кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке.Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер.

У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения ПТК.

Увелич. периферич. ЛУ (шейные, подмышечные) плотной эластичной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани.

При большом пневмоническом фокусе набл-ся отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки; над ним притупление перкуторного тона; выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физикальных изменений нет.

В мокроте, промывных водах бронхов, желудка находят микобактерии туберкулеза.

ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопения, монопения и ускорение СОЭ.

Осложнения ПТК: вовлечение в процесс соседних органов (бронхов, плевры), деструкции в легочной ткани, лимфогематогенных диссеминаций.

Анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

R-гр: свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом. Классический ПТК сост из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако сначала проходит фаза инфильтрата. Инфильтрат - интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще ПТК локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.

Стадии развития ПТК:

I ст. - пневмоническая. На R-гр видны три составные части комплекса:

1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3) в корне - увеличенные инфильтрированные ЛУ. Корень расширен, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают ЛУ.

II ст - рассасывание. Фокус в легочной ткани v, интенсивность его ^, контуры становятся четкими. v отток к корню и инфильтрация ЛУ.

III ст - уплотнение. На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появ-ся известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. +в ЛУ корня легких. М/у очагом и корнем опр-ся тонкие тяжи от лимфангоита.

IV ст - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты: а- сплошные плотные образ-я, б- имеют менее интенсивные тени включений, т.е. неполная кальцинация очага и сохр-е в них участков казеоза. При благоприятном исходе ПТК со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферич. отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона.

Когда ПТК выяв-ся своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

1.5 Риновирусная инфекция. Типы возбудителя. Клиника. Принципы диагностики и лечения

- остр респираторное заб-е, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.
Возбудители: род rhinivirus, сем-во picornaviridae, геном РНК. 2 группы риновирусов - Н и М. Риновирусы не имеют группового АГ. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим АГ. Хорошо переносят низкие t, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.
Источник - больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период.
Путь передачи воздушно-капельный.
Клиника: Инкубац. пер 1--6 дней (в среднем 2--3 дня). Болезнь нач-ся внезапно, иногда после познабливания. Разв-ся недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. t N или субфебрильная. Общ. сост-е мало нарушено. Гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.

ОАК: норм кол-во лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена.

Заб-е длится в среднем 6--7 дней.

Диагностика: выраженный ринит и умеренная интоксикации.

+ вирусологическое исслед-е (смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни).

+серологич. метод - реакция нейтрализации.

Лечение. симптоматическое. (Противовир. преп: * имидазолилэтанамид пептан-дионовой к-ты 90 мг/сут в теч 5 дней. * 0,25% оксолиновая мазь - смазывание носовых ходов с 1-х дней заб-я +сосудосуживающие назальные капли и спреи)
Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.



Вариант 2. Больная 38 лет

Астено вегетативный- слабость усталость

Синдром энцефалополинейропатии- онемение кончиков пальцев, болезненость мышц, нарушения памяти

Синдром микроангиопатии - нарушение зрения

Синдром гипергликемии - гипергликемия на тощак, постпрандиальная гипергликемия, повышенный уровень гликолизированного гемоглобина, повышенный уровень инсулина на тощак.

Ведущий синдром- гипегликемический. Диф диагностика с СД1, СД2, алиментарная гипергликемия

ОАК - в норме, ОАМ-в норме, Б\х повышение холестерина и АСТ

Экг- гипертрофия левого желудочка

Сахарный диабет 2 типа ( тк глюкоза натощак больше 6,5, гликолизированныйHB более 7,5), средней степени тяжести(полинейропатия, микроангиопатия), стадия декомпенсации ( тк глюкоза натощак больше 6,5, гликолизированныйHB более 7,5). Полинейропатия, микроангиопатия(по симптомам). Ожирение 2 степени (тк ИМТ 35)

Режим постельный!Диета «стол №9».Акарбоза, метформин, пиоглитазон, глибенкламидКомбинированное лечение подразумевает использование двух и более сахароснижающих препаратов одновременно.Как правило, данный вид лечения вызывает меньше осложнений, чем монотерапия высокими дозами какого-либо одного препарата, позволяет улучшить контроль гликемии и отсрочить необходимость присоединения инсулинотерапии.

Сиафор 1т в обед- бигуанид

Сульфанилмочевина 2 покаления- аморил утром

Пентоксифиллин- улучшение микроциркуляции

Диалипон- гиполипидемические ср-во 3%

1)ХОБЛ, этиология патогенез, классификация.

ХОБЛ- хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризуется необратимой или частично обратимой обструкцией бронхиального дерева.

Этиология Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ ) 1) курение (как активное, так и пассивное); 2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, K02, черный дым и т.п.); 3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха; 4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит альфа антитрипсина); 5) болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.

Патогенез обструкции связан с сужением просвета мелких бронхов и частичной закупоркой и даже облитерацией некоторых из них. К сужению просвета приводят: а) утолщение слизистой и подслизистой оболочки за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; б) фиброзные изменения стенок, сопровождающиеся склерозированием и полной облитерацией просвета; в) закупорка просвета вязким секретом; г) бронхоспазмы; д) экспираторный коллапс стенок. Большинство указанных компонентов обструкции частично обратимы при снижении степени выраженности эндобронхита. Формирование центриацинарной эмфиземы при хронической обструктивной болезни легких происходит параллельно прогрессированию бронхиальной обструкции. Эмфизема представлена симптомом хронической обструктивной болезни легких, представляя собой необратимый компонент обструкции при вовлечении в патологический процесс ткани легкого.

2.1 Клиническая классификация

Клинические типы ХОБЛ:

- Преимущественно бронхитический - характеризуется преобладанием в клинической картине признаков бронхита (кашля с гиперсекрецией мокроты, сухих экспираторных или влажных хрипов при аускультации

- Преимущественно эмфизематозный - характеризуется преобладанием в клинической картине признаков эмфиземы л?гких - одышки.

Клинические категории больных ХОБЛ:

1. Оценить степень ограничения воздушного потока:

1 степень: ОФВ1 ? 80% от должных величин;

2 степень: ОФВ1 79-50% от должных величин;

3 степень: ОФВ1 49-30% от должных величин;

4 степень: ОФВ1 < 30% от должных величин;

2. Оценить риск обострений по числу обострений в предыдущем году

3. При степени ограничения воздушного потока 1 или 2 степени и числе обострений в год 0 или 1 -занести пациента в страту А-В

4. При степени ограничения воздушного потока 3 или 4 степени и числе обострений в предыдущем году более 2 ранжировать пациента в страту С-D

5. Оценить выраженность симптомов ХОБЛ по опроснику CAT (<10 - A/C)

6. Оценить выраженность одышки по вопроснику mMRC (0-1 - A/C)

7. Отнести пациента к клинической категории А, В, С или D

Фаза обострения или ремиссии

Обострение характеризуется усилением кашля, одышки, увеличением количества мокроты и гнойного компонента в ней. Может отмечаться повышение температуры, интоксикационный синдром

Степень дыхательной недостаточности (I, II, или III степени) Осложнения (ХЛС, вторичная полицитемия, экссудативный плеврит, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс и др)



2.2 Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому

1. Геморрагический синдром (ГС) вследствие нарушения свертывания крови (коагулопатии):

Гемофилия, недостаток протромбина, передозировка антикоагулянтами.

2. ГС вследствие нарушения образования тромбоцитов: болезнь Верльгофа, симптоматические тромбоцитопении, тромбоцитопатии.

3. ГС вследствие поражения сосудов (вазопатии): геморрагический васкулит, геморрагические телеангиэктазии.

Различают 5 типов кровоточивости

1. Гематомный. Типичен для гемофилии, характеризуется возникновением массивных болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата.

2. Петехиально-пятнистый (синячковый). Болезненные поверхностные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, а также десневыми, носовыми и маточными кровотечениями. Возникает при малейшей травматизации, характерны для тромбоцитопении, тромбоцитопатии, наследственном дефиците факторов свертывания.

3. Смешанный синячково-гематомный. Развивается при дефиците XIII фактора (фибриназа), передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, Характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными.

4. Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при геморрагическом васкулите и тромбоцитопении. Характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, возможным присоединением нефрита и кишечного кровотечения.

5. Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии.

2.3 Диагностические признаки инфаркта миокарда

1. Наличие тяжелого и продолжительного приступа ангинозной боли (свыше 20-30 мин., неэффективность нитратов) и/или нарушения ритма и проводимости. Острая сердечная недостаточность. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать.

2. Электрокардиографические изменения - формирование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток. В ряде случаев изменения ЭКГ могут допускать различную интерпретацию, когда имеются:

а. стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);

б. инвертированный симметричный зубец Т;

в. патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;

г. нарушения проводимости.

2. Характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (ACT, КФК, ЛДГ), т.е. первоначальное повышение активности (не менее чем на 50% выше верхней границы нормы) с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до взятия крови. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов (МВ-КФК, ЛДГ1) также служит патогномоничным признаком инфаркта миокарда.

3. Миоглобинемия (увеличение в 2-5 раз), повышение тропонина Т.

4. Выявление очага некроза при сцинтиграфии миокарда.

5. Нарушение локальной сократимости миокарда при проведении ЭХОКГ.

6. Выявление культи сосуда по данным селективной коронарографии.

2.4 Подострый диссеминированный туберкулез легких. Определение. Характеристика клинико-рентгенологических вариантов

Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии. Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохар¬канье.

При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого процесса может быть без симптомов. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Клинико-Рентоголическая картина

Преобладающий рентгенологический синдром диссеминированного туберкулёза лёгких -- очаговая диссеминация. Для гематогенной и лимфогематогенной диссеминации характерны множественные очаговые тени, которые расположены в обоих лёгких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяются в одном лёгком, преимущественно в средних отделах. Двусторонняя лимфогенная диссеминация обычно бывает асимметричной.

При хроническом диссеминированном туберкулёзе лёгких изменения на рентгенограмме отличаются большим разнообразием. Характерным признаком считают субтотальную или тотальную, относительно симметричную полиморфную очаговую диссеминацию. Множественные очаговые тени имеют различную величину, форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью их образования. В верхних и средних отделах лёгких очаговые тени более крупные, их значительно больше, чем в нижних. Наклонности к слиянию очагов нет. Симметричность изменений может быть нарушена по мере появления новых высыпаний. У некоторых больных в обоих лёгких видны полости распада в виде тонкостенных кольцевидных теней с чёткими внутренними и наружными контурами -- так выглядят штампованные, или очковые, каверны. В верхних отделах обоих лёгких лёгочный рисунок усилен, деформирован и имеет сетчато-ячеистый характер в связи с выраженным интерстициальным фиброзом. Хорошо видны двусторонние кортико-апикальные плевральные наслоения (шварты). В базальных отделах лёгочный рисунок обеднён, прозрачность лёгочной ткани повышена из-за викарной эмфиземы. В связи с фиброзом и уменьшением объёма верхних долей тени корней лёгких симметрично подтянуты вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на рентгенограмме имеет срединное положение («капельное сердце»), а его поперечный размер в области крупных сосудов сужен. После хронического диссеминированного туберкулёза рентгенологическое исследование обычно позволяет выявить мелкие и средние очаговые тени высокой интенсивности в обоих лёгких -- симптом «звёздного неба

2.5 Менингококковая инфекция. Характеристика генерализованной формы. Принципы диагностики, лечения, профилактики

Менингококковая инфекция [греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] -- инфекционная болезнь, для которой наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованными формами являются менингококко-носительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. К генерализованным формам относятся менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит. Генерализованная форма.Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 39 - 40о С и выше. головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, рвота. Уменьшается мочеотделение. В большинстве случаев отмечается задержка стула, но у детей младшего возраста возможен понос. Характерной особенностью менингококковой инфекции является обильная сыпь. Сыпь возникает через 5 - 15 часов, имеет багрово-красную окраску с синюшным оттенком, имеет различный диаметр, неправильную звёздчатую форму, возвышается над поверхностью кожи, не исчезает при надавливании. Вначале сыпь появляется на нижней части тела - пятках, голенях, бёдрах, ягодицах. В центре крупных высыпаний появляются некротические участки, после отторжения которых могут образовываться язвы, которые при заживлении оставляют рубцы. В тяжёлых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи на ранних сроках заболевания на лице, веках, верхней части туловища считается неблагоприятным признаком. Существуют менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (не удаётся согнуть голову больному к груди из-за напряжения мышц, отвечающих за разгибание головы), симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. При этом пассивное разгибание ноги в коленном суставе не удаётся из-за напряжения задней группы мышц бедра) и др. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными и менингококконосителями) и результатов лабораторных исследований. Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный синдром, характерная сыпь позволяют клинически диагностировать менингококковую инфекцию. В условиях эпидемической вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить диагноз М.и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют результаты исследований крови и цереброспинальной жидкости. Лечение. Введение антибиотиков, противошоковые мероприятия, противосудорожную, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию при тяжелом течении болезни начинают на догоспитальном этапе. Назначают пенициллин, левомицетина сукцинат или сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Пенициллин применяют в дозе 200--300 тыс. ЕД. на 1 кг массы в сутки и более, левомицетина сукцинат -- в дозе 80--100 мг на 1 кг массы в сутки, Из сульфаниламидов чаще используют сульфален или комбинированные препараты (бактрим, сульфатон) в максимальных дозах. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 5--10 сут. Дезинтоксикационную терапию проводят путем инфузии полиионных растворов, глюкозы, белковых препаратов. С целью дегидратации применяют салуретики (лазикс, диакарб). Назначают анальгетики. При тяжелом осложненном течении болезни (инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга) применяют кортикостероиды, гепарин, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, противосудорожные средства, проводят коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного баланса. Используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию), оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. По показаниям назначают витамины, ноотропные препараты, сердечные гликозиды.



Вариант 3. Больная 30 лет

1. Синдромы

-Синдром АГ: АД 148/95 мм рт ст, головная боль

-Болевой синдром: боли в костях и суставах

-Синдром гиперкортицизма: нерегулярные менструации, центральное ожирение, общая слабость, гнойнички на коже, Кожа тонкая, сухая, багрово-мраморный рисунок, стрии, атрофия снижение силы мышц, избыточный рост волос по белой линии живота, округлое лицо, румянец. Уровень АКТГ повышен, кортизол повышен, глюкоза повышена, Учащенное мочеиспускание

2. Ведущий синдром: синдром гиперкортицизма

Заболевания для диф диагноза: аденома гипофиза, феохромоцитома, синдром Конна

Синдром Иценко-Кушинга, болезнь иценко-кушинга

3. ОАК: гемоглобин повышен, эритроцитоз, лейкоцитоз,

Протеинограмма: общий белок немного снижен а1 повышен, гамма повышен. БХ6 триглицериды немного повышены, глюкоза повышена. Электролиты К снижен, Nа повышен, Cl повышен. Уровень АКТГ повышен, кортизол повышен,

МРТ образование в гипофизе. УЗИ двусторонняя гиперплазия надпочечников

4. Болезнь Иценко-кушинга (потому что вся клиника указывает на нее, можете перечислить ее с текста задачи, а болезнь, а не синдром, потому что первичное поражение идет в гипофизе), среднней степени тяжести ( выраженность всех симптомов заболевания, но отсутствие осложнений). Артериальная гипертензия 1 степени (т.к АД повышается до 150/100) риск 4 (АГ любой степени + Болезнь Иценко-кушинга)

5. Лечение. Немедикаментозное лечение. Диета №8, гипокалорийная. Режим щадящий

Лучевая терапия.

Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, -- адреналэктомия, деструкция надпочечника).

Медикаментозная терапия.

Парлодел-Начинают лечение парлоделом с суточной дозы 0.5-1 мг, постепенно повышая ее до 5-7.5 мг в течение 10-15 дней. Поддерживающая суточная доза препарата может составить 2.5-5 мг, лечение продолжают в течение 6-24 месяцев. Действие препарата прекращается вскоре после его отмены.

Аминалон (г-аминомасляная кислота) -- выпускается в таблетках по 0.25 г, назначается по 2 таблетки 3 раза в день, длительность курса лечения -- до 2-6 месяцев.

Хлодитан-Препарат назначают в суточной дозе 2-4 г до нормализации функции коры надпочечников, а затем переходят на поддерживающую дозу 1-2 г в сутки в течение 6-12 месяцев

3.1 Хроническая сердечная недостаточность. Этиология,патогенез, классификация

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем в покое. Для ХСН характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН (одышка, отеки на нижних конечностях, общая слабость, хрипы в легких, смещение верхущечного толчка и повышенное давление в яремных венах, вызванных нарушением структуры или функции сердца)

Этиология 1.Поражение миокарда: 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии) 4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез 1. Основной пусковой механизм ХСН - снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукцияангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой - потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптозкардиомиоцитов).

Классификация СН по функциональным классам NYHA, основанная на степени тяжести симптомов и физической активности

Класс I Нет ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают усталости, одышки или учащенного сердцебиения.

Класс II Незначительное ограничение физической активности. В состоянии покоя пациенты чувствуют себя комфортно (какие-либо патологические симптомы отсутствуют). Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку или учащенное сердцебиение.

Класс III Выраженное ограничение физической активности. Пациенты чувствуют себя комфортно только в состоянии покоя. Малейшие физические нагрузки приводят к появлению усталости, учащенного сердцебиения, одышки.

Класс IV Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

3.2 Дифференциальный диагноз по мочевому синдрому

Протениурия

I.Протениурия переполнения:миеломная болезнь,макроглобулинемия Вальдрестрема.

II.Гломерулярная протеинурия:острый гломерулонефрит,хрон.гломерулонефрит,поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани,амилоидоз почек,гипертоническая болезнь,застойная почка

III.Канальцевая протеинурия:интерстициальный нефрит ,пиелонефрит,синдром Фанкони.

4.Протеинурия при заболеваниях мочевыводящих путей:мочекаменная болезнь,цистит,простатит,уретит,

5.Функциональная протеинурии:ортостатическая,идиопатическая,при лихорадке

Гематурия

1.Болезни почек:диффузные-острые и хронический гломерулонефриты,диффузные заболевания соединительной ткани ,тромбоз почечных вен,гипертоническая болезнь,нефросклероз,травма,опухоль,инфаркт,туберкулез

2.Болезни мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь,гидронефроз,опухоли мочевого пузыря,камни мочевого пузыря,геморрагический цистит,простатит,рак простаты,уретрит.

3.Геморрагический диатез:геморрагический васкулит,гемофилия

Лейкоцитурия

1.Почечная(лимфоциты):острый гломерулонефрит,нефротический синдром,амилоидоз

2.Внепочечная (нейтрофилы):пиелонефрит,пиелит,цистит,уретрит,простатит

3. Диагностические критерии системной склеродермии

Основные признаки

1. Склеродермическое поражение кожи, проходящее последовательно стадии «плотного» отека, индурации и атрофии с преимущественной локализацией на лице (маскообразность) и вобласти кистей (склеродактилия), возможно тотальное поражение. Обычно кожный синдром сочетается с пигментацией.

2. Синдром Рейно.

3. Суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур,в основе которого -- ревматоидноподобный артрит, периартикулярные изменения и фиброзирующий миозит,

4. Остеолиз ногтевых, а иногда средних и основных фаланг пальцев рук, реже -- ног, что проявляется укорочением идеформацией пальцев.

5. Синдром Тибьержа-Вейссенбаха -- отложение солей кальция преимущественно в области пальцев рук и периартикулярно--вокруг локтевых, плечевых и тазобедренных суставов, в подкожной клетчатке, иногда по ходу фасций и сухожилий мышц.

6. Поражение пищеварительного тракта (склеродермический эзофагит с дисфагией, дилатация пищевода, гастрит, дуоденит, нарушение моторики кишечника вплоть до кишечной непроходимости, развитие синдрома мальабсорбции).

7. Поражение сердца по типу первичного крупноочагового кардиосклероза.

Диффузные болезни соединительной ткани

8. Поражение легких по типу базального пневмосклероза, кистозного легкого (на рентгенограмме -- «медовые соты»).

9. Истинная склеродермическая почка, диагностируется клинически на основании внезапного повышения артериального давления и развития острой почечной недостаточности.

10. Наличие специфических антинуклеарных антител (aHTH-Scl-70 и антицентромерные антитела)

11. Капилляроскопические признаки (по данным широкопольной капиляроскопии).

Дополнительные (малые) признаки

1. Периферические: гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, синдром Шегрена, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит.

2. Висцеральные: полисерозит (чаще адгезивный), хроническая нефропатия, полиневрит, тригеминит.

3. Общие: потеря массы (более 10 кг).

4. Лабораторные: увеличение СОЭ (более 20 мм/ч), гиперпротеинемия (более 85 г/л), гипергаммаглобулинемия (более 23%), антитела к ДНК или АНФ, РФ.

Наличия любых трех основных признаков или одного из основных, если им является склеродермическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное поражение пищеварительного тракта, в сочетании с тремя и более вспомогательными признаками достаточно для достоверного диагноза ССД.

При меньшем числе симптомов ставят лишь «вероятный» диагноз.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (1980)

«Большой» критерий: склеродермическое поражение кожи туловища (проксимальная склеродермия).

«Малые» критерии: склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев, симметричный базальный пневмосклероз.

Диагноз ССД достоверен при наличии одного «большого» и двух «малых» критериев.

3.3 Туберкулезный менингит. Определение. Периоды течения и их клиническая характеристика. Изменение спинномозговой жидкости

Туберкулезный менингит -- вторичное туберкулезное поражение оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Периоды течения и их клиническая характеристика.

1) Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, и больных туберкулезом легких или других органов.

2) Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно, с продромальным периодом. Больные ощущают недомогание, вялость, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, задержку стула. Температура тела в этот период субфебрильная. Продромальный период длится 1-4 дней и сменяется развернутой картиной воспаления мягкой мозговой оболочки.

3) У больных стойко повышается температура тела до 38-390С, возникает все нарастающая по интенсивности упорная головная боль, к которой присоединяется рвота, постепенно развиваются менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У больных появляются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания в дальнейшем развиваются сопорозное состояние и кома.

4) В связи с воспалением мягкой оболочки основания головного мозга поражаются глазодвигательный и отводящий черепные нервы. Отек вещества мозга вызывает парезы по центральному типу VII, IX, X, XII пар черепных нервов. Вследствие поражения диэнцефальной области развиваются вегетососудистые нарушения в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, нарушения сна, аппетита.

5) Заболевание может развиваться как менингоэнцефалит. В этих случаях обнаруживаются очаговые симптомы поражения вещества головного мозга - гемипарезы, гемиплегии. При распространении туберкулезного воспаления на оболочки спинного мозга и корешки спинномозговых нервов у больных появляются опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи.

Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии

5.Аскаридоз.Клинико-эпидемиологические критерии диагностики.

Аскаридоз - пероральный геогельминтоз, антропоноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии - человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности - не менее 8. Клинико-эпидемиологические критерии диагностики. Основой диагностики ранней фазы аскарида являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхо-легочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие и фильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза.Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.



Вариант 4. Мужчина 62 года

1. Синдромы

-АГ: повышение АД 140/90, ослабление звучности тонов сердца, акцент 2 тона на аорте

- Резорбционно-некротический синдром: небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, КФК повышена, Тропонин Т повышен, АСАТ повышен

- Синдром хронической коронарной недостаточности Боли за грудиной давящего характера с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, купирующиеся приемом нитроглицерина в течении 5 лет,

-Сердечная недостаточность по МКК - инспираторная одышка при умеренной физической нагрузке, Снижение толерантности к физ нагрузке, ув-е левой границы на 1,5 см,ЧДД 22 в мин

- Кардиалгический синдром:боли в области сердца давящего характера с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, прием нитроглицерина не дал эффекта

2. Ведущий синдром кардиалгический

Диф.диагноз - инфаркт миокарда, стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, стенокардия Принцметалла, межреберная невралгия, ГЭРБ, острый холецистит, расслаивающая аневризма аорты

3. ОАК: небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ

БХ: АСАТ повышен, холестерин повышен, КФК повышена, Тропонин Т повышен

ЭКГ: Ритм синусовый правильный, нормальная ЭОС, небольшие зубцы Q в III отведении, подъем сегмента ST в отведениях II III aVF в сочетании с положительными зубцами T. Инверсия зубца T в отведении aVL. Депрессия сегмента ST в отведениях V2-V4- картина острого нижнего инфаркта миокарда с признаками ишемии в отведении aVL.

4. Трансмуральный нижний инфаркт миокарда, острейший период (симптомы до 2 часов), неосложненный (Диагноз был выставлен на основании характерной клинической картины: боли в области сердца давящего характера с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, прием нитроглицерина не дал эффекта, на основании лабораторных данных- небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, КФК повышена, Тропонин Т повышен, АСАТ повышен и на основании экг - картина острого нижнего инфаркта миокарда с признаками ишемии в отведении aVL ). АГ 1 степени, риск 4 (на основании АД-140/90, наличие АКС - стенокардия в течение лет, инфаркт миокарда), ХСН НК IIА ФК 2 (на основании возникновения одышки при умеренной физической нагрузке, Снижение толерантности к физ нагрузке, ув-е левой границы на 1,5 см,ЧДД 22 в мин, застой крови по 1 кругу кровообращения по малому)