Нарушаются защитные механизмы: неизменный метаболизм ацинозных клеток, т к неповрежденную клетку панкреатические ферменты не повреждают. Достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы. Щелочная среда ткани железы. Достаточное образование слизи эпителиальными клетками протоков. Неизменный лимфоток от железы. Нормальный отток панкреатического сока.

10.3 Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме

Диастолические шумы по механизму образования можно разделить на шумы наполнения, образующиеся при антеградном токе крови через предсердно-желудочковые клапаны, и шумы регургитации, обусловленные ретроградным кровотоком через полулунные клапаны.

Для шума органического стеноза митрального клапана характерны:

1) мезодиастолический характер, часто с пресистолическим усилением.

2) у значительной части больных шум сопровождается кошачьим мурлыканьем;

3) шум выслушивается над относительно ограниченной частью-- в области верхушки сердца и практически не проводится;

4) шум усиливается в положении лежа на левом боку, особенно сразу после физической нагрузки или ингаляции амилнитрата;

5) в большинстве случаев, за исключением полной утраты подвижности створок митрального клапана, шум сопровождается усилением I тона, II тона за счет Р2 и щелчком открытия митрального клапана.

Диастолический шум относительного стеноза трехстворчатого клапана представляет значительную редкость. Он может встречаться у отдельных больных с дефектом межпредсердной перегородки, а также при значительной регургитации крови через трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии. Как и при относительном митральном стенозе, этот шум тихий, короткий, занимает мезодиастолу и(или) конечную часть диастолы, изменчив при наблюдении в динамике и сочетается с правожелудочковым, а не со щелчком открытия трехстворчатого клапана.

Диастолический шум регургитации крови на аортальных клапанах при их органическом пороке или растяжении клапанного кольца, в подавляющем большинстве случаев лучше всего выслушивается не в классической области аускультации аорты, а в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины или, реже, над мечевидным отростком. Если аортальная регургитация обусловлена расширением корня аорты, эпицентр шума часто локализуется справа от грудины:

1) протодиастолический убывающий характер шума, может быть как продолжительным, занимающим всю диастолу, так и относительно коротким. При этом никогда не бывает пресистолического усиления шума, которое часто встречается при митральном стенозе;

2) распространение шума не только к области верхушки сердца, но и на сосуды шеи;

3) шум усиливается в положении больного стоя с наклоном туловища вперед и со скрещенными над головой руками, а не лежа на левом боку, как при митральном стенозе;

4) шум крайне редко сопровождается диастолическим кошачьим мурлыканьем;

5) шум часто сочетается с систолическим шумом относительного стеноза устья аорты с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

Диастолический шум недостаточности клапанов легочной артерии, меет эпицентр не в области аускультации легочной артерии, а по ходу своего проведения в третьем-четвертом межреберье слева у края грудины, иногда достигая мечевидного отростка.Такой шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии носит название шумаГрехема Стиллаи отличается от диастолического шума митрального стеноза главным образом своим протодиастолическим убывающим характером и эпицентром.

10.4 Диагностические признаки бронхиальной астмы

Жалобы и анамнез

Эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и/или заложенность в грудной клетке, особенно после контакта с аллергеном или неспецифическими ирритантами (дым, газ, изменение температуры и влажности воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка и др.). Следует обратить внимание на наличие затяжных «простудных заболеваний» с сохранением кашля более 3 недель.

Наличие отягощенного семейного аллергоанамнеза.

Наличие у пациента проявлений атопии: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница и др.

Физикальное обследование:

Информативно приступообразное появление клинических симптомов: свистящие хрипы на выдохе, экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия. Отсутствие симптомов не исключает диагноз.

Лабораторные исследования:

Наличие в общем анализе мокроты эозинофилов.

Повышение уровня общего Ig Е в сыворотке крови.

Отрицательные результаты данных исследований не исключает диагноза бронхиальной астмы.

Инструментальные исследования:

Спирометрия является предпочтительным первоначальным тестированием для оценки наличия и степени тяжести обструкции дыхательных путей (измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ). Общепринятым критерием диагностики БА является прирост ОФВ1?12% или ?200 мл после ингаляции 200-400 мкг сальбутамола. При ОФВ1 более 80% прирост может отсутствовать. В этих случаях рекомендован мониторинг ПСВ.

Пикфлоуметрия - определение ПСВ. Прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на величину ?20% ПСВ, измеренной до ингаляции бронхолитика) либо изменение ПСВ в течение суток более чем на 20% указывают на наличие БА

Оценка аллергического статуса выявляет причинно-значимые и факторы риска БА. Основной диагностический метод - кожные пробы с аллергенами. Может использоваться определение специфических IgE в сыворотке крови. Положительные результаты тестов обязательно сопоставляются с симптомами БА и должны подтверждаться данными анамнеза.

Провокационные ингаляционные пробы с предполагаемым аллергеном или сенсибилизирующим агентом применяются для диагностики профессиональной БА, у спортсменов и в сложных диагностических случаях. Проводится при исходном значении ОФВ1?80%. В связи с риском развития угрожающего жизни бронхоспазма для широкого использования не рекомендуются.

4) Показания для исследования мокроты на МТ.

- При подозрении на наличие у пациента туберкулеза легких: жалобы на продолжительный кашель с выделением мокроты, слабость, субфебрилитет, снижение аппетита и массы тела, обнаружение прожилок крови в мокроте.

- При положительной туберкулиновой пробе.

- При контакте с больным туберкулезом.

Методы обнаружения МТ в мокроте.

1) Окраска по Цюль-Нельсену.

Суть метода основана на кислотоустойчивости микобактерий туберкулеза. При окрашивании выделяют несколько этапов. Сначала происходит проникновение карболового фуксина в клетку через мембрану. Затем все некислотоустойчивые структуры клетки обесцвечиваются 5% р-ом серной кислотой и докрашиваются 0,25% раствором метиленового синего. Таким образом, все клетки и структуры приобретают синий цвет, исключение составляет лишь кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, окрашенная в малиново-красный цвет.

2) Применение люминесцентной микроскопии.

Для окраски препарата использую флюорохромы - органические красители, флюоресцирующие при освещении ультрафиолетовыми,, фиолетовыми или синими лучами. Такими красителями являются аурамин 00, родамин С. Препарат исследуют с помощью люминисцентного микроскопа. МБТ светятся золотисто-желтым цветом на темном фоне.

3) Метод флотации.

Для обнаружения МБТ бактериоскопическим методом необходимо не менее 100 000 микробных тел в 1 мл мокроты, в противном случае результат может оказаться ложноотрицательным.

Метод флотации используется для концентрации МБТ на поверхности водной суспензии с углеводородом (бензин, бензол, ксилол). Образующееся на поверхности кольцо из частиц углеводорода с МБТ служит материалом для приготовления препаратов.

4) Бактериологический метод (культуральный) метод заключается в посеве мокроты на питательные среды. Перед посевом мокроту обрабатывают с целью подавления роста неспецифической микрофлоры. Стандартной питательной средой для выращивания МБТ служит твердая питательная среда Левенштейна-Йенсена. Рост культуры происходит 14-90 дней.

10.5 Взятие мокроты на микобактерии туберкулеза

Цель. Выделение микобактерии туберкулеза

Показания. Подозрение на туберкулез легких.

Оснащение. Стерильная сухая банка с плотно закрывающейся крышкой.

Техника взятия мокроты на микобактерии туберкулеза

1. Накануне вечером пациента предупреждают о предстоящем исследовании следующим образом: «Завтра с 6.00 утра вам нужно начать собирать мокроту на исследование. Мокрота на назначенное вам исследование собирается в течение суток. Это значит, что всю мокроту, которая будет у вас выделяться при кашле, необходимо сплевывать в эту банку. Банку, пожалуйста, ставьте в прохладное место и плотно закрывайте крышкой». Необходимо показать пациенту то место, где в течение суток будет храниться банка с мокротой.

2. Собранную мокроту отправляют в бактериологическую лабораторию.

3. Результат исследования вклеивают в медицинскую карту стационарного больного.

Примечания. Если у пациента выделяется мало мокроты и ее будет недостаточно для исследования, то мокроту можно собирать в течение 3 сут, сохраняя в прохладном месте.

10.6 Острая дизентерия. Принципы диагностики, лечения, профилактики

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований. Ведущим остается бактериологическое исследование. с бактериологическими исследованиями для диагностики дизентерии используется серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни. На 2-й неделе титры антител нарастают, а с 4--5-й недели наблюдается тенденция к их снижению. В качестве экспресс-диагностики дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами, ИФА.

Принцип комплексности терапии включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию. Вначале применяется диета № 4 (или № 46), которая обеспечивает химическое и механическое щажение желудочно-кишечного тракта. После нормализации стула показана диета № 4в с последующим переводом на диету № 2.

Из этиотропных средств наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон по 0,1--0,15 г 4 раза в сутки после еды в течение 5--7 дней. Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин) по 2 табл 2 р Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики из группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат), которые вводят парентерально.

Профилактика. лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция.



Вариант 11. Бронхиальная астма

Синдромы

-Астеновегетативный: общая слабость

-Синдром Желудочной диспепсии: тяжесть в подложечной области после приема пищи, плохой аппетит

-кишечная диспепсия: запоры

-Синдром желтухи: бледная кожа с желтушным оттенком повышение уровня общего и прямого билирубина в крови

-гепатоспленомегалия: увеличение печени и селезенки

-циркуляторно-гипоксический (анемический) синдром: снижение уровня НВ, эритроцитопения, повышенный цветной показатель, тоны сердца ослабленной звучности, тахикардия, одышка

- Нейроанемический синдром (фуникулярный миелоз) ощущение ватных ног, онемение, ползание мурашек

2.ведущий: анемический

Диф диагноз: фолиеводефицитная анемия, ЖДА, гемолитическая анемия, гипопластическая анемия

3.Интерпретация: снижение уровня НВ, эритроцитопения, повышенный цветной показатель - гиперхромная анемия тяжелой степени. лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, макроцитоз. Тельца жоли и кольца кебота, Повышен уровень общего и прямого билирубина говорят о коротком жизненном цикле эритроцитов, за счет того, что они большие - мегалобласты

4. пострезекционная, В12 дефицитная анемия, тяжелой степени тяжести, рецидив

5. лечение

Лекарственная терапия. Витамин В12(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 р/нед в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни.

Постоянная терапия: постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. гемотрансфузия

11.1 Бронхиальная астма .Этиология

Патогенез.Классификация. Бронхиальная астма (БА) -- Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром.

Этиология Наследственность. ( повышенная продукция IgE) Полиморфизм генов обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности. Контакт с аллергенами. (продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

ТриггерыТриггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Классификация формы бронхиальной астмы:

* преимущественно аллергическая астма, при которой причиной развития заболевания являются аллергические процессы и удается выявить внешний аллерген;

* неаллергическая астма, при которой причиной развития заболевания не являются аллергические процессы;

* смешанная астма - сочетание признаков аллергической и неаллергической астмы;

* неутонченная астма, при которой причину заболевания установить не удается.

По течению

интермитирующая-реже 1 раза в неделю

Легкаяперсистирующая -1 раз в неделю

Персистирующая астма средней степени тяжести-ежедневные симптомы. лихорадка туберкулезный инфаркт сальмонеллез

Тяжелаяперсистирующая-несколько раз в день

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

? Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

? Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

? Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

? Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

Патогенез

Аллерген антиген + IgE, базофилы----> высвобождение медиаторов (кинины, гистамин)----> бронхоспазм---> отек слизистой оболочки----> гиперсекреция слизи---> приступ удушья

11.2 Дифференциальный диагноз по нефротическому синдрому

При сахарном диабете может развиться хронический гломерулонефрит, и если его не диагностировать, почечная функция может быть потеряна довольно быстро. Не всегда протеинурия у больного сахарным диабетом может быть проявлением диабетической нефропатии. В том случае, когда у больного имеется также диабетическая ретинопатия, вероятность того, что протеинурия выступает проявлением диабетической нефропатии, может быть высокой.

Наследственный системный амнлоидоз с нефропатией.

Наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется поражением почек без признаков нейропатии. Развивается в возрасте 20-40 лет и протекает с протеинурией, медленным прогрессированием ХПН. Характерны также гепатоспленомегалия и петехиальная сыпь. Амилоидоз желудочно-кишечного тракта протекает бессимптомно, редко приводя к изъязвлению и перфорациям. При аполипопротеин АI-ами-лоидозе наблюдаются абдоминальные проявления амилоидоза (гепатоспленомегалия), кардиомиопатия. Амилоидоз почек проявляется протеинурией, нефротическим синдромом, приводит к развитию ХПН. Нефротический синдром развивается постепенно при нарастании протеинурии.

Паранеопластический синдром. Для исключения паранеопластической нефропатии выполняется широкий диагностический поиск в виде обследования кишечника (фиброколоноскопия), органов мочеполовой сферы (УЗИ почек, мочевого пузыря, органов малого таза, простаты, осмотр гинеколога, уролога, анализ крови на простатспецифический антиген), молочных желез (пальпация, при подозрении на опухоль маммография и осмотр онколога), дыхательной системы (рентгенологическое исследование легких, анализ мокроты на Б К, при наличии бронхиальной обструкции -- бронхоскопия), пищеварительного тракта (УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия) и т.д. Широкий диагностический опухолевый поиск является стандартным комплексом обследований, предпринимаемых у ранее не обследованного больного в возрасте старше 25 лет с впервые выявленным нефротическим синдромом.



11.3 Диагностические критерии Атриовентрикулярная блокада. Мерцательная аритмия, экстрасистолии

Диагностические критерии предсердной экстрасистолии: - преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST

- деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы

- наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы

- наличие неизмененного экстрасистолического желудочового комплекса QRST , похожие нп нормальные комплексы QRST синусового происхождения

Признаки желудочковой экстрасистолии:

-Преждевременное внеочередное появление измененного комплекса QRS

-значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS

- расположение сегмента RS-T и зубца Т дискорданотно направлению основного зубца комплекса QRS

- Отсутствие перед желудочковой экстрасистолии зубца Р

- наличие после желвдочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

Диагностические критерии мерцательной аритмии:

- отсутствие во всех экг отведениях зубца Р

- на протяжение всего сердечного цикла наличие беспорядочных волн f , имеющих различную форму и амплитуду

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS, неправильный желудочковый ритм

- наличие комплексов QRS имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без уширения и деформаций

Диагностические критерии АВ блокады

- при 1 степени - увеличение продолжительности интервала P - Q (R) более 0.20с

- при 2 степени - выпадение отдельных желудочковых комплексов QRST

- при 3 степени - полное разобщение предсердного (Р) и желудочкого ( QRST) ритмов и снижение желудочковых сокращений до 60-30 в минуту и меньше.

11.4 Туберкулинодиагностика. Определение, показания, техника проведения туберкулиновой пробы, сроки и методика интерпретации

Туберкулинодиагностика -- диагностический тест для определения наличия специфической сенсибилизации организма человека к МБТ, обусловленной либо инфицированием, либо искусственным путем -- прививкой вакцинного штамма БЦЖ.

Техника постановки пробы Манту. Для постановки пробы Манту применяют одноразовые однограммовые туберкулиновые шприцы. В шприц набирают 0,2 мл туберкулина из ампулы, потом выпускают раствор до метки 0,1 мл.

Внутреннюю поверхность средней трети предплечья обрабатывают 70 ° спиртом и просушивают стерильной ватой. Иглу вводят срезом вверх в верхние слои натянутой кожи (внутрикожно) параллельно ее поверхности. После введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора (2 ТЕ ППД-Л), т. е. 1 дозу. При правильной технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» размером не менее 7--9 мм в диаметре беловатого цвета.

При постановке пробы Манту реакцию считают:

отрицательной -- полное отсутствие инфильтрата и гиперемии или наличии только следа от укола (инфильтрат диаметром 0--1 мм);

сомнительной -- наличие инфильтрата 2--4 мм или только гиперемия любого размера;

положительной -- наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более;

гиперергической -- наличие инфильтрата диаметром 17 мм и более у детей и подростков, у взрослых -- 21 мм и более. При наличии везикул, некроза, лимфангоита независимо от размера инфильтрата реакцию учитывают как гиперергическую.

11.5 Вирусныйгеппатит А. Варианты течения

Синдромы преджелтушного периода. Особенности течения желтушного периода. Диагностика. Лечение. Профилактика.

епатит А (болезнь Боткина) -- это острое поражение печени, вызванное вирусом гепатита А. Считается наиболее благоприятной формой гепатита, так как не может принимать хроническое течение. Источник заражения вирусом - человек, больной гепатитом А. Он выделяет вирус с фекалиями, после чего тот - с водой или пищей - попадает в организм других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально-оральным. Чаще всего гепатитом А заболевают дети, которые заражаются вирусом через грязные руки. Именно поэтому эту форму гепатита называют «болезнью немытых рук».

Профилактика Лучшей профилактикой гепатита является прививка от него. Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А. Длительность защиты с помощью вакцинации не менее 6-10 лет.

Вакцинации подлежат: дети, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А (начиная с трехлетнего возраста) лица, направляющиеся в районы с высоким уровнем заболеваемости гепатитом А (туристы, контрактники, военнослужащие);

медицинский персонал инфекционных отделений воспитатели и персонал детских дошкольных учреждений работники общественного питания и водоснабжения.

Диагностика Биохимический анализ крови.Общий анализ крови. Общий анализ мочи Анализ кала. Aнтитела класса М к вирусу указывают на острую инфекцию. Aнтитела класса G к вирусу указывают на перенесенную инфекцию, сохраняются в крови пожизненно. РНК вируса выявляют с первых дней болезни, в желтушном периоде не регистрируют.

Лечение гепатита А.Специального противовирусного лечения при гепатите А не требуется.

Диета. Вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре,

отварное мясо, птица нежирных сортов, отварная нежирная рыба,

молоко, свежая простокваша, кефир, ацидофильное молоко, творог до 200 г в день,

каши и мучные блюда (за исключением сдобы), хлеб белый, черный черствый,

спелые фрукты, ягоды (кроме кислых сортов) в сыром, запеченном, вареном виде,

овощи и зелень в вареном виде и сырые (особенно морковь, свекла), варенье, мед, сахар (до 70 г в день),овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком.

При гепатите А ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день). Поваренной соли до 10 г. Добавляют витамины A, C, B1, B2, B12, PP, K, фолиевую кислоту. Прием пищи пять раз в день. Исключаются: алкогольные напитки, печень, мозги, шпик, бобовые, грибы, шпинат, щавель, лук, сдоба, жирные сорта мяса, рыбы, жареные, острые, копченые продукты, экстрактивные вещества мяса, рыбы, пряности, уксус, консервы, мороженое, какао, газированные напитки, шоколад, кремы. Гепон внутрь по 1 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

Классификация вирусных гепатитов По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

острые - до 3 месяцев (гепатит А); затяжные - до 6 месяцев (гепатит В, С); хронические - свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите). Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

желтушный период гепатита А. При этом самочувствие больного заметно улучшается. Для этого периода характерны: желтуха -- пожелтение слизистых, склер (белковой оболочки глаз) и кожи;

потемнение мочи; обесцвечение кала. Желтуха сохраняется на протяжении 1-2 недель, после чего постепенно сходит на нет. Заболевание длится от 1 недели до 1,5-2-х месяцев, после чего наступает период восстановления, который может растянуться до полугода. В большинстве случаев болезнь заканчивается спонтанным выздоровлением.



Вариант 12. Инфаркт миокарда

Синдромы

-анемический синдром: общая слабость, легкое головокружение, бледность кожных покровов, снижение гемоглобина, эритроцитов, снижение ЦП

-сидеропенический синдром: выпадение волос, ломкость ногтей, пристрастие к мелу, сухость кожных покровов, снижение сывороточного железа

- анемической миокардиодистрофии: СИСТОЛ ШУМ НА верхушке сердца ослабление тонов сердца

2. ведущий анемический

Диф диагноз: фолиеводефицитная анемия, ЖДА, гемолитическая анемия, гипопластическая анемия, анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцевом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии

3.ОАК.Снижение гемоглобина, эритроцитов и цп - гипохромная анемия тяжелой степени тяжести. Ускорение соэ. снижение гематокрита. ОАМ норма

БХ снижение сывороточного железа

4. ЖДА вследствие хронической кровопотери (обильные менструации), стадия Б (клинически развернутая стадия), тяжелой степени тяжести (гемоглобин ниже 70)

5. лечение.

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яблоки.

Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день - 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца. на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Аскорбиновая кислота, таб, драже 50 мг.

12.1 Этиология, патогенез, классификация

ИМ- одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Этиология. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать: 1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 % 2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике) 3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.) 4.Спазм коронарных артерий

Патогенез: Различают стадии: 1 Ишемии 2 Повреждения (некробиоза) 3 Некроза 4 Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Классификация

По стадиям развития:

-Продромальный период (0-18 дней) -Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) -Острый период (до 10 дней от начала ИМ) -Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) -Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

-Трансмуральный -Интрамуральный -Субэндокардиальный - Субэпикардиальный

По объёму поражения:

-Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт -Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.

-Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

-Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

-Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

-Инфаркт миокарда правого желудочка.

-Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

-Моноциклическое

-Затяжное

-Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

-Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

ИБС. Понятия о факторах риска. ИБС -острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в результате патологических изменений в системе коронарных артерий. Причины внутри сосуда: атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. Биологические детерминанты или факторы:-пожилой возраст;-мужской пол;-генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

-дислипидемия;

-артериальная гипертензия;

-ожирение и характер распределения жира в организме;

-сахарный диабет.

Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:

-пищевые привычки;

-ожирение, как фактор развития ИБС;

-курение;

-недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;

-потребление алкоголя;

В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множе-ство факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда.

Классификация:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2.1.Стенокардия напряжения 2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Крупноочаговый. 3.2 Мелкоочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 5. Сердечная недостаточность 6. Безболевая (немая) ишемия миокарда. 8. Синдром Х Факторы риска ИБС: Основные: Артериальная гипертензия, гиперлипидемия, дислипо-протеинемия, курение, сахарный диабет. Дополни-тельные: наследственная предрасположенность, ожирение, низкая физическая активность, нервное перенапряжение.

12.2 Дифференциальный диагноз по синдрому легочного инфильтрата

Легочный инфильтрат - это клинико-рентгенологический синдром, в основе которого лежит проникновение и накопление в ткани легкого клеточных элементов и биологических жидкостей, что ведет к увеличению объема и уплотнению легочной ткани. Накопление только биологических жидкостей (без клеточных элементов) характеризует отек легкого, а не инфильтрацию.

Дифференциальный диагноз по синдрому легочного инфильтрата.
Обструктивный пневмонит диагностируется по наличию клинико-рентгенологических признаков ателектаза (реже гиповентиляции) доли или сегмента в сочетании с клинико-лабораторными признаками воспалительного процесса в легких. Большое значение для диагностики имеет бронхоскопия с биопсией подозрительных участков.
Воспалительные инфильтраты недолевого характера (очаговая пневмония, инфильтративный туберкулез легкого, аллергические процессы легких) необходимо дифференцировать прежде всего с периферическим раком легкого, который на рентгенограмме чаще дает инфильтративную тень округлой формы.
Для периферического рака характерно незаметное начало, без повышения температуры, кашля и одышки, физикальные изменения в легких скудные или отсутствуют. В общем анализе крови определяется лишь умеренное увеличение СОЭ при отсутствии других изменений. В отличие от периферического рака при очаговой пневмонии на рентгене обычно определяется затемнение неправильной формы, что само по себе является важным отличительным признаком. В редких случаях участок гомогенного затемнения при очаговой пневмонии имеет округлую форму (шаровидная пневмония), при этом наружные контуры затемнения нечеткие с постепенным переходом в здоровую легочную ткань. В отличие от этого при периферическом раке чаще определяется негомогенное затемнение с более четкими ровными или волнистыми контурами, на наружной поверхности которых могут быть выявлены короткие линейные тени, уходящие в окружающую легочную ткань. Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием в опухоли полости. При этом в отличие от абсцедирующей пневмонии эта полость обычно расположена эксцентрично и не содержит жидкости.
Ограниченные инфильтраты недолевого характера необходимо дифференцировать и с центральным раком легкого, не осложненным ателектазом, дающим на рентгенограмме картину расширенного корня с неровными наружными контурами по типу "лучей восходящего солнца" или "метлы дворника", а также со злокачественными лимфомами, особенно лимфогранулематозом легких.

Эозинофильный инфильтрат (эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) - полиэтиологическое аллергическое заболевание, характеризующееся развитием главным образом воспалительно-аллергической реакцией легочной ткани в виде «летучих» инфильтратов.

12.3 Диагностические критерии хронического вирусного гепатита

Хронический гепатит - это воспалительный процесс в тканях печени без нарушения ее дольковой структуры, протекающий более 6 месяцев, обусловленный проникновением вируса гепатита и дефицита различных звеньев иммунитета.

1. Указание в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, контакт с больными вирусным гепатитом.

2. Желтушность кожи и склер.

3. Геморрагические проявления по петехиально-пятнистому типу.

4. Печеночные знаки.

5. Гепатомегалия и/или спленомегалия.

6. Проявления печеночно-клеточной недостаточности различной степени выраженности.

7. Синдром цитолиза.

8. Мезенхимально-воспалительный синдром.

9. Биопсия печени: лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных трактов с проникновением инфильтратов вглубь печеночных долек, через поврежденную пограничную пластинку, дистрофические изменения и некрозы гепатоцитов, формирование септ и "ложных" долек.

10. Обнаружение маркеров вирусов гепатита (В, С, Д, Е).

11. Длительность заболевания 6 месяцев и более.



12.4 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клинические формы и их клинико-рентгенологические характеристики.

При развитии первичного туберкулеза в патологический процесс вовлекаются как периферические, так и внутригрудные лимфатические узлы, специфическое поражение которых называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

инфилътративная -- преобладает гиперплазия ткани лимфатических узлов с незначительным, некрозом и развитием инфильтративных изменений в прилегающей легочной ткани (перифокальная инфильтрация);
опухолевидная -- лимфоидная ткань замещается казеозом, воспалительный процесс не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, узлы могут увеличиваться до значительных размеров;
малые формы -- незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов (0,5--1,5 см), невыраженные клинические и рентгенологические признаки. Рентгенодиагностика этой формы в фазе инфильтрации возможна только по непрямым признакам (снижение структуры тени корня, удвоенный контур срединной тени, усиление легочного рисунка в прикорневой области). Необходимо выполнение боковой рентгенограммы и срединной томограммы.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обусловлены формой туберкулезного воспаления, локализацией и объемом поражения. Температура тела при инфильтративной и опухолевидной формах может повышаться до 38--39 С и длительно оставаться субфебрильной. У детей возникает "беспричинная" потливость в ночное время, ухудшается аппетит. У детей раннего возраста появляется коклюшеподобный или битональный кашель. Кашель чаще беспокоит ночью: вначале заболевания -- сухой, затем -- с мокротой. Наиболее тяжелая форма -- опухолевидная.
В связи с вакцинацией детей клиническая симптоматика поражения внутригрудных лимфатических узлов стала не столь выраженной -- преобладают стертые формы. Температура тела повышается периодически до субфебрильных цифр, кашель непостоянный, иногда отмечают покашливание, ухудшение аппетита, умеренную потливость.

Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов -- рентгенотомографический; весьма информативна КТ.

Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатические узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые -- на нисходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (правые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии.

Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагностических случаях).

1. РС ИНФЕКЦИЯ. ТИПЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РС-инфек ция) - острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

РС-вирус относится, к роду metamyxovirus, семейству paramyxoviridae, его размер 90-120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается.

Клиническая картина инкубационного периода 3--6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38--39 "С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный.. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. незначительный лейкоцитоз или лейкопения. Длительность заболевания при легких формах 5--7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед и более.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» 186 преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами, используемыми и при других вирусных респираторных заболеваниях.

Лечение. Патогенетическое и симптоматическое. При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелых формах болезни используют донорский иммуноглобулин. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Назначают постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Показаны мукалтин, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.



Вариант 13. Больная 58 лет сахарный диабет

Синдромы

-суставной синдром - боль, припухлость, отечность в коленном суставе, возникающие при ходьбе, ограничение движений в межфаланговых суставов кистей, изменение формы коленных суставов и кистей, в дистал межфаланг узелки, на рентгенограмме: сужение суставной щели, уплотнение краевой пластинки, наличие экзофитов,

2. ведущий суставной

Диф.диагноз: ревматоидный артит, ревматический полиартрит, реактивный артит, СКВ, остеоартрозэ

3.Интерпретация ОАК норма. Бх с реак белок+

на рентгенограмме: сужение суставной щели, уплотнение краевой пластинки, наличие экзофитов

4. Идиопатический остеоартроз, генерализованный (поражение 3 суставов и более) коленные и дистальные межфаланговые, медленно прогрессирующее течение

Рентгенологическая стадия 2 (Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, еди- ничные остеофиты) ФН1 (функциональная способность больного: трудоспособность временно ограничена)

5.Лечение. физические упражнения. Физические упражнения -Диета. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиции механической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно-
сосудистой патологии.

Медикаментозное лечение:

Основные:

НПВП плюс анальгетики (парацетамол до 1,5 г/сутки)

Синтетические анальгетики центрального действия ( трамадол 100 мг/2 мл)

Ацеклофенак 100 мг табл

Мелоксикам 15 мг, таб.

Диацереин 50мг, капс.

ГКС (локально) пролонгированногодействия (при поражении крупных суставов):

1. Бетаметазона ацетат 4 мг/мл;

2. Метилпреднизолона ацетат 20,4080 мг/мл

гиалуронат натрия

Хондропротекторы:

1. Хондроитин сульфат 1000 мг/сутки в течение 6 месяцев

2. Хондроитина сульфат мазь/гель для наружного применения 5% 30г. 3 раза в день 2-3 месяца.

3. Глюкозамин+ хондроитин сульфат (терафлекс 500мг, артра 500мг)

4.Рентгенографию легких начинают с обзорного снимка в передней прямой проекции (кассета с пленкой у передней грудной стенки). При патологических изменениях в задних отделах легких целесообразно производить обзорный снимок в задней прямой проекции (кассета с пленкой у задней грудной стенки). Затем делают обзорные снимки в боковой проекции -- правый и левый. При правом боковом снимке к кассете с пленкой прилежит правая боковая поверхность грудной клетки, при левом левая.Рентгенограммы в боковых проекциях необходимы для определения локализации патологического процесса в долях и сегментах легких, выявления изменений в междолевых щелях и в легких за тенями сердца и диафрагмы. При двусторонней легочной патологии лучше делать снимки в косых проекциях, на которых получаются раздельные изображения правого и левого легкого.

Рентгеноскопию производят, как правило, с использованием электронно*оптического усиления рентгеновского изображения и рентгенотелевидения. Применяют этот метод после рентгенографии по определенным показаниям. Таковыми являются контроль во время прицельных снимков и диагностических пункций, рентгенобронхологических, ангиографических и фистулографических исследований.

Компьютерная томография (КТ) -- метод рентгенологического исследования, который получил всеобщее признание и применяется во всех областях клинической медицины. КТ обеспечивает получение изображения поперечных слоев человеческого тела (аксиальная проекция).

Магнитно_резонансная томография (МРТ). Многие достоинства МРТ являются основанием для ее использования приисследовании головного и спинного мозга, костей и суставов, крупных сосудов грудной полости, сердца и других внутренних органов. Одним из важных достоинств метода является отсутствие лучевой нагрузки на пациента и медицинский персонал.

Ангиопулъмонография заключается в контрастировании ирентгенологическом исследовании легочной артерии и ее ветвей. Существуют две основные методики ангиопульмонографии -- общая и селективная.

Рентгенологические синдромы при патологии легких: Первичный туберкулезный комплекс, Диссеминированный туберкулез легких, Милиарный туберкулез легких, Очаговый туберкулез легких, Инфильтративный туберкулез легких, Казеозная пневмония, Туберкулема легких, Кавернозный туберкулез легких, Фиброзно*кавернозный туберкулез легких, Цирротический туберкулез легких.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ Первичный туберкулёз развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулёза в организм человека. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерий, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма. Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к туберкулёзной инфекции у 90-95% инфицированных микобактериями туберкулёз не развивается. У них он протекает скрыто в виде малых специфических изменений с формированием устойчивого противотуберкулёзного иммунитета. У людей с иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование микобактериями туберкулёза может привести к заболеванию.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом. В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза: * генерализованный: * с преимущественным поражением лёгких; * с преимущественным поражением других органов

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ Эта клиническая форма туберкулёза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Казеозную пневмонию считают одной из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Туберкулёма лёгких -- клиническая форма туберкулёза, при которой в лёгочной ткани формируется казеозно-некротическое образование диаметром более 12 мм, отграниченное от прилежащей лёгочной ткани двухслойной капсулой.



Вариант 14. Железодефицитная анемия

Синдромы

-суставной: боли в суставах, ограничение движения в них, чувство скованности по утрам, периартикулярный отек. Рентгенография околосуставной остеопорз, эрозии

-анемический: бледность кожных покровов, снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, снижение ЦП

- Синдром общих воспалительных изменений: лейкоцитоз, ускорение соэ, срб++

2. ведущий синдром суставной

Диф.диагноз: ревматоидный артит, ревматический полиартрит, реактивный артит, СКВ, остеоартрозэ

3. интерпретация. снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия легкой степени тяжести), лейкоцитоз, ускорение соэ, срб++, сиаловая кислота повышена. (Сиаловые кислоты образуются при распаде соединительной ткани, следовательно соед ткань разрушается)

ВААЛЕРА--РОУЗА РЕАКЦИЯ - реакция агглютинации на выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови. Положительна чаще всего при инфекционном неспецифическом (ревматоидном) полиартрите.

Рентгенография околосуставной остеопорз, эрозии

4. диагноз. Ревматоидный артрит, серопозитивный ( т.к. реакция Ваалера-Роуза+ на выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови) Развернутая стадия ( длительность болезни >1 года при наличии типичной симптоматики РА.) высокая степень активности болезни (DAS28>5,1) Рентгенологическая стадия2 (околосуставной остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;) ФК3 (сохранены возможности самообслуживания, ограничены возможности занятием непрофессиональной и профессиональной деятельностью)

5. лечение. немедикаментоз

* Избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.). Отказ от курения и при?ма алкоголя

Поддержание идеальной массы тела.

* Сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием

полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи

Лечебная физкультура (1-2 раза в неделю)

* Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РА)

Медикаментозное

НПВС: диклофенак 75-100 мг/сут в 2 приема, ГКС преднизолон 10 мг/сут, метотрексат 7,5 мг в неделю, сульфасалазин 1,5-3 г, 40 мг/кг/день по 1 г 2 раза в день с едой

14.1 Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Классификация

ЖДА- заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. Этиология. 1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)