Главная Коллекция "Otherreferats" Медицина Непрохідність кишечника у дітей: діагностика та лікування

Непрохідність кишечника у дітей: діагностика та лікування

Особливості клінічної симптоматики та перебігу різних за походженням варіантів непрохідності кишечника у дітей. Ефективність диференційованого лікування дітей з непрохідністю кишечника у залежності від застосованих методів відновлення його прохідності.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 14.09.2015
Размер файла 163,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

37

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИСТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

УДК: 616.34-007.272-053.2/.5-07-089

НЕПРОХІДНІСТЬ КИШЕЧНИКА У ДІТЕЙ: ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ.

14.01.09 - дитяча хірургія

АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

РИБАЛЬЧЕНКО ВАСИЛЬ ФЕДОРОВИЧ

КИЇВ 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика Міністерства охорони здоров'я України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор, Данилов Олександр Андрійович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри дитячої хірургії.

Офіційні опоненти: - доктор медичних наук, професор, Боднар Борис Миколайович, Буковинський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри дитячої хірургії.

- доктор медичних наук, професор, Акмолаєв Дилавер Сейдаметович, Кримський державний медичний університет ім. С.І.Георгієвського МОЗ України, професор кафедри хірургічних хвороб № 2 з курсом дитячої хірургії

- доктор медичних наук, професор, Переяслов Андрій Анатолійович, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри дитячої хірургії.

Захист відбудеться “…8..“ …травня… 2008 р. О 1330. годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.03 при Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця ( 01004, м.Київ, бульвар Тараса Шевченко, 13)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету імені О.О. Богомольця МОЗ України (01057, м.Київ, вул. Зоологічна, 3)

Автореферат розісланий__4_квітня___2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.003.03

доцент, кандидат медичних Вітовський Я.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми: Непрохідність кишечника (НК) у дітей є однією з актуальних проблем сучасної наукової та практичної медицини, оскільки вона, відноситься до найбільш складної для діагностики, вирізняється важким клінічним перебігом та складає до 25-30% хворих хірургічних відділень. [Баиров Г.А. 1983; Боднар Б.М. 1998; Исаков Ю.Ф. 2006; Веселий С.В. 1998; Катько В.А. 2006; Кривченя Д.Ю. та спіавт., 2000, 2006; Москаленко В.З. та спіавт., 2002; Сушко В.І. та спіавт., 2002; Pawlik W.W. et.al.2000].

На сьогодні запропонована достатня кількість класифікацій НК [Баиров Г.А. 1983; Исаков Ю.Ф. 2005; Москаленко В.З. та спіавт., 2002; Соловйов А.Є. 2004; Сушко В.І. та спіавт., 2002; Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. 1997], що ґрунтуються на анатомічних, клінічних і морфологічних показниках, в яких відсутні патогенетичні механізми формування недуги та розвитку її ускладнень. В той же час, маючи близький або єдиний патогенез розвитку ускладнень, ці стани розділені нозологічною термінологією. Поміж тим, не зважаючи на різноманітність клінічних форм вродженої та набутої недуги, усі вони супроводжуються важкими ускладненнями непрохідності, як з некрозом стінки кишки, так і перфорацією та перитонітом, чи крововиливом в черевну порожнину або їх поєднанням з ознаками органної або поліорганної недостатності (ПОН). Показники летальності при яких сягає 78,5% [Прокопова Л.В. 1999; Березняков І.Г., 2002; Боднар Б.М. 2006; Соловйов А.Є. 2004; Sharmas S.V. et al. 2004].

Не зважаючи на значні напрацювання в питаннях діагностики НК, близько 50-83,8% хворих мають на етапах обстеження та лікування діагностичні і прогностичні прорахунки, зумовлені пізньою діагностикою, що в подальшому зумовлює зміну тактики ведення хворих - від консервативного до оперативного. У значної кількості пацієнтів (0,1-21,2%) виникає необхідність проведення резекції кишечника з накладенням, як міжкишкового анастомозу, так і кишечної стоми. Разом з тим, результати досліджень свідчать про ускладнення, які виникають при проведенні лікування. [Акмоллаєв Д.С., 2004; Кривченя Д.Ю.та спіавт., 2000, 2002; Москаленко В.З. та співавт., 2002; Сушко В.І. і співавт., 2002; Кукуруза Ю.П., і співавт., 2006; Переяслов А.А. і співавт., 2008; Lansiaux S, et.al. 1998; Paraian I. et.al. 2007 Martes P et.al. 2000]. Частота неспроможності міжкишкових анастомозів складає до 32% [Постоленко Н.Д., 2004; Пащенко Ю.В., 2007; Hunter H. et.al., 2004], Близько 15,5-20,8% дітей після проведення резекції кишечника мають різноманітні ускладнення, а в групі новонароджених та дітей раннього віку відсоток ускладнень сягає 30% [Юрченко М.І. та спіавт., 1991; Данилов О.А. та спіавт., 1998; Кудрявцев В.А. 2000; Степанов Э.А., та спіавт., 2004; Johanet H. et.al. 1999; Fouguet V. et.al. 2002; Yoon C.H. et.al.2001].

Таким чином, залишається ціла низка невирішених та суперечливих питань стосовно особливостей клінічної картини, які спричиняють запізнілу діагностику, що змінює тактику лікування. Разом з тим, дотепер немає чітко патогенетично обґрунтованої класифікації НК, яка б сприяла вибору оптимального передопераційного та післяопераційного лікування при різних етіологічних чинниках. Не повністю висвітлені питання консервативного та хірургічного лікування дітей з урахуванням, як аліментарної недостатності, так і порушень кровотоку в кишечнику. Не визначений комплекс функціональних відхилень в організмі дітей, які перенесли обширні резекції кишечнику. Відсутні дані за шкалою оцінки рівня якості життя хворих після лікування НК.

Усе вище викладене стало підставою даного дослідження, визначило його характер, мету і основні завдання.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами Дисертаційна робота виконувалась згідно плану наукових досліджень кафедри дитячої хірургії Національної медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України. Номер державної реєстрації 0104U004371. Дисертація є самостійною науковою роботою, яка передбачає діагностику та лікування непрохідності кишечника у дітей.

Мета і задачі дослідження. Покращити результати лікування дітей з непрохідністю кишечника шляхом розробки наукової концепції диференційно-діагностичного критерію оцінки стану обструкції кишечника, обґрунтування вибору раціональної тактики лікування та удосконалення технологій хірургічного втручання з прогнозуванням її результатів, а також післяопераційну реабілітацію.

Для досягнення даної мети дослідження були поставлені такі завдання:

1. Вивчити особливості клінічної симптоматики та перебігу різних за походженням варіантів непрохідності кишечника у дітей.

2. Розкрити послідовність патогенетичних механізмів формування непрохідності кишечника та розвитку її ускладнень на підставі лабораторних, візуалізаційних критеріїв оцінки ступеня тяжкості патологічного процесу.

3. Проаналізувати діагностичну значущість та встановити послідовність і об'єм застосування діагностичних методів оцінки клінічних стадій непрохідності кишечника у залежності від тривалості її перебігу.

4. Обґрунтувати диференційований підхід до лікування хворих з непрохідністю кишечника у залежності від ступеня тяжкості її клінічного перебігу і гемодинамічних розладів та порушень моторно-евакуаторної здатності кишечника.

5. Розробити нові та удосконалити відомі методи лікування непрохідності кишечника з урахуванням його функціонального стану, а також у залежності від локалізації, обсягу та ступеня порушення кровотоку.

6. Удосконалити критерії оцінки ефективності відновлення прохідності кишечника у дітей та обґрунтувати алгоритм відновлення його функції.

7. Визначити ефективність диференційованого лікування дітей з непрохідністю кишечника у залежності від застосованих методів відновлення його прохідності.

Об'єкт дослідження. Непрохідність кишечника.

Предмет дослідження. Клініко-анамнестичні, клініко-лабораторні та візуалізаційні особливості перебігу НК у дітей у різні періоди захворювання, структурно-функціональний стан і морфологічні зміни кишечника, патогенетичне комплексне лікування.

Методи дослідження. Для досягнення поставленої мети в роботі використано клініко-анамнестичні, клініко-лабораторні (біохімічні, бактеріологічні, імунологічні) і клініко-інструментальні (рентгенологічні, сонографічні, ендоскопічні) методи. У роботі використовувались морфологічні (дослідження стану стінки різних відділів кишечника), гістологічні (структурно - функціональні зміни стінки кишечника), гістохімічні (визначення холінестерази) методи. Статистичну обробку отриманих даних проводили за методом Стьюдента та комп'ютерних програм. За критерій вірогідності приймали рівень 95% (p<0,05).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлені особливості клінічної симптоматики в залежності від виду, локалізації і терміну перебігу НК, які вказують, що атипова клінічна симптоматика гострого чи хронічного патологічного процесу в черевній порожнині знаходиться в зворотньо-пропорційній залежності від клінічної стадії НК, у 39.0% хворих з I стадією та у 14,28% з II стадією клінічного перебігу недуги. У дітей з III та IV стадіями переважала симптоматика органної та поліорганної недостатності. Розкрито послідовність патогенетичного механізму формування ускладнень НК, суть якої полягає в тому, що порушення кровотоку і структурна та функціональна перебудова слизової оболонки кишки знаходиться в прямо-пропорційній залежності від ступеня і терміну порушення прохідності кишечника. Ця позиція дає можливість прогнозованої послідовності розвитку ускладнень. Розроблено комплекс діагностичних заходів та алгоритмів на основі значущості візуалізаційних і лабораторних методів в оцінці стану обструкції кишечника, які вказують на верифікацію хвороби. На цій основі представлено нове концептуальне обґрунтування патогенетичної класифікації непрохідності кишечника у хворих. Дано клініко-патогенетичне обгрунтування стадійності перебігу НК у дітей: компенсована стадія характеризується компенсованими змінами кишечника і внутрішньостінкової гемоциркуляції; субкомпенсована стадія характеризується субкомпенсованими дегенеративно-дистрофічними змінами в слизовій оболонці кишечника; декомпенсована стадія характеризується бактеріотоксемією з дистрофічними змінами в слизовій оболонці кишечника; стадія поліорганної недостатності. Дослідженнями підтверджено, що наявність ендотоксикозу, синдрому аліментарної та ентеральної недостатності потребує програмованого і етапного лікування, спрямованого як на відновлення прохідності травної трубки, так і на корекцію сиявлених змін в органах і системах з метою профілактики післяопераційних ускладнень. Доведено, що оцінка кровотоку в ділянці непрохідності є основним критерієм встановлення життєздатності ушкодженого сегменту та ймовірності ускладнень, що відповідають стадії НК. Обґрунтуваний диференційований підхід до застосування одно- та багатоетапних і реконструктивно-відновних операцій у залежності від стадії клінічного перебігу НК та наявності ускладнень. Розроблено принцип індивідуалізованого вибору нових технологій хірургічно-лікувальних модальностей у хворих на непрохідність кишечника у залежності від обструкції кишечника та ендотоксикозу, синдрому аліментарної і ентеральної недостатності з одноетапним та багатоетапним його завершенням. Визначено комплекс основних показників у дітей (росто-вагові коефіцієнти), що перенесли НК, які характеризують, як функціональний стан організму дитини в цілому, так і якість життя та функцію кишечника, зокрема в залежності від обсягу резекції окремого відділу кишечника і віку дитини при первинних і реконструктивних операціях. Вперше проведений порівняльний аналіз та визначений комплекс функціональних відхилень в організмі дітей, що перенесли непрохідність кишечника в залежності від виду лікування. Обґрунтована методика післяопераційного відновного лікування та визначено рівень якості життя хворих після лікування.

Пріоритетність отриманих результатів підтверджена патентами України: №6655., «Спосіб накладання двовузлового кишкового шва»; №6656., «Спосіб накладання одновузлового кишкового шва»; № 6758 «Шов паренхіматозного органу»; №6760, «Спосіб хірургічного лікування тотального агангліозу товстого кишечнику»; №65988А., «Пункційна голка»; №65989А., «Спосіб накладання косметичного вузлового шва»; №65990А., «Пристрій для санації порожнин».

Практичне значення одержаних результатів. В практику охорони здоров'я пропонується розроблена схема диференційованого підходу до діагностично-лікувальних та реабілітаційних заходів дітей на НК як з урахуванням стану обструкції кишечника, так і в залежності від ступеня тяжкості її клінічного перебігу, гемодинамічних розладів та порушень моторно-евакуаторної здібності кишечника. Розроблено та впроваджено в практику охорони здоров'я диференційований підхід у вигляді алгоритмів обстеження на основі значущості візуалізаційних методів та послідовності патогенетичних механізмів формування ускладнень з розвитком аліментарної та ентеральної недостатності в залежності від виду непрохідності та тривалості перебігу недуги. В практичну ланку охорони здоровя вперше запропонована та обґрунтовано розроблена доступна патогенетична класифікація стадійності перебігу непрохідності кишечника (компенсована, субкомпенсована, декомпенсована та ПОН), що дає можливість як раціонального вибору методу лікування, так і виду та обсягу хірургічного втручання, а також індивідуалізованого підходу до корегуючої терапії, яка спрямована на нормалізацію функціональної спроможності організму. З метою запобігання неспроможності кишкових швів та стенозування анастомозів рекомендовано формувати їх за розробленими методами, які не мають прямого наскрізного ранового каналу від проведення нитки, а є наслідком адекватної адаптації слизуватої та м'язевої оболонок, що запобігає виникненю ускладнень і скорочує тривалість післяопераційного періоду. Розроблена класифікація резекцій кишечника у дітей, яка забезпечує диференційований підхід до фізіологічного відновлення прохідності кишечника. прохідність кишечник діти лікування

Запровадження розробленої лікувальної тактики, методів діагностики та хірургічної корекції НК забезпечує зниження післяопераційних ускладнень, а результатом чого є поліпшення якості життя пацієнтів.

Практичне значення роботи полягає також і у розробці та впровадженні протоколів діагностики та лікування дітей з НК, що окреслює можливості як ранньої діагностики так і зменшення відсотку летальності та інвалідизації даної категорії хворих, а також соціальних витрат на лікування та реабілітацію хворих.

Впровадження. Науково-практичні положення дисертаційної роботи внесені до «Реєстру галузевих нововведень» (випуск 22-23)., Київ. 2005., Реєстр № 78-79/22/05. Результати дисертаційної роботи впроваджені в клінічну практику хірургічних відділень клінічних дитячих лікарень №1 та №2 м.Києва, хірургічних віддлень Житомирської, Черкаської, Миколаївської, Київської обласних дитячих лікарень, хірургічних відділень Сумської та хірургічного відділення Роменської ЦРЛ Сумської області, хірургічного віддлення міської дитячої клінічної лікарні м.Чернівці. Основні положення дисертаційної роботи використовуються в учбовому процесі на кафедрах дитячої хірургії Національної медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика (м.Київ), Буковинського державного медичного університету (м.Чернівці) та Медичного інституту УАНМ (м.Київ).

Особистий внесок здобувача. Мета і завдання дослідження визначені особисто автором та проведено аналіз вітчизняної та іноземної літератури. Всі наведені в роботі конкретні результати досліджень були отримані особисто здобувачем. Автор самостійно провів ретроспективне вивчення історій хвороби, розробив та впровадив алгоритми обстеження та карту хворого з непрохідністю кишечника та програму статистичного аналізу клінічних спостережень, проаналізував і встановив чинники, що сприяють встановленню діагнозу, розробив прогностичні правила для визначення ступеня ризику розвитку післяопераційних ускладень та наслідку захворювання в цілому, розробив і впровадив у клінічну практику методики їх профілактики. Автором обґрунтований патогенез розвитку ускладнень при НК вродженого та набутого характеру. За результатами дослідження встановлені стадії клінічного перебігу НК, розроблено і впроваджено в клінічну практику патогенетичну класифікацію непрохідності кишечника у дітей. Обґрунтовано оптимальні принципи застосування інтестинальної терапії диференційовано для кожної стадії. Автор брав безпосередню участь в обстеженні та лікуванні 457 (71,20%) хворих. Частина хворих оперована особисто автором - 194 (30,65%), із яких 126 (46,15%) головної та 68 (18,9%) контрольної груп. Статистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів здобувач провів самостійно.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи доповідалися та обговорювалися на I(XVII) з'їзді хірургів України (м. Львів, 1994), I, II, III, IV-й - науково-практичній конференції з міжнародною участю «Проблемні питання лікування дітей» (м. Київ, 2001; 2004; 2006; 2008), науково-практичній конференції «Охорона материнства та дитинства в сучасних умовах в місті Києві» (м. Київ, 2002), I Всеукраїнській науково-практичній конференції «Питання імунології в педіатрії» (м. Київ, 2001), ХХ з'їзді хірургів України (м. Тернопіль, 2002), Науково-практичній конференції «Актуальні питання діагностики і лікування захворювань товстої кишки» (м. Київ, 2003), Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю «Хірургія новонароджених та дітей раннього віку» (м. Львів, 2003), III-російському конгресі «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (м. Москва, 2004), науково-практичній конференції «Актуальні проблеми сучасної педіатрії» (м. Київ, 2004), XXI з'їзді хірургів України (м. Запоріжжя, 2005), VIII науково-практичній конференції дитячих урологів України (м. Львів, 2005), науково-практичній конференції присвяченій 30-річчю кафедри торакальної хірургії і пульмонології КМАПО ім.П.Л.Шупика (м. Київ, 2005), IV-російському конгресі «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (м. Москва, 2005), установчому з'їзді лікарів швидкої і невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф (м. Київ, 2005); Регіональній науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної дитячої хірургії» (м. Суми, 2006); Всеукраїнській науково-практичній конференції «Поєднана травма у дітей» (м. Запоріжжя, 2006); Першому конгресі дитячих хірургів України (Вінниця, 2007); Науково-практичній конференції «торако - абдомінальна хірургія у дітей» (м. Київ, 2008).

Публікації. Матеріали дисертації висвітлено в 64 публікаціях, в тому числі 33 робіт в наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 24 тез доповідей у матеріалах з'їздів, конференцій, симпозіумів, 7 патентів України на винаходи.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із змісту, переліку умовних скорочень, вступу, аналітичного огляду літератури та дев'яти розділів власних досліджень, підсумку, висновків, списку використаних джерел. Повний обсяг дисертації - 426 сторінок, основний матеріал викладений на 367 сторінках машинописного тексту. Дисертація ілюстровано 78 таблицями та 123 малюнками. Бібліографічний показник включає 287 посилань на роботи авторів України та СНД. 197- зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. В роботі узагальнений досвід лікування 633 хворих які мали НК, та перебували в клініці дитячої хірургії МДКЛ №1 м. Києва з 1990 по 2007 роки. Вік хворих склав від 2,5 місяців до 14 років, що представлено в таблиці 1. На першу добу захворювання госпіталізовано 426 (67.29%) хворих, на другу - 28 (4.42%), а після третьої - 179 (28.29%). При госпіталізації ГНК встановлена у 404 (63,82%), ХНТовК у 164 (25,91%), РНК у 65 (10,27%) пацієнтів. Поміж тим, 376 (93,07%) хворих з ГНК були госпіталізовані протягом першої доби, 23 - (5,69%) протягом другої доби, а після третьої доби - 3 (1,24%). ВНК встановлена у 227 (35,86%) хворих, а у 406 (64,14%) - НабНК. Хворі з ХНТовК госпіталізовувались в різному віковому проміжку. Натомість протягом першої доби було госпіталізовано 49 (7.74%) хворих з РНК.

Таблиця 1

Характеристика хворих дітей за віком і статтю (n=633)

№

п/п

Стать

Кіль-

кість

%

Вік пацієнтів

Всього

хворих

Місяці

Роки

2,5-3

4-6

7-12

1-3

4-7

8-14

абс.ч

%

1.

Чоловіча

абс.ч.

9

63

42

77

78

129

398

62,87

%

0,72

9,95

6,64

12,16

12,32

20,37

2.

Жіноча

абс.ч.

2

32

25

47

40

89

235

37,13

%

0,31

5,05

3,94

7,42

6,32

14,06

Разом

Всього

11

95

67

124

118

218

633

100

Для діагностики НК та верифікації її локалізації і рівня використовували сучасні методи обстеження з урахування терміну і виду непрохідності, віку хворого та загального стану: вивчення скарг хворого та батьків; загальне клінічне обстеження: обстеження органів і систем; загальний аналіз крові та сечі; біохімічний аналіз крові (загальний білок, глюкоза, білірубін, альфа-амілаза, сечовина, креатини, АсТ, АлТ); коагулограма; кров на групу та резус фактор; ЕКГ. Лабораторні показники оцінювали виходячи з класифікації ендотоксикозу (Москаленко В.З та співавт.2002) та ентеральної недостатності (Саєнко В.Ф. та співавт. 2001). Рентгенологічні дослідження - оглядова рентгенографія, іригографія, пасаж контрасту, та рентгенологічні дані вивчали відповідно до стадій СЕН за В.Ф.Саенко та співавтори (1999); УЗД проводилося на апараті Aloka 1100 Flexus (Японія), Logic Pro (США) з набором датчиків 3,5, 5,0, 7,5 та 10 МГц за загальноприйнятою методикою та доплерографія судин. УЗД включало обстеження органів черевної порожнини: кишечника з дослідженням кровотоку; паренхіматозних органів та зачеревного простору. Інструментальні методи дослідження: ретороманоскопія, колонофіброскопія, езофагогастродуоденоскопія. Морфологічне дослідження проводилося усіх видалених під час оперативного лікування ділянках кишечника. Зрізи фарбувались гематоксилін-еозіном за методом Ван-Гізона.

При аналізі результатів лікування використовували оцінку якості життя дітей, які перенесли лікування, системою SF-32 (відповідно до протоколу Всесвітньої організації охорони здоров'я - WHOOOL від 1993 року). Методика оцінки якості життя за системою SF-32 полягає у визначенні восьми головних показників: фізична працездатність, фізичний стан, больовий синдром, загальне здоров'я, енергійність, соціальна роль, емоційний стан, психічне здоров'я. Показники якості життя мають максимальні та мінімальні величини. При оцінці результату лікування використовували індекс ваги тіла (ІВТ) та вагово - ростовий коефіцієнт Кетеля (ВРКК).

Отримані дані піддавались комп'ютерній статистичній обробці по програмі STAT, внаслідок якої визначали: розрахунок необхідної кількості спостережень з визначенням середнього показника - М, середньої квадратичної погрішності - у, критерію вірогідності Ст'юдента, вірогідності різниці величин, що зрівнюються. Вірогідність різниці визначали параметричним критерієм вірогідності Ст'юдента. Різниця оцінювалась як вірогідна при Р<0,05.

Результати досліджень. З метою об'єктивізації оцінки методів лікування було виділено дві групи хворих: І -головна-273 (43,12%), ІІ-контрольна-360 (56,88%). Сформовані групи хворих є достатньо однорідними за характером захворювання та важкістю стану. Діагностика хворих головної групи проводилась з урахуванням алгоритмів обстеження і факторів перебігу, а комплексне лікування з специфічної передопераційної підготовки, удосконалених та розроблених методів хірургічного втручання та післяопераційної терапії. Лікування хворих контрольної групи проводилось традиційними методами.

Аналіз клінічної картини показав, що при госпіталізації хворих з ГНК був відсутнім АБС у 42 (10,40%), а відсутність блювання констатовано у 56 (13,86%) пацієнтів. Натомість у хворих з ХНТовК парадоксальні випорожнення мали 32 (19,52%), а здуття черевної порожнини було відсутнім у 12 (7,32%). У 11 (16,93%) хворих з РНК здуття черевної порожнини було відсутнім та фізіологічні випорожнення були у 12 (13,85%). При госпіталізації легкий стан перебігу недуги мали 125 (19,75%) хворих, середньої тяжкості - 317 (50,07%), важкий - 181 (28,6%) та вкрай важкий з ПОН - 10 (1,58%). Ознаки інтоксикації були відсутніми у 156 (24,64%), помірно вираженими - у 267 (42,18%), вираженими - у 124 (19,6%), з органною недостатністю - у 76 (12,00%) та з ПОН - у 10 (1,58%). При пальпації у 230 (36,33%) пацієнтів черевна порожнини була м'якою, а у 317 (50,07%) - болючою.

Аналіз лабораторних досліджень показали, що середній артеріальний тиск (САТ) (мм.рт.ст.) знаходився у вікових параметрах: у - 228 (36,01%), і у 319 (50,4%) хворих констатовані незначні порушешення, а у 86 (13,59%) - значні відхилення від норми. Показники ЦВТ (мм.вод.ст.) без вікових змін встановлено у 210 (33,18%), незначні відхилення констатовано у 337 (53,23%), а значні порушешення у 86 (13,59%) пацієнтів. Показники РвО2 (мм.рт.ст.) без суттєвих змін констатовано у 256 (40.44%), а РвСО2 (мм.рт.ст.) у - 218 (34,45%) хворих. Результати лабораторних показників показали, що показники Нb у 342 (54,03%) знаходились в вікових межах, у 205 (32,38%) на рівні - 100г/л, а у 86 (13,59%) констатовано різні ступені анемії. Кількість лейкоцитів знаходилась в нормальних вікових межах у 287 (45,33%), помірний лейкоцитоз до 8-10х109 - у 260 (41,08%), а гіперлейкоцитоз у 86 (13,59%) пацієнтів. Вікова нормальна кількість палочкоядерних клітин констатована у 197 (31,12%) пацієнтів, помірні до 3,3-7,0% - у 308 (55,29%), а значні від 7,1% до 20% у - 86 (13,59%). Лейкоцитарний індекс інтоксикації в межах норми встановлено у 147 (23,22%) пацієнтів. Загальний білок у межах вікової норми встановлено у 210 (33,17%), а помірні зміни у 337 (66,83%) хворих. Показники трансаміназ (АсТ та АлТ ) знаходились в вікових межах норми у - 547 (86,41%), а з порушеннями у - 86 (13,59%) хворих.

Рентгенологічне обстеження проведено у 566 (89,42%) хворих з підозрою на НК. При рентгенологічному дослідження I стадія недуги встановлена у 173 (27,33%), а II - у 307 (48,50%) хворих. Значні порушення з некрозом на тлі перитоніту (парез III-IV та множинні рівні внутрікишкової та вільної рідини) констатовано у 86 (13,59%) хворих. З метою меншого променевого навантаження в головній групі у 94 (23,15%) хворих з ІК виконано УЗД.

УЗД дозволяло визначити наступні дані: наявність патологічного утворення в черевній порожнині запального характеру (абсцес) чи ІК, стан стінки кишечника та її перистальтика, вільна чи осумкована (гнійники) рідина та її характер і локалізація. В подальшому при оперативному лікуванні встановлена інвагінація дивертикулу Меккеля у 15 та тонко-товстокишкова з зв'язкою Лейна у 4-х хворих. Дані УЗД були вирішальними у хворих з ІК при вивченні значення товщини зовнішнього гіпоехогенного цилиндра, а дані коливалась від 4,00 до 14,1мм. Чіткість візуалізаційної картини та товщина циліндрів відповідала часовому терміну перебігу НК. Товщина зовнішнього циліндра залежала від терміну перебігу ІК: до 12 годин констатовані значення 5,9±0,8мм, від 12 до 24 годин - 7,7±1,7мм, 24-48 годин -8,3±1,9мм, більше 48 годин - 10,4±2,3мм. Стан кровотоку був збережений до 12 годин, зменшеним до 24 годин, а в подальшому був відсутнім. Вільна рідина в черевній порожнині не виявлялась в перебізі ГНК до 12-15 годин. Після 24 годин перебігу НК вільна рідина локалізовувалась в дугласовому просторі і флангах від 2,2±0,25мм до 7,3±1,5мм. Прогресування НК стало причиною збільшення вмісту його в черевній порожнині до 24,8±2,3мм, так і характеру (гіпоехогенні включення). Натомість сонографічні дані при ХНК характеризувались постійною візуалізацією незначної кількості однорідної рідини від 1,1±0,2мм. до 4,3±1,0мм. гіпокинезією (млявою перистальтикою), а також потовщенням стінки товстого кишечника від 8,1±1,8мм до 10,1±2,2мм. В стадії органної та ПОН, УЗД ознаки вказували на значну кількість вільної осумкованої неоднорідної рідини, (ділянки нагноєння), та роздуті петлі кишечника з відсутньою перистальтикою.

Виходячи з результатів обстеження та з метою вирішення діагностично-лікувальних завдань в головній групі, ми розробили діагностичний алгоритм комплексного обстеження та лікування хворих на НК, що включає три етапи послідовної діагностики з метою проведення верифікації недуги. Обстеження хворих головної групи було етапним відповідно до розробленого алгоритму.

Етапність діагностики та лікування НК та їх ускладнень у дітей.

Перший етап Аналіз скарг, анамнестичних та фізикальних даних, клініко-лабораторне, рентгенологічне та сонографічне дослідження. Визначення гостроти перебігу, ступеня важкості та волемічних і біохімічних порушень. Проведення корекції волемічних порушень та консервативних заходів, спрямованих на відновлення прохідності, в тому числі, і консервативної дезінвагінації.

Другий етап Визначення ефекту, як консервативних заходів відновлення прохідності, так і корекції волемічних і біохімічних порушень. Продовження цілеспрямованого рентгенологічного та сонографічного дослідження спрямованих на верифікацію НК. Визначення показань до оперативного лікування та необхідність передопераційної підготовки.

Третій етап Проведення оперативного лікування та інтраопераційної клініко-морфологічної діагностики. Післяопераційне лікування.

Виконання третього етапу алгоритму лікування хворих з НК завжди проводилось зі співставленням результатів лабораторних і візуалізаційних досліджень з морфологічними дослідженнями та співставлення змінених ділянок кишечника. Отримані клініко-лабораторні дані корелювали з даним візуалізаційних методів дослідження і вказували на стадійні зміни в перебізі НК у дітей.

Результати комплексного обстеження дітей НК показали локалізацію перепони, що представлено на рис. 1. НТонК репрезентує група в кількості 248 (39,17%) хворих, із яких 97 (15,32%) головної та 151 (23,85%) контрольної груп. Непрохідність ілеоцекального кута встановлена у 224 (35,38%) хворих, із яких 99 (15,63%) головної та 125 (19,74%) контрольної груп. НТовК діагностовано у 165 (26,06%) хворих із яких 81 (12,79%) головної та 84 (13,27%) контрольної груп. Головну групу склали 273 (43,13%), а контрольну 360 (56,87%) хворих.

Рис. 1 Локалізація НК та кількість хворих головної та контрольної груп

Виходячи із завдань дослідження, та з результатів комплексного клініко-лабораторного обстеження, групи хворих сформовані відповідно до стадій перебігу НК, що представлено в табл. №2.

Таблиця 2

Характеристика хворих дітей на НК

Стадії НК

Разом хворих

Контрольна група

Головна група

К-ть

%

К-ть

%

К-ть

%

I

218

34,45

135

21,33

83

13,12

II

329

51,97

175

27,65

154

24,32

III

76

12,00

39

6,16

37

5,84

IV

10

1,58

5

0,79

5

0,79

Разом

633

100

360

55,93

273

44,07

До першої компенсованої стадії віднесли 218 (34,45%) хворих. Вік хворих склав: до року - 56 (25,69%), від року до 3-х - 64 (29,36%), від 3-х до 7-ми років - 61 (27,98%), старше 7 років - 37 (16,97%). Давність перебігу недуги склала до 12 годин - у 176 (80,72%), 12-24 години - у 21 (9,64%), більше 48 годин - у 21 (9,64%). При госпіталізації 85 (39,0%) пацієнтів вели себе спокійно, натомість неспокій та тривогу мали 102 (46,78%) хворих, а в'ялість та сонливість встановлена у 31 (14,22%) пацієнта. Колір шкірних покривів був блідим у 198 (90,36%), а у 21 (9,64%) - з ознаками інтоксикації. У 190 (87,16%) хворих були в анамнезі оперативні втручання. При госпіталізації загальний легкий стан був у 125 (57,34%) пацієнтів, а у 93 (42,66%) - середнього ступеня тяжкості. Ознаки інтоксикації були відсутніми у 156 (71,56%), а помірно вираженими - у 62 (28,44%). АБС носив приступоподібний характер у 167 (76,60%), а у 19 (8,72%) - періодичний характер. Від початку недуги блювання було відсутнім у 22 (%), одноразове - у 65 (39,94%), багаторазове - у 125 (57,34%), кишковим вмістом - у 6 (2,72%) хворих. АБС з дискомфортом та здуттям черевної порожнини констатовано - у 204 (93,57%), а у 14 (6,43%) - черевна порожнина не була здутою. При пальпації у 125 (57,33%) визначалось пухлино-подібне утворення з чіткими межами, рухоме. Діурез зменшений у 53 (24,31%) хворих. Рентгенологічні дослідження вказували, що пневматоз тонкого кишечника у вигляді дрібних окремих скупчень та поодиноких дрібних арок у 98 (44,95%), а у 4 (1,83%) великих поодиноких арок. Великі горизонтальні рівні рідини виявлені у 46 (21,10%), множинні арки у - 30 (13.8%) хворих. При УЗД ОЧП встановлена ІК зі збереженим кровотоком у 25 (11,46%). ХНТовК - компенсована стадія встановлена у 21 (9,63%) хворого. Появі патологічного випорожнення передували 4-5-х денні закрепи, які встановлено у 2-х хворих. У 61,0% хворих клініко-лабораторні показники знаходились у межах компенсованих змін, а 39.0% пацієнтів мали атипову клінічну картину.

До другої субкомпенсованої стадії віднесли 329 (51,87%) хворих. Вік хворих склав: до року 109 (33,13%), від року до 3-х -89 (27,05%), від 3-х до 7-ми років - 96 (29,18%), старше 7 років - 35 (10,64%). Давність перебігу недуги склала 12-24 години у 50 (15,20%), 24-48 годин у 151 (45,89%), більше 48 годин - у 131 (38,91%). Колір шкірних покривів був блідим у 132 (40,12%). Ознаки інтоксикації встановлено у 197 (59,88%) пацієнтів. У 189 (57,45%) хворих встановлені перенесені абдомінальні оперативні втручання. При госпіталізації загальний стан у 224 (68,08%) встановлений як середнього ступеня тяжкості, а у 105 (31,92%) - як важкий. Інтоксикація була помірно виражененою у 205 (62,31%), а у 124 (37,69%) - виражененою. АБС носив приступоподібний характер у 174 (52,88%), постійний - у 47 (14,28%), а у 108 (32,84%) мав періодичний характер. Від початку клінічних проявів діагностовано одноразове блювання у 174 (52,88%), багаторазове у - 47 (14,28%), кишковим вмістом у - 108 (32,84%) пацієнтів. Болючість при пальпації була у 282 (85,72%), локальна у - 174 (52,88%), поширена - у 108 (32,84%) хворих, а у 47 (14,28%) відсутня. Пухлино-подібне утворення (інвагінат) встановлене пальпаторно у 132 (40,12%) хворих. Поверхня язика була обкладеною у 183 (55,62%) хворих, суха у 146 (44,37%). Патологічні виділення встановлено у 224 (68,08%), а хронічні та гострі закрепи встановлено у 105 (31,91%) хворих. ГНК мали 231 (70,21%) хворих, а ХНТовК - 98 (29,78%). Всі хворі з ХНТовК були госпіталізовані в плановому порядку з ознаками калової інтоксикації різного ступеня. Констатовані клініко-лабораторні дані: ЦВТ - 20-40 мм.вод.ст.; К-4,2±0,31мМ/л; Na-135,2±2,31мМ/л; L-8-10х109; П-я % - від 3,3 до 7,0%,; ЛІІ-1,38±0,01 ум.од; АсТ - 0,65±0,07 гл; АлТ - 0,7±0,05гл; рНв-7,29±0,024; РвО2-49,6±2,9 мм.рт.ст; РвСО2-31,2±1,7 мм.рт.ст. Р<0,05. Підводячи підсумок дослідження хворих з II стадією перебігу НК слід констатувати, що клініко-лабораторні показники вказували на субкомпенсовані зміни, як в організмі, так і в кишечнику. У 14,28% хворих встановлена атипова клінічна картина.

До третьої декомпенсованої стадії віднесли 76 (12,0%) хворих. Вік хворих склав: до року 13 (17,10%), від року до 3-х -17 (22,37%), від 3-х до 7-ми років - 25 (32,89%), старше 7 років - 21 (27,64%). Давність перебігу недуги склала до 48 годин у 11 (14,47%), більше 48 годин - у 65 (85,53%). Колір шкірних покривів був блідим у 59 (77,63%), а у 17 (22,37%) - цианотичним. У 23 (30,26%) хворих встановлені перенесені оперативні втручання з причини набутих захворювань. При госпіталізації загальний стан середнього ступеня важкості у 61 (80,26%), а у 15 (19,74%) важкий. АБС носив приступоподібний характер у 21 (27,63%), постійний у 38 (50,00%), а у - 17 (22,37%) періодичний характер. Одноразове блювання діагностовано у 40 (52,63%), багаторазове у 17 (22,37%), кишковим вмістом - у 19 (25,00%) пацієнтів. Поверхня язика була обкладеною у 36 (47,37%) хворих, суха у 40 (52,63%). У 44 (60,52%) хворих з ГНК були чітко виражені ознаки перитоніту і ендотоксикозу. Натомість, у 30 хворих з ХНК (39,48%) домінували виражені ознаки ендотоксикозу та калової інтоксикації: діти були кволими та мовчазними. Показники гемоглобіну у всіх дітей були зниженими до 80-90 г/л. Страждальницький вид обличчя мали 44 (57,89%) хворих з ГНК. Шкірні покриви бліді з цианотичним кольором мали всі хворі. ГНК ускладнилась перитонітом і проявлялась гіпертермією та блюванням. Встановлено здуття черевної порожними, як асиметричне у 16 (21,05%), так і симетричне у 28 (36,84%). Рентгенологічними дослідженнями встановили скупчення газу у вигляді дрібних і великих арок у багатьох петлях кишечника, великі арки у - 45 (59,21%). Ширина просвіту тонкої кишки була збільшена у всіх хворих, а у 41 (53,94%) хворого перевищувала норму в 2-3 рази. При ХНТовК встановлена дилатація та відсутність гаустрації, що вказувала на локалізацію недуги. Прогресуюча АН і ЕН зумовлювали посилення ендотоксикозу, генералізацію системної запальної відповіді, приводили до грубих водно-електролітних порушень. Встановлено, що дефіцит ОЦК і ОЦП складав 30-35%. При клініко-лабораторному дослідженні стверджено: збільшення частоти дихання (ЧД) до 40% вікової норми; САТ-81,5±3,9 мм.рт.ст; АВР 36,5±3,9, мл\л; ЦВТ-40-80 мм.вод.ст.; К-3,5±1,9мМ/л; Na-130,5±2,5мМ/л; L-10-15х109; П-я % від -7,1 до 20%; ЛІІ-8,7±0,7 ум.од.; Заг. білок 40±3,9 г/л; АсТ 2,4±0,24 гл; АлТ - 2,1±0,35 гл; рНв-7,27±0,014; РвО2 -27,5±4,3 мм.рт.ст.; РвСО2-41,3±2,9 мм.рт.ст. Р<0,05. Така картина відповідала ІІІ фазі волемічних розладів, що не визначалися в попередніх двох стадіях клінічного перебігу НК.

До четвертої стадії з органними та ПОН віднесли 10 (1,58%) хворих, які поступили після 48 годин. Стан хворих був вкрай важким. Багаторазове блювання з домішками шлунково-кишкового вмісту спостерігалась у 2 (20,0%), а в 8 (80,0%) - застійним кишковим вмістом. Здуття живота виявлене у всіх пацієнтів, у 7 (70,0%)- був виражений "шум плеску". Ослаблення перистальтики відзначене в 2 (20,0%) хворих, а її відсутність - у 8 (80,0%) пацієнтів. Окрім того, домінували ознаки зневоднювання (сухість шкіри і слизових, зниження тургору шкіри, спрага). Дизелектролітні (гіпокальціємічні) судоми були у однієї дитини, що перенесла обширну резекцію тонкої та тотальну резекцію товстої кишок, які вдавалося ліквідувати внутрішньовенним введенням препаратів кальцію. З метою уточнення діагнозу використовувались візуалізаційні методи. При цьому газ у вільній черевній порожнині виявлений у 3 (30,0%) хворих, причому поряд з арками виявлені окремі дрібні скупчення повітря. Великі арки переважали в 5 (50,0%) хворих. Горизонтальні рівні рідини виявлені в усіх хворих, причому вони були множинні і розташовувались на різних рівнях. Ширина просвіту тонкої кишки у 4-х хворих була збільшена в 2,5-3,5 рази, а товстого кишечнику у 5-ти хворих була збільшена у 4-6 разів у порівнянні з віковою нормою. Чіткі контури тонкої кишки встановлено у 5 (50,0%) хворих, нечіткі -1 (10,0%), нерівномірно хвилясті - у 4 (40,0%). Потовщені складки слизової оболонки спостерігались у 4 (40,0%) хворих, в окремих петлях - у 6 (60,0%) хворих. У хворих цієї стадії спостерігались явища множинної органної дисфункції з переважним ураженням печінково-ниркової системи - у 4 (40,0%), енцефалопатії - у 2 (20,0%), дихальної - у 5 (50,0%) та серцево-судинної - у 2 (20,0%) систем. Комплексна оцінка клініко - рентгенологічних результатів і показників лабораторних досліджень у хворих ІV стадією НК виявила наявність виражених ознак аліментарної та ентеральної недостатності, ендотоксикозу ІІІ ступеня, а також ПОН, чого не спостерігалось в попередніх стадіях захворювання. Клініко-лабораторні дані: Збільшення частоти дихання < 40% вікової норми; Збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) - 50; САТ-86,4±4,2 мм.рт.ст.; АВР-38,6±2,4 мл\л.; ЦВТ-50-80 мм.вод.ст.; К-3,2±0,2мм/л.; Na-130,2±2,2мм/л.; L-< 20 х 10 9; П-я %-< 20%; ЛІІ-9,5±0,5 ум.од.; Заг. білок 35,2±1,5г/л; АсТ-3,2±0,22 гл; АлТ-3,0±0,20 гл; рНв - 7,30±0,03; РвО2-26,8±5,2 мм.рт.ст.; РвСО2-44,2±2,2 мм.рт.ст. Р<0,05. Таким чином стан хворих з ПОН був вкрай важким.

Морфологічному дослідженню підлягали усі видалені ділянки кишечника, лімфатичні вузли і очеревина. Морфологічні зміни стінки субстенотичного відділу товстої кишки у хворих на ХТовКН мали однотипний характер: ознаки хронічного коліту з вогнищевою атрофією та дисплазією слизової оболонки. В супрастенотичному відділі товстого кишечника просліджувались зміни, викликані хронічною обтураційною непрохідністю. В результаті проведених морфологічних досліджень встановлено, що у хворих переважали гіперпластичні процеси з незначною хронічною запальною інфільтрацією і достатньою регенераторною здатністю усіх шарів стінки товстої кишки, які вказували на можливість проведення первинно-відновлювальних операцій у пацієнтів цієї групи. Гістологічні дослідження нервових гангліїв підслизового чи міжм'язового шарів товстого кишечника у хворих з агангліозом чи гіпогангліозом вказували на причину хронічної товстокишкової непрохідності. Дослідження на вміст нервових гангліїв проводився при забарвленні гематоксиліном та еозином. Морфологічно в стадії компенсації відмічали набряк слизової оболонки, що виражалося у збільшенні товщини слизової оболонки на 76,6 % у порівнянні з нормою. Більше як у 2,4 рази зростала кількість лімфоцитів у підслизовій оболонці тонкої кишки та майже у 14,3 рази - відносний об'єм пошкоджених клітин. Усі величини статистично достовірно відрізнялися від аналогічних показників здорової ділянки кишечника, що підлягала накладенню анастомозу (р<0,05). В стадії субкомпенсації на відстані 5-7 см від перешкоди ми спостерігали більш інтенсивні прояви дисциркуляторних, некробіотичних і запальних процесів у кишці. Найбільш суттєвими є порушення в системі мікроциркуляції. Так, в цій ділянці спостерігався стаз еритроцитів, що досить добре визначалися в широких просвітах вен підслизового шару кишки. Характерною особливістю морфологічних змін було значне збільшення в клітинному інфільтраті нейтрофілів, які місцями утворювали скупчення. Аналогічні дисциркуляторні прояви встановлено в серозній оболонці, де відмічався набряк та інфільтрація нейтрофілами. Субкомпенсовані морфометричні дані відмічали ще більше статистично достовірне зростання товщини слизової оболонки - на 18,26 % від здорової ділянки. Товщина ворсин зростала на 70,4 % від здорової ділянки кишки паралельно зі зменшенням їх довжини на 22,6 % та глибини крипт на 17,7 %. У 2,5 рази зростала кількість лімфоцитів у підслизовому шарі, а у 15 разів зростав відносний об'єм пошкоджених епітеліоцитів. Гістологічні дані в стадії декомпенсації засвідчили, що деструктивні, запальні та дисциркуляторні зміни були найбільш вираженими. Ознаками мікроциркуляторних порушень були застій і парез у венулах в ділянці слизової оболонки і підслизової оболонки. Тромби діагностувалися переважно у венах, що спричиняло некроз слизової оболонки з утворенням гострих виразок. Крім цього, виявлялися ознаки геморагічного просякання і значна лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів стінки кишки. Морфометрично відмічали максимальне зростання товщини слизової оболонки кишки - на 33,69 %, і на 67,0 % зростала товщина ворсинок. та кількість лімфоцитів у підслизовій оболонці.

При аналізі клініко-лабораторних та візуалізаційних даних встановлені спільні патогенетичні механізми розвитку ускладнень. НК характеризується відсутністю перистальтики і пасажу, що відрізняється тільки пусковими механізмами, що пов'язано з типом непрохідності: при внутрішньому це обтурація, а при зовнішньому - защемлення. Клініко-морфологічними дослідженнями встановлено, що порушення гемомікроциркуляції, як при странгуляції, так і при обтурації у кишковій стінці є основною ланкою, яка визначає тяжкість перебігу та подальший прогноз захворювання. Мікроциркуляторні розлади у кишечнику до ліквідації НК носять однотипний характер і залежать, перш за все, від тривалості ішемії та ступеню зтиснення кровоносних судин, а після усунення непрохідності - визначають направленість морфологічних змін у кишечнику та динаміку перебігу післяопераційного періоду. У пацієнтів зі странгуляційними формами НК ішемія кишкової стінки виникає відразу, а при обтурації ішемія зумовлена наростанням внутрішньокишкового тиску у привідній петлі внаслідок надмірного газоутворення та накопичення рідини в умовах гострого порушення пасажу по кишці.

При странгуляційній непрохідності пусковим механізмом є зміни (від порушення до відсутності) кровотоку, що призводить до порушення перистальтики та слугує основними чинниками прогресуючого розтягнення кишки - внутрікишкової гіпертензії, ішемії з некрозом та перфорації і перитоніту. При обтураційній непрохідності пусковим механізмом є обтурація, розтягнення кишки та порушення крово- і лімфотоку в ділянці розширеної кишки, утворення ерозій і виразок на тлі внутрікишкової гіпертензії, що призводить до ішемії з некрозом, і як наслідок, до перфорації кишки та перитоніту. Загально спільним є розвиток внутрікишкової та внутрічеревної гіпертензії, і, як наслідок, утворення ерозій, виразок та тріщини слизової оболонки кишечника. Це стає основною причиною всмоктування токсичних речовин та продуктів гниття з розвитоком ендотоксикозу, а в подальшому перебігу недуги при прогресуванні ішемії - некроз з перфорацією кишки та перитоніт з синдром органної та поліорганної недостатності.

Аналіз клінічного матеріалу вказує, що гостра та хронічна обтураційна НК відрізняється швидкістю прогресування обтурації та розтягнення кишки, з порушеннями крово- і лімфотоку в ділянці розширеного кишечника з формуванням ерозій, виразок і тріщини слизової оболонки та неспецифічного виразкового ентероколіту з всмоктування гіпертоксичних речовин з просвіту кишечника. Наслідком чого є порушення бар'єру слизової оболонки з формуванням гострої (хронічної) ішемії кишечника та розвитком аліментарної та ентеральної недостатності.

Таким чином, патогенетична спільність розвитку ускладнень НК вродженого та набутого характеру - це перш за все пошкодження слизової оболонки, яке приводить до розвитку некротично-дистрофічних змін і активного поступання токсинів у портальну систему та бактеріальну транслокацію. Спільними патологічними змінами, як в черевній порожнині, так і в цілому організмі у хворих дітей з НК вродженого та набутого характеру, що ускладнилися перфорацією кишечника та перитонітом є: порушення моторної функції та мікроциркуляції з проявами гіпоксії кишкової стінки, наслідком чого є порушення механізмів гомеостазу та розвиток дисбактеріозу, порушення мікробіологічної екосистеми кишечника та прогресування ендогенної інтоксикації, порушення метаболізму і секреторно-резорбційної діяльності з наростанням вторинних перитонеальних змін.

Клініко-візуалізаційними методами доведено, що патогенетична спільність розвитку ускладнень НК полягає в тому, що незалежно від причини (вроджена чи набута) непрохідності, дитина втрачає енергетичні та електролітні свої запаси. Аліментарна недостатність є чинником розвитку ентеральної недостатності зі зворотніми та незворотними змінами.

Результати досліджень показали, що НК вродженого та набутого характеру мають спільну симптоматику і відрізняються тільки першим симптомом. Отже, незалежно від виду непрохідності, розвивається внутрішньокишкова, а в подальшому - внутрічеревна гіпертензія. Наслідком цього є подальше розтягнення кишки та порушення кровотоку з формуванням виразок (тріщин) слизової кишечника. З наведеного витікає, що ішемія є пусковим фактором цілої низки патологічних внутрікишкових процесів з переходом до некрозу і перфорації та перитоніту, а в подальшому - до формування органної та поліорганної недостатності.

Виходячи зі встановлених клініко-лабораторних, візуалізаційних та морфологічних даних нами розроблена патогенетична класифікація стадійності перебігу НК у дітей, яка включає наступні стадії: компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану та ПОН.

Класифікація та характеристика стадій перебігу НК у дітей

Стадія

Характеристика змін.

I

Компенсована

Компенсовані зміни як в стінці кишечника без порушення кровотоку, так і в інших органах і системах. Компенсовані порушення мікроциркуляції проявляються спазмом інтрамуральних артерій, підвищенням оптичної щільності і помірною екстравазацією елементів крові. Морфологічно ця стадія характеризується набряком слизової оболонки та строми. Термін перебігу до 12 годин.

II

Субкомпенсована

Субкомпенсовані клініко-лабораторні дані свідчать про зміни в стінці кишечника із незначним порушення кровотоку: в інших органах і системах зміни носили зворотній характер. Субкомпенсовані порушення реґіонарної мікроциркуляції супроводжуються вираженим спазмом інтрамуральних артерій, парезом вен, зниженням максимального і мінімального інтрамурального артеріального тиску, значною екстравазацією з тривалим відновленням мікроциркуляції (до 48 год.) після ліквідації непрохідності. Морфологічно характеризується розвитком вогнищевого субтотального некрозу, що поширюється на слизову оболонку, підслизовий шар і, частково, м'язовий шар кишки. Клінічно виявляються різко роздуті петлі тонкої кишки з темними плямами. Незважаючи на те, що кишка залишається життєздатною, постішемічна репаративна регенерація закінчується лише через 3-6 міс. після операції, з грубими рубцево-дистрофічними змінами в кишці. Термін перебігу недуги до 24 годин.

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены