Лапароскопічний метод профілактики та лікування абдомінального спайкоутворення

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова

УДК 617-089-168.1+616.34-007.272

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Лапароскопічний метод профілактики та лікування абдомінального спайкоутворення

14.01.03 - хірургія

Шевчук Олександр Миколайович

Вінниця - 2011

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І.Пирогова МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Покидько Марія Іванівна, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, професор кафедри хірургії №2 медичного факультету №1.

Офіційні опоненти: спайковий лапароскопічний симпатектомія

- доктор медичних наук, професор Желіба Микола Дмитрович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри загальної хірургії;

- доктор медичних наук, професор Ничитайло Михайло Юхимович, Національний інститут хірургії та трансплантології НАМН України, заступник директора з наукової роботи, завідувач відділом лапароскопічної хірургії та холелітіазу.

Захист відбудеться 29 листопада 2011 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.01 при Вінницькому національному медичному університеті ім.М.І.Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, вул. Пирогова, 56).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця вул. Пирогова, 56).

Автореферат розісланий 25 жовтня 2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, д.мед.н., професор С.Д.Хіміч

Загальна характеристика роботи

Актуальність проблеми. Спайкова хвороба черевної порожнини відноситься до однієї з найактуальніших проблем сучасної абдомінальної хірургії.

В останні десятиліття продовжується ріст хворих з цією патологією, що обумовлено збільшенням кількості хворих, оперованих на органах черевної порожнини (О.Г. Дикий, 2003; А.В. Федоров, А.П. Чадлаев, А.В. Сажин, 2005; E.T. Condon et al., 2007; D.A. Harris, N.Topley, 2008 тощо), удосконаленням існуючих операцій, впровадженням лапароскопічних технологій (H. Tsumura et al., 2004; S. Szomstein, E. Lo Menzo, C. Simpfendorfer et al., 2006). Основною причиною спайкової хвороби (в 92,1%) є попередні, проведені в минулому, оперативні втручання (О.И. Миминошвили, О.С. Антонюк, 2006; D.A. Harris, N.Topley, 2008). Летальність при цьому досягає 15,1-55% (А.Г.Кригер и др., 2001; Э.Г.Абдулаев, 2001; B.T. Fevang; et al., 2004). Кількість повторних операцій з приводу спайкових процесів складає - 7-15% (К.М. Курбонов, 2006; D.A. Harris, N.Topley, 2008). Якщо врахувати, що в наш час серед померлих після операцій з приводу непрохідності кишечника 65 % складають хворі з спайковою непрохідністю після раніше перенесених оперативних втручань (А.Г. Бебуришвили и др., 2003; В.З. Москаленко та ін., 2004; O.J. Repelaer et al., 2003), і питома вага спайкової непрохідності серед інших видів непрохідності постійно росте та досягає 71,8-91,1% (А.Я.Кузнєцов, 2003;. B.T. Fevang, et al., 2004; C.S. Joels et al., 2005; S. Szomstein et al., 2006; D.A. Harris, N.Topley, 2008), то стає ще більш зрозумілим її зростаюча роль в невідкладній хірургії. Все це зумовлює беззаперечну тенденцію до збільшення рівня захворювання.

На сучасному етапі все актуальнішими стають дослідження можливостей використання лапароскопічних технологій (О.Г.Дикий, 2004; А.Г. Бебуришвили и др., 2004; P.P. Шавалеев и др., 2005;. М.В. Чехлов та ін., 2007; C.N. Gutt et al., 2007 тощо). Застосування лапароскопічних операцій в десятки разів знижує кількість післяопераційних ускладнень, вчетверо скорочує терміни реабілітації (С.Н.Шуры-гин, В.Б. Дмитриев, 2000; D.J. Swank et al., 2003;). Дані про ефективність використання лапароскопії для лікування спайкової хвороби різняться. Це питання потребує подальших досліджень можливостей використання лапароскопії для лікування та профілактики спайкової хвороби і об'єктивної оцінки причин рецидивування спайкового процесу після лапароскопічної адгезіотомії.

Звязок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної програми Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова МОЗ України “Розробити та експериментально обгрунтувати нові методи хірургічного лікування захворювань органів черевної порожнини” (№ держреєстрації 0101U006801). Тема дисертації затвердженна на засіданні проблемної комісії за спеціальністю «Хірургія» 11.11.2004 (протокол №17).

Мета дослідження: розробити та впровадити в клінічну практику патогенетичний метод профілактики та лікування спайкової хвороби черевної порожнини шляхом застосування лапароскопічної симпатектомії.

Завдання дослідження:

1. Визначити критерії ризику спайкоутворення для формування тактики лікування хворих з схильністю до спайкоутворення.

2. Розробити комплекс діагностичних маркерів і тестів для визначення схильності до патологічного спайкоутворення.

3. Вивчити морфологію спайок черевної порожнини хворих спайковою хворобою з врахуванням типу судинної реактивності.

4. Вивчити гістохімічні особливості парієтальної та вісцеральної очеревини у хворих зі спайковою хворобою в ранній післяопераційний період.

5. Розробити патогенетичний метод профілактики та лікування післяопераційного спайкоутворення - лапароскопічну кишкову симпатектомію. Визначити покази та протипокази до його виконання.

6. Провести порівняльний аналіз ефективності запропонованого способу лікування спайкової хвороби з традиційними способами хірургічної корекції.

7. Впровадити в клінічну практику комплексні методи профілактики та лікування спайкової хвороби черевної порожнини лапароскопічним методом.

Обєкт дослідження: абдомінальне спайкоутворення, лапароскопічне лікування.

Предмет дослідження: спайки для вивчення патоморфологічних процесів репаративної регенерації очеревини, цитологічні, фібринолітичні процеси в черевній порожнині, лапаротомна та лапароскопічна кишкова симпатектомія, методи профілактики та лікування.

Методи дослідження: Використані загальноклінічні та спеціальні методи дослідження. Загальноклінічні: клінічне обстеження хворих з спайковою хворобою черевної порожнини з проявами гострої спайкової кишкової непрохідності, біохімічне обстеження внутрішньочеревного ексудату; інструментальні: рентгено-логічний, ультрасонографічний. Спеціальні: загальногістологічні, цитоморфо-метричні методи, математично-статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Визначені біохімічні та ангіодермо-метричні діагностичні маркери спайкоутворення на основі комплексного аналізу вивчення перебігу спайкової хвороби, ІІІ та IV типи судинної реактивності з високим ступенем вірогідності свідчать про схильність до патологічного спайкоутворення.

Встановлено закономірність між ступенем ішемії парієтальної і вісцеральної очеревини та вираженістю спайкового процесу. Основним критерієм прогнозування вірогідності утворення патологічного спайкоутворення є стійка ішемія тканин очеревини, яка визначається типом судинної реактивності. У хворих зі спайковою хворобою очеревини (спайкоутворення > 50% площі черевної порожнини) переважають ІІІ (38,8%) та ІV (61,2%) типи судинної реативності.

Встановлено, що в динаміці формування спайкового процесу важливу роль відіграє кровопостачання тканин. В зонах ішемії спостерігається трансформація мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією. Деструкція сполучної тканини призводить до стимуляції колагеногенезу в зонах ішемії. Внаслідок дизкординації цих процесів виникає спотворений колагеногенез, який реалізується поширеним формуванням спайок.

Доведено, що тривала ішемія очеревини призводить до подовження ексудативної фази запалення і як наслідок, до тривалого зниження фібринолітичного потенціалу, як в ішемізованих тканинах - рівень тканинного активатора плазміногена парієнтальної очеревини (38,2±11,8год/мм2 проти 209,9±32,4год/мм2; в середньому 4,6 рази ), так і в перитонеальному ексудаті (25,7±8,2 год/мм2 проти фонового 84,2±18,0, в середньому 3,3 рази).

Доведено, що у хворих зі схильністю до патологічного спайкоутворення раньовий процес має тенденцію до початкової хронізації. Результати аналізу перитонеальної рідини в ранній післяопераційний період у хворих з вираженим спайковим процесом доводять поєднання наступних критеріїв: ріст популяції нейтрофілів, в середньому на 71,4±3,4%, макрофагів на 12,2±3,2%, полібластів на 16,6±2,7%, зменшенням популяції макрофагів на 76,8% в ранніх строках, а також зростанням популяції макрофагів в більш пізніх строках післяопераційного періоду, що вказує на хронізацію запальної реакції.

У хворих зі спайковою хворобою черевної порожнини в ранній післяопераційний період доведено достовірне зниження репаративної регенерації на клітинному рівні, що цитологічно простежується в зниженні мітотичної активності як за розповсюдженням, так і в часі, особливо в період від 48 до 90 год. (3,1% проти 6,7% контролю - 2,2 рази), з трансформацією мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією, гетероморфністю, вираженій у варіабельності форми, розмірів та структури ядер.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблений діагностичний алгоритм прогнозування ймовірного спайкоутворення до первинних оперативних операцій при високому ступені судинної реактивності як критерію домінування симпатотонусу вегетативної нервової системи, що призводить в ранньому післяопераційному періоді до розвитку репаративної регенерації за гіперпластичним типом. Діагностика базується на виконанні малоінвазивного ангіодермометричного методу визначення типу судинної реактивності.

Запроваджена нова схема комплексного лікування спайкової хвороби під час лапароскопічних втручань, в основу якої покладено оперативний метод стимуляції парасимпатичної вегетативної нервової системи, шляхом блокади симпатичних нервових закінчень за принципом реципрокності, що значно підвищує ефективність лікування захворювання. На запропоновані способи профілактики та лікування отримано патенти України на корисну модель «Спосіб лікування рецидивуючих форм спайкової кишкової непрохідності» № 47000 та «Спосіб профілактики післяопераційної спайкової хвороби» № 47001.

Використання розробленого патогенетично обґрунтованого лапароскопічного способу лікування та профілактики спайкової хвороби дає змогу зменшити порушення синтетичних процесів очеревини (мітотичну активність за тривалістю та розповсюдженістю), підвищити моторно-евакуаторну активність кишечника (відновлення перистальтики до 11,8±1,88 год. проти 40,8±5,56 год.; відходження газів - 30,2±3,84 год. проти 78,4±4,58 год., самостійного стулу 62,6±4,22 год. проти 105,4±6,28 год. в контрольній групі) та коректувати репаративну регенерацію за нормопластичним типом.

Отримані результати дослідження дають можливість констатувати, що у хворих з високим ризиком до абдомінального спайкоутворення патогенетично обґрунтованим є виконання лапароскопічної кишкової симпатектомії. У хворих з маніфестованими клінічними формами спайкової хвороби лапароскопічна кишкова симпатектомія є операцією вибору після виконання вісцеролізу.

В результаті аналізу комплексного клінічного дослідження обгрунтовано ефективність застосування нових профілактичних та лікувальних алгоритмів при лапароскопічних втручаннях у хворих з абдомінальним спайкоутворенням.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом запропоновано та створено методологічну основу роботи, адекватну меті та завданням дисертації.

Автором особисто проаналізована наукова література з вивченої проблеми, проведено глибокий інформаційно-патентний пошук. Самостійно проведено клінічні та спеціальні дослідження хворих із спайковою хворобою. Під керівництвом керівника автор розробив і впровадив в клінічну практику новий метод оперативного втручання - лапароскопічну кишкову симпатектомію. Самостійно здобувачем проведена статистична обробка отриманих результатів, аналіз та узагальнення їх, розробка та апробація практичних рекомендацій.

Апробація результатів дисертації. Матеріали досліджень доповідались на конгресах та конференціях: сьомий міжнародний Славяно - Балтійський науковий форум (Санкт-Петербург, 2005), щорічні Скліфосовські читання (Полтава, 2008), міжнародна науково-практична конференція «Актуальні питання абдомінальної хірургії» (Алушта, 2008), міжнародна науково-практична конференція «Сучасні проблеми торакальної хірургії» (Кіровоград, 2010), четверті міжнародні Пироговські читання (Вінниця, 2010).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 статей у фахових журналах, затверджених ВАК України, монографія «Спайкова хвороба. Прогнозування, профілактика, лікування», отримано 2 патенти України на корисну модель: «Спосіб лікування рецидивуючих форм спайкової кишкової непрохідності» № 47000 та «Спосіб профілактики післяопераційної спайкової хвороби» № 47001 та 3 тези.

Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладено на 145 сторінках машинописного тексту й складається зі вступу, 6 розділів, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Робота ілюстрована 24 рисунками, 15 таблицями. Список використаних джерел включає 216 бібліографічних описів, із них - 67 кирилицею та 149 латиницею. Обсяг ілюстрацій, списку використаних джерел становить 20 сторінок.

Основний зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Клінічна оцінка ефективності запропонованих методів діагностики, профілактики та лікування спайкової хвороби черевної порожнини виконувалась у 198 хворих з різними проявами спайкової хвороби черевної порожнини в період з 2000-2010 року на базі хірургічного відділення Кіровоградської обласної лікарні.

Комітетом з біоетики Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова встановлено, що проведені дослідження не суперечать основним біотичним нормам (протокол №11 від 07.09.2011).

Проведений ретро- та проспективний аналіз лікування хворих на спайкову хворобу черевної порожнини, яким виконувались лапароскопічні та відкриті оперативні втручання. Вивчались особливості перебігу спайкової хвороби за фоновими та сприяючими факторами: особливості виникнення, клінічного перебігу, ефективність профілактики та лікування спайкоутворення.

Всі клінічні спостереження були виділені на 4 групи: 1 група хворих, що лікувалась відкритим лапаротомним методом з виконанням традиційного вісцеролізу (52), 2 група (44), що лікувалась відкритим лапаротомним методом з виконанням лівобічної кишкової симпатектомії та 3 група (36), що лікувалась лапарпоскопічно з використанням запропонованого методу - лапароскопічної кишкової симпатектомії. В 4 групу (66), ввійшли хворі, що лікувались консервативними методами (табл.1).

Таблиця 1 Тактика лікування хворих з гострою спайковою кишковою непрохідністю

Тактика лікування	Вид оперативного втручання	Абс. кількість	Пит. вага до заг. масиву	Пит. вага до оперованих
			%	%
Лапа-ротомія	лапаротомія, розсічення спайок	96	72,1	100
	резекція великого чепця	15	11,4	15,6
	резекція тонкої кишки	22	16,7	22,9
	ентеростомія	3	2,3	3,1
	накладання обхідних анастомозів	6	4,5	6,25
	санація черевної порожнини,	96	72,7	100
	симпатектомія	44	33,3	45,8
Лапаро-скопія	лапароскопія, розсічення спайок	36	27,3	100,0
	резекція великого чепця	7	5,3	19,4
	санація черевної порожнини,симпатектомія	36	27,3	100,0
Всього оперативне лікування	132	100	100
Консер-вативне	спазмолітичні препарати, перидуральна анестезія, клізми тощо	66	-	-
В с ь о г о	198	100	100

З 198 хворих у 132 (66,6%) з клінікою гострої спайкової кишкової непрохідності в ургентному порядку після проведених методів клініко-лабораторної діагностики були виконані оперативні втручання.

Відкрите лапаротомне оперативне втручання за традиційною методикою (вісцероліз, резекція великого чепця, та при необхідності резекція тонкої кишки) - 52 (26,3% від основного масиву вивчення та 39,4% від масиву оперованих).

Лапаротомія з вісцеролізом та ліквідацією ГСКН, поєднану з лівобічною кишковою симпатектомією - 44 (22,2% від основного масиву вивчення та 33,3% від масиву оперованих).

У 36 хворих (18,2% від основного масиву спостережень та 27,3% від усіх прооперованих) виконано лапароскопічне втручання за запропонованим способом лікування СХЧП.

В процесі клінічного дослідження було проведено порівняння клінічних результатів, які доповнені поетапно біохімічними та гістологічними методами дослідження.

Для наукового обґрунтування розробленого методу лапароскопічного лікування абдомінального спайкоутворення було проведено серію патоморфологічних (мікроскопічних та електронномікроскопічних), цитоморфометричних (кількість мітозів, ядерець та ядер мезотеліоцитів) та біохімічних (визначення фібринолітичної активності по рівню тканинного активатора плазміногену) досліджень.

Для патоморфологічних досліджень вилучали множинні зразки для біопсії, які фіксували в 10% розчині формаліну, 80% спирті при +4оС. Ділянки вилучених тканин заключали в парафін за звичайною методикою, частину зрізів для гістохімічного дослідження виготовлювали в кріостаті. Препарати фарбували гематоксилін-еозином, за Ван-Гізоном, Грам-Вейгертом. Еластичні волокна фарбували резорцин-фуксином, ретикулярні - імпрегнували нітратом срібла за Футом. З очеревини готувались плівчасті препарати. Матеріал фіксувався в рідині “буза” за Гейденгайном, в рідині Карнуа та в 10% розчині формаліну з попередньою імпрегнацією 0,25 % розчину азотнокислого срібла. Препарати фарбовані гематоксиліном за Гендейгайном, галлоціаніном за Бером та Сернакером, а також за методикою Мак-Мануса.

Для електронно-мікроскопічного дослідження мезотелію вісцеральної серози - серозу тонкої кишки фіксували 2,5% глютаральдегідом на фосфатному буфері рН 7,4. Дофіксовували в 1 % добуферному розчині осмію, заливали в суміш епоксидних смол. Зрізи виготовлювались на ультрамікротомі. Напівтонкі зрізи фарбувались тулоідиновим синім-піроніном, а ультратонкі - насиченим водним розчином ураніл ацетату та нітрату свинцю, після чого вивчали під електронним мікроскопом ЕВ - 100.

Розрахунок спайок в черевній порожнині проводили за модифікованою та доповненою методикою Diamond M.P. et al. (1996), враховуючи їх частоту, розповсюдженість, щільність і виводили сумарне значення за бальною системою. Частота визначалась за кількістю випадків, у яких виявлені зрощення в черевній порожнині. Розповсюдженість, оцінювалась за 5-бальною шкалою. Щільність визначалась за 3-бальною системою з врахуванням оптичної щільності, яку визначали за допомогою просвічування через портативну лампу 3,5 W. При цьому оцінювали втрату світлового ефекту через просвічування очеревинних зрощень.

Макро та мікроскопічні дослідження спайкового процесу черевної порожнини були проведені у 96 хворих, першої (52) та другої (44) груп дослідження, при цьому вивчалась структура (щільність, розповсюдженість, тип) спайок, їх локалізація та виводилась сумарна оцінка за бальною системою. Після загальної макроскопічної характеристики виводили сумарну оцінку спайкоутворення в кожного хворого.

Стан мезотелію оцінювали за шістьма параметрами: кількість клітин у полі зору 0,05 мм2, наявність двох та багатоядерних клітин, мітотична активність (МК, %), кількість контактів однієї клітини з сусідніми, кількість ядерець, як один з показників синтетичної активності клітини. Величину кожного параметра досліджували від одного поля зору до іншого.

Відмінності в стані кожного з параметрів виявлялись статистичною обробкою. Вираховувались ковзні середні за допомогою критерію Стюдента.

Визначення індивідуальної вегетативної детермінації нервової системи й судинної реактивності виконувалась за ангіодермомтричною пробою (табл. 2).

Таблиця 2 Шкала визначення типу судинної реакції

Тип судинної реактивності
Перший (слабкий)	Другий (помірний)	Третій (виражений)	Четвертий (різко виражений)
Мм	t0	Мм	T0	Мм	T0	Мм	t0
< 15	0,1 -0,2	< 20	0,5	> 30	0,6-0,8	> 35	>0,9-1,0

При проведенні даного дослідження були використані проби на дермографізм та шкірну термометрію при подразненні, враховуючи, що нефізіологічні концентрації викликають тканинно-судинні зміни.

Активність ТАП визначали гістохімічно (аутографічно) методом Тодда в модифікації Л.В.Лютової (1998).

Отримані в результаті експериментальних і клінічних досліджень дані опрацьовані методом варіаційної статистики з використанням статистичних програм “Біостатистика” та “Statgrafics” для персонального комп'ютера ІВМ РС/АТ. При цьому вираховували середню арифметичну (М), середнє квадратичне відхилення () та середню помилку середньої арифметичної (m), достовірність розбіжностей (t) між окремими групами досліджень.

Результати досліджень. Ретро та проспективне клінічне вивчення за основними критеріями (статтю, віком, причинами та тривалістю хвороби, кількістю операцій в анамнезі) доводить, що на СХ хворіють пацієнти найбільш працездатного віку (87, 4% віком від 20 до 60 років), середня тривалість хвороби досягає більше 5 років (91,7%), кількість оперативних втручань з приводу СХЧП в середньому складає 1,8 раз і в цілому патологія має тенденцію до прогресивного зростання.

Враховуючи основні характеристики спайкоутворення черевної порожнини хворі з спайковою хворобою утворили три групи.

В першу групу ввійшли хворі, у яких спайковий процес займав до 25 % площі черевної порожнини (8 хворих - 8,3 %). В другу групу ввійшли пацієнти з поширенням спайкового процесу до половини черевної порожнини (27 хворих - 28,1 %). У третьої групи хворих констатувався найбільш виражений спайковий процес, який розповсюд-жувався майже на всю черевну порожнину (>50%). Таких хворих було 61 (63,6%).

У хворих першої групи переважали не деформуючі спайки (82,6 %). В цій групі суцільних зрощень не констатовано. В другій групі хворих змінилась також структура та щільність зрощень: переважали спайки високої щільності, вісцеро-вісцеральні та суцільні. Третя група пацієнтів характеризувалась розповсюдженим спайковим процесом, який деформував органи черевної порожнини та різко змінював анатомо-топографічні взаємовідношення останніх. Таким чином, серед 96 хворих переважали хворі з розповсюдженням спайкового процесу більше 25 % площі черевної порожнини (85,8 %). Із збільшенням розповсюдження спайок зростає також характеристика самих зрощень. В другій та третій групах переважали деформуючі щільні спайки.

У відповідності до мети дослідження, було проведено також вивчення типу судинної реактивності. Визначено, що хворі, у яких спайковий процес займав до 25% площі черевної порожнини визначався переважно (98,8%) ІІ тип судинної реактивності (8-8,3% від усіх оперованих). В другу групу ввійшли пацієнти з поширенням спайкового процесу до половини черевної порожнини та переважно (92,4%) з ІІІ типом судинної реактивності. У третьої групи хворих констатувався найбільш виражений спайковий процес, який розповсюджувався майже на всю черевну порожнину (>50%), за типом реактивності переважав ІV (61,2%) та ІІІ (38,8%) (табл. 3).

Мікроскопічні зміни вивчались у двох перших групах дослідження: в першій групі хворих, яким було виконано оперативне втручання за традиційною схемою - вісцероліз, ліквідація спайкової непрохідності та санація черевної порожнини; в другій групі хворих, яким традиційну лапаротомну ліквідацію ГСКН було доповнено лівобічною кишковою симпатектомією (ЛКСЕ).

Проведене дослідження показало, що в динаміці спайкового процесу важливу роль відіграє кровопостачання тканин. При цьому в спайках виділяються дві зони: зона з погіршеним кровопостачанням, завдяки облітерації кровоносних судин; і зона з відносно добре розвинутими судинами. В зонах з облітерацією кровоносних судин (рис. 1) спостерігається трансформація мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією. В свою чергу, деструкція сполучної тканини призводить до стимуляції колагеногенезу в зонах з відносним кровопостачанням (рис. 2).

Таблиця 3 Характеристика пацієнтів з СХЧП та ГСКН за типом судинної реактивності

Група хворих	Частота та характер спайкоутворення
	Частота	Розповсюд-женість процесу	Тип судинної реактивності	Пат.анатом.зміни	Щіль-ність	Лока-лізація
	абс	%			%
1	8	8,3	<25%	ІІ	98,8	н/д- 82,6 %; д- 17,4 %	1-2	п, в/п,в/в
2	27	28,1	<50%	IIІ	92,4	д- 85,5 %; н/д-14,5 %	2-3	п, в/п,в/в
3	23	23,9	>50%	III	38,8	д-100 %	2-3	в/в,в/п, суц.
	38	39,6		IV	61,2

Рис. 1. Біоптат парієтальної очеревини хворого К., мед. карта № 67, СХЧП. Повнокров'я судин з вираженим набряком очеревини через 24 год. після операції. Електронограма. Зб.-10 000.

Рис. 2. Біоптат парієнтальної очеревини хворого К., мед. карта № 67, перша група дослідження. Очеревина через 268 год. після операції з приводу СХЧП, ГСКН. Деструкція сполучної тканини в зоні ішемії. Електронограма. Зб.- 12 000.

Після виконання лівобічної кишкової симпатектомії мікроскопічно чітко прослідковується зменшення запальної реакції очеревини на операційну рану, що в свою чергу, не призводить до спотворення репаративного колагеногенезу (рис. 3, 4). В серозному шарі інфільтрації не було, проте в кровоносних судинах відзначалось виражене кровонаповнення. В субсерозному шарі спостерігалась розсіяна інфільтрація поодинокими клітинами моноцитарно-макрофагального ряду, поліморфно-ядерними лейкоцитами та еозинофілами. На поверхні серозного покрову спайок не було. В ділянці рани був набряк, багаточисельні дрібні кровоносні судини та розсіяна інфільтрація в основному фібробластами, еозинофілами, інколи клітинами моноцитарно-макрофагального ряду та незначна кількість поліморфно-ядерних лейкоцитів.

Рис. 3. Біоптат парієнтальної очеревини хворого П., мед.карта № 237, друга група дослідження. Очеревина через 72 год. після операції з приводу СХЧП, ГСКН. Явища ангіогенезу в зоні спайки. Кровоносна судина з типовою структурою та кровоносні судини у вигляді синусоїдів. Електронограма. Зб.- 10 000.

Рис. 4. Біоптат парієнтальної очеревини хворого П., мед. карта № 237, друга група дослідження. Очеревина через 144 год. після операції з приводу СХЧП, ГСКН. Кровоносна судини, в просвіті якої виявляється еритроцит. Периваскулярно - активний фібробласт. Електронограма. Зб.- 18 000.

Таким чином, в спайках мікроскопічно можна виділити дві патоморфологічні ділянки: зона з погіршеним кровопостачанням і зона з відносно добре розвинутими судинами. В ішемізованих зонах відбувається трансформація мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією, що в подальшому призводить до неповноцінності формування сполучної тканини (персистенція фібрину) та некрозу. В свою чергу, деструкція сполучної тканини призводить до стимуляції колагеногенезу в зонах з відносним кровопостачанням. Внаслідок дизкоординації цих процесів виникає спотворений колагеногенез, який реалізується поширеним формуванням спайок. Після виконання кишкової симпатектомії мікроскопічно чітко простежується відсутність ішемії, нормальний ангіогенез, зменшення запальної реакції очеревини на операційну травму, що в свою чергу, не призводить до спотворення репаративного колагеногенезу та розвитку спайкового процесу.

Метою цитоморфометричного дослідження було визначення (кількісної оцінки) тканинної організації мезотелія парієтального листка очеревини в умовах репаративної регенерації в інтра- та постопераційний період у хворих на СХЧП та IV типом судинної реактивності при традиційній методиці (10 хворих) та після виконання ЛКСЕ (10 хворих).

Результати цитоморфометрії показали, що у пацієнтів І групи значно послаблені синтетичні процеси в мезотелії, про що свідчать: зменшення мітозу клітин (3,1% проти 6,7% контролю - 2,2 рази), міжклітинних контактів (2,4 проти 6,8 в контролі, в середньому 2,8 рази), збільшення багатоядерності мезотеліоцитів (рис. 5), зменшення кількості ядерець (на 46,8%, р<0,05). У пацієнтів ІІ групи після операційної травми аналогічні показники цитоморфометрії наближаються до норми, що свідчить про значний мітотичний (синтетичний) потенціал (рис.6).



Рис. 5. Середня кількість ядерець в клітинах мезотелія (по осі ординат) в різні терміни регенерації при СХЧП (І перша група дослідження) традиційний вісцероліз, (ІІ група) - вісцероліз з застосуванням ЛКСЕ.

К - варіант контролю. Лінії - згладжувані (І), крапки (ІІ) - індивідуальні значення показника. По осі абсцис - час після операції (год.).

В наступному дослідженні за мету визначено знайти взаємозв'язок між фактором ішемії тканини очеревини, активністю тканинного активатора плазміногена, як прояву фібринолітичної здатності очеревини, та частотою і вираженістю післяопераційних спайок.

Дослідження проведено у 20 прооперованих хворих зі СХЧП ІІІ та IV типом судинної реактивності (основна група) та 20 хворих (контрольна група) з І типом судинної реактивності. Загальним в динаміці активності ТАП для двох груп дослідження є її різке зниження на першу добу після операції з наступним підвищенням і наявність високого розмаху амплітуди коливання цього параметру до кінця дослідження.

Характерною особливістю динаміки зміни активності ТАП після операції в основній групі було зниження активності ТАП в усіх термінах спостереження. В основній групі дослідження відзначено різке зменшення активності ТАП на першу (27,8±6,8 мм2 - 13,2 % від фонового значення) та третю добу (18,2±5,2 мм2 - 8,8 % від фонового значення) після оперативного втручання (табл. 4, рис.7). На 7 добу вона мала тенденцію до зростання (85,6±22,8 мм2 - 40,8% від фонового значення), проте була достовірно значно меншою фонового значення та відповідних значень у другій групі.

Рис. 6. Цитоморфометричні характеристики синтетичних процесів мезотеліоцитів у групах дослідження.

Таблиця 4 Післяопераційна динаміка змін активності тканинного активатора плазміногену парієтальної очеревини основної та контрольної груп дослідження

Група	Відсоток лізису за 12 год., мм2
	1-а доба	3-я доба	7-а доба
Основна	27,8 ± 6,8 *	18,2 ± 5,2*	85,6 ± 22,8*
контрольна	177,4 ± 18,6	189,5 ± 20,1	215,6 ± 33,4

Примітка: * р - достовірність різниці показників < 0,05

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 7. Післяопераційна динаміка фібринолітичної активності парієтальної очеревини в основній та контрольній групах.

Аналіз отриманих даних показав, що фібрінолітична активність тканини ПО в основній групі достовірно знижена в порівнянні зі значеннями, отриманими в другій групі при І ст. судинної реакції, на що значно впливає ішемічний фактор перебігу післяопераційної травми парієтальної очеревини. Так, в основній групі активність ТАП на першу добу зменшилась в 7,6 рази в порівнянні з другою, на третю добу - в 11,5 рази, на сьому добу - в 2,5 рази (табл. 4). Дослідження активності ТАП нормальної перитонеальної рідини, взятий до операції показав, що її фоновий рівень складає 84,2 ± 18 год/мм2.

Визначення фібринолітичної активності перитонеальної рідини у хворих основної групи показало, що цей показник значно нижчий аналогічного показника контрольної групи та складає в середньому 25,7±12,2 , що в 2,8 рази менше, ніж в контрольній групі дослідження.

Загальним в динаміці активності ТАП перитонеальної рідини для двох груп дослідження було її різке зниження на 1-шу добу після операції з наступним підвищенням та наявністю значних коливань амплітуди цього параметру до кінця дослідження. В основній групі досліджень зниження ступеня активності ТАП склало 20,8±14,3 (24,7% від фонового показника) на першу добу. На третю добу цей показник був 26,1±9,2 (30,9% від фонового показника), та 30,1±13,1 (35,7% від фонового показника) на 7 добу після операції (р< 0,001)(табл. 5).

Таблиця 5 Післяопераційна динаміка змін активності тканинного активатора плазміногену перитонеальної рідини в основній та контрольній групах дослідження

Группа	Фон 84,2 ± 18 год/мм2	Відсоток лізису год./мм2
		1-а доба	3-я доба	7-а доба
основна		20,8±14,3 *	26,1±9,2 *	30,1± 13,1 *
контролна		62,8±19,4	74,8±22,3	79,8±28,4

Примітка: * р - достовірність різниці показників < 0,05

В контрольній групі дослідження відзначено також деяке зниження активності ТАП в першу добу після операції і це зниження склало в середньому 62,8 ± 19,4 год./ мм2 (74,6% від фонового значення ТАП), проте на третю та сьому добу дослідження не відбувалось суттєвого зниження активності ТАП і вона склала 74,8 ± 22,3 год./ мм2 та 79,8 ± 28,4 год./ мм2, що становить 88,8% та 94,8% від фонового показника ТАП відповідно, тому достовірної різниці не отримано (р> 0,05).

Результати дослідження показали, що в основній групі відзначалось більш стійке та значне пригнічення активності ТАП перитонеальної рідини, ніж в контрольній групі. Зниження склало 2,8 рази в порівнянні з усередненими даними контрольної групи (р< 0,001).

Цитологічна картина в постальтеруючому періоді є об'єктивним показником запальної реакції. Кількісний, а головне, якісний склад свідчить про основні тенденції перебігу ранового процесу.

Для визначення ступеня порушень цитологічного складу перитонеальної рідини в динаміці після операції у хворих зі спайковою хворобою проведено вивчення біоптатів парієнтальної рідини в ранньому післяопераційному періоді за допомогою дренажних систем черевної порожнини двох груп (основна після ЛКСЕ, контрольна - без ЛКСЕ).

На першу добу після операції в двох групах відмічено підвищений вміст полиморфно-ядерних лейкоцитів. Особливо високим він був у контрольній групі дослідження (69,3±3,6), а нижчим в основній групі (40,4±2,6). У двох групах максимум вмісту ПЯЛ в перитонеальній рідині, починав поступово знижуватись, досягаючи рівня фону на 10 добу та навіть знижувався нижче фону, що було констатовано в основній групі (21,1±2,3) (табл. 6). Таким чином, лінія динаміки кількості ПЯЛ в перитонеальній рідині в післяопераційному періоді мала регресивний характер. Проте, в контрольній групі динаміка значно відставала від основної групи: так, в порівнянні з фоном, на першу добу відмічено збільшення числа ПЯЛ в перитонеальній рідині на 137,6 % (69,3±3,6) в контрольній групі, на 120,4 % в основній групі (40,4±2,6 ). На 10 добу в двох групах дослідження рівень ПЯЛ досягнув фонового рівня (в основній дещо навіть нижче на 25%), проте, був вищим в контрольній групі хворих (37,1 % від фонового рівня).

Таблиця 6 Рівень ПЯЛ в перитонеальній рідині в залежності від методу оперативного лікування (груп дослідження) та строків спостереження

Група дослідження	Фон	1 доба	3доба	5 доба	7 доба	10 доба
Основна	24,8± 3,2	40,4±2,6	38,8±3,6	26,0±2,8	24,2±2,1	21,1±2,3
Контрольна		69,3±3,6	66,3±2,8	38,4±2,8	36,4±2,9	34,0±3,1

При дослідженні клітин перитонеальної рідини системи макрофагально-моноцитарного ряду в динаміці після операції виявлено, що зміни вмісту Мф в перитонеальній рідині в післяопераційному періоді в двох групах також відзначаються певною закономірністю. В контрольній групі на 1-шу та 3-тю добу після операції відмічено зниження кількості Мф в перитонеальній рідині на 54,5% (12,2±1,4) та на 38,8% (16,4±2,4) нижче фонового значення. Рівень фону цей показник досягав на 7 добу від початку дослідження, проте він залишався до 10 доби нижче рівня аналогічних показників в основній групі дослідження (табл. 7).

Виходячи з викладеної динаміки змін фагоцитарних клітин перитонеальної ріди-ни, можна зробити висновок про те, що операція у хворих зі СХЧП викликає важку реакцію з затяжним перебігом ексудативного компонента запальної реакції, що вира-жається тривалим високим вмістом ПЯЛ в перитонеальній рідині. При цьому затриму-ються наступні процеси, порушується репаративна регенерація рани, що обумовлено зменшенням популяції Мф в перитонеальній рідині в ранні строки після операції.

Таблиця 7 Рівень Мф в перитонеальній рідині в залежності від методу операції та строків спостереження

Група дослідження	Фон	1 доба	3 доба	7 доба	10 доба
Основна	26,8 ± 3,2	24,4±2,8	25,1±4,2	27,4±3,1	30,2±4,1
Контрольна		12,2±1,4	16,4±2,4	25,1±3,4	25,0±3,2

Комплексне вивчення спайкової хвороби в світлі нової концепції спайкоутворення та визнання перспективності лапароскопічних технологій в сучасній хірургії, спонукало до впровадження лапароскопічного методу профілактики та лікування спайкової хвороби. Розроблений новий спосіб лапароскопічної профілактики та лікування спайкової хвороби, в основу якого покладена концепція патогенезу спайкоутворення - посилений симпатотонус вегетативної іннервації (Патент України на корисну модель № 47000, 47001). Такий спосіб використаний у 36 хворих.

Гостра спайкова непрохідність ліквідована лапароскопічним методом у 31 (86,1%) пацієнта, з них розсічення штранг у 23 (63,9 %) хворих, вузлоутворення - у 2 (5,6%), розділення петель тонкої кишки, спаяних у вигляді «двостволки» - у 3 (8,3%). Всі лапароскопічні операції завершали виконанням кишкової симпатектомії, шляхом блокади кишкового симпатичного стовбуру або його ендоскопічним пересіченням L-подібним електродом.

Для порівняння отриманих результатів провели дослідження в контрольних групах хворих, які були прооперовані з приводу спайкової хвороби черевної порожни-ни та гострої спайкової кишкової непрохідності традиційним лапаротомним методом (перша контрольна група дослідження - 52), та лапаротомічним з використанням кишкової симпатектомії (друга контрольна група дослідження дисертації - 44).

Оцінку ефективності запропонованого способу лікування проводили за показниками відновлення моторно-евакуаторної функції кишкового тракту, вираженості больового синдрому та тривалості післяопераційного періоду (табл. 8). Після операції у хворих ІІ контрольної та основної груп дослідження зареєстровано раннє відновлення перистальтики кишечника (в середньому через 11,8±1,88 год. та 11,2±1,76 год. відповідно) після операції. Відновлення перистальтики в І контрольній групі відбулось через 40,8±5,56 год. (р>0,05). У хворих другої контрольної та третьої (основної) груп дослідження гази відійшли на кінець другої доби (30,2±3,84 год. та 36,6±2,56 відповідно), тоді як у хворих першої групи в середньому через 78,4±4,58 год. (р>0,05). Самостійний стул в другій контрольній та основній групах дослідження зафіксований через 60,4±2,52 год. та 62,6±4,22 год. відповідно, тоді як аналогічний показник у першій групі становив 105,4±6,28 год. (р>0,05).

Отримані результати порівнювали з аналогічними показниками основної групи, які представлені в зведеній таблиці (табл. 8).

У хворих першої групи достовірно нижчими були показники відновлення функції шлунково-кишкового тракту, а саме: перистальтика кишечника відновилась в середньому через 40,8±5,56 год., тоді як аналогічний показник в ІІІ контрольній групі склав11,2±1,76 год., що в 3,6 рази менше, ніж в першій групі. Термін відновлення перистальтики в двох групах (ІІ контрольній та основній) з використанням симпатектомії не мають суттєвої різниці - 11,2±1,76 та 11,8±1,88 (р>0,05).

Таблиця 8 Порівняльна характеристика відновлення функцій кишечника в групах дослідження

Група Дослідження	Час відновлення перистальтики (год.)	Час відходження газів (год.)	Час відходження самостійних випорожнень (год.)	Евакуація контрасту при рентген. дослід-женні через 24 год
	М±m	p1	M±m	P1	M±m	p1	M±m	p1
І	40,8±5,56	<0,05	78,4±4,58	<0,05	105,4±6,28	<0,05	80±5,8%	<0,05
ІІ	11,8±1,88	>0,05	30,2±3,84	>0,05	62,6±4,22	>0,05	10±3,2%	>0,05
ІІІ	11,2±1,76	>0,05	36,6±2,56	>0,05	60,4±2,52	>0,05	12±2,4%	>0,05
p2	>0,05		>0,05		>0,05	>0,05		>0,05

Примітка. p1 - достовірність різниці показників між І та ІІ й ІІІ групами; p2 - достовірність різниці показників між другою та третьою групами дослідження.

Час відходження газів в основній (ІІІ) групі становив в середньому 33,3 ± 2,56 год., що в 2,35 разів менше аналогічного показника І контрольної групи (78,4±4,58 год. (p<0,05)). Також відновлення самостійних випорожнень в основній групі відбувалось в достовірно коротші терміни, в порівнянні з І контрольною групою і склало в середньому 60,4 ± 2,52 год. проти 105,4 ± 6,28 год., тобто в 1,75 рази (p<0,05). Що стосується різниці показників ІІ контрольної та основної груп, то ця різниця не має достовірної різниці - 60,4±2,52 та 62,6±4,22; відповідно (p>0,05).

Особливо слід відзначити отриманий факт зменшення вираженості больового синдрому у хворих основної та ІІ контрольної груп. Отриманий аналгезуючий ефект після виконання ЛКСЕ дав можливість зменшити кількість використання наркотичних анальгетиків в середньому до 6,4 од. в цих групах, тоді як в І контрольній групі цей показник склав 24 од., тобто, майже в 4 рази більше. Зменшення необхідності використання наркотичних аналгетиків призвів також до зменшення небажаних побічних ефектів аналгетиків, одним з яких є гальмування перистальтики кишечника і викликаний, таким чином, більш тривалий післяопераційний парез, що погіршує загальний стан хворих та сприяє активізації процесів спайкоутворення в черевній порожнині в ранній післяопераційний період.

Відновлення функції шлунково-кишкового тракту вплинуло суттєво не лише на якість перебігу післяопераційного періоду, а й на тривалість перебування хворих в стаціонарі. В основній групі дослідження (хворі після ЛКСЕ) середній ліжко-день склав 7,8 ± 0,98, в І контрольній групі - 17,0 ± 0,8 ліжко-дня. На користь ЛКСЕ вказує й суттєва різниця цього показника з групою хворих після лапаротомної ЛКСЕ, середній ліжко-день в якій склав 14,6 ± 0,62 ліжко-днів, тобто, в середньому тривалість лікування за запропонованим способом лапароскопічного лікування скоротився на 9,2 ліжко-дня в порівнянні з традиційним лапаротомним вісцеролізом.

Таким чином, за результатами клінічної апробації, виконання кишкової сипа-тектомії є патогенетичним методом лікування рецидивуючих форм спайкової кишкової непрохідності, що попереджує утворення спайкового процесу в ранньому післяопера-ційному періоді, про що свідчать основні клінічні показники відновлення функції шлунково-кишкового тракту, а також загальні якісні характеристики перебігу післяопе-раційного періоду в порівнянні контрольної та основної групами спостереження.

Застосування малоінвазивних оперативних втручань з використанням патогенетично обґрунтованого способу профілактики патологічного спайкоутворення та лікування рецидивуючих форм спайкової хвороби з атаками гострої спайкової кишкової непрохідності та хронічного абдомінального болю на тлі спайкової хвороби є перспективним та раціональним напрямком сучасного лікування цієї патології.

Висновки

У дисертації наведене наукове обґрунтування і нове практичне вирішення актуального завдання - покращення профілактики та лікування хворих зі спайковою хворобою шляхом лапароскопічного адгезіолізису та лівобічної кишкової симпатектомії.

1. Основним критерієм прогнозування вірогідності утворення патологічного спайкоутворення є стійка ішемія тканин очеревини, яка визначається типом судинної реактивності. У хворих зі спайковою хворобою очеревини (спайкоутворення > 50% черевної порожнини) переважають ІІІ (38,8%) та ІV (61,2%) типи судинної реативності.

2. В динаміці формування спайкового процесу важливу роль відіграє кровопостачання тканин. В зонах ішемії спостерігається трансформація мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією. Деструкція сполучної тканини призводить до стимуляції колагеногенезу в зонах ішемії. Внаслідок дизкоординації цих процесів виникає спотворений колагеногенез, який реалізується поширеним формуванням спайок.

3. Тривала ішемія очеревини призводить до подовження ексудативної фази запалення, і, як наслідок, до тривалого зниження фібринолітичного потенціалу як в ішемізованих тканинах - рівня тканинного активатора плазміногена парієнтальної очеревини (38,2±11,8год/мм2 проти 209,9±32,4год/мм2; в середньому 4,6 рази ), так і в перитонеальному ексудаті (25,7±8,2 год/мм2 проти фонового 84,2±18,0, в середньому 3,3 рази).

4. Результати аналізу перитонеальної рідини в ранній післяопераційний період у хворих з вираженим спайковим процесом доводять поєднання наступних критеріїв: ріст популяції нейтрофілів, в середньому на 71,4±3,4%, макрофагів на 12,2±3,2%, полібластів на 16,6±2,7%, зменшенням популяції макрофагів на 76,8% в ранніх строках, а також зростанням популяції макрофагів в більш пізніх строках післяопераційного періоду, що вказує на хронізацію запальної реакції.

5. У хворих зі спайковою хворобою черевної порожнини в ранній післяопераційний період відзначається достовірне зниження репаративної регенерації на клітинному рівні, що цитологічно простежується в зниженні мітотичної активності, як за розповсюдженням, так і в часі, особливо в період від 48 до 90 год. (3,1% проти 6,7% контролю - 2,2 рази), з трансформацією мезенхімальних клітин у фібробласти із зниженою синтетичною функцією, гетероморфністю, вираженій у варіабельності форми, розмірів та структури ядер.

6. Використання розробленого патогенетично обґрунтованого лапароскопічного способу лікування та профілактики спайкової хвороби («Спосіб лікування рецидивуючої форми спайкової кишкової непрохідності», «Спосіб профілактики спайкової хвороби») дає змогу зменшити порушення синтетичних процесів очеревини (мітотичну активність за тривалістю та розповсюдженністю), підвищити моторно-евакуаторну активність кишечника (відновлення перистальтики до 11,8±1,88 год. проти 40,8±5,56 год.; відходження газів - 30,2±3,84 год. проти 78,4±4,58 год., самостійного стулу 62,6±4,22 год. проти 105,4±6,28 год. в контрольній групі) та коректувати репаративну регенерацію за нормопластичним типом.

7. Ефективність запропонованого способу профілактики й лікування клінічно підтверджується скороченням госпітального періоду (середній ліжко-день склав 7,8±0,98 проти 17,0±0,8 ліжко-дня в контрольній групі), тобто, в середньому тривалість лікування при запропонованому способі лапароскопічного лікування скоротилася на 9,2 ліжко-дня.

8. При високому ризику розвитку спайкової хвороби черевної порожнини за визначенням судинного тонусу (ІІІ та ІV ступені судинної реактивності) пацієнтам патогенетично доцільно проводити при первинних лапароскопічних втручаннях лівобічну кишкову симпатектомію.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Покидько М. І. Спайкова хвороба. Прогнозування, профілактика, лікування / М. І. Покидько, О. М. Шевчук. - Кіровоград : «Поліграф-сервіс», 2010.- 245 с. (Дисер-тант розробив та клінічно впровадив запропонований спосіб хірургічного лікування).

2. Покидько М. І. Аналіз лікування хворих зі спайковою хворобою на базі Кіровоградської обласної лікарні / М. І. Покидько, О. М. Шевчук, О. І. Міхальченко // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2005. - Т. 9, №1.-С.22-23. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

3. Покидько М. І. Метод визначення схильності до патологічного спайко- утворення черевної порожнини на основі визначення судинної реактивності / М. І. Покидько, О. М. Шевчук // Вісник Української медичної стоматологічної академії.- 2009. - Т. 9, Вип. 4(28), Ч. 2. - С.79-81. (Дисертант провів клінічну апробацію запропонованого способу діагностики).

4. Покидько М. І. Досвід лапароскопічної профілактики та лікування черевного спайкоутворення / М. І. Покидько, О. М. Шевчук, Н. В. Терещенко // Вісник ВНМУ.- 2010. - №14(2).- С.413-415. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

5. Покидько М. І. Лапароскопічна профілактика абдомінального спайко-утворення та адгезіолізис в лікуванні спайкової кишкової непрохідності / М. І. Покидько, О. М. Шевчук // Вісник Української медичної стоматологічної академії.- 2010. - Т.10, Вип. 2(30).- С.82-84. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

6. Шевчук О. М. Досвід лікування рецидивуючої спайкової хвороби очеревини лапароскопічним методом / О. М. Шевчук, М. І. Покидько, М. Т. Шевчук // Сучасні проблеми торакальної хірургії : матеріали міжнар. наук.-практ. конф. - 2010.- Вип. 1, Ч. 2. - С. 153-155. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

7. Покидько М. І. Вплив вегетативної симпатичної інервації на мікро- та макроциркуляцію тонкої кишки собак при стимуляції черевних нервів в експерименті / М. І. Покидько, О. М. Шевчук // Клінічна та експериментальна патологія. - 2010. - Т. 9, №2.- С. 83-87. (Дисертант математично опрацював отримані результати).

8. Покидько М. І. Спосіб профілактики післяопераційної спайкової хвороби / М. І. Покидько, О. М. Шевчук, М. Г. Богачук // Буковинський медичний вісник.- 2010. - № 4 (56). - С. 93-95. (Дисертант розробив та клінічно впровадив розроблений спосіб профілактики спайкоутворення).

9. Пат. №47000 Україна, МПК 2009А61В17/00. Спосіб профілактики рецидивуючих форм спайкової кишкової непрохідності / Шевчук О.М., Півторак К.В., Богачук М.Г. ; заявник та патентовласник ВНМУ ім. М.І. Пирогова ; заявл. 03.08.2009 ; опубл. 11.01.2010, Бюл. №1 (Дисертант розробив та клінічно впровадив новий спосіб хірургічного лікування).

10. Пат. №47001 Україна МПК 2009А61В17/00. Спосіб профілактики післяопераційної спайкової хвороби / Шевчук О.М., Півторак К.В., Богачук М.Г. ; заявник та патентовласник ВНМУ ім. М.І. Пирогова ; заявл. 03.08.2009 ; опубл. 11.01.2010, Бюл. №1. (Дисертант розробив та клінічно впровадив новий спосіб хірургічного лікування).

11. Шевчук А. Н. Хирургическое лечение спаечной болезни / А. Н. Шевчук // Гастроэнтэрология. - Санкт- Петербурга, 2005. - № 1-2.- С.79-81. (Дисертант провел анализ лечения больных спаечной болезнью).

12. Покидько М. І. Лапароскопічна кишкова симпатектомія при лікуванні та профілактиці спайкової хвороби / М. І. Покидько, О. М. Шевчук, Н. В. Терещенко // IV Міжнародні Пироговські читання : матеріали наук. конгр.- 2010. - Т. 2. - С.97. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

13. Покидько М. І. Лапароскопічний метод профілактики та лікування спайкової хвороби шляхом виконання кишкової симпатектомії / М. І. Покидько, О. М. Шевчук, М. Т. Шевчук // Сучасні проблеми торакальної хірургії : матеріали міжнар. наук.-практ. конф. - 2010.- Вип. 1, Ч. 1.- С. 77. (Дисертант розробив та клінічно впровадив запроваджений спосіб хірургічного лікування).

Анотація

Шевчук О.М. Лапароскопічний метод профілактики та лікування абдомінального спайкоутворення. Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.01.03 - хірургія. Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова, МОЗ України, Вінниця, 2011 р.

Дисертація присвячена актуальній проблемі сучасної хірургії - профілактиці та лікуванню абдомінального спайкоутворення. В роботі наведене наукове обґрунтування нового методу лікування та профілактики патологічного спайкоутворення шляхом лапароскопічного адгезіолізису та лівобічної кишкової симпатектомії. Для обґрунтування нового методу проведені патоморфологічні, цитоморфометричні, цитологічні та біохімічні дослідження репаративної регенерації у хворих зі спайковою хворобою в ранній післяопераційний період Доведені достовірні паралелі між ступенем індивідуальної судинної реактивності та вираженністю спайкоутворення, які дозволяють з високим ступенем вірогідності прогнозувати та цілеспрямовано профілактувати й лікувати патологічне спайкоутворення за допомогою лівобічної кишкової симпатектомії. Клінічні результати довели високу ефективність та переваги нового методу перед існуючими для можливості рекомендувати цей метод в практику хірургічних стаціонарів.