Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром стопи діабетика: клініка, діагностика, лікування

Цукровий діабет (ЦД) вражає в промислово розвинених країнах біля 1,5-5 % від загальної популяції, а у віковій групі понад 50 років 7-9 %, і в загальному складає на даний час понад 130 млн хворих на Земній кулі. Щорічно кількість хворих збільшується на 5-7 %, а через кожні 15 років вона подвоюється (Богданович В.Л., 1997; Трусова Н.В. и соавт., 1996; Mc Carty D., Zimmet P., 1994; Ефимов А.С., 1996; ВООЗ, 1987). Прогнозується, що до 2010 року кількість хворих на цукровий діабет сягне 240 млн (Mc Carty D., Zimmet P., 1994; Паул Зиммет, 1996; Дедов И.И. и соавт., 1995).

Сьогодні “епідемія” діабету поглинає близько 10 % національних бюджетів охорони здоров'я. Тому проблему цукрового діабету в багатьох країнах світу визначають як медико-соціальну.

Згідно з даними ВООЗ, приблизно у 5 % хворих на цукровий діабет протягом життя констатується специфічне ураження стоп, яке клінічно проявляється “синдромом стопи діабетика” (ССД). Означена патологія в 3 % випадків захворювання на цукровий діабет є причиною високих ампутацій нижніх кінцівок (ВООЗ, 1987; Георгадзе А.К., Газетов Б.М., 1985).

В Україні у 2003 р. зареєстровано понад 937 тис. хворих на ЦД, яким протягом року виконано 3425 ампутацій нижніх кінцівок (”Основні показники діяльності ендокринологічної служби України за 2003 рік”).

За даними різних дослідників частота виконання високих ампутацій нижніх кінцівок у хворих на ЦД залишається в межах 13,4-60 % з післяопераційною летальністю в межах 3,9-41,3 % пацієнтів (Авдеева Т.В. и соавт., 1999; Атанов Ю.П. и соавт., 1997; Гостищев В.К. и соавт., 1999; Измайлов Г.А. и соавт., 1998; Федоренко В.П., 2000, 2001; Шаповал С.Д., 1996).

Не зважаючи на те, що існує велика кількість робіт присв'ячених лікуванню ССД, досі залишається ціла низка невирішених та суперечливих питань. Зокрема немає єдиної загальноприйнятої термінології та класифікації у визначенні ураження нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Загальновживана класифікація ССД за патогенетичними формами ураження (Нідерланди, 1991) та за глибиною ураження (Meggit-Wagner, 1979-1981) не дозволяє в ряді випадків визначитися в тактиці хірургічного лікування і потребує свого доопрацювання. Патогенетичні механізми формування ССД більшість дослідників розглядає як окремі нозологічні форми ускладнень ЦД. Практично відсутні роботи про взаємозв'язок ангіопатій, нейропатій, остеоартропатій у формуванні ССД, що часто не береться до уваги і не дозволяє розробити комплексні патогенетичні схеми лікування. Недостатньо вивчена роль мікробних асоціацій в патогенезі виникнення та перебігу ССД, що не враховується в ході лікування. Немає стандартних уніфікованих патогенетичних критеріїв та підходів до хірургічного лікування вищеозначеного контингенту хворих.

Усе вищевикладене обумовлює актуальність вибраної теми та спонукало до виконання дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментами: планової науково-дослідної роботи кафедри загальної хірургії та кафедри мікробіології, вірусології та імунології Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського на тему: “Клініко-морфологічні та мікробіологічні аспекти в обґрунтуванні патогенетичного лікування стопи діабетика” (державний реєстраційний номер 0100U005057, 1999-2001 рр.), в якій дисертант був відповідальним виконавцем НДР; наукової роботи на тему: “Розробка та впровадження диференційованих схем комплексного лікування синдрому стопи діабетика”, яка виконується в рамках комплексної Всеукраїнської програми “Цукровий діабет”, під патронатом Президента України (договір № 33/02 від 28 лютого 2002 р.), в якій дисертант є провідним науковим співробітником.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи - покращити результати хірургічного лікування хворих на ССД шляхом обґрунтування, розробки та впровадження стратегії комплексного патогенетичного лікування і стандартів хірургічної тактики на основі вивчення особливостей патогенезу та варіантів клінічного перебігу різних форм ССД.

Для реалізації цієї мети необхідно було вирішити наступні задачі:

1. Вивчити особливості клінічного перебігу різних патогенетичних форм ССД.

2. Вивчити роль діабетичної остеоартропатії в патогенетичних механізмах формування ССД.

3. Дослідити морфологічні зміни тканин та їх роль в формуванні ССД і розповсюдженні гнійно-запальних процесів на стопі.

4. Вивчити особливості мікробної екології та її зміни у хворих на ССД в залежності від форми та глибини ураження, а також методів місцевого лікування.

5. Вивчити та обґрунтувати доцільність застосування еубіотиків в комплексному лікуванні ССД.

6. Обгрунтувати ефективність та доцільність використання лімфостимулюючої терапії в комплексному лікуванні ССД.

7. Визначити показання та розробити індивідуальні режими місцевого лікування ранових дефектів в умовах керованого абактеріального середовища.

8. Розробити окремі критерії об'єму хірургічних обробок та малих ампутацій стопи у хворих з різними формами ССД на основі клінічних, біофізичних, морфологічних та мікробіологічних критеріїв.

9. Обґрунтувати показання, методику та терміни ранньої аутодермопластики ранових дефектів після хірургічних обробок та малих ампутацій у хворих на ССД.

10. На основі отриманих даних розробити диференційовані патогенетичні схеми хірургічного лікування ССД.

11. Визначити ефективність запропонованої тактики шляхом порівняння отриманих результатів лікування хворих на ССД та контрольною групою хворих.

Об'єкт дослідження. Різні патогенетичні форми синдрому стопи діабетика.

Предмет дослідження. Особливості клінічного перебігу різних патогенетичних форм ССД, їх гемодинамічні, мікробіологічні, морфологічні, рентгенологічні, цитологічні характеристики, результати комплексного лікування вищевизначеної патології.

Методи дослідження. Клініко-лабораторні, рентгенологічні, денситометричні, реовазографічні, полярографічні, морфологічні, мікробіологічні, цитологічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вивчено та доповнено окремі ланки патогенезу формування ССД та особливості перебігу гнійно-запальних процесів при даній патології.

Вперше визначена та детально описана клінічна симптоматика синдрому стопи діабетика в залежності від патогенетичної форми та ступеня ураження за класифікацією Meggit-Wagner;

Встановлено морфологічні особливості ураження тканин стопи та їх роль в формуванні різних патогенетичних форм ССД;

Вперше у хворих на ССД вивчено особливості мікробіоценозів інтактних ділянок та гнійно-запальних вогнищ стопи з таксономічною характеристикою і щільністю колонізації мікроорганізмами;

Вперше у хворих на ССД вивчено та обґрунтовано місцеве застосування еубіотиків в лікуванні гнійно-запальних процесів на стопі, з метою корекції мікробної екології ранових дефектів та інтактних ділянок шкіри;

Вперше на основі показників локального кровобігу розроблено диференціальні ознаки патогенетичної форми ураження, критерії та прогноз хірургічного лікування;

Вперше обгрунтовано ефективність лімфостимулюючої терапії в комплексному лікуванні ССД;

Практичне значення одержаних результатів. Вперше на основі отриманих даних розроблено диференційовані схеми та алгоритми комплексного патогенетичного лікування ССД;

Удосконалено критерії об'єму хірургічних обробок та малих ампутацій стопи у хворих на ССД;

Вперше розроблено, обґрунтовано та впроваджено в практику ранню аутодермопластику для закриття ранових дефектів після хірургічних обробок та малих ампутацій при ССД;

Розроблена та впроваджена в практику нова методика трансметатарзальної ампутації стопи (Деклараційний патент України UA39393 А, бюл. № 5, 15.06.2001);

Підвищено ефективність профілактичних заходів та комплексного диференційованого патогенетичного консервативного та хірургічного лікування ССД шляхом зменшення кількості високих ампутацій нижніх кінцівок.

Обгрунтувано доцільність лімфостимулюючої терапії в комплексному лікуванні ССД.

Виділено та проаналізувано типові помилки в лікуванні ССД.

Запропоновано власну хірургічну класифікацію ССД.

Отримані результати досліджень впроваджені у навчальному процесі на кафедрах загальної, факультетської та шпитальної хірургії, кафедрі хірургії факультету післядипломної освіти, кафедрах гістології, мікробіології та курсі ендокринології Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я.Горбачевського, кафедрі хірургічних хвороб факультету післядипломної освіти Ужгородського національного університету, а також в 7 закладах практичної медицини обласного та районного підпорядкування.

Особистий внесок здобувача. Автор сформулював напрямки, мету та завдання роботи, самостійно здійснив пошук літературних джерел та аналіз літературних даних. Самостійно проводив курацію, консервативне та хірургічне лікування 94 % хворих з ССД. Брав участь у мікробіологічному та морфологічному вивченні досліджуваного матеріалу, вивченні регіонарної гемодинаміки нижніх кінцівок хворих на ССД. Здобувач розробив критерії та принципи ранньої аутодермопластики ранових дефектів у хворих на ССД, обґрунтував застосування А-бактерину в місцевому лікуванні ССД. Автором запропонована нова методика виконання трансметатарзальної ампутації стопи. Розроблена та запропонована нова хірургічна класифікація ССД. Здобувачем здійснена статистична обробка матеріалу, сформульовані висновки та практичні рекомендації з дисертаційної роботи, підготовані матеріали до публікації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи викладені на наступних наукових форумах: І науково-практичній конференції “Актуальні питання гнійної хірургії” (Львів, 1998); Международной конференции “Раны и раневая инфекция” (Россия, г. Москва, 1998); XLII підсумковій науковій конференції Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я.Горбачевського (Тернопіль, 1999); Всеукраїнській науковій конференції хірургів (Івано-Франківськ, 1999); XIX з'їзді хірургів України (Харків, 2000); XLIII підсумковій науковій конференції Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я.Горбачевського (Тернопіль, 2000); Українській науково-практичній конференції “Патогенез, діагностика та лікування синдрому діабетичної стопи” (Київ, 2001); VI з'їзді ендокринологів України (Київ, 2001); XLIV підсумковій науковій конференції Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я.Горбачевського (Тернопіль, 2001); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Актуальні питання хірургічної ендокринології” (Одеса, 2001); Всеукраїнській науковій конференції “Хірургічні хвороби і цукровий діабет“ (Тернопіль, 2001); Науково-практичній конференції “Хірургічне лікування гнійних ускладнень цукрового діабету” (Київ, 2001); Научно-практической конференции “Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии” (Россия, г. Москва, 2001); XLV підсумковій науковій конференції Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я.Горбачевського (Тернопіль, 2002); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Гнійно-септичні ускладнення в хірургії. Нові технології в хірургії ХХІ століття” (Івано-Франківськ (Яремче), 2002); ХХ з'їзді хірургів України (Тернопіль, 2002); Науковій конференції “Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики” (Запоріжжя, 2003); VII Международной научной конференции “Здоровье семьи - ХХI век” (Россия-Мальта, 2003); Міжрегіональній науково-практичній конференції ”Фармакотерапія цукрового діабету та його ускладнень на сучасному етапі” (Яремча, 2004); Міжнародній науково-практичній конференції ”Пробіотики - ХХІ століття. Біологія. Медицина. Практика” (Тернопіль, 2004); Х ювілейній навчально-методичній та науково-практичній конференції співробітників кафедр загальної хірургії вищих навчальних закладів України, присвя'яченої 80-річчю професора О.Я.Фіщенка (Вінниця, 2004);

Публікації. Матеріали викладені в дисертаційній роботі опубліковані в 2-х монографіях, в методичній рекомендації, в 23 статтях наукових фахових журналів (6 самостійних), в 16 роботах у збірниках наукових праць, матеріалах і тезах конференцій, в авторському свідоцтві. Методика застосування А-бактерину в комплексному лікуванні синдрому стопи діабетика внесена в Реєстр галузевих нововведень (реєстраційний номер 118/16/02).

Обсяг та структура дисертації. Дисертацію викладено на 376 сторінках друкованого тексту, складається з вступу, огляду літератури, опису матеріалів та методів досліджень, 5 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів роботи, висновків, практичних рекомендацій. Список використаних джерел містить 510 найменувань, серед яких 172 іноземних авторів. Обсяг бібліографічного опису літературних джерел становить 52 сторінки. Робота ілюстрована 37 таблицями та 30 малюнками (що складає 28 сторінок).

Матеріали та методи досліджень. Дослідження базується на аналізі результатів обстеження та лікування 608 хворих з ураженнями нижніх кінцівок 0-V ступеня (за класифікацією Meggit-Wagner) на тлі ЦД протягом 1996-2003 рр. Хворі знаходилися на лікуванні в клініці загальної хірургії ТДМА (490) та ендокринологічному відділенні Тернопільської обласної клінічної лікарні і обласного ендокринологічного диспансеру (118). Серед них чоловіків було 363 (59,7 %), жінок 245 (40,3 %), віком від 18 до 82 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (І тип) діагностовано у 129 хворих (21,2 %), інсулінонезалежний (ІІ тип) - у 461 хворих (75,8 %). У 18 пацієнтів (3,0 %) цукровий діабет встановлено вперше, у зв'язку з зверненням за медичною допомогою з приводу гнійно-некротичних уражень нижніх кінцівок.

Ступінь важкості ЦД визначали згідно класифікації О.С. Єфімова (1983 р.). Хворих з ЦД легкого ступеня було 43, середньої важкості - 253, важкого - 294 та впершевиявленим - 18.

При розподілі хворих за патогенетичними формами ураження нижніх кінцівок користувалися класифікацією ССД яка була прийнята на І-у Міжнародному симпозіумі з діабетичної стопи (Нідерланди, 1991). Згідно даної класифікації хворих з нейропатично-інфікованаою формою (НІФ) було 224 (36,8 %), ішемічно-гангренозною (ІГФ) - 153 (25,2 %), змішаною (ЗФ) - 231 (38,0 %).

За глибиною ураження хворі розприділялися згідно класифікації Meggitt-Wagner, яка передбачає шестиступеневу градацію патологічного процесу (табл. 1).

мікробний екологія діабет

Таблиця 1. Розподіл хворих на ССД в залежності від глибини ураження

(за Meggitt-Wagner)

Глибина ураження	Кількість хворих
	абс.	відносн., %
0 ст.	61	10,0
І ст.	57	9,4
ІІ ст.	54	8,9
ІІІ ст.	199	32,7
IV ст.	195	32,1
V ст.	42	6,9
Всього	608	100

В стадії компенсації ЦД поступило 38 (6,2 %) хворих, субкомпенсації - 370 (60,9 %), декомпенсації - 200 (32,9 %).

У значної кількості пацієнтів було відмічено наявність різних ускладнень зі сторони органів та систем обумовлених ЦД та супутньою патологією.

У 18 (2,9 %) хворих на момент поступлення діагностовано синдром системної запальної відповіді.

Звертає на себе увагу той факт, що перед поступленням в клініку 24,1 % хворих з відкритими ураженнями стоп лікувалися в амбулаторних умовах, а 30,9 % попередньо знаходилися на стаціонарному лікуванні в умовах ЦРЛ.

При поступленні та в процесі лікування хворим проводилося всебічне клініко-лабораторне та інструментальне обстеження. Воно включало в себе: загальноклінічне обстеження (температура тіла, частота дихання та пульсу, показники артерільного тиску, визначення симптомів загального інтоксикаційного синдрому тощо), діагностику патогенетичної форми та ступеня ураження нижніх кінцівок, дані лабораторного обстеження (показники гемограми, біохімічного аналізу крові, коагулограми, ступінь компенсації глікемії та глюкозурії, наявність кетонових тіл в сечі).

З метою вивчення периферичної гемодинаміки хворим проводилося реовазографічне дослідження нижніх кінцівок та дослідження локального кровобігу полярографічним методом за водневим кліренсом.

Дослідження змін кісткової системи у хворих на ССД проводили за допомогою двофотонної рентгенівської денситометрії (денситометр DPX-A, фірми “Lunar Corp.”) та стандартного рентгенологічного дослідження. Рентгенографію стоп проводили в двох проекціях на апараті ”NEO-DIAGNOMAX” (Венгрія).

В ході мікробіологічного дослідження вивчено мікробіоценоз шкіри біотопів нижніх кінцівок (тильна та підошовна поверхні стопи, IV міжпальцевий проміжок) та ранового вмісту у хворих на ССД і їх екологічні параметри на етапах лікування. У всіх виділених культур вивчено морфологічні, тинкторіальні, культуральні, біологічні та інші властивості (продукція різних типів пігментів, каталази, оксидази, плазмокоагулази, лецитинази, лізоциму, фосфатази, ацетоїну, гемолізинів, здатність відновлювати нітрати в нітрити, окислення різних вуглеводів і спиртів).

Окрім того, проведено мікробіологічне дослідження ранових дефектів стоп на тлі використання в місцевому лікуванні препарату групи еубіотиків А-бактерину.

При виконанні морфологічних досліджень використовувалися загальноприйняті гістологічні методики. Вивчення оглядових гістологічних препаратів виконувалося після забарвлення гематоксиліном і еозином, пірофуксином за Ван Гізон, за Хартом та Вайгерту. З метою експрес діагностики анаеробної неклостридіальної флори мазки-відбитки з рани забарвлювалися за Грамом.

Динаміка цитограм ранових дефектів проводилася за методикою М.П. Покровської та М.С. Макарова в модифікації М.Ф. Камаєва.

Всі числові результати підлягали статистичній обробці загальноприйнятими методами, з використанням значень середньої геометричної (Xg), критерія Стьюдента, непараметричних критеріїв за програмами S-PLUS 2000, STATISTICA, Excell.

Результати дослідження та їх обговорення.

Аналіз клінічної картини уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД дозволив виділити ведучі клінічні симптоми та особливості перебігу ССД в залежності від патогенетичної форми ураження.

Для НІФ ССД (326 пацієнтів) характерним є розвиток маніфестуючої периферичної нейропатії нижніх кінцівок, яка клінічно проявляється іритативно-больовим синдромом. Останній включає в себе біль, парестезії, дизестезії, болючість нервів та м'язів (92,6 % хворих).

Больовий синдром відрізняється значним поліморфізмом. Переважно це тупий, дифузний, тянучий біль різної інтенсивності в симетричних ділянках кінцівок. Частіше біль турбує хворих вночі, а у 48 пацієнтів (14,7 %) він був настільки вираженим, що порушував нічний сон. 96 хворих (29,4 %) відмічали підсилення больового синдрому в спокої, під час відпочинку, після тривалої ходи.

У 129 пацієнтів (39,5 %) на тлі некомпенсованої глікемії виникав характерний, так званий гіперглікемічний м'язевий та кістковий біль у ногах, особливо в ділянці литкових м'язів. В цих випадках больовий синдром швидко зникав при нормалізації глікемії.

Досить характерними клінічними ознаками нейропатії були парестезії (48,6 %), діастезії (20,5 %), тонічні больові судоми в литкових м'язах (28,6 %), у 16,6 % пацієнтів відмічалася пальпаторна болючість по ходу судинно-нервових пучків.

Зниження вібраційної чутливості відмічено у 86,3 % хворих, больової - у 64,2 %, тактильної - у 43,8 %, температурної - 42,6 %, дискримінаційної - у 28,6 % пацієнтів.

Порушення больової та температурної чутливості створюють умови для розвитку безболісних механічних та термічних травм і формування вхідних воріт для інфекції, що відмічено у 49,7 % пацієнтів даної групи. Останні на тлі нейропатії перебігали без вираженого больового синдрому або взагалі без його присутності.

Рухові розлади при дистальній нейропатії характеризуються розвитком парезів стоп, атрофією м'язів стегон, гомілок, стоп із зниженням м'язової сили, що відмічено у 84 хворих (25,8 %).

Нейротрофічні порушення у вигляді зниження потовиділення з розвитком гіпо- і ангідрозу стоп, сухості, лущення і потоншення шкіри (“лакова шкіра”), появи пігментних плям, гіперкератозів, гіпотрихозів, ураження нігтів (їх потовщення, деформації, тьмяності, крихкості) спостерігалося у 32,8 % пацієнтів.

У 6,8 % хворих відмічено формування стопи Шарко. Характерним для даної групи пацієнтів є наявність синдрому дистальної гіпостезії.

У 112 хворих (34,3 %) був наявний нейропатичний набряк нижніх кінцівок, патогенез якого до кінця не вивчений.

Клінічні особливості перебігу ІГФ ССД проаналізовані у 128 пацієнтів. Клініка даної форми ураження поєднує в собі зміни, обумовлені макро- і мікроангіопатією судин з розвитком хронічної ішемії тканин нижніх кінцівок.

Діабетична макроангіопатія представляє собою модель розвитку облітеруючого атеросклерозу. Однак атеросклеротичне ураження артеріальних судин нижніх кінцівок при ЦД має ряд характерних особливостей. Ураження артеріальних судин у хворих на ЦД виникає на 10-15 років раніше, як правило воно має ”поздовжній” характер і вражає судини дистальних відділів нижніх кінцівок, при відсутності розвитку колатеральних судин. Це приводить до порушення кровопостачання нижніх кінцівок та розвитку хронічної артеріальної недостатності, з виникненням трофічних змін тканин, які усугублюються розвитком мікроангіопатії. Відсутність колатерального кровобігу лежить в основі формування феномену ”кінцевих артерій” у хворих на ЦД та розвитку ішемічних некрозів тканин стопи.

Трофічні зміни з боку шкіри та обмінні порушення в м'яких тканинах нижніх кінцівок створюють сприятливі умови для приєднання і розвитку інфекції з виникненням гнійно-некротичних процесів на стопі. Крім того, вказані фактори значно гальмують регенераторні та репаративні процеси в тканинах, що вирішально впливає на результати лікування.

Змішана форма ураження стоп у хворих на цукровий діабет проявляється поєднанням симптомів діабетичної нейропатії та ангіопатій і залежить від того, який патогенетичний механізм переважає.

Аналіз клінічного перебігу ССД, залежно від ступеня ураження, дозволив констатувати, що останній маніфестує прогресуючими трофічними розладами м'яких тканин з приєднанням гнійно-некротичних процесів, які розвиваються на тлі нейро-, ангіо- та остеоартрпатій. Загальна клінічна картина пошкодження нервової, судинної та кістково-суглубової систем доповнюється місцевими змінами тканин стопи.

0 ступінь (61 хворий). Стопа без відкритих уражень, хоча спостерігають порушення біомеханіки стопи та зміни шкірних покривів і нігтьових пластинок, які нерідко виявляються одним із ранніх проявів формування ССД. Останні при своєчасному та правильному трактуванні можуть слугувати першими симптомами її початкових стадій.

I ступінь (57 хворих). Характеризується утворенням поверхневої виразки (рани), яка, як правило, не інфікована. Найбільш часто вони утворюються на плантарній поверхні метатарзальної ділянки плеснових кісток або на пальцях (46,5 % випадків), а також у вигляді виразок що, “цілуються” в міжпальцевих проміжках (8,4 % хворих). Клінічна картина трофічних виразок залежить від основного патогенетичного механізму їх формування.

II ступінь ураження (54 хворих) характеризується утворенням глибокої виразки чи розвитком інфекційного процесу з втягненням підшкірно-жирової основи, апоневротично-сухожилкового апарату, м'яких тканин без ураження кісток та розвитку абсцесу чи флегмони. Існують місцеві ознаки інфікованої стопи: еритема, гіперемія, набряк, гнійні виділення з рани. Загальні ознаки запалення (підвищення температури тіла, лейкоцитоз, інтоксикаційний синдром), як правило, відсутні.

III ступінь (199 хворих) - глибоке ураження м'яких тканин з формуванням абсцесів та флегмон і втягненням в процес кістково-суглубового апарату стопи.

ІІ-ІІІ ступінь ураження характеризується приєднанням гнійної інфекції, яка у хворих на ЦД має свої особливості. Неврахування останніх часто веде до тактичних помилок ціною яким служить висока ампутація кінцівки.

Розвиток гнійно-некротичного процесу нерідко приводить декомпенсації цукрового діабету з розвитком кетоацидозу, який може перейти в прекому і кому, що було відмічено у 9,5 % пацієнтів. Причому у 32 хворих при поступленні в стаціонар на перший план виступала клініка декомпенсації ЦД, при незначно виражених клінічних ознаках гнійно-некротичного ураження нижніх кінцівок.

У 86,6 % випадків розвитку гнійно-некротичних процесів у хворих з ССД нами за характерними клінічними ознаками була діагностована асоціація аеробних та анаеробних неклостридіальних мікроорганізмів. Саме наявність останніх у гнійно-некротичному вогнищі зумовлює специфічний характер, особливу клінічну картину та відповідну тактику як консервативного, так і оперативного лікування.

Характерна клінічна картина анаеробної неклостридіальної інфекції дозволяє в більшості випадків діагностувати даний вид ураження тканин без бактеріального обстеження і своєчасно розпочати адекватне лікування (табл. 2).

IV ступінь (195 хворих) - характеризується гангреною пальця або частини стопи. У 109 хворих відмічено суху, а у 86 - вологу гангрену. У 136 пацієнтів процес вражав 1-3 пальці стопи, у 24 - весь дистальний відділ стопи, у 17 поширювався до рівня суглобу Шопара, що дозволяло боротися за збереження опірної функції нижньої кінцівки. У 18 хворих гангренозний процес локалізувався в ділянці п'ятки.

V ступінь (42 хворих) - розповсюджена гангрена всієї стопи з можливим поширенням на гомілку.

Таблиця 2. Диференціально-діагностичні ознаки гноєрідної (аеробної) та анаеробної неклостридіальної інфекції (Ляпіс. М.О., Герасимчук П.О., 2001

Діагностична ознака	Банальна інфекція	Анаеробна неклостридіальна інфекція
Попередні фактори	Фурункульоз, дрібні ушкодження шкірних покривів	Операції, ін'єкції, ангіопатія нижніх кінцівок
Болючість	Виражена більше в центрі, менше по периферії	У центрі відсутня, а виражена по периферії у вигляді ''ободка''
Гіперемія	Чітка	Не виражена - частіше ціаноз
Набряк тканин	Незначний	Значний
Межі розповсюдження	Чіткі	Нечіткі
Виділення з рани	Значна кількість вершковоподібного гною	Незн. кількість іхор виділень з неп. запахом та краплями жиру
Кровоточивість тканин	Звичайна	Незначна або відсутня
Місцеве розповсюдження процесу	За типом лімфангоїту та лімфаденіту	За типом целюліту, фасциту, міозиту
Явища загальної інтоксикації	Не виражені або виражені помірно	Проявляються різко, аж до сепсису
Декомпенсація діабету	Частіше не виникає	Вин. швидко, протягом дек. годин або першої доби захворювання
Компенсація діабету	Досягається адекватною хірургічною обробкою вогнища	Наступає лише після радикальної хірургічної обробки та комплексної консервативної терапії

Аналіз клінічних проявів та основного етіологічного фактора дозволяє виділити наступні форми гангрени нижньої кінцівки на тлі цукрового діабету: ішемічну (46 випадків), нейропатичну (3), змішану (18) (ішемічно-нейропатичну), з характерною клінічною картиною.

Аналіз реограм хворих на ССД дозволив відмітити певні форми реографічних кривих, в залежності від патогенетичної форми ураження.

У 22 хворих (45,8 %) з НІФ ССД відмічено стан гіпертонусу судин нижніх кінцівок. Характерним виявився той факт, що практично у 86 % даних пацієнтів при рентгенологічному обстеженні стоп виявлено артеріосклероз Монкеберга різного ступеня вираженості.

У 21 хворих встановлено реографічні зміни які вказують на затруднення венозного відтоку. Як правило, клінічно в даної групи пацієнтів спостерігався нейропатичний набряк м'яких тканин кінцівок.

У 4 хворих (8,3 %) відмічено за даними реографічної кривої наявність спазму дрібних судин (стан спастикоатонії).

З 48 пацієнтів з ІГФ ССД у більшості випадків відмічено стан гіпертонусу артеріального русла (80,0 %), що проявлялося характерними змінами реографічної кривої, які залежали від ступеня розвитку та вираженості діабетичної ангіопатії.

У хворих з змішаною формою ураження нижніх кінцівок стан гіпертонусу судин виявлено у 52 %, гіпотонусу - у 36 %, та нормальні показники - у 12 % випадків. Вказані зміни, в певній мірі, залежали від переважання нейро- чи ангіопатії нижніх кінцівок.

У хворих з НІФ ураження показники реограми практично не відрізнялися від таких у контрольної групи. А значення: реографічного коефіцієнту (РК), реографічного індексу (РІ), дикротичного індексу (ДІ), об'ємного кровоплину (ОК), пульсового кровоплину (ПК) знаходилися практично в межах норми. Однак звертає на себе увагу зниження швидкості притоку та відтоку крові стоп (6,88±0,14 та 1,28±0,11 ум.од./сек., відповідно, р>0,05), що вказує на зниження тонусу та еластичності судинної стінки і зростання периферичного опору. Клінічно у ряду хворих це співпадало з наявністю периферичного набряку, що змусило проаналізувати показники реограми у даної групи пацієнтів окремо.

У 26 таких хворих спостерігалися зміни з боку реовазограми, які вказують на більш глибокі порушення периферичного кровопостачання нижніх кінцівок. На стопі РК склав (15,32±0,12) % (р>0,01), РІ - (0,92±0,11) ум.од. (р<0,001), ДІ - (0,52±0,08) ‰ (р>0,001), ОК - (4,32±0,12) мл/(хв·100 см3) (р>0,001), ПК - (0,88±0,04) ‰ (р<0,01). Очевидно, такі зміни обумовлені більш вираженими змінами тонусу та еластичності судинної стінки, зростанням периферичного опору внаслідок порушення нервової регуляції.

У хворих з ІГФ ураження встановлено найбільш глибокі порушення периферичного кровобігу, що обумовлено переважним ураженням як макро- так і мікроциркуляторного русла нижніх кінцівок. Але вказані зміни, в значній мірі, корелювали з ступенем розвитку діабетичних ангіопатій. Одержані результати в цілому вказують, що у хворих даної групи при підвищенні судинного тонусу та втраті еластичності судинної стінки виникають порушення периферичного опору, які проявляються в зниженні швидкості притоку та відтоку крові у досліджуваній ділянці.

У хворих з змішаною формою ССД зміни реографічних кривих залежали від переважання нейро- чи ангіопатії. Але всі досліджувані показники достовірно були нижчі від контрольної групи (р<0,05-р<0,01).

У 42 пацієнтів з різними патогенетичними формами ССД II-IV ступеня ураження проведено дослідження локального кровобігу стоп за полярографічним методом визначення кліренсу водня.

При аналізі отриманих даних було встановлено, що у всіх хворих з ССД швидкість локального кровобігу (ШЛК) була нижче від норми, та залежала від патогенетичної форми ураження (табл. 3).

Таблиця 3. Швидкість локального кровобігу у хворих на ССД, в кг/(млхв)

Група хворих	Кількість обстежених	Зона визначення ШЛК
		гомілка	стопа
Здорові	18	8,2400,525	5,5200,188
НІФ ССД	17	4,4120,117 р<0,001	3,4300,214 р<0,001
ІГФ ССД	13	3,4200,143 р<0,001	2,3600,144 р<0,001
Змішана форма	12	3,7600,125 р<0,01	2,7600,124 р<0,01

Закономірно, що найбільш глибокі порушення ШЛК виявлено у хворих з ішемічно-гангренозною формою ураження, що вказує на недостатність артеріального кровопостачання тканин кінцівок за рахунок наявності як макро- так і мікроангіопатій.

У пацієнтів з НІФ ССД, швидкість локального кровобігу дещо вище, однак залишається майже в два рази нижчою ніж в нормі. Це, ймовірно, можна пояснити порушенням нейрорегуляції периферичного судинного русла на тлі нейропатії, розкриттям артеріо-венозних шунтів, та наявністю мікроангіопатії, яка гістологічно діагностується практично в 100 % випадків.

При змішаній формі ССД швидкість локального кровобігу була вищою ніж при ІГФ, та нижчою, ніж при НІФ. Тому отримані показники були використані як один з діагностичних критеріїв для верифікації патогенетичної форми ССД.

Обстеження осьового скелету у хворих на ЦД методом двохфотонної денситометрії дозволило констатувати зміни мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) в залежності від типу ЦД.

У хворих з ЦД І типу в поперековому відділі хребта остеопороз діагностується у 8 % хворих, остеопенія - у 78 %, та 14 % пацієнтів мали нормальну МЩКТ. На нижній кінцівці остеопенія діагностована у 48 % та остеопороз - у 4 %, при відсутності змін у 12 % обстежених в ділянці шийки стегна. В ділянці Варда остеопороз відмічено у 6 % хворих, остеопенія - у 42 %. та у 16 % змін МЩКТ не виявлено. У великому вертлюгу зміни були відсутні у 27 %, при наявності остеопорозу у 8 % та остеопенії - у 29 % обстежених хворих. Нормальну МЩКТ в проксимальному відділі стегнової кістки мали 40 % хворих з ЦД І типу.

У хворих на ЦД ІІ типу в поперековому відділі хребта МЩКТ знаходилася в межах норми у 40 % хворих. У 51 % встановлено наявність остеосклерозу, та у 9 % - остеопенію І-ІІ ступеня. В проксимальному відділі стегна в ділянці шийки виявлено остеосклероз в 20 %, остеопенію у 3 % випадків (без змін 32 % хворих). У трикутнику Варда нормальні показники МЩКТ зустрічалися у 50 % при остеосклерозі у 5 % хворих. В той час, в ділянці великого вертлюга у 46 % хворих діагностовано остеосклероз, нормальні показники у 5 % та остеопенія у 45 пацієнтів. У 45 % змін МЩКТ в проксимальному відділі стегна не виявлено.

Аналіз отриманих даних дозволяє стверджувати, що у хворих з ЦД І типу в поперековому відділі хребта частіше виявляються явища остеопенії (71 % хворих) та остеопорозу (8 % хворих).

Загалом зменшення МЩКТ в поперековому відділі хребта у хворих з ЦД І типу встановлено у 86 % пацієнтів, а в проксимальному відділі стегна - у 64 % випадків. Причому найбільш частіше воно відмічається в ділянці шийки та ділянці Варда (52 % та 48 % відповідно). Звертає на себе увагу той факт, що явищ остеосклерозу в обстежених зонах не було виявлено в жодному випадку.

У хворих з ІІ типом ЦД навпаки в більшості випадків діагностувався остеосклероз, який приблизно з однаковою частотою зустрічався в поперековому відділі хребта та в проксимальному відділі стегна.

Окрім того, показники денситограм корелювали з тривалістю цукрового діабету та віком обстежених хворих.

Проведені дослідження дозволили зробити висновок, що в окремих сегментах скелету одного і того ж хворого часто спостерігався високий відсоток розходжень результатів денситометрії, що не дозволяє діагностувати системність та вираженість характеру змін МЩКТ за результатами дослідження якої-небудь однієї ділянки. Це обумовлює необхідність обстеження всіх “критичних” зон скелету.

Аналіз 370 рентгенограм кісток стопи хворих на ССД дозволив встановити складні та багатогранні поєднання змін кістково-суглубового апарату, які в тій чи іншій мірі характерні для даної патології. Останні можна виділити в чотири групи уражень:

1) атрофічні процеси (остеопороз, субартикулярні літичні ураження, деструктивні остеомієлітичні ураження, спонтанні переломи);

2) гіпертрофічні процеси (остеосклероз, екзостози, репаративні процеси);

3) суглубові ураження (звуження суглібової щілини, підвивихи, внутрішньосуглубові переломи);

4) ураження м'яких тканин (кальцифікація судин, набряк та потовщення м'яких тканин).

Проведені дослідження показали, що найбільш часто діабетична остеоартропатія вражає кістки та суглоби стопи (89,8 % випадків) при значно рідшому ураженні гомілково-ступневого суглобу та кісток гомілки (7,2 %) випадків.

Аналізі характеру змін кістково-суглубової системи в залежності від патогенетичної форми ССД показав, що у хворих з нейропатично-інфікованою формою частіше розвиваються дистрофічні процеси. Остеопороз в локальному або дифузному варіанті діагностовано у 92 % пацієнтів. На рентгенограммах виявлявся великопетлистий малюнок через розсмоктування окремих кісткових балок, збільшення кістково-мозкової порожнини, стоншення кіркової речовини, симптом Кохлера (підсилена кіркова речовина на тлі підвищеної прозорості кістки), зміна конфігурації суглобів, тощо. Дані зміни можна пояснити наявністю периферичної нейропатії з збільшенням кісткового кровотоку та підвищеною резорбцією кісткової тканини внаслідок дисбалансу остеобластної та остеокластної активності.

Динамічне рентгенологічне спостереження за хворими з ССД показує, що адекватне лікування діабетичної остеоартропатії (ДОАП) може привести до часткової репарації кісткової тканини, в основному за рахунок реколагенізації та ремінералізації. Однак повної відбудови кісткової архітектоніки не відбувається. Балкова система формується хаотично, замикаючі пластинки та кістково-мозковий канал не формуються, надкісниця прослідковується не на всьому протязі, залишки фаланг та плюсневих кісток деформуються у вигляді ”льодяників” або ”огризків олівця” з гомогенною безструктурною рентгенологічною тінню. Це створює умови для пролонгації патологічного процесу з формуванням стопи Шарко, або виникненням нових вогнищ гнійної інфекції.

Порівняння даних денситометричного обстеження та рентгенографії стопи проведене у 17 хворих, показало деяку невідповідність в результатах. Так у 5 хворих з нормальною МЩКТ на денситограмі, рентгенологічно діагностовано локальні зміни на стопі у вигляді остеопорозу у 4 та остеосклерозу у 1 пацієнта. З 7 хворих з підвищеною осьовою МЩКТ у 4 пацієнтів відмічено локальний остеопороз кісток стопи та у 3 - остеосклеротичні зміни. А у 5 хворих з явищами загальної остеопенії рентгенологічно остеопороз кісток стопи діагностовано у 3 , а остеосклероз у 2 хворих.

Таким чином, ураження осьового скелету не відповідає змінам кістково-суглубового апарату стопи у хворих на ЦД. Очевидно, це обумовлене наявністю периферичних ангіопатій, нейропатій та особливостями фізичного навантаження, що слід враховувати в комплексному патогенетичному лікуванні ССД.

Мікробіологічні дослідження різних топодемів стопи (тильна поверхня, підошовна поверхня, четвертий міжпальцевий проміжок, рановий вміст) показали, що шкіру нижніх кінцівок хворих на ССД колонізує велика група різноманітних аеробних мікроорганізмів (табл.4).

Таблиця 4. Щільність бактерійних угрупувань нижніх кінцівок у хворих з ССД

Угрупування мікроорганізмів	Досліджувані топодеми, густота бактерій ( lg КУО/г, lg КУО/см2 )
	Тил стопи	Підошовна поверхня	IV міжпальцевий проміжок	Рана
	1 n=104	2 n=76	3 n=105	1 n=104	2 n=80	3 n=76	1 n=101	2 n=100	3 n=100	2 n=76	3 n=104
Аеробні бацили	2,43	2,56	2,89	3,58	3,46	3,86	3,53	3,72	3,85	3,76	3,90
Коринебактерії	3,34	2,80	2,93	4,57	4,28	4,02	4,79	4,71	4,35	4,53	4,37
Ентер. і псевдо.	2,70	3,78	2,57	3,24	3,42	3,40	3,73	6,17	4,37	4,51	4,15
Мікрококи	2,90	2,76	2,90	3,89	4,12	4,10	3,88	4,77	4,07	4,93	4,27
Стафілококи	3,35	3,34	2,81	4,64	4,52	4,19	4,94	4,99	4,71	5,33	4,32
Стрептококи	3,49	2,30	---	5,04	4,68	---	3,60	3,96	5,53	5,80	4,81
Середні показники	3,03	2,90	2,91	4,16	4,08	3,96	4,26	4,73	4,24	4,89	4,23

Щільність їх в різних ділянках виявилася неоднаковою, з домінуванням стафілококів (2,81-4,99 lg КУО/см2), стрептококів (2,30-5,53 lg КУО/см2), коринебактерій (2,80-4,79 lg КУО/см2), ентеробактерій і псевдомонад (2,57-6,17 lg КУО/см2).

Рановий вміст характеризувався високим ступенем колонізації бактеріями: 3,76-5,80 lg КУО/г в осіб з І-ІІ ступенем ураження, та 3,90-4,81 lg КУО/г у хворих з ІІІ-ІV ступенем ССД. Домінуючими мікроорганізмами в рановому вмісті були стрептококи (4,81-5,80lg КУО/г), стафілококи (4,32- 5,33 lg КУО/г), мікрококи (4,27-4,93 lg КУО/г), коринебактерії (4,37-4,53 lg КУО/г). Причому, звертає на себе увагу той факт, що у хворих з ССД І-ІІ ступеня густота бактерій в рані переважала таку у пацієнтів з ІІІ-ІV ступенем ураження - 4,89 проти 4,23 lg КУО/г (р < 0,05).

В ході мікробіологічного дослідження у обстежених груп хворих всього виділено 1140 штамів мікроорганізмів, які у пацієнтів з ССД 0 ступеня (1-а група) були віднесені до 6 родин, 8 родів та 33 видів. У хворих на ССД І-ІІ (2-а група) та ІІІ-IV (3-я група) ступеня відповідно до 6 родин, 10 родів та 37 видів і 6 родин, 9 родів та 36 видів. Отже, у першій групі пацієнтів відмічався дещо бідніший видовий склад мікро біоценозів, в основному за рахунок родин Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae та в деякій мірі стрептококів.

У хворих з ССД 0 ступеня виявлено суттєве (майже в 4 рази) збільшення стафілококів, та у 3-4 рази меншу кількість мікрококів і палочковидних форм, в основному за рахунок аеробних бацил, в порівнянні з іншими групами пацієнтів.

Частка стафілококів серед усіх бактерій була найбільшою і склала для 1-ї групи 34,88-35,92 %, для 2-ї групи - 34,67-43,24 %, та для 3-ї групи - 31,73-35,24 %. Причому було відмічено певну різницю між складом відповідних угрупувань у цих категорій хворих.

У хворих з ССД І-ІІ та ІІІ-ІV ступеня домінуючі позиції в структурі стафілококового мікробіоценозу набував S. aureus, який поряд з S. epidermidis відіграє функції домінантного виду. А У хворих з 0 ступенем це місце посідають S. epidermidis. Важливу роль відіграють і S. haemolyticus, S. saprophyticus, які мають високі показники кількості та частоти зустрічання.

Наступною групою мікроорганізмів, які найбільш часто зустрічаються у хворих з ССД були мікрококи. Вони склали в середньому 21,78-26,92 % відповідного угрупування у 1-й групі, та 19,00-20,95 % у 2-й та 3-й групі хворих.

Найменша щільність мікрококів спостерігалась на тильній поверхні стопи, в той час, як підошва та міжпальцевий проміжок даними мікроорганізмами було колонізовано більше.

Найбільшу щільність мікрококових популяцій виявлено в ранових дефектах. Так у хворих з ССД І-ІІ ступеня вона склала 4,23-5,46 lg КУО/г, а у хворих з ССД ІІІ-ІV ступеня - 3,90-4,63 lg КУО/г. Звертає на себе увагу, що у хворих з більш важким перебігом ССД кількість мікрококів в рановому вмісті зменшується.

Коринебактерії склали третю за своєю значущістю групу представників мікробіоценозу шкіри хворих на ССД. Видове розмаїття коринебактерій в різних топодемах стопи було представлене 4-7-а видами останніх. Найбільший видовий спектр останніх відмічено у підошовному топодемі хворих 3-ї групи, та міжпальцевому проміжку пацієнтів 1-ї групи. А рановий вміст мав в своєму складі лише 5 видів даних мікроорганізмів.

Аеробні спороутворюючі бацили склали 15,76-20,57 % мікрофлори шкіри осіб хворих на ЦД за частотою зустрічання, а от за питомою вагою лише 0,37-5,55 % всіх мікроорганізмів виділених із трьох топодемів.

Група ентеробактерій та псевдомонад значно поступалася за своєю питомою вагою та частотою зустрічання мікробним угрупуванням які аналізувались вище. Видовий склад цих мікроорганізмів був найбіднішим, що можна пояснити патофізіологічними змінами організму, зменшенням сил механізмів, які забезпечують колонізаційну резистентність шкіри тощо.

Мікробний склад ран у хворих на ССД виявився біднішим від тильної поверхні стопи та міжпальцевого проміжку за кількістю видів бактерій.

Морфологічні дослідження тканин стопи встановили грубі дистрофічні зміни зі сторони шкіри, м'язів, сухожилків та суглубових капсул. Це дозволило зробити припущення, що дистрофічні зміни з боку м'язевої тканини, сухожилків та суглобових капсул приводять до порушення функціонування стопи як цілісної анатомічної структури, тобто змінюються біомеханічні властивості останньої. Це, в свою чергу, може сприяти виникненню відкритих уражень стопи та розвитку гнійно-некротичних процесів.

Морфологічна оцінка стану гемо- і лімфомікроциркуляторного русла дозволила зробити висновок про глибокі, характерні для діабетичних мікроангіопатій зміни. В зв'язку з перевантаженням лімфатичного русла, лімфатичні капіляри забиваються аморфною білковою масою, спостерігається накопичення її в прекапілярному просторі, що клінічно відповідає збільшенню набряку в гнійно-некротичному осередку і поширенню процесу по тканинам.

В тих випадках, коли лімфоциркуляторне русло працює, клінічний перебіг захворювання більш сприятливий. Набряк м'яких тканин не виражений і поширення гнійно-некротичного процесу не спостерігається. Це зумовлює необхідність проведення лімфостимуляції при лікуванні гнійно-некротичних процесів на тлі цукрового діабету.

Отримані дані дозволяють зробити висновок, що через зміни гемолімфатичної рівноваги в інтерстиціальній тканині може відбуватися накопичення дисметаболітів, оскільки темпи розпаду клітин при ЦД превалюють над резорбтивною функцією лімфатичних капілярів. Неповний дренаж продуктів розпаду клітин, ранового детриту, тригліцеридів, глікозаміногліканів і їх накопичення в інтерстиціальній тканині негативно впливають на мікроциркуляторне русло посилюючи розвиток діабетичних ангіопатій і сприяють виникненню та пролонгації гнійно-некротичного процесу.

Не виключено, що дисбаланс між гемо- та лімфоциркуляторним руслом лежить в основі одного з патогенетичних механізмів формування нейропатичних набряків нижніх кінцівок у хворих на ЦД.

Проведені дослідження показали, що на тлі ЦД виникають складні, взаємопов'язані системні ураження, які значно впливають на патогенетичні механізми формування та характер перебігу ССД. Аналіз результатів досліджень дозволив створити комплексні диференційовані патогенетичні схеми та алгоритми комплексного лікування вищеозначеної патології, які детально наведені в дисертаційній роботі. В основу означених схем покладено патогенетичні особливості формування ССД, ступінь та характер поширеності патологічного процесу, характер мікрофлори в зоні гнійно-некротичного процесу, варіанти порушень регіонарної та локальної гемодинаміки, та лімфомікроциркуляції (рис. 1).

Проведені дослідження дали можливість визначити показники ШЛК, які дозволяють прогнозувати ефективність хірургічного лікування ССД. Вони склали на гомілці не нижче 3,945 кг/(млхв) і на стопі - 3,036 кг/(млхв). При ШЛК на гомілці 2,750 кг/(млхв), а на стопі 2,150 кг/(млхв) і нижче, слід прогнозувати відсутність ефекту від хірургічних обробок на тлі комплексного лікування і своєчасно ставити показання до високої ампутації уражених фрагментів стопи, а при необхідності і кінцівки. Діапазон розбіжностей між вказаними показниками, нами віднесено до зони критичних змін і тактику лікування таких хворих визначали в залежності від патогенетичної фоми ССД, поширеності патологічного процесу та клінічної оцінки перебігу патологічого процесу в кожному конкретному випадку.

Аналогічні дані були розроблені і для показників реовазограми. Позитивні результати хірургічних втручань на стопі можна прогнозувати при: РК не більше (16,280,40) %, РІ не менше (0,480,20) ум.од., ДІ не більше (0,800,02) ум.од., ОК не менше (3,480,14) мл/(хв·100 см3) тканини, ПК не нижче (0,620,08) ‰, Шв. притоку не менше (3,120,21) ум.од., та Шв. відтоку не менше (0,620,12) ум.од.

Слід звернути увагу на той факт, що в випадках розвитку у хворих гнійної остеоартропатії необхідно одразу виконувати малі ампутації стопи з радикальним видаленням ураженої кісткової тканини. Спроба ліквідувати останню терапевтичним шляхом призводить до пролонгації гнійно-запального процесу та формування патологічних переломів.

Рис.

В ході хірургічного лікування ССД потрібно враховувати наявність грубих морфологічних змін тканин та функціональний стан гемо- і лімфомікроциркуляторного русла, оскільки від них в значній мірі залежать результати хірургічних втручань у вищевизначеної групи хворих.

Вивчені об'єктивні критерії дозволили нам в більшості випадків відмовитися від тактики багатоетапних операцій і перейти на виконання первинно-радикальних хірургічних втручань. Це обумовлено тим, що вірна оцінка та інтерпретація клініко-інструментальних даних дозволяє адекватно вибрати об'єм та характер оперативного втручання і спрогнозувати подальший перебіг патологічного процесу. Особливо це стосується уражень з локалізацією в дистальних відділах стопи або при флегмонах стопи.

Виконання первинно-радикальних оперативних втручань дозволяє ліквідувати патологічне вогнище і як наслідок синдром взаємного обтяження, а також закрити рану за допомогою первинного шва або ранньої аутодермопластики. В той же час багатоетапні хірургічні втручання створюють умови для пролонгації гнійно-запального процесу і не дозволяють адекватно компенсувати метаболічні порушення в організмі хворого, що було відмічено у 19,4 % хворих даної групи.

Ми розглядаємо первинно-радикальну операцію як основний стандарт комплексного лікування хворих на ССД. Це дозволило нам розробити оригінальну методику трансметатарзальної стопи, в якості одного з видів вищевизначених втручань (Деклараційний патент України UA39393 А, бюл. № 5, 15.06. 2001).

Застосування первинно-радикальних операцій у 247 хворих дозволило значно скоротити кількість повторних операцій. У 94 з них рановий дефект було закрито шляхом накладання первинного або первинно-відстроченого шва, у 82 пацієнтів виконано ранню аутодермопластику, а у 93 аутодермопластику гранулюючої рани. Лише 12 (4,8 % ) хворих з цієї групи в подальшому потребували повторних етапних хірургічних обробок.

Окрім того, первинно-радикальні хірургічні втручання дозволяють значно скоротити стаціонарне лікування хворих (в середньому на 8 ліжко-днів), що має не тільки медичне але й соціальне значення.

Вважаємо, що найбільш оптимальним методом знеболення у хворих на ССД є один із видів провідникової анестезії, яка дозволяє попередити розвиток фантомного больового синдрому, коливання глікемії та метаболічних порушень в післяопераційному періоді.

Для місцевого лікування ран у хворих на ССД нами вперше застосовано А-бактерин, препарат групи еубіотиків. У процесi лiкування в стаціонарі із використанням місцевих аплікацій А-бактерину на поверхню рани та шкіру вiдбуваються значнi змiни мiкробiоценозiв у рiзних бiотопах, якi можна розцiнити як позитивнi (табл. 5). До цих змін можна віднести зменшенням щільності колонізації та частоти зустрічання стафілококів. Зовсiм зникали зi шкiри представники родин Enterobacteriaceae і Streptococcaceae. Значно знижувалось число бактерiй з гемолiтичними властивостями.

Таблиця 5. Густота колонізації мікроорганізмів шкіри стопи хворих із синдромом “стопи діабетика” І-ІІ ступеня до і після місцевих аплікацій А-бактерину

Родина бактерій	Рана, lg КУО/г	Тил стопи, lg КУО/см2	Міжп. проміжок, lg КУО/см2
	Лікування
	до, n=76	після, n=64	до, n=75	після, n=72	до, n=74	після, n=85
Аеробні бацили	3,76	3,88	2,56	2,60	3,72	3,90
Коринебактерії	4,53	4,00*	2,80	2,87	4,71	3,80*
Ентеробактерії	4,51	-	3,78	3,26	6,17	-
Мікрококи	4,93	4,61	2,76	2,64*	4,77	4,41*
Стафілококи	5,33	4,60*	3,34	2,85	4,99	4,90
Стрептококи	5,80	-	2,30	-	3,96	-
Примітка: * - p<0,05.

Досить важливим є значне зменшення числа мiкроорганiзмiв, здатних виділяти екзо- і ендотоксини. У першу чергу це стосувалось ентеробактерiй i псевдомонад, якi дають суттєвий внесок у формування синдрому інтоксикації.

Кількість мікроорганізмів, які найчастіше виявляються в матеріалі із гнійних вогнищ - S. aureus, E. coli, P. aeruginosa, B. cereus, стає значно менше як за частотою зустрічання, так і за щільністю колонізації (р<0,05).

Це дозволяє рекомендувати А-бактерин для місцевого лікування гнійно-запальних процесів нижніх кінцівок у хворих з ССД.

Встановлено, що в випадках перенавантаження лімфатичного русла, коли лімфатичні капіляри забиваються аморфною білковою масою і відмічається її накопичення в прекапілярному просторі, клінічно відмічається наростання набряку у вогнищі ураження і можливе прогресування гнійно-запального процеса. Саме у 31 хворого (17,6 %) в основній групі і у 16 (28,6 %), в контрольній, неможливість ліквідувати набряк послужила причиною незадовільних результатів, що потребувало проведення повторних хірургічних втручань і відповідно у 5 та 8 хворих привело до “високих” ампутацій.