Причины и последствия ожирения

Тестостерон - важнейший анаболический гормон. Он стимулирует наращивание мышечной и костной тканей и для этого использует жир, превращая его в энергию. Тестостерон обладает мощнейшим жиросжигающим действием. Именно поэтому мужчинам снижать вес гораздо легче, чем женщинам, поскольку мужские половые гормоны обладают способностью усиливать катаболизм - распад жиров. Женские гормоны, наоборот, обладают анаболическим эффектом - активизируют синтез липидов.

Регуляция выработки тестостерона: производство тестостерона начинается в мозгу. Когда гипоталамус обнаруживает недостаток тестостерона в крови, он вырабатывает гонадотропиносвобождающий гормон, который в свою очередь указывает гипофизу вырабатывать лютеинизирующий гормон. ЛГ (лютеинизирующий гормон) же затем заставляет клетки Лейдига в тестикулах яичек вырабатывать тестостерон.

Андрогены, инсулинорезистентность и метаболический синдром

Тостостерон стимулируют липолиз. Однако, тестостерон одновременно стимулируют секрецию инсулина, который способствует отложению жира. И пока жировая ткань чувствительна к инсулину, сдерживающему липолиз, преобладают процессы липогенеза с развитием абдоминального ожирения. Со временем увеличенные висцеральные адипоциты при развитии центрального ожирения усиливают продукцию лептина и фактора некроза опухоли, которые нарушают взаимодействие инсулина с его рецептором и способствуют формированию инсулинорезистентности. С развивитием инсулинорезистентности сдерживающее влияние инсулина на процессы липолиза уменьшается, что сопровождается увеличением в крови СЖК и липопротеидов низкой плотности, характеризуя состояние дислипопротеинемии. Следовательно, в висцеральном жире тестостерон не способен остановить процесс высвобождения огромного пула СЖК, образующихся в результате липолиза. Этот процесс называется липотоксичностью. Он играет важную роль в нарушении чувствительности к инсулину тканей, инфильтрированных жирными кислотами. Так, висцеральные адипоциты становятся очагом, инициирующим каскад метаболических нарушений в организме.

Ожирение и недостаток тестостерона

Избыточное количество эстрогена.

Традиционного взгляда на жировую ткань как на пассивное депо энергии больше не существует. Начнем с того, что подкожная жировая клетчатка - не просто слой жира, это еще и депо женских половых гормонов (эстрогенов). Более того, в жировой ткани происходит превращение мужских половых гормонов (тестостерона) в женские, что еще больше нарушает соотношение уровня мужских и женских половых гормонов в крови. К тому же, в жировых клетках происходит синтез биологических активных веществ (гормонов), в частности лептина, который блокирует тестостерон. Из-за высокой концентрации эстрогена мозг полагает что в крови также избыток тестостерона, в свою очередь замедляя продукцию тестостерона. Это происходит изза присоединения эстрогена к рецепторам в гипоталамусе. Подавленный гипоталамус дает знать гипофизу что нужно приостановить выработку лютеинизирующего гормона, который в свою очередь нужен яичникам для производства тестостерона. Поэтому высокий уровень эстрогена может полностью погасить нормальное эндогенное производство тестостерона.

Избыток эстрогенов влияет на весь организм в целом. Во-первых, возникает гинекомастия - у мужчины, буквально, начинают расти молочные железы. Во-вторых, повышается тембр голоса. В-третьих, ухудшается сперматогенез: уменьшается количество сперматозоидов и их подвижность - возникает мужское бесплодие. Со временем при ожирении снижается и потенция - тут играет роль не только гормональный дисбаланс, но и нарушение питания нервной ткани и ухудшение кровообращения. Кроме того, эстрогены меняют психику. Мужчины становятся апатичными, плаксивыми, депрессивными. Они думают, что у них кризис среднего возраста, а на самом деле это чисто гормональные изменения, связанные с избыточным весом. Наиболее опасный побочный эффект повышенного эстрогена и пониженного тестостерона, это большой риск инфаркта.

Является ли нарушение секреции тестостерона первичным или вторичным по отношению к ожирению? Одни авторы считают гормональные нарушения вторичными, т.к. снижение веса тела приводит к нормализации показателей тестостерона. Полагают, что одной из причин формирования и поддержания гипогонадизма у пациентов с ожирением является активность ароматазы избыточной жировой ткани. Этот фермент превращает андрогены (тестостерон) в эстрогены (эстрадиол), которые подавляют секрецию как гонадотропного рилизинг-гормона, так и лютеинизирующего гормона (ЛГ). В конечном счете это проявляется снижением уровня тестостерона в крови, иначе говоря, вторичным гипогонадизмом.

Однако, по мнению других авторов, первичны именно гормональные изменения, что подтверждает экзогенное введение тестостерона. У мужчин при этом значительно снижается количество висцерального жира, уменьшается ИР, падает диастолическое АД и улучшается липидный профиль. Исследования, проведенные у мужчин с ожирением старше 45 лет, показали улучшение чувствительности к инсулину, гликемии натощак и диастолического АД во время терапии андрогенами.

В избытке женских половых гормонов могут быть виноваты, как ни странно, особенности питания. В тех странах, где культура питания подразумевает потребление большого количества продуктов, которые содержат изофлавоны - так называемые, растительные эстрогены, очень большой процент мужского ожирения. Изофлавонов много в продуктах, в состав которых входит хмель (пиво), соя (колбаса, сосиски). Поэтому французы - стройная нация, а немцы - полная.

Таким образом, у всех мужчин с ожирением имеется относительное или абсолютное снижение секреции тестостерона. В большом количестве исследований показана обратная зависимость между уровнем тестостерона и окружностью талии у мужчин. В среднем возрасте человек с более низким уровнем тестостерона имеет гораздо больше жира в области талии, чем люди с нормальным или повышенным уровнем.

Сегодня мужчина, желающий сохранить здоровье, в том числе МУЖСКОЕ ЗДОРОВЬЕ, залогом которого является нормальный уровень тестостерона, должен знать, что если у него окружность талии более 94 см - у него имеется грозный диагноз ОЖИРЕНИЕ, а если окружность талии более 102 см, то в добавок к ожирению у него, скорее всего, имеется дефицит тестостерона.

Две простые вещи, которые могут из слабого мужчины сделать сильного:

· достижение окружности талии менее 102 см

· нормализация уровня тестостерона в крови.

Метаболический синдром

Актуальность. Клиническая значимость нарушений, объединенных рамками метаболического синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Риск инфаркта миокарда

Состояние	Увеличение риска инфаркта миокарда
Диабет в отдельности	в 2,5 раз
Высокое артериальное давление в отдельности	в 2,5 раз
Диабет + высокое АД	в 8 раз
Нарушение липидного спектра крови	в 16 раз
Липидные нарушения + высокое артериальное давление и/или диабет	в 20 раз

История

В 1988 г. профессор Джеральд Ривен из медицинского центра Стэнфордского универиситета выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х».

В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание сахарного диабета, ожирения, АГ и ИБС/или гипертриглицеридемия.

Метаболический синдром -- это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обменов. Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома - инсулинорезистентность.

Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой патологической, способствующей возникновению и развитию нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Патологические проявления метаболического синдрома

Гиперглюкоземия

1. В клетки поступает недостаточно глюкозы, поэтому страдает общая энергетика организма.

2. Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается образованием различных соединений глюкозы с белками.

Гликозилирование (соединение глюкозы с белками) белков приводит к повреждению их структуры и функции. Например, повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи - к образованию морщин, белков мозга - развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.

3. Глюкоза - это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому увеличение ее концентрации в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов, ускоряя старение органов и тканей.

Повышенный уровень кортизола и метаболический синдром

Гипотетическая роль глюкокортикоидов при ожирении была предположена вследствие некоторого сходства абдоминального типа ожирения и синдрома Кушинга. Впоследствии была выявлена более выраженная экспрессия глюкокортикоидных рецепторов в абдоминальных адипоцитах по сравнению с подкожными. Это обусловливает большую чувствительность к кортизолу висцеральных жировых клеток и усиленному метаболизму абдоминального жира при гиперкортизолемии. В то же время известно, что лечение глюкокортикоидами приводит к развитию абдоминального типа ожирения. Этот тип ожирения развивается обычно после 30 лет и является, по-видимому, следствием возрастного повышения активности гипоталамуса и, в частности, системы АКТГ (адренокортикотропный гормон) - кортизол. Это проявляется снижением чувствительности АКТГ к тормозящим влияниям кортизола, что ведет к небольшому, но все же хроническому избытку секреции кортизола.

Кортизол непосредственно способствует развитию инсулинорезистентности (ИР), т. е. снижению чувствительности периферических тканей (скелетной мускулатуры) к инсулину, в результате чего развивается гиперинсулинемия.

Создается впечатление, что абдоминальное ожирение довольно близко к синдрому Кушинга не только по характерному распределению жира, но и тем, что при обоих заболеваниях с большой частотой встречаются АГ и нарушения толерантности к глюкозе вплоть до развития СД. Кортизол стимулирует кортизол-зависимую липропротеиновую липазу (ЛПЛ) на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира (кортизолзависимая жировая ткань). В результате увеличивается отложение жира, развивается гипертрофия жировых клеток и столь характерное абдоминальное ожирение.

Кроме того, при метаболическом синдроме происходство кортизола в самой жировой клетке избыточно. «Именно эта избыточная продукция кортизола и является причиной абдоминального ожирения», Кортизол - это активный гормон, синтезируемый обычно главным образом корой надпочечников. Надпочечники вырабатывают также кортизон, сам по себе малоактивный, но под воздействием одного из энзимов превращающийся внутри жировой клетки в кортизол. Повышение этой энзимной активности и наблюдается при метаболическом синдроме.

Следует остановиться на этой парадоксальной особенности кортизола - с одной стороны, он способствует липолизу, с другой каким-то образом в итоге его действия на брюшной стенке образуется очень опасная жировая ткань. Одним из разрешений этого парадокса может быть повышенный аппетит, который приводит к быстрому нарастанию жира именно в метаболически активной висцеральной жировой ткани

Следует отметить, что модель поведения человека, которая включает употребление алкоголя, курение, стрессовые ситуации и чрезмерную физическую нагрузку, может сенсибилизировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и влиять на распределение жира в организме.

Метаболический синдром - абдоминальное ожирение

1. Усиление синтеза жира.

Инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. Поэтому повышенный уровень инсулина на начальных этапах ведет к усилению процессов синтеза жиров и блокированию их распада в жировой ткани. В жировой ткани инсулин с одной стороны стимулирует образование жиров - в норме 30-40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. А висцеральная жировая ткань оказывается наиболее инсулиночувствительной в сравнении с подкожным брюшным и бедренным жировыми слоями. Поэтому интраабдоминальная жировая ткань гипертрофируется под влиянием гиперинсулинемии в первую очередь.

В норме жир вырабатывается в конце каждой еды из съеденных углеводов и жира: 70 процентов съеденных углеводов поступают в кровь и используются как источник энергии. Остальные 30 процентов отправляются в жировые клетки, где и преобразуются в жир и запасаются впрок. При гиперинсулинемии соотношения 70% и 30% меняется примерно наоборот так, что большая часть их сразу направляется в жировые запасы, а меньшая - в кровь.

Другими словами, пока мы преспокойно едим прорву быстрых углеводов, у нас в крови растет уровень глюкозы, на которую, в конечном счете, расщепляются все сахара. А это стимулирует выброс в кровь инсулина, гормона, снижающего уровень глюкозы. Сниженный уровень глюкозы, в свою очередь, является сигналом для мозга опять покушать, и так по бесконечному кругу - и в итоге мы поглощаем все больше и больше углеводов. А постоянно вырабатываемый инсулин в это время усиливает синтез жира и затрудняет его расщепление. Именно поэтому при нарушении углеводного обмена возникает стойкое увеличение веса. При этом на фоне нарастания веса человек даже после еды чувствует себя голодным и обессиленным, при этом идет нарастание веса.

2. Инсулинорезистентность в абдоминальной жировой ткани

· Более выраженное в висцеральном жире липолитическое действие кортизола по сравнению с жиронакапливающим действием инсулина.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Но самое главное, более сильно реагирует на гормональное влияние. Контринсулярным (противоположным по действию инсулину) гормоном является кортизол. После тридцати лет снижается чувствительность гипоталамо-гипофизарной зоны к действию кортизола, и компенсаторно возникает состояние гиперкортицизма . Жировая ткань абдоминальной области имеет высокую плотность рецепторов к кортизолу и относительно низкую к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию кортизола и низкую - к антилиполитическому действию инсулина. Всё это способствует образованию большого количества СЖК, поступающих непосредственно в портальную циркуляцию. Другими словами,

Адипоциты висцеральной жировой ткани метаболически более активны и легко высвобождают свободные жирные кислоты (СЖК) в ответ на любую липолитическую стимуляцию.

· Уменьшение плотности инсулиновых рецепторов

Увеличение объема жировых клеток, на фоне большого количества липидов в адипоцитов, сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности и увеличению их инсулинорезистентности. Эти приводит к состоянию, когда на фоне общей тенденции накопления жира клетки жировой ткани не удерживают триглицериды (соединения жирных кислот и глицерина), и они просачиваются в кровь. Так возникает состояние триглицеридемии. Плохо удерживают триглицериды клетки жировой ткани в верхней половине туловища и особенно в брюшной полости. Вот почему ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип ожирения) является ведущим признаком метаболического синдрома.

Последствия избыточного развития висцерального жира:

· Инсулинорезистентность приводит к тому, что из висцерального жира в систему портальной вены, а оттуда в печень поступает большое количество свободных жирных кислот (СЖК) и триглицеридов (соединения жирных кислот и глицерина)

· Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная (после еды), часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в переносе глюкозы из крови в мышцы. Иначе говоря, инсулинорезистентность усиливается.

· жировая ткань сама по себе секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие инсулинорезистентности. Так адипоциты являются очень активны в выработке фактора некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептина. ФНО уменьшает чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину. Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, в печени может тормозить действие инсулина на глюконеогенез. Лептин снижает чувствительность мышечных волокон к инсулину. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы.

Сегодня является признанным тот факт, что выход большого количества СЖК и биологически активных веществ из адипоцитов является ключевым фактором развития основных нарушений и проявлений метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность в печени

При инсулинорезистентности печень переполняется липидами:

- они попадают в печень из висцерального жира по портальной вене

- они образуются в самой печени в связи с тем, что инсулин в печени способствует липогенезу (жировой обмен в меньшей степени подвергается инсулинорезистентности, чем углеводный обмен)

В печени начинает синтезировать большое количество липопротеидов (липопротеинов) низкой плотности (ЛНП или ЛПНП). Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) легко подвергаются различным модификациям, в частности, окисляются под действием свободных радикалов. Окисленные липопротеиды низкой плотности являются ведущим фактором развития атеросклероза. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.

Избытки холестерина, как известно, удаляются из сосудистой стенки с помощью липопротеидов (липопротеинов) высокой плотности (ЛВП или ЛПВП). При инсулинемии в печени активизируется липаза, которая расщепляет липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) также способствует развитию атеросклероза.

При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (СЖК) - увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой. В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений:

· В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии.

· Используя СЖК как энергосубстрат, печень начинает синтезировать большое количество триглицеридов (ТГ), которые входят в состав ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности - плохие).

· СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью.

· В мышечной ткани СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза - жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии.

· Усиленное влияние липолитических гормонов в интраабдоминальной жировой ткани обеспечивает огромный поток СЖК в циркулирующей крови. Инфильтрация жирами печени и других органов и тканей приводит к нарушению ее функции.

Метаболический синдром - атеросклероз

Развитие атеросклероза при гиперинсулинемии усиливается:

· инсулин усиливает размножение гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке

· инсулин способствует захвату липопротеидов низкой плотности (ЛПН) и синтезу эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки.

· при синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов

Метаболический синдром - склонность к тромбообразованию

· гиперинсулинемия вызывает увеличение в крови фибриногена и других факторов свертывания крови. Это на фоне повреждения сосудистой стенки резко увеличивает вероятность образования тромбов в артериях миокарда и повышает риск развития инфаркта миокарда.

Метаболический синдром - гипертония

Артериальная гипертензия (АГ) является одним из проявлений МС. Центральная нервная система и почки сохраняют чувствительность к инсулину, что в условиях ГИ является фактором активации симпатической нервной системы и повышения сосудистого тонуса Гиперинсулинемия:

· блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным (сосудосуживающим) воздействиям.

· повышает реабсорбцию (обратный всасывание в кровоток из мочи) Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (в почках), способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии (гипер-много, вол - вода; емия - кровь).

· стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.

· стимулирует активность симпатической нервной системы (есть два типа нервной системы: симпатическая и парасимпатическая) из-за повышенного противодействия инсулину, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.

· кроме того, большая масса жировой ткани: в жировой ткани образуется целый ряд вазоактивных гормонов (вазо - сосуды).

Метаболический синдром - состояние хронического воспаления

Повреждение ЛНП (липопротеины низкой плотности - плохие) и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности, в сосудистой стенке. Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза. Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов.

Стресс и метаболический синдром

На развитие висцерального ожирения влияние оказывает хронический стресс. При этом вырабатываются стрессовые гормоны: кортизол, адреналин и норэпинифрин, которые стимулируют накопление жира не подкожей, а глубоко в брюшной полости. Почему именно там? Стресс заставляет надпочечники выделять кортизол, подготавливая организм к чрезвычайной ситуации, и тем самым дает «команду» к накоплению жира. Кортизол увеличивает отложение жира в животе, потому что жировые клетки в глубине брюшной полости имеют больше рецепторов к кортизолу и другим стрессовым гормонам, чем жировые клетки в других частях тела. Во время стресса избыточный кортизол, циркулирующий по кровеносным сосудам, может «прикрепляться» к данным рецепторам и открывать клетки подобно ключу, стимулируя, таким образом, дальнейшее накопление жира в этом месте.

Кроме того, гормоны стресса - адреналин и норадреналин широко открывают «двери» в сосудистой стенке для холестерина, триглицеридов и жирных кислот. Тогда липиды входят в образовавшиеся отверстия и во внутренних оболочках сосудов начинают формироваться атеросклеротические бляшки

Диагностика метаболического синдрома

Объективные показатели метаболического синдрома

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США, для постановки диагноза "метаболический синдром" достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков.

Фактор риска	Величина показателя
Центральный тип ожирения Мужчины женщины	Окружность живота>102см > 88 см
Триглицериды	>= 150 мг/дл
Липопротеиды высокой плотностимужчины женщины	<40мг/дл <50 мг/дл
Артериальное давление	130/85 мм рт.ст.
Глюкоза натощак	110 мг/дл (6,1 ммоль/л)

Дислипидемия

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ЛВП (липопротеины высокой плотности) и повышения фракции ЛНП (липопротеины низкой плотности).

Окружность талии

Примечательно, что среди признаков не указан такой часто используемый показатель избыточного веса как индекс массы тела . Дело в том, что центральный тип отложения жира особенно тесно связано с нарушением липидного состава крови. Поэтому окружность талии имеет гораздо большую диагностическую ценность. Таким образом характер распределения жира гораздо важнее, чем сам факт ожирения.

По признаку распределения жира выделяют абдоминальное, когда основная масса жира расположена в брюшной полости, на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице («яблоко» или мужской тип ожирения) и глютеофеморальное с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах («груша» или женский тип ожирения)

Характеризует эти два типа фигуры соотношение объемов талии и бедер. (Рис.2)

Тип «яблоко» чаще приводит к развитию осложнений в виде ожирения, атеросклероза, ишемической болезни сердца, диабета и других заболеваний, сопутствующих избыточной массе тела. Поэтому масса тела у людей с таким типом фигуры должна быть на нижней границе нормы, а у людей с грушевидным типом фигуры она может доходить до верхней границы.

Чтобы определить распределение жира в организме, нужно просто измерить окружность талии.

Для женщин норма до 80 см, 80-88 см - промежуточное значение, более 88 см - это абдоминальное ожирение.

У мужчин до 94 см норма, 94-102 см - промежуточное значение, 102 см и выше - абдоминальное ожирение.

Фигура в виде яблока чаще встречается у мужчин и считается мужским типом набора веса. Однако и у некоторых женщин жир откладывается на животе. Чаще это происходит в среднем возрасте в предменопаузе и менопаузе в связи с гормональными изменениями. В этот период снижается производство женских гормонов, что приводит в том числе к изменению характера набора веса. Исследования продемонстрировали, что жир в области живота откладывается у женщин при стрессе. При этом чем выше стресс, тем более выражен абдоминальный тип набора веса. В этом повинен гормон кортизол, выделяемый в стрессовых ситуациях.

В то же время, жировое депо в области бедер и ягодиц играет защитную роль, действуя как хранилище циркулирующих свободных жирных кислот. Именно эта область более эффективно захватывает свободные жирные кислоты из циркуляции и более медленно их высвобождает. Подкожный жир этой локализации ассоциировался с более благоприятным сердечно-сосудистым профилем, чем расположенный в абдоминальной области.

Считается, что этот жир в абдоминальной области надо сбросить во что бы то ни стало. Вы можете весить на каких-то 5-7 кг больше нормы, но если все они скопились на животе, то угрожают здоровью больше, чем лишние 15-20 кг в другом месте.

Реакция жира разной локализации на диеты и физические упражнения

Подкожный жир - расходуется наиболее активно и легко реагирует на комбинацию диеты и упражнений, особенно аэробных. Аэробика необходима для оптимальной оксидации жиров хотя бы потому, что само слово "аэробный" в своем корне имеет слово "кислород". Однако и тренинг с отягощениями также необходим для максимального сжигания жира, потому что подразумевает расходование большого числа калорий и набор мышечной массы, которая обеспечивает повышенный уровень метаболизма в покое, что стимулирует сжигание жиров.

От жира, определяемого половой принадлежностью и располагающегося у женщин в области груди, ягодиц и верхнего региона бедер, гораздо труднее избавиться при помощи упражнений. Бета-адренергические рецепторы (стимулирующие липолиз) этих жировых клеток менее активны, а альфа-адренергические (активация которых стимулирует липогенез) наоборот. Активация первых отражается в повышенной мобилизации жиров при физической нагрузке, тем временем как альфа-адренергические рецепторы блокируют высвобождение жира. Геноидное ожирение достаточно доброкачественно, и может даже защищать от резистентности к инсулину, дислипидемии и ИБС. Относительная инертность адипоцитов нижней части тела указывает на выполенение ими долгосрочных запасов топлива на случай беременности.

Висцеральный жир самый неустойчивый из всех, от него легче всего избавиться при помощи диеты и упражнений. Чаще всего это сопровождается сокращением объема талии, но мобильные характеристики этого вида жира представляют серьезную угрозу для здоровья сосудов и сердца.

Абдоминальный жир постоянно высвобождается, даже в покое, и направляется в печень. Там он выступает в качестве субстрата для синтеза холестерина, особенно липопротеинов низкой плотности (ЛНП), который, оксидируясь, становится основной причиной атеросклероза. Поскольку висцеральный жир постоянно высвобождается в кровь, от него легче всего избавиться при помощи диеты и упражнений. В ходе многочисленных экспериментов было доказано, что в условиях диеты и аэробных тренировок первым начинает уходить абдоминальный жир. А некоторые исследования показали, что женщины в таких условиях сжигают больше всего именно висцеральный жир. Это может объяснить, почему эти методы терапии снижают риск развития ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) боле, чем можно было бы ожидать при таком уровне потери веса.

Субъективные проявления метаболического синдрома

При диагностике метаболического синдрома следует учитывать различные субъективные проявления инсулинорезистентности.

1. Ощущения усталости и истощенности, приступы сильного голода или тяги к сладкому. Пациент часто перекусываете между приемами пищи продуктами из рафинированных углеводов (печеньем, пряниками, конфетами)

Причины патологического голода при метаболическом синдроме:

· непоступление достаточных количеств глюкозы в клетки в связи с их низкой чувствительностью к инсулину

· снижение уровня глюкозы в крови из-за выброса больших количеств инсулина.

Одна из главных причин постоянного сильного чувства голода - нарушение углеводного обмена, или инсулинорезистентность. Очень часто повышенный аппетит проявляется в виде тяги к углеводистой пище. Список «плохих», или рафинированных углеводов включает в себя хлеб из белой и серой муки, сдобу, белый рис, картофель, бананы, сладкие напитки, макаронные и кондитерские изделия. Чем больше мы едим такую пищу, тем чаще повышаем уровень глюкозы в крови. Это стимулирует выброс в кровь инсулина - гормона, снижающего уровень глюкозы. В организме больного метаболическим синдромом в ответ на углеводную нагрузку вырабатывается инсулин в гораздо большем количестве с целью преодоления тканевой инсулинорезистентности. Избыток инсулина настолько сильно уменьшает уровень глюкозы в крови, что на каком-то этапе способствует гипогликемическому состоянию, проявляющемуся слабостью, сердцебиением, бледностью кожных покровов и головокружением. А это, в свою очередь, является сигналом для мозга о том, что организму срочно требуются питательные вещества. Так возникает порочный круг: чем больше углеводов мы едим, тем чаще чувствуем голод. Следовательно, одна из причин бесконтрольного набора веса, которая особенно распространена у людей старше 30 лет - это инсулинорезистентность, иначе говоря, нарушение углеводного обмена и снижение чувствительности тканей нашего тела к инсулину.

2. Колебания глюкозы в крови могут вызвать различные эмоциональные нарушения: раздражительность, слезливость, панические настроения, вспышки гнева, ярость, агрессивное поведение и др.

Вывод, что углеводы стимулируют и без того повышенный аппетит при метаболическом синдрометаких больных подтверждается ислледованиями при которых при ограничении углеводов пациенты спонтанно уменьшают калорийность своего суточного рациона на 1000 ккал/сут. При этом не наблюдается компенсаторного увеличения потребления белков или жиров.

3. Ограничение суточного потребления калорий уже не дает такого быстрого эффекта снижения веса, как раньше. вес медленно, но неуклонно растет, хотя пациент говорит, что ест не так уж много.

Нарушение пищевого поведения

Виды пищевых нарушений:

§ Экстернальное пищевое поведение

§ Гиперфагическая реакция на стресс

o компульсивная гиперфагия

o синдром ночной еды

o углеводная жажда

o предменструальная гиперфагия

§ Ограничительное пищевое поведение

Экстернальное пищевое поведение проявляется повышенной реакцией не на внутренние стимулы к приему пищи (уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови, пустой желудок и т.д.), а на внешние: витрина продуктового магазина, хорошо накрытый стол, принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов и т.д. Другими словами, человек "ест глазами" - увидел, значит съел. Именно эта особенность лежит в основе переедания "за компанию", перекусов на улице, избыточного приема пищи в гостях, покупки лишних продуктов в магазине. Такие люди никогда не пройдут мимо киоска с мороженым или пирожками, будут есть до тех пор, пока не закончится коробка конфет, никогда не откажутся от угощения. Практически у всех пациентов с ожирением в той или иной степени выражено экстернальное ПП. Основой повышенного реагирования на внешние стимулы к приему пищи является не только повышенный аппетит, но и медленно формирующееся, неполноценное чувство насыщения. Возникновение сытости у полных людей запаздывает по времени и ощущается исключительно как механическое переполнение желудка. Именно из-за отсутствия чувства сытости некоторые люди готовы есть всегда, если пища доступна и попадается им на глаза.

Гиперфагическая реакция на стресс, или по другому эмоциогенная еда, как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть.

Таким образом, при этом типе нарушения пищевого поведения стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт: человек ест не потому, что голоден, а потому, что неспокоен, тревожен, раздражен, у него плохое настроение, он удручен, подавлен, обижен, раздосадован, разочарован, потерпел неудачу, ему скучно, одиноко и т.д. Другими словами, при эмоциогенном пищевом поведении человек заедает свои горести и несчастья, заедает свой стресс. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, и люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким.

Продукты питания у людей с эмоциогенным пищевым поведением являются своеобразным лекарством, так как действительно приносят этим людям не только насыщение, но и успокоение, удовольствие, релаксацию, снимают эмоциональное напряжение, повышают настроение.

Обычно выделяют пять эмоциональных состояний, приводящих к гиперфагии: страх, тревога, печаль, скука, одиночество. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела. Гиперфагическая реакция встречается у 60% людей, предрасположенных к ожирению и у 30% людей в популяции. Оно наиболее характерно для полных эмоциональных женщин, но может иметь место и у людей с абсолютно нормальным весом тела.

Эмоциогенное ПП может быть представлено еще четырьмя подвидами:

· компульсивное ПП,

· синдром ночной еды,

· углеводная жажда,

· предменструальная гиперфагия.

Компульсивная гиперфагия. Встречается в 25% случаев при ожирении. Характеризуется тем, что человек без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, им не осознаваемым потребляет большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом - нет.

Компульсивная еда проявляется несколькими типичными чертами:

- человек ест быстро, жадно, необычно много и у него появляется чувство, что он не может остановиться, что он перестал контролировать прием пищи

- приступ переедания длится не более 2 часов, то есть он как бы сжат во времени

- приступ переедания совершается в одиночестве, так как человек стыдится этого приступа обжорства и не хочет, что бы об этом узнали другие.

- во время еды появляются отрицательные эмоции, ненависть к себе, угнетенность, самообвинение;

- приступ прерывается от чувства распирания живота, или его прерывает приход другого человека.

- после приступа настроение всегда плохое, человек переживает ненормальность своего поступка.

- во время приступа голод может не ощущаться.

Ночная гиперфагия - разновидность компульсивной гиперфагии - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время. Ночная гиперфагия встречается у 10% полных людей и характеризуется тремя признаками:

1. Утреннее нежелание есть

2. Вечернее и ночное переедание

3. Нарушение сна

Синдром ночной еды встречается реже и наблюдается у 9% людей с ожирением. Он проявляется клинической триадой симптомов:

v утренняя анорексия (нежелание есть, отсутствие аппетита),

v вечерняя и ночная булимия (повышенный аппетит с перееданием),

v нарушения сна.

Больные с синдромом ночной еды, как правило, не принимают пищу всю первую половину дня. Во вторую половину дня аппетит значительно возрастает, и к вечеру они чувствуют сильный голод, который приводит к перееданию. Причем, чем сильнее был дневной эмоциональный дискомфорт, тем более выражено вечернее переедание. Характерно, что больные не могут заснуть, не съев избыточного количества пищи. Их сон поверхностен, тревожен, беспокоен, они могут несколько раз просыпаться ночью и вновь принимать пищу. После приема пищи активность и работоспособность пациентов значительно снижаются, появляется сонливость, нарушается профессиональная деятельность. Это является одной из причин отказа от приема пищи в течение рабочего дня. Переедание вечерами используется пациентами в качестве снотворного средства.

Углеводная жажда. Отметим, что сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища одновременно сладкая и жирная - шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней перед месячными.

Ограничительное (рестриктивное) пищевое поведение

Так называют избыточные пищевые самоограничения и бессистемные слишком строгие диеты. Слишком строгие диеты не могут применяться долгое время и достаточно быстро сменяются периодами еще более сильного переедания. В результате такого поведения человек находится в постоянном стрессе - во время самоограничений он страдает от сильного голода, а во время перееданий он страдает от того, что опять набирает вес, и все его усилия были напрасны. Эмоциональная нестабильность, возникающая во время применения строгих диет, получила название "диетической депрессии". "Диетической депрессией" условно называют целый комплекс отрицательных эмоций, который возникает в период соблюдения строгих диет. Он проявляется в виде повышенной раздражительности и утомляемости, чувстве внутреннего напряжения и постоянной усталости, агрессивности и враждебности, тревожности, сниженном настроении, удрученности, подавленности и т. д. "Диетическая депрессия" из-за выраженного эмоционального дискомфорта приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диеты, и к рецидиву заболевания. Больные ожирением с эмоциогенным ПП при применении изолированной диетотерапии в 100% случаев испытывают симптомы "диетической депрессии" той или иной степени выраженности. Более того, у 30% больных ожирением без клинически выраженных форм нарушения ПП они впервые возникают на фоне диетотерапии, что сопровождается ощутимым эмоциональным дискомфортом и заставляет их отказываться от терапии.

Терапевтические мероприятия по лечению ожирения

ожирение обмен метаболический

Диетологические рекомендации

«Углеводная» теория развития ожирения и гипоуглеводная диета

Есть два теории развития ожирения. Первая теория - в ожирении главную роль играет избыточное поступление жиров. Вторая теория - очень большую роль в ожирении играют углеводы. «Жирная» теория является более уважаемой и общепризнанной во всем мире. Поэтому хотелось бы уделить внимание незаслуженно задвинутой на второе место «углеводной» теории. Согласно ей В 90% случаев излишки жира образуются из-за избыточного поступления углеводов, а вовсе не из-за употребления жира.

Современные знания о природе метаболического синдрома подвергают сомнению главный тезис здорового питания и диет конца ХХ века - как можно меньше жира в пище

Многие слышали про "французский парадокс". Суть его в том, что французы употребляют жиров гораздо больше американцев, а болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями гораздо меньше. "Американский парадокс" заключается же в том, что самый большой прирост ожирелых американцев приходится именно на годы исповедывания низкожирового питания и диет. В настоящее время снижение заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями прекратилось и отмечается тенденция к их увеличению.

Хотя концепция низкоуглеводного питания известна достаточно давно, она на широком уровне до сих пор игнорируется. Причина, скорее всего, заключается в том, что индустрия продуктов углеводных продуктов и низкожирового питания набрала большие обороты.

Исходя из механизма развития метаболического синдрома, для его профилактики и коррекции главное направление в изменении питания должно заключаться в максимальном ограничении в рационе углеводной пищи, особенно простых углеводов.

Таким образом, работает низкоуглеводная диета доктора Р. Аткинса, называемая у нас Кремлевская. Основу рациона питания при метаболическом синдроме согласно Р. Аткинсу должны составлять следующие низкоуглеводные продукты: практически любое мясо, рыба, морепродукты, птица, яйца, молочные продукты (сыр, творог, сливки, сметана, масло), фрукты и овощи с низким содержание сахаров. Разумеется нужно принимать во внимание, что высокое содержание белков в пище противопоказано при тяжелых заболеваниях печени и почек.

Эндокринологическая диета

Эндокринологи рекомендуют для снижения веса поступление калорий на 500 ккал/сут по сравнению со своей среднесуточной калорийностью. Это позволяет снижать 0,5 кг в неделю.

Средиземноморская диета

Наиболее сбалансированным и положительным в отношении влияния на инсулин-чувствительность, профилактику сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) служит пищевой рацион жителей Средиземноморья, которые с древних времен употребляли овощи, фрукты, морепродукты, рыбу, оливковое масло. В настоящее время подобный состав пищи рекомендуется в качестве эталона здорового питания.

Диетологические рекомендации ВОЗ

Согласно ВОЗ оптимальный пищевой рацион должен быть следующим:

жиры: < 30%, из них насыщенные жиры < 10%, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты 1-2%

углеводы 55-75% (такое высокое содержание углеводов обусловлено преимущественным употреблением сложных углеводов, содержащихся в овощах, фруктах, цельнозерновых),

сахар < 10%,

белки: 10-15%,

холестерин < 300 мг/сут, а при выраженной дислипидемии < 200 мг/сут,

клетчатка более 25 г/сут, фрукты,

овощи: более 400 г/сут, соль: 2-5 г/д [5, 9].

Стоит отметить, что применение так называемого оздоровительного голодания для лечения пациентов с «жирной» печенью абсолютно недопустимо, поскольку при этом усугубляется жировая дистрофия печени, и безобидный на первый взгляд жировой гепатоз переходит в стадию стеатогепатита, а зачастую и фиброза.

Физические упражнения: "Fit not Fat"

С момента появления человека и до сих пор все его биохимические механизмы сконструированы с учетом высокой физической активности. Мышцы являются главным местом, где утилизируется глюкоза, и именно гиподинамия является фундаментальной причиной развития метаболического синдрома.

Энергией из жира обслуживаются нагрузки средней интенсивности.

Тогда как при интенсивных нагрузках наш организм в основном раходует запас углеводов, кстати, весьма скромный (все хранилище гликогена - 500 г в печени и мышцах - может быть израсходовано за день, пополнить который можно только из пищи. Поэтому на фоне нагрузок средней интенсивности мы часто замечаем снижение аппетита, тогда как после интенсивных нагрузок аппетит, как правило, повышается. Существуют данные, что ежедневная ходьба в течении 1 час 20 мин способна снизить вероятность развития ишемической болезни в 25 раз.

Можно сказать, что чем выше наш тонус (в том числе и мышечный), тем лучше горит жир. Повышение тонуса характерно, если мы заняты интересным делом, у нас хорошее настроение, если мы делаем что-то, приближающее нас к намеченной цели. Видение цели тонизирует человека, повышает активность адреналина и норадреналина. А эти гормоны напрямую вызывают расщепление жира. Кстати, эти ситуации снижают аппетит. Все правильно, в еде нет необходимости, если наш организм извлекает энергию из жира.

· Поэтому в двигательной активности необходимо правильно расставить акценты. Тренировки нужны не столько для непосредственного расхода жира, сколько для перевода мышц в активное состояние, в состояние повышенного тонуса. А в этом состоянии, уже, в общем-то, при относительном двигательном покое мышцы будут расходовать больше жира. Самое главное условие - ваш тонус после тренировки должен быть выше, чем до. Нагрузка должна вас бодрить, а не утомлять. Она не должна нести никаких дискомфортов. Очень простой способ поддерживать повышенный тонус, это оздоровительная ходьба и тонизирующие упражнения.

Интенсивность нагрузки помогут подобрать следующие тесты:

· Во время нагрузки должно хватать дыхания, чтобы поддержать несложную беседу.

· Примерно через 20 минут от начала нагрузки необходимо чувствовать достаточно сил, чтобы, если надо прозаниматься в этом темпе еще час.

· Пульс на высоте нагрузки должен быть не чаще 100-110 ударов в минуту. Дыхание должно быть не чаще 18-20 в минуту.

Размещено на Allbest.ru