Размещено на http://www.allbest.ru/

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA - GlobalInitiativefor Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология

Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей). Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания). Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная. При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника

Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель. В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия. В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно - уменьшение сухих хрипов. Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически - вязкая, прозрачная; микроскопически - эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка. Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией. Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение

Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности. Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения. Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия - это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы. Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный. Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный. Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед). Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме. Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный. После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Ингаляционные 2 - агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный. Пероральные 2 - агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов. Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст - антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон - ингибитор 5-липооксигеназы.

Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный. Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 -блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения - пероральный. Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный. Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения. Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ?2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты - интратропиума бромид - атровент, окситропиума бромид - тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ?2 -агонисты короткого действия. При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного - 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного - 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ?2-агонистов. Прогноз. При тяжелом течении - инвалидизация. Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

Бронхиальная астма лечение. При тяжелых приступах показано применение глюкокортикостероидов в таблетках или инъекциях.

К препаратам базисной терапии БА относятся медикаменты, обладающие противовоспалительным действием. Эффект этих препаратов проявляется не сразу, но ведет к подавлению воспалительного процесса в бронхах и уменьшению симптомов заболевания. Эти препараты не купируют приступы удушья, а используются для профилактики приступов БА и замедления ее прогрессирования. Поэтому противовоспалительные препараты необходимо использовать постоянно - даже при отсутствии явных клинических симптомов.

Лекарственные средства, применяемые при бронхиальной астме

Препараты для длительного контроля (базисная терапия)	Препараты для купирования приступов или обострений
Ингаляционные ГКС * беклометазондипропионат (бекотид, бскломет) * триамцинолонацетонид * флунизолид (ингакорт) * флутиказонпропиоиат (фликсотид) * будесонид (пульмикорт) * мометазоипропиоиат Системные ГКС Кромоны * кромолин (интал, кромогексал) * недокромил натрия (тайлед) Антагонисты лейкотриеновых рецепторов * зафирлукаст * моителукаст * зилеутон в2-агонисты длительного действия * сальметерол (серсвент) * формотерол (оксис, форадил) Метилксантины пролонгированного действия * теофиллин (теопек, теотард)	в2-агонисты короткого действия * сальбутамол (вентолин) * фепотсрол (беротск) * тербуталин (бриканил) Аптихолинергические препараты * ипратропиум бромид (атровент) * атропин Метилксантины короткого действия * эуфиллии (внутривенно) Системные ГКС (внутрь, внутривенно, внутримышечно)

В настоящее время ингаляционные глюкокортикостероиды занимают ведущее место в лечении БА, так как они обеспечивают выраженное противовоспалительное действие непосредственно в бронхиальном дереве при минимальных системных проявлениях. Противовоспалительный эффект ИГКС связан с уменьшением числа эозинофилов и лимфоцитов в дыхательных путях, подавлением продукции цитокинов и лейкотриенов, что приводит к стабилизации клеточных мембран, снижению проницаемости сосудов, улучшению функции в-адренорецепторов. Своевременное назначение ИГКС не только улучшает контроль за течением БА, ведет к восстановлению функции легких, но и предотвращает склерозирование в стенке бронхов за счет подавляющего влияния на функцию фибробластов.

В дыхательные пути попадает от 20 до 40% от ингалируемой дозы препарата, что зависит от средств доставки и от ингаляционной техники больного. Все ИГКС имеют быстрый системный клиренс, что обеспечивает незначительное системное действие препаратов.

Рекомендуется начинать лечение с больших доз ИГКС с последующим снижением до поддерживающей дозы после достижения эффекта (таблица). Для поддерживающей терапии используются минимально эффективные дозы. Лечение ИГКС должно быть длительным - несмотря на отсутствие симптомов, так как показано, что максимальное восстановление ФВД происходит к 6 месяцам лечения, а гиперреактивность бронхов исчезает только к году лечения ИГКС, а иногда и позже.

Суточные дозы ингаляционныхглюкокортикостероидов

Препарат	Низкая доза, мкг	Средняя доза, мкг	Высокая доза, мкг
Беклометазондипропионат 50, 100, 250 мкг/доза	200-600	600-1000	>1000
БудесонидТурбухалер 200 мкг/доза	200-400	400-600	>600
Флупизолид 250 мкг/доза	500-1000	1000-2000	>2000
Флютиказонпропионат 50, 125, 250 мкг/доза	100-300	300-750	>750
Триамциполонацетонид 100 мкг/доза	400-1000	1000-2000	>2000

Бронхиальная астма лечение. При недостаточном эффекте лечения астмы ИГКС рекомендуется комбинированная терапия: ИГКС + в2-агонисты длительного действия. Дополнительное назначение в2-агонистов длительного действия повышает чувствительность в2-адренорецепторов к ГКС и позволяет снизить дозу ИГКС. Было показано, что комбинированная терапия ИГКС в сочетании с в2-агонистами длительного действия более эффективна по сравнению с удвоением дозы ИГКС, приводит к более значимому улучшению ФВД и качества жизни больных. В настоящее время на рынке представлено два комбинированных препарата: серетидМультидиск, составными компонентами которого являются сальметеролксифонат и флютиказонпропионат в дозировках 50/100, 50/250 и 50/500 мкг в 1 дозе соответственно, и симбикортТурбухалер, в состав которого входят будесонид и формотеролфумарат в дозировке 160/4,5 мкг в 1 дозе. Эти препараты могут использоваться уже со 2-й ступени лечения БА.

Для профилактики местных побочных действий ИГКС (кандидоз, сухость во рту, глоссит) целесообразно пользоваться спейсером (холдинг-камера), что способствует уменьшению количества препарата, осаждающегося в ротоглотке, и увеличению его поступления в нижние дыхательные пути.

Показаниями для назначения системных ГКС является обострение БА средней и тяжелой степени (с целью быстрого улучшения состояния больного), а также тяжелая персистирующая астма. При обострении БА показан короткий курс пероральных ГКС (7-14 дней) в достаточно высоких дозах - 30-60 мг преднизолона в сутки. Существуют разные схемы лечения системными ГКС. При неугрожающем жизни обострении возможно назначение 30 мг преднизолона в течение 10 дней с последующей отменой.

При тяжелом течении БА системные ГКС следует назначать в минимально эффективной дозе. Из пероральных ГКС предпочтение отдается преднизолону и метилпреднизолону. С целью уменьшения побочных эффектов рекомендуется альтернирующая схема назначения ГКС и прием их в первой половине дня - двойная доза препарата 1 раз в два дня. Применяется и другая схема: обычная суточная доза препарата назначается в течение 3-4 дней через 3-4 дня. Необходимо помнить, что во всех случаях применения системных ГКС больному должны быть назначены также высокие дозы ИГКС.

Кремоны - нестероидные противовоспалительные средства для длительного контроля БА, используются для профилактики бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и/или холодным воздухом. Кромогликат натрия (интал, кромолин) назначается по 1 дозе 4 раза в день; недокромил натрия (тайлед) по 1 дозе 2-4 раза в день. Перед физической нагрузкой или предполагаемым контактом с аллергеном показан дополнительный прием препарата. После достижения стойкого эффекта доза этих препаратов может быть снижена до поддерживающей с постепенной отменой в течение 1-2 недель.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных препаратов, которая особенно показана при патогенетических вариантах БА, связанных с повышением метаболизма лейкотриенов - аспириновой и аллергической астме, синдроме бронхоспазма, спровоцированном физической нагрузкой или холодным воздухом.

в2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол) широко используются при лечении тяжелой персистирующей астмы чаще всего в ингаляционной форме. Эти препараты часто применяются в сочетании с противовоспалительными средствами, в частности с ИГКС. Назначаются также для профилактики ночных приступов астмы. Они уменьшают потребность в в2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами и физической нагрузкой.

Теофиллины пролонгированного действия применяются для предупреждения ночных приступов астмы, удушья в ответ на аллергены и физическую нагрузку. В связи с большим числом побочных эффектов, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, эти препараты должны с осторожностью применяться у данной категории больных. При лечении теофиллином рекомендуется мониторирование его концентрации в плазме.

В комплексное лечение БА входит также применение муколитиков; при инфекционно-зависимой астме при наличии явных признаков активной инфекции - антибактериальные препараты; санирование очагов хронической инфекции. При аспириновой астме может быть проведена десенсибилизация ацетилсалициловой кислотой. В период стабилизации состояния больного атопической астмой, наряду с гипоаллергическим режимом, проводится специфическаягипосенсибилизация.

Лечение астматического статуса см. в разделе «Неотложная помощь в терапии».

В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии БА с учетом степени тяжести ее течения. Целью этого подхода является контроль астмы с использованием наименьшего количества препаратов (таблица). Под контролем астмы понимают следующее:

* минимальная выраженность (или отсутствие) симптомов астмы, включая ночные;

* нетяжелые редкие обострения;

* отсутствие потребности в вызовах неотложной помощи;

* получение терапевтического эффекта при применении наименьшего количества базисных препаратов;

* минимальное использование в2-агонистов «по потребности»;

* нормальные или близкие к нормальным показатели ПСФВ, суточные колебания ПСФВ менее 20%.

Если течение астмы ухудшается, то переходят на ступень вверх - количество и частота приема препаратов увеличивается. Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается и переходят на ступень вниз. Уменьшать лечение следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо тщательно следить за симптомами и показателями функции внешнего дыхания.



Ступенчатый подход к длительному лечению астмы

Ступени	Базисная терапия (ежедневный прием препаратов для контроля астмы)	Другие варианты лечения
Ступень 4. Тяжелое течение	Системные ГКС (парентерально и перорально); высокие дозы ингаляционных ГКС (беклометазон>1000 мкг или эквивалент) в сочетании с регулярным приемом в2-агонистов длительного действия
Ступень 3. Среднетяжелое течение	Ингаляционные ГКС (беклометазон 200-1000 мкг, будесонид 400-1000 мкг, флютиказон 250-500 мкг) в сочетании с в2-агонистами длительного действия (сальметерол 50 мкг, формотерол 12 мкг в 2 приема в сутки) или препараты с фиксированными комбинациями ИГКС и Р2-агонистов длительного действия (серетид, симбикорт)	ИГКС (беклометазон 500-1000 мкг или эквивалент) + теофиллины пролонгированного действия; или ИГКС (беклометазон>1000 мкг или эквивалент); или ИГКС (беклометазон 500-1000 мкг или эквивалент) + антилейкотриеновые препараты
Ступень 2. Легкое персистирующее течение	Ингаляционные ГКС: беклометазон ? 500 мкг или будесонид, флютиказон 100-250 мкг 1-2 приема в сутки	Теофиллины пролонгированного действия: кромоны; антилейкотриеновые препараты
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение	Ингаляционные кортикостероиды не показаны	Ингаляционные Дг-агонисты короткого действия по потребности (не более 1 раза в неделю). Профилактический прием в2-агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Противовоспалительная терапия при обострении

Контроль симптомов БА считается неполным, если у больного:

* эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

* симптомы возникают ночью или в ранние утренние часы;

* увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия;

* увеличивается суточная вариабельность ПСФВ.

План обследования больного

1. Клинический минимум.

2. Биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин,

липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, мочевина крови,

протромбиновый индекс.

3. Электрокардиография.

4. Эхокардиография.

5. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой).

6. УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень).

Результаты обследования

Клинический анализ крови от 27.09.99.

Гемоглобин 135 г\л.

Цветной показатель 0.96.

Эозинофилы 1.

Палочкоядерные 5.

Сегментоядерные 58.

Лимфоциты 34.

Моноциты 2.

СОЭ 5 мм\ч.

Анализ мочи 27.09.99.

Цвет светло-желтый.

Реакция кислая.

Удельный вес 1012.

Белок 0.033 г\л.

Сахар 0.

Лейкоциты 1-2 в поле зрения.

Эритроциты свежие 0-2 в поле зрения.

Эпителий плоский 1-3 в поле зрения.

Биохимический анализ крови:

мочевина 6.4.

креатинин 71.

холестерин 3.1.

билирубин 15.3.

АЛТ - 0.3.

АСТ - 0.2.

КФК - 62.

b-липопротеиды - 3.9.

Анализ крови на САСС:

Протромбиновый индекс - 17”.

Фибриноген - 4.4.

Электрокардиография от 27.09.99.

Заключение: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.

Эхокардиография от 28.09.99.

Заключение: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке.

Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда - удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

УЗИ от 29.09.99.

Почки обычной формы, чашечно-лоханочная система не расширены. Надпочечники

- без патологических изменений.

Рентгенография грудной клетки от 29.09.99:

Кардиомегалия, венозный застой в малом круге умеренно выражен.

Обоснование диагноза.

Ведущим в клинике заболевания является болевой синдром, колющие, давящие боли в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Купируются нитроглицерином. Длительный анамнез заболевания и ухудшение состояния в течение последнего месяца. Приглушенность тонов сердца при аускультации говорит об ИБС, прогрессирующей стенокардии напряжения.

Инфаркт миокарда от 1997 года в анамнезе заболевания говорит о постинфарктном кардиосклерозе.

Перебои в работе сердца, экстрасистолы при аускультации сердца, а также данные ЭКГ говорят об экстрасистолии. На основании наличия синдрома артериальной гипертензии (АД 180/90 мм рт. ст.), объективных данных расширения левой границы относительной тупости и гипертрофии левого желудочка на ЭКГ больному выставляется гипертрофия II ст. Наличие одышки при хотьбе по лестнице на третий этаж свидетельствует о НК-IIА ст.

На основании вышеперечисленных данных выставляется основной клинический диагноз: ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Дифференциальный диагноз

Прогресирующую стенокардию напряжения при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.

Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью

II стадии.

Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.

Этапный эпикриз

Больной Кононенко Юрий Иванович находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:

- на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение

- внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки

- ишемии в области боковой стенки.

На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический

кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке.

Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст.

Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки.

Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда - удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.

На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.

Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.

Лечение заболевания.

Режим №2. Диета №10.

Нитросодержащие препараты:

Rp.:Nitrosorbidi 0.01

D.t.d.№50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.:Sustac-forte 6.4

D.t.d. №20

S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.:Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50

S. Принимать при болях в сердце. Подъязычно.

Rp.:Trinitrolong 0.001

D.t.d.№50

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические

системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем

подавления симпатической активности

Rp.: Propranololi 0.08

D.t.d.#10 intab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.:Trasicor 0.08

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.:Talinololi 0.1

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.:Pindololi 0.005

D.t.d.#50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую

гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда

Rp.:Cardizemi 0.09

D.t.d.#50 in caps.

S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день

Rp.:Verapamili 0.04

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.:Adalati 0.01

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Препарат антикоагулянт.

Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).

Препараты улучшающие метаболизм миокарда.

Rp.: Riboxini 0.2

D.t.d.#50 intab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.:Retabolili 5% 1 ml

D.t.d.#50 in amp.

S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.

Rp.:Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d.#5 in amp.

S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.

Rp.:Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d.#10 inamp.

S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.

Препараты, снижающие холестерин и липопротеиды крови:

Rp.:Cetamipheni 0.25

D.t.d.#20 in tab.

S. принимать по 2 таблетки 4 раза в день.

Этиология заболевания

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует

назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими факторами инфаркта миокарда.

Патогенез заболевания

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм коронарных артерий -->агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов -->спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопроводающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условияхстенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

План дополнительных методов исследования

Клинические исследования:

1. общий анализ крови - исключить анемию, как возможную причину коронарной недостаточности, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышенное СОЭ говорит о воспалительном поражении миокарда.

2. общий анализ мочи - выявление лейкоцитурии, эритроцитурия, гематурии, протеинурии, глюкозурии (исследование почек, выявление протеинурии и глюкозурии)

3. биохимический анализ крови - концентрация ионов калия, глюкозы, холестерина, креатинина.

4. сахар в крови (исключение сахарного диабета)

Инструментальное исследование:

1. ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма, проводимости.

2. Эхо-доплерография (определение гипертрофии левых отделов сердца, окклюзионных поражений сердца сосудов, оценка клапанного аппарата сердца).

3. обзорная рентгенография органов грудной клетки - выявление аортальной конфигурации сердца.

4. Консультация окулиста - осмотр глазного дна, для оценки степени микроциркуляторного русла, для выявления гипертензивной ангиоретинопатии.

5. УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий необходимо проводить для исключения вторичных АГ.

6.Проведения углубленного обследования в лечебно-диагностическом центре. МРТ

Результвты дополнительных методов исследования больного

1. ОАК: лейкоциты-4,9*10^9/л эритроциты - 4,8*10№І/^(N - 4.5-5.5 10№І/^); Hb -146 г/л (N -130-160г/л); СОЭ -12 мм/час , тромбоциты - 180*10^9/л (N-170-400*10/^).

Лейкоцитарная формула: %.

Б	Э	Н(45-75)N	Л	М
0-1	1-5	0-1	1-5	45-70	20-40	2-10
0	1	0	1	68	29	3

102%

29.02.08

2. ОАМ: соломенно-желтого цвета, прозрачная, удельный вес - 1018 г/смі (N-1014-1020 г/смі); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки - единичные в поле зрения; лейкоциты - единичные в поле зрения. 29.02.08.

3. Биохимический анализ крови:

сахар -4,2 ммоль/л (N - 3.3-5.5)

K+ -4.8 ммоль/л (N - 3,5-5,5)

Na+ -140 ммоль/л (N - 135-155)

Общий белок - 75 г/л (N - 65-85)

Холестерин - 7,0 ммоль/л (N-до 5,2)

Креатинин - 0,080 ммоль/л (N-0.033-0.088)

Фибриноген - 3,7 г/л (N- 2-4,5 г/л).

Выявлено - гиперхолестеринемия.

1. ЭКГ - исследование: ЧСС = 96 уд/мин. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка - R I > R II > R III; RV5, V6>RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях.

Зубец S глубже в V1-V2. Критерий Соколовой больше 35мм, что говорит о гипертрофии левого желудочка.

2.Эхо-доплерография

Небольшое увеличение левого желудочка.

Небольшая аортальная регургитация.

Гипертрофия стенок левого желудка.

Ритм синусовый.

RI > RII >RIII- ЭОС отклонена влево.

Заключение

Небольшое увеличение левого желудочка, небольшое снижение сократимости левого желудочка, небольшая аортальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Признаки снижения диастолической функции левого желудочка.

3.Рентгенография органов грудной клетки:

Заключение: лёгкие без инфильтрации и очагов поражения. Корни структурны, синусы свободны. Смещение тени средостения влево.

4.Глазное дно

ДЗН - бледно-розового цвета, границы четкие. Артерии сужены, прямолинейны, вены умеренно расширенны, умеренно полнокровные. SOLUS I-II ст., сетчатка без особенностей

Заключение: склерогипертоническаяангиопатия сетчатки.

5. Проведения углубленного обследования в лечебно-диагностическом центре.

МРТ

Заключение: МР картина обширных структурных изменений в нижнемедиальных отделах правой гемисферы мозжечка и правой миндалины мозжечка умеренно в задне-правых отделах ствола мозга, более вероятнее как ОНМК по ишемическому типу в ВББ сраво. Признаки тромбоза интракранеального сегмента правой ПА, кистозно-атрофические, глиозные изменения в левой лобной доли( более вероятно последствия ОНМК по ишемическому типу в бассейне левойПМА). Множественные очаги изменения в веществе мозга дистрофического и постишемического характера. Смешанная заместительная гидроцефалия.

Клинический диагноз и его обоснование

Результаты проведенных лабораторных и инструментальных методов исследования не противоречат предварительному диагнозу:

1. Синдром гипертрофического поражения миокарда можно подтвердить ЭХО ДГ (гипертрофия стенок левого желудка, признаки снижения диастолической функции левого желудочка), ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка), рентгенография органов грудной клетки (смещение тени средостения влево).

2. Синдром артериальной гипертензии подтверждается ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка), исследованием глазного дна (склерогипертоническаяангиопатия сетчатки), рентгенографией органов грудной клетки (смещение тени средостения влево ).

3. По заключению МРТ выявлено: острое нарушение мозгового кровообращения в ВББ.

На основании результатов дополнительных методов обследования можно поставить клинический диагноз: Гипертоническая болезнь III стадия, степень 3, очень высокая группа риска. ОНМК в ВББ

Дифференциальный диагноз

Симптоматические артериальные гипертензии.

1. Почечные.

- хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая и смешанная формы. Кроме гипертензии характерны отечный и мочевой синдромы, снижения удельной плотности мочи, часто гипохромная анемия.

У данной курируемой больной отечного и мочевого синдромов, анемии не выявляется, удельная плотность мочи в норме - 1018 г/смі. АД - на правой руке 160/95 мм рт. ст., на левой руке 150-90 мм рт. ст.

- поликистоз почек, повышение АД часто обусловливает двухсторонний поликистоз почек. При пальпации - почки бугристые, полиурия (суточный диурез 2-3 л и больше), гипостенурия, признаки ХПН при вполне удовлетворительном состоянии больной. Наследственный характер заболевания. У данной курируемой больной -наследственной предрасположенности не выявляется, почки не пальпируются, признаков ХПН не обнаружено.

- аномалии развития почек, наиболее часто встречается удвоение почек с одной или обеих сторон, нередко сочетание с пиелонефритом.

У данного курируемого больного аномалий развития почек нет.

- хронический пиелонефрит, рано развивается гипостенурия, полиурия (поражение канальцев). Вначале заболевания поражается одна почка. Заболевают преимущественно в молодом возрасте. Обследование: осадок мочи, моча по Нечипуренко, число бактерий в моче, в/в пиелография, радиоизотопная ренография, УЗД, урологическое обследование.

2. Вазоренальные гипертензии.

- при атеросклеротическом сужении почечных артерий выслушивается шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты. Обследование: контрастнаяаортография.

У данной курируемой больной - сужения почечных артерий не выявлено.

- тромбоз (эмболия) почечных артерий, характерна триода симптомов: боль в животе или пояснице, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; мочевой синдром (олигоурия, небольшая протеинурия, иногда гематурия); гипертензия.

- фибромускулярная гиперплазия, обусловленная в основном гиперплазией мышечного слоя, реже - интимы почечных артерий с сужением их просвета. Чаще обнаруживается у женщин молодого возраста. Обследование: контрастнаяаортография.

3. Гемодинамические гипертензии.

- атеросклеротическая гипертензия - повышается главным образом, систематическое АД и увеличивается пульсовое АД. Возникает преимущественно у пожилых лиц и протекает на фоне признаков ИБС.

У данной курируемой больной - имеются признаки ИБС, гипертензия, тахикардия (96 уд./мин), поэтому предположительно в дальнейшем может развиться эта патология.

- болезнь Такаясу (отсутствие пульса). В основе лежит инфекционно-аллергический процесс (системный васкулит). Наиболее часто встречается у женщин в 20-30- летнем возрасте. Асимметрия пульса на артериях верхних конечностей грубый состолический шум на сонных артериях. У данной курируемой больной - пульс на артериях верхний конечностей регулярный, равномерный, напряженный, полный.

- коарктация аорты проявляется в основном повышением АД на верхних конечностях и снижением его вплоть до полного отсутствия пульса на нижних конечностях. Расширены коллатеральные сосуды верхнего плечевого пояса, узуры на нижнем крае ребер.

- У данного курируемого больного - соотношение пульса на верхних и нижних конечностях сохранено.

4. Эндокринные гипертензии.

- феохромоцитома - опухоль мозгового вещества надпочечников (нередко локализуется в других местах, где имеется хромаффинная ткань - параганглиомы, в мочевом пузыре и т.д.). Клиническая картина в значительной степени зависит от преимущественной продукции опухолевой тканью адреналина или норадреналина и характеризуется приступообразным течением, которое проявляется повышением АД, чувством страха, головными болями, нарушением зрения, тахи - или брадикардией, различными нарушениями ритма сердца, тремором конечностей, загрудинными болями, повышением температуры, побледнением или гиперемией кожных покровов лица, потливостью, тошнотой, рвотой. На высоте приступа и после него, как правило, обнаруживаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышением сахара и ренина в крови. После приступа определяются полиурия, глюкозурия и протеинурия, резкое повышение экскреции катехоламинов с мочой. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

- первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона) - обусловленный аденомой коры надпочечников. Кроме артериальной гипертензии характерна значительная мышечная слабость, парастезии, судороги, в тяжелых случаях - полиурия, никтурия, гипостенурия, мочевой синдром, уровень калия в крови ниже 3 мэкв/л. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

- синдром (болезнь) Иценко-Кушинга. Для него характерны: лунообразное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в подкожной клетчатке туловища и шеи, плетора, гирсутизм и мускулинизация у женщин и феминизация у мужчин, нередко остеопороз и патологические проблемы. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.

5. Церебральные гипертензии.

АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.

Этиология

Большинство исследователей придерживаются известной формулы: эссенциальная гипертония (ЭГ) это заболевание - результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих такую возможность.

у 81% больных родственники имели повышение АД. Наследственные факторы, предрасполагающие к развитию ЭГ, могут иметь отношение к сфере центральной регуляции уровня АД / «стрессорные гены»/.

Из клинической практики известна форма ЭГ, которая с точки зрения Г.Ф. Ланга, есть следствие психического перенапряжения, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психической травматизации.

Наследственно обусловленные избыточная чувствительность к поваренной соли и повышенный солевой аппетит.

метаболические отклонения, вызванные наследственными и приобретёнными факторами. Ожирение - рассматривается как один из ведущих факторов становления ГБ среди жителей экономически развитых стран.

ЭГ относится к числу наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы: она составляет 95% всех случаев АГ. Вторичными принято считать АГ, возникающие в результате первичного поражения различных органов. По данным эпидемиологических исследований, проведённых в разных странах, они составляют 5-6% среди больных, страдающих АГ.

Факторы риска развития артериальной гипертензии:

Основные:

Мужчины > 55 лет

Женщины > 65 лет

Курение

Холестерин > 6,5 ммоль/л

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет)

Сахарный диабет

Дополнительные факторы риска:

Снижение холестерина ХСЛПВП

Повышение ХСЛНП

Микроальбуминурия при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение

Сидячий образ жизни

Повышение фибриногена

Социально-экономическая принадлежность

Дефицит эстрогенов

Этническая принадлежность

Географический регион

Патогенез:

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям, непосредственно определяющим повышение АД, относят:

увеличение сердечного выброса или минутного объёма сердца /МОС/ через изменение других гемодинамических величин (прежде всего повышение объёма циркулирующей плазмы ) ;

повышение общего периферического сопротивления (ОПС);

снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей;

повышение вязкости крови.

Гемодинамические изменения, прежде всего, являются следствием нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальной системе кратковременного действия относят:

а) барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий центры головного мозга симпатические нервы резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД ;

б) почечный /плазменный/ эндокринный контур, включающий почки / юкста-гломеруллярный аппарат, ренин/ ангиотензин I -I I резистивные сосуды АД.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль за его уровнем:

а) почки кора надпочечников /альдостерон/ консервация ионов натрия жидкая среда организма ОЦК АД ;

б) депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Инициирующая роль в нарушении тонуса резистивных артерий при АГ принадлежит дисфункции эндотелия, а именно - нарушению его вазодилатирующей способности. Эндотелиальные клетки синтезируют эндотелий зависимый вазорелаксирующий фактор / NO /. В присутствии интактного эндотелия ацетилхолин стимулирует выделение NO из эндотелиальных клеток с последующей вазодилатацией. В случае нарушенной эндотелиальной продукции NO или значительной его инактивации ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию.

Стимулирующим эффектом на синтез NO обладает увеличение напряжения сдвига на эндотелий. При изменениях скорости кровотока изменяется просвет крупных артерий: артерии расширяются при увеличении кровотока и сужаются при его уменьшении. Чувствительность артерий к скорости течения крови объясняется способностью эндотелиальных клеток воспринимать действующее на них со стороны текущей крови напряжение сдвига, которое вызывает сдвиговую деформацию эндотелиальных клеток. Эту деформацию воспринимают чувствительные к растяжению ионные каналы эндотелия, что ведёт к увеличению содержания кальция и выделению NO.

План лечения и его обоснование

1. Режим общий.

Диета: ограничения потребления поваренной соли менее 6 г/сут. (но не менее 1-2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензивной системы); ограничения потребления углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС; увеличение в диете содержания ионов К+ - может способствовать снижению АД; отказ или значительное ограничение приема алкоголя также могут способствовать снижению АД; ограничения потребления жидкости до 1-1,5 л/сут. - способствует снижению нагрузки на сердце; замена насыщенных жиров на полиненасыщенные и мононенасыщенные растительного морского происхождения; увеличения потребления свежих фруктов и овощей, растительной пищи, круп. Стол № 10.

2. Лекарственное лечение:

- диуретики -

Rp. :Hudrochlorthiazide 0.025

D.t.d. № 12 intab.

S. По 1 таблетке утром.

Диуретическое действие препарата обусловлено уменьшением реабсорбции ионов Na и Cl в проксимальной, а частично и в дистальной части извитых канальцев почек. Применение с целью уменьшения объема плазмы, венозного возраста крови к сердцу, сердечного выброса, что обусловливает снижение АД.

- ингибитор ангиотензин превращающего фермента (АПФ).

Rp.:Enalaprili 0,02

D.t.d. № 10 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибитор АПФ блокирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивациибрадикинина, вазодилатирующих простагландинов. В результате роисходитуменьшние тонуса сосудов, главным образом артерия, снижение АД, ОПСС и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия.

- блокатор медленных кальциевых каналов

Rp.: Nifedipini 0,01

D.t.d. № 24 intab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Ингибирует поступление ионов Ca в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизации синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артерия).

- комбинированные средства

Rp.: «Neocrystepin»

D.t.d. № 10 indragee

S. по 1 драже в день.

3. ЛФК - рекомендовано 1 раз в день под контролем ЧСС и АД (ходьба).

Дневник

ДаДата Дневник наблюдения Назначения 30.04.03.08

Состояние больного средней степени тяжести. Самочувствие плохое, температура 37,2.

Жалуется на головные боли, головокружение, слабость.

Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, выраженных отеков, цианоза губ, конечностей нет. АД 180/100 мм. рт. ст. симметрично на обеих руках, пульс регулярный ,полный, твердый, большой, частой 75 ударов в минуту. При объективном исследовании больного: Pulm - выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Cor - выслушивается акцент II тона на аорте систолический шум на верхушке.

ЧД = 16 движений в минуту. Стул, мочеиспускание не нарушены. Живот мягкий, печень по краю реберной дуги. Край печени мягкий, эластичный, подвижный. Rp.: Hydroclorthiazide 0.025

D.t.d. № 12 in tab.

S. По 1 таблетке утром.

Rp.: Enalaprili 0.02

D.t.d. № 10 intab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Nifedipini 0.01

D.t.d. № 24 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

31.06.03.08 Состояние больного средней степени тяжести.

Самочувствие плохое.

Жалуется на головные боли, головокружение, слабость.

Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, выраженных отеков, цианоза губ, конечностей нет. АД 190/100 мм. рт. ст. симметрично на обеих руках, пульс регулярный, полный,твердый, большой, частой 70 ударов в минуту. Pulm - выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.Чд-16 движений в минуту.

Cor - выслушивается систолический шум на верхушке, тоны приглушены акцент II тона на аорте.

Стул, мочеиспускание не нарушены, живот мягкий, печень по краю реберной дуги. Край печени мягкий, эластичный, подвижный. Лечение получает по листу назначения

1.107.03.08 Состояние средней степени тяжести.

Самочувствие улучшелось.

t=36,6 градусов . Жалуется на головные боли, головокружение, слабость, недомогание.

Объективно: Кожа нормального цвета, теплая, влажная, выраженных отеков, цианоза губ, конечностей нет. АД 160/80 мм.рт. ст. симметрично на обеих руках, пульс регулярный, полный, твердый, частой 75 ударов в минуту. Pulm - выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.Чд-16 движений в минуту.

Cor - выслушивается систолический шум на верхушке, тоны приглушены акцент II тона на аорте.

. Живот мягкий, печень по краю реберной дуги. Край печени мягкий, эластичный, подвижный. Лечение получает

Лист наблюдений

t	ЧД	Ps	АД
			190
			180
			170
			160
			150
	28	130	140
	26	120	130
	24	110	120
40	22	100	110
39	20	90	100
38	18	80	90
37	16	70	80
36	14	60	70
35	12	50	60
34	10	40	50
Дата

Эпикриз

Больной _____лет находился на стационарном лечении в терапевтическом отделении с 28.02.08. по 07.03.08. с диагнозом Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, очень высокая группа риска. Поступил с жалобами: на головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами , заложенность ушей.