Бронхиальная астма

За время нахождения больного в терапевтическом отделении, проводились следующие исследования:

1.ОАК: лейкоциты-4,9*10^9/л эритроциты - 4,8*10№І/^(N - 4.5-5.5 10№І/^); Hb -146 г/л (N -130-160г/л); СОЭ -12 мм/час , тромбоциты - 180*10^9/л (N-170-400*10/^).

Лейкоцитарная формула: %.

Б	Э	Н(45-75)N	Л	М
0-1	1-5	0-1	1-5	45-70	20-40	2-10
0	1	0	1	68	29	3

102%

29.02.08

2. ОАМ: соломенно - желтого цвета, прозрачная, удельный вес - 1018 г/смі (N-1014-1020 г/смі); белок отрицательный, глюкоза отсутствует; эпителиальные клетки - единичные в поле зрения; лейкоциты - единичные в поле зрения. 29.02.08.

3. Биохимический анализ крови:

сахар -4,2 ммоль/л (N - 3.3-5.5)

K+ -4.8 ммоль/л (N - 3,5-5,5)

Na+ -140 ммоль/л (N - 135-155)

Общий белок - 75 г/л (N - 65-85)

Холестерин - 7,0 ммоль/л (N-до 5,2)

Креатинин - 0,080 ммоль/л (N-0.033-0.088)

Фибриноген - 3,7 г/л (N- 2-4,5 г/л).

Выявлено - гиперхолестеринемия.

1. ЭКГ - исследование: ЧСС = 96 уд/мин. Синусовая тахикордия, тенденция к отклонению ЭОС влево, признаки гипертрофии левого желудочка - R I > R II > R III; RV5, V6>RV4; увеличения амплитуды зубца S в правых грудных отведениях. Зубец S глубже в V1-V2. Критерий Соколовой больше 35мм, что говорит о гипертрофии левого желудочка.

2.Эхо-доплерография

Небольшое увеличение левого желудочка.

Небольшая аортальная регургитация.

Гипертрофия стенок левого желудка.

Ритм синусовый.

RI > RII >RIII- ЭОС отклонена влево.

Заключение:

Небольшое увеличение левого желудочка, небольшое снижение сократимости левого желудочка, небольшая аортальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Признаки снижения диастолической функции левого желудочка.

3. Рентгенография органов грудной клетки:

Заключение: лёгкие без инфильтрации и очагов поражения. Корни структурны, синусы свободны. Смещение тени средостения влево.

4.Глазное дно

ДЗН - бледно-розового цвета, границы четкие. Артерии сужены, прямолинейны, вены умеренно расширенны, умеренно полнокровные. SOLUS I-II ст., сетчатка без особенностей

Заключение: склерогипертоническаяангиопатия сетчатки.

Больному было проведено следующие лечение:

Rp.:Hydroclorthiazide 0.025

D.t.d. № 12 in tab.

S. По 1 таблетке утром.

Rp.: Enalaprili 0.02

D.t.d. № 10 intab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.:Nifedipini 0.01

D.t.d. № 24 in tab.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного не улучшилось.

Была назначена консультация невролога, после чего пациента перевели в неврологическое отделение, где было проведено МРТ и выявлено ишемические изменения в мозжечке. Был поставлен диагноз: ОНМК в ВББ.

Больной получает соответствующие лечение, отмечает улучшение.

Рекомендации:

1.Наблюдение участкового терапевта, невропатолога.

2.Диета с ограничением соли, животных жиров, легкоусвояемых углеводов.

3.Эналаприл (берлиприл) по 5мг 2раза в день, постоянно.

4.Нифедипин 0,01 по 1 таблетке 1 раз в день

5.Гидрохлортиазид 0,025 по 1 таблетке 1 раз в день.

6.Соблюдения режима дня и физической нагрузке.

7. Уменьшения эмоционального напряжения.

8. Контроль давления.

9. Регулярное лечение лекарственными средствами такими как глицин, кавинтон, галантомин.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный, при соблюдение лечения, рекомендаций и морального настроя, направленных на симптоматическую

Этиология

Причины развития ГБ неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:

- наследственно-конституциональные особенности, связанные с патологией клеточных мембран;

- нервно-психическуютравматизацию - эмоциональный стресс;

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

- возрастную перестройку диэнцефально-гипоталамических структур мозга в период климакса;

- травмы черепа;

- хронические интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена (избыточная масса тела).

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление - основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Основные факторы риска:

-мужчины>55 лет;

-женщины>65 лет, менопауза у женщин;

-холестерин>6.5 ммоль/л, ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

-семейный анамнез ранних сердечно - сосудистых заболеваний у женщин<65 лет, у мужчин<55 лет;

-сахарный диабет.

Дополнительные факторы риска:

-снижение холестерина ЛПВП<1 у мужчин,<1.2 у женщин;

-повышение холестерина ЛПНП;

-микроальбуминурия при диабете;

-нарушение толерантности к глюкозе;

-ожирение;

-малоподвижный образ жизни;

-повышение уровня фибриногена;

-социально-экономическая группа риска.

Патогенез

Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям относят:

- увеличение сердечного выброса или минутного объема сердца через изменение других гемодинамических величин (повышение объема циркулирующей плазмы).

- повышение объема периферического сопротивления сосудов

- снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей

- повышение вязкости крови.

Гемодинамические изменения возникают вследствие нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальным системам кратковременного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД. Почечный эндокринный контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные сосуды, АД.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль над его уровнем:

-а почки - кора надпочечнков (альдостерон) - консервация ионов натрия - жидкая среда организма - ОЦК - АД;

- б. Депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Одно из последствий длительного повышения АД - поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга - тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек - микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов - вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 - нет явных изменений сердца, по данным ЭхоКГ имеются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка, которые развиваются раньше нарушения систолической;

2 - увеличение левого предсердия;

3 - наличие гипертрофии левого желудочка;

4 - развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН - состояние, неизбежно возникающее при АГ и приводящее в итоге к летальному исходу. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз - характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ - содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосудыпри артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек - к нарушению из функций. Наличие гипертоническойретинопатии, диагностируемой при исследовании глазного дна, имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии:

1 стадия - небольшое сужение артериол, ангиосклероз;

2 стадия - более выраженное сужение артериол, артериовенозные перекресты, ретинопатии нет;

3 стадия - ангиоспастическаяретинопатия, кровоизлияния, отек сетчатки;

4 стадия - отек диска зрительного нерва и значительное сужение сосудов.

План лечения и его обоснование

Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого артериального давления, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, снижение концентрации холестерина в крови, снижение избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение сердечно - сосудистой заболеваемости.

План лечения артериальной гипертензии

-контроль артериального давления и факторов риска, достижение целевого АД

-изменение образа жизни

-непрерывная лекарственная терапия

Немедикаментозное лечение

Основные меры: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД. Отказ от приема алкоголя может способствовать снижению АД.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может нормализовать его.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы лекарственной терапии

Применять низкие дозы антигипертензивные средства на начальных этапах лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости. Использование эффективных комбинаций низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозировки исходного. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, коррегирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

В случае неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение отдается диуретикам и бета-адреноблокаторам, блокаторам кальциевых каналов.

Лечение АГ у пожилых начинают с изменения образа жизни. Начальная доза препарата может быть снижена вдвое. С острожностью использовать препараты, вызывающие вазодилятацию, предпочтение отдается диуретикам.

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp.:Metoprololi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По одной таблетке 2 раз в день

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp.:Indapamidi 0.0025

D.t.d. № 20 in tab.

S. По 1 таблетке 1 раз в день

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005

D.t.d. № 20

S. По 1 таблетке 2 раза в день

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.

5.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - и пролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.

6. Альфа-адреноблокаторыпредотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.

7. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I₁-имидазолиновых рецепторов, что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса

Дневник

Дата, температура тела	Дневник наблюдения	Назначения
28.02.08 t 36.7	Больная находится на стационарном лечении с 21.02.08. Предъявляет жалобы на головные боли давящего характера. На периодические головокружения, сопровождающиеся нарушением зрения в виде пелены и мелькания «мушек» перед глазами, шумом в ушах. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 17 в минуту. Сердечно-сосудистая система: при осмотре патологической пульсации в области сердца и периферических сосудов не обнаружены. При пальпации верхушечный толчок в 5 межреберье, на 2 см кнаружи от левой средне - ключичной линии усиленный, высокий, шириной 2 см. ЧСС 75 в минуту. Аускультативно: акцент 2 тона на аорте. АД 150/80 мм.рт.ст. Органы пищеварения: язык влажный, чистый. Пальпация живота безболезненна. Печень на 1.5 см ниже края правой реберной дуги, край ее мягкий, закругленный, поверхность ровная, пальпация безболезненная. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул в норме.	Rp.: Metoprololi0.0025 D.t.d. № 20 in tab. S. По одной таблетке 2 раз в день Rp.: Indapamidi 0.0025 D.t.d. № 20 in tab. S. По 1 таблетке 1 раз в день Rp.: Tab. Enalaprili 0.005 D.t.d. № 20 S. По 1 таблетке 2 раза в день Физиолечение
29.02.08 t 36.5	Состояние улучшилось: нет головокружения, головные боли в вечернее время сохраняются. АД 145/80 мм.рт.ст. ЧД 17 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 72 в минуту. Лечение переносит хорошо.	Лечение в прежнем объеме
3.03.08	Больная отмечает улучшение состояния: головокружение, головные боли уменьшились. АД 130/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в минуту. При аускультации сердца акцент 2 тона на аорте. ЧСС 74 в минуту. Лечение переносит хорошо.	Лечение в прежнем объеме
4.03.08	Больная жалоб не предъявляет. Отмечает значительное улучшение состояния во время стационарного лечения. Головные боли, головокружение прошли. АД снизилось до целевых цифр: 130/90 мм.рт.ст. Больная готовится к выписке.	Лечение в прежнем объеме

Выписной эпикриз

бронхиальная астма больной клинический лечение

Больная 67 лет находилась в терапевтическом отделении с 28.02.08 по 4.03.08 г с диагнозом гипертоническая болезнь, 3 степени, 3 стадии, группа очень высокого риска (Абдоминальное ожирение, гипертрофия левого желудочка, гиперхолестеринемия, гипертоническая ретинопатия). Гипертонический криз от 20.02.08, 1типа, неосложненный.

Больная поступила в связи с тем, что у нее появилась пульсирующая головная боль, которая не купировалась приемом обычных доз лекарств, появилась тошнота, рвота, нарушение зрения в виде пелены, мелькания «мушек» перед глазами, шум в ушах, артериальное давление повысилось до 200/110 мм.рт. ст.

При объективных исследованиях выявлено: твердый, полный, большой пульс, акцент 2 тона над аортой, смещение верхушечного толчка влево, усиление верхушечного толчка, расширение границ относительной сердечной тупости влево, аортальная конфигурация сердечного притупления

При параклинических исследованиях: общий анализ крови от 22.02.08 Гемоглобин 141 г/л; Лейкоциты 4.4*10⁹/л, э-1%, с-53%, п-1%, л-37%, м-8%. СОЭ 11 мм/ч. Общий анализ мочи от 27.02.08 - цвет соломенно-желтый, прозрачная, УВ 1010, белок, сахар - отрицательно; единичные лейкоциты, эритроциты; плоский эпителий 6-9 в поле зрения. Биохимический анализ крови от 22.02.08 -сахар - 4.7ммоль/л, креатинин - 79, холестерин - 6.2, фибриноген - 2.6, ПТИ - 86%. ЭКГ от 21.02.08 Ритм синусовый с ЧСС 85 в минуту. ЭОС расположена правильно. Гипертрофия левого желудочка. Исследование глазного дна: склеротическаяангиоретинопатия обоих глаз. Начинающаяся катаракта обоих глаз.

Больной проводилось лечение: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день

Индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день

Эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день.

Состояние больной после перенесенного лечения улучшилось: исчезли головные боли, головокружение. АД на фоне гипотензивной терапии снизилось до 130/90 мм.рт.ст. с 3.04.08.

Рекомендации:

- диспансерное наблюдение у терапевта, кардиолога

- соблюдение диеты, стол № 10

- медикаментозная терапия: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день, индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день, эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день.

Прогноз выздоровления зависит от назначенной терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций.

Прогноз для жизни относительно благоприятный.

Размещено на Allbest.ru