Острый коронарный синдром

Размещено на http://www.allbest.ru/

Воронежская Государственная Медицинская Академия имени Н.Н. Бурденко

Кафедра реанимации и анестезиологии

РЕФЕРАТ

на тему: "Острый коронарный синдром"

Выполнила:

студентка 611 группы,

лечебного факультета,

Солодухина Д.В.

Воронеж

2012г.



Острый коронарный синдром (ОКС) -- собирательное понятие для описания состояний, вызванных острой прогрессирующей ишемией миокарда: нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ) без подъёма сегмента ST и инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST. Термин "ОКС без подъёма сегмента ST" применяют для обозначения нестабильной стенокардии напряжения и ИМ без подъёма сегмента ST (ИМ без зубца Q). ИМ с подъёмом сегмента ST ("трансмуральный") рассматривают отдельно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

* Ежегодно 2--2,5 млн человек во всём мире поступают в отделения неотложной кардиологии с нестабильной стенокардией/ИМ без подъёма сегмента ST; приблизительно в половине случаев нестабильная стенокардия предшествует ИМ. * Ежегодная заболеваемость в индустриально развитых странах мира составляет 6 на 10 ООО населения. * Более 60% пациентов с ОКС относятся к старшей возрастной группе (старше 65 лет); преобладают мужчины.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика складывается из мероприятий, направленных на устранение факторов риска. Первичная профилактика*

* Прекращение курения

* Нормализация липидного профиля

* Адекватный контроль АД

* Нормализация уровня глюкозы у больных СД * Обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка, стеноза устья аорты). Вторичная профилактика*

* Применение ацетилсалициловой кислоты

* Применение радреноблокаторов

* Применение ингибиторов АПФ

* Применение статинов

* Реваскуляризации.

СКРИНИНГ

В связи с тем, что ОКС -- острое состояние, скрининговых методов не разработано.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация нестабильной стенокардии (Браунвальд).

* 1 класс -- впервые возникшая стенокардия (менее чем в течение 2 мес), тяжёлая стенокардия или прогрессирующая стенокардия при отсутствии ангинозных приступов в покое в течение последних 2 мес.

* II класс: подострая стенокардия (стенокардия покоя в течение последних 48 ч-- I мес).

* III класс: острая стенокардия (по меньшей мере один ангинозный приступ в течение последних 48 ч).

? А класс -- вторичная нестабильная стенокардия, т.е. связанная с наличием вторичных провоцирующих факторов (например, на фоне анемии, инфекционных заболеваний, тиреотоксикоза).

? В класс -- первичная нестабильная стенокардия.

? С класс -- постинфарктная стенокардия (менее чем в течение 2 нед после ИМ).

* IIIB класс (нестабильную стенокардию) подразделяют на тропонинпозитивный и тропониннегативный варианты. Арабские цифры указывают на проводимую терапию.

* 1 -- отсутствие или минимальная терапия.

* 2 -- стандартная терапия стабильной стенокардии (радреноблокаторы, нитраты, блокаторы кальциевых каналов).

* 3 -- максимальная терапия (максимальная пероральная антиангинальная терапия и парентеральное введение нитратов). Клинические формы нестабильной стенокардии.

* Впервые возникшая стенокардия.

* Прогрессирующая стенокардия -- увеличение частоты или продолжительности ангинозных приступов, а также снижение эффективности нитратов.

* Стенокардия покоя.

* Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) -- ангинозные приступы, возникающие чаще в покое, иногда провоцирующиеся курением. В патогенезе ведущая роль отводится коронарному вазоспазму.

ДИАГНОЗ АНАМНЕЗ

В большинстве случаев в анамнезе есть указания на приступы стенокардии или наличие ИБС. В типичных случаях пациенты жалуются на боль за грудиной давящего или сжимающего характера продолжительностью от 5 до 20 мин. Приём нитратов (сублингвально) в большинстве случаев устраняет боль, однако иногда она исчезает не полностью или возобновляется в течение короткого времени. Наиболее часто симптомы возникают в утренние часы (от 6 ч утра до полудня). Следует обратить внимание, что пациенты не во всех случаях жалуются на боль именно в грудной клетке. Болевые ощущения могут локализоваться в шее, нижней челюсти, плече, под левой лопаткой или в эпигастральной области. В некоторых случаях наблюдают эквиваленты стенокардии в виде ощущения нехватки воздуха. Также необходимо обратить внимание на наличие следующих симптомов.

* Ощущение сердцебиения.

* Чувство дискомфорта в левой половине грудной клетки.

* Одышка.

* Генерализованная слабость.

* Тошнота.

* Чувство тревоги/страха.



ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Следует учитывать, что у большинства пациентов физикальное обследование не позволяет выявить каких-либо патологических изменений. При осмотре нужно обратить внимание на наличие бледности кожных покровов, их повышенной влажности, а также проявлений тревоги или страха. Нередко пациенты массируют область грудины или демонстрируют симптом Левина (прикладывают сжатый кулак к области дискомфорта). В ряде случаев приступ стенокардии развивается на фоне повышения АД. Следует обратить внимание на наличие следующих симптомов.

* Артериальная гипотензия.

* Клинические проявления сердечной недостаточности

? III тон сердца

? IV тон сердца

? Кардиомегалия

? Набухание шейных вен

? Влажные хрипы в лёгких.

* Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Динамика активности миокардиальной фракции КФК (МВфракция) -- биохимический критерий острого некроза миокарда (ИМ).

* Активность МВКФК начинает повышаться через 4 ч после повреждения миокарда, достигает пика через 18--24 ч и сохраняется на повышенном уровне в течение 3--4 дней.

* Верхняя граница нормальных значений МВфракции КФК составляет 36% общей активности КФК Необходимо учитывать, что нормальный уровень МВКФК при поступлении пациента в отделение неотложной терапии не исключает возможность ИМ.

* При однократном определении МВКФК вотделении неотложной терапии чувствительность данного метода для диагностики ИМ составляет 34%. Повторное исследование активности МВКФК через 6--9 ч повышает чувствительность до 90%, а при исследовании в течение суток чувствительность достигает 100% при специфичности 98%.

* Активность МВКФК необходимо определять у пациентов с затяжным приступом стенокардии, новыми изменениями на ЭКГ, а также в случаях малоинформативной ЭКГ Тропонин I -- сократительный белок кардиомиоцитов, не встречающийся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющийся.

* Тропонин I выявляют в сыворотке крови через 3--6 ч после некроза миокарда; повышение концентрации сохраняется в течение 7--10 сут.

* У пациентов с нестабильной стенокардией небольшое увеличение содержания тропонина I может указывать на высокий риск развития коронарных осложнений (ИМ) и летального исхода. Диагностическое значение тропонина Т аналогично таковому тропонина I; тропонин Т выявляют в повышенной концентрации в течение 14 сут после некроза миокарда

? Следует учитывать, что у пациентов с почечной недостаточностью возможны ложноположительные результаты при исследовании содержания тропонина Т

? Небольшое увеличение содержания тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией также может указывать на высокий риск развития коронарных осложнений (ИМ) и летального исхода. Определение содержания в крови миоглобина имеет низкое диагностическое значение вследствие отсутствия специфичности для миокарда, однако отрицательный результат при аналогичных данных исследований активности МВКФК и тропонинов позволяет исключить ИМ. Всем пациентам с подозрением на ОКС следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на СД, гиперхолестеринемию, оценка состояния функции печени и почек). СРБ выступает маркёром воспаления. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровнем СРБ относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на ОКС обязательна регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Необходимо обратить внимание на наличие следующих изменений.

* Транзиторная элевация сегмента ST (стойкие изменения предполагают наличие ИМ).

* Динамические изменения зубца Т в виде инверсии, нормализации или увеличения амплитуды острого положительного зубца Т. У больных с глубокими отрицательными зубцами Т следует исключить поражение ЦНС, а также приём ТАД или ЛС фенотиазинового ряда.

* Депрессия сегмента ST (косовосходящая, косонисходящая или горизонтальная).

* Впервые появившаяся блокада левой ножки пучка Хиса. Диагностическая ценность ЭКГ может быть увеличена с помощью регистрации правых грудных(V4R) или задних (V8_9) отведений, а также при сравнении с результатами предыдущих исследований. При анализе ЭКГ необходимо обратить внимание на наличие признаков структурных изменений миокарда (гипертрофия левого желудочка), а также предшествующих ишемических повреждений (зубцы Q). Следует учитывать, что у 10% пациентов элевация сегмента ST не связана с ИМ, почти 50% больных с ИМ имеют неизменённую или малоинформативную ЭКГ, а у 2% пациентов с нормальной ЭКГ развивается ИМ. На основании изменений ЭКГ у больных с подозрением на ОКС выделяют три категории риска наличия ИБС.

* Высокий риск -- элевация или депрессия сегмента ST >1 мм; выраженная симметричная инверсия зубца Т в нескольких прекардиальных отведениях; динамические изменения ЭКГ, сопровождающиеся ангинозной болью.

* Средний риск -- депрессия сегмента ST от 0,5 до 1 мм; инверсия зубца Т>1 мм в грудных отведениях с преобладающим зубцом R.

* Низкий риск -- нормальная ЭКГ; уплощение или инверсия зубца Т менее 1 мм в грудных отведениях с преобладающим зубцом R.

* Следующие причины могут лежать в основе элевации сегмента ST.

?Хроническая аневризма левого желудочка у боль¬ных с перенесённым ИМ

? Стенокардия Принцметала

? Острый перикардит

? Ранняя реполяризация желудочков

? Гипертрофия левого желудочка или блокада левой ножки пучка Хиса (только V,_2 или V,j)

? Миокардит

? Травма

? Гиперкалиемия (только V,_2)

? Синдром Бругада (У,_} с блокадой правой ножки пучка Хиса). ЭхоКГ. Проведение ЭхоКГ показано пациентам с мало или неинформативными результатами ЭКГ, а также при подозрении на расслаивающую аневризму аорты. У пациентов с ИМ при проведении ЭхоКГ выявляют зоны нарушения локальной сократимости миокарда. Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить осложнения ишемии миокарда (отёк лёгких), а также исключить другие возможные причины симптоматики (аневризма грудного отдела аорты, пневмония). Сцинтиграфия миокарда. Пациентам с малоинформативными результатами ЭКГ и ЭхоКГ возможно проведение сцинтиграфии миокарда с 99п, Тспирофосфатом. У больных с острым повреждением миокарда радиофармпрепарат накапливается в зоне повреждения.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ

Анализ результатов обследования больных с ОКС позволяет идентифицировать группу риска развития фатального и нефатального ИМ в ближайший период. Высокий риск

* Продолжительный приступ стенокардии покоя (более 20 мин).

* Отёк лёгких, с большой вероятностью связанный с ишемией миокарда.

* Приступ стенокардии покоя, сопровождающийся динамическим изменением сегмента ST (элевация >1 мм).

* Стенокардия, сопровождающаяся появлением или усугублением шума митральной регургитации.

* Стенокардия с появлением III тона сердца или влажных хрипов в лёгких.

* Стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотензией. Промежуточный риск

* Продолжительный приступ стенокардии (более 20 мин), купированный к моменту осмотра.

* Ночная стенокардия.

* Приступы стенокардии, сопровождающиеся динамическими изменениями зубца Т.

* Впервые возникшая стенокардия III--IV функционального класса в течение предшествующих 2 нед.

* Патологические зубцы Q или изменения сегмента ST <1 мм в нескольких группах отведений на ЭКГ, зарегистрированной в покое.

* Возраст старше 65 лет. Низкий риск

* Увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии.

* Увеличение функционального класса стенокардии.

* Впервые возникшая стенокардия в течение предшествующих 2 нед -- 2 мес.

* Нормальная или неизменённая запись ЭКГ при сравнении с предшествующими.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдрома, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации.

* Острое расслоение аорты.

* ТЭЛА.

* Разрыв пищевода.

* Острый миокардит.

* Кровотечение из верхних отделов ЖКТ Ниже перечислены другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке, требующие дифференциального диагноза с ОКС.

* Гастроэзофагеальный рефлюкс (продолжительность боли -- 5--60 мин). Характер боли: висцеральная, загрудинная, без иррадиации, усиливающаяся в положении лёжа, облегчающаяся после приёма пищи или антацидов.

* Спазм пищевода (5--60 мин). Боль висцеральная, спонтанная, загрудинная, связанная с приёмом холодной жидкости, облегчающаяся после приёма нитратов.

* Язвенная болезнь (часы). Боль висцеральная, с изжогой, эпигастральная, облегчающаяся после приёма пищи или антацидов.

* Заболевания жёлчного пузыря (часы). Боль висцеральная, эпигастральная, с иррадиацией в межлопаточную область, возможна инверсия зубцов Т на ЭКГ.

* Остеохондроз шейного отдела (различная продолжительность боли). Боль поверхностная, позиционная, локализация в шее и руках.

* Мышечноскелетные синдромы (различная продолжительность боли). Боль поверхностная, позиционная, усиливается при движении, определяется локальное напряжение.

* Гипервентиляция (2--3 мин). Боль загрудинная, с тахипноэ и тревогой/страхом.

* Тиреоидит (стойкая). Боль усиливается при глотании, напряжение при пальпации шеи.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА

Всех пациентов с подозрением на ОКС необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

* Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости поражённой коронарной артерии.

* Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

* Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

* Устранение клинических проявлений.

* Профилактика ИМ и смерти.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Пациента с подозрением на ОКС необходимо госпитализировать!

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

* Любого пациента с болью в грудной клетке необходимо вести как больного с ишемией миокарда

* На догоспитальном этапе следует определить причину болевого синдрома, оценить индивидуальный риск и сопутствующие клинические проявления (одышка, гемодинамическая нестабильность, нарушения сердечного ритма).

* Необходимо обеспечение в/в доступа.

* Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию крови под контролем пульсоксиметрии.

* Следует купировать болевой синдром.

? Ацетилсалициловая кислота -- назначают в нагрузочной дозе 300--325 мг, таблетку следует разжевать.

? Нитраты -- нитроглицерин или изосорбида динитрат (сублингвально или спрей каждые 5 мин до 3 приёмов), затем в/в инфузия со скоростью 5--10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом синдроме дозу повышают до тех пор, пока не возникнут следующие состояния:

¦ снижение среднего АД на 30% от исходного (или систолического АД менее 90 мм рт.ст.);

¦ выраженная головная боль.

? Анальгетики-- морфин (2 мгв/в каж¬дые 5--15 мин).

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

* Обеспечение покоя.

* Отказ от курения.

* Антигиперлипидемическая диета.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ/ ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЁМА СЕГМЕНТА ST

Пациенты с ОКС составляют достаточно гетерогенную группу, и тактику ведения пациентов основывают на правильной оценке степени риска. Пациенты в критическом состоянии с нестабильной гемодинамикой. Пациентов с клиническими проявлениями ОКС, плохо контролируемой симптоматикой, нестабильной гемодинамикой или в состоянии кардиогенного шока направляют в специализированное отделение для проведения экстренной коронароангиографии и транслюминальной баллонной ангиопластики. Пациенты, относящиеся к категории высокого риска. В эту группу относят больных с сохраняющейся, несмотря на проведение антиангинальной терапии, симптоматикой. Характерны следующие изменения на ЭКГ.

* Депрессия сегмента ST более 1 мм в двух и более отведениях, соответствующих одной локализации вероятного ИМ.

* Элевация сегмента ST менее 1 мм в двух и более отведениях, соответствующих одной локализации вероятного ИМ, продолжительностью менее 20 мин.

* Глубокая инверсия зубца Т (более 3 мм) в трёх и более отведениях от конечностей или четырёх и более грудных отведениях (за исключением Vj).

* Повышение концентрации тропонина I (более 0,3).

* Риск по шкале TIMI более 2 баллов. По шкале TIMI каждый показатель оценивают в 1 балл:

? возраст старше 65 лет;

? наличие более трёх факторов риска сердечнососудистых заболеваний;

? указания на наличие стеноза коронарной артерии более чем на 50% её просвета;

? депрессия сегмента ST;

? более двух ангинозных приступов в течение последних суток;

? приём ацетилсалициловой кислоты в течение последней недели;

? повышенная .концентрация тропонина I. Пациентам, относящимся к данной категории, показано проведение раннего интервенционного лечения. Пациенты, относящиеся к категории низкого риска. К этой группе относят пациентов с клиническими проявлениями ОКС, у которых не выявлено маркёров высокого риска. Интервенционное лечение пациентам данной группы показано в следующих случаях.

* Сохраняющиеся или рецидивирующие симптомы, связанные с ишемией миокарда.

* Положительная нагрузочная проба (следует выполнить коронароангиографию до выписки пациента).

* Хроническая сердечная недостаточностьили снижение сократимости левого желудочка (фракция выброса менее 50%).

* Наличие баллонной ангиопластики или коронарного шунтирования в анамнезе.

* Жизненно опасные желудочковые нарушения ритма. Применяют следующие ЛС.

* Возможно назначение следующих антитромбоцитарных ЛС.

? Ацетилсалициловая кислота А в дозе 160--325 мг перорально (или разжевать); для пациентов, не способных принимать ЛС перорально, возможно применение в суппозиториях. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, поражение печени, тромбоцитопения, недостаточность витамина К, нарушения гемостаза, бронхиальная астма.

? Тиенопиридины.

¦ Клопидогрел -- нагрузочная доза 300 мг перорально, затем по 75 мг/ сут. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни, кровоизлияние в мозг.

¦ Тиклопидин 250 мг перорально 2 раза в сутки. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, нейтропения или тромбоцитопения, расстройства гемостаза или активное кровотечение, тяжёлое нарушение функций печени.

? Блокаторы гликопротеиновых рецепторов. (Они имеют преимущество только у больных, у которых проведена реваскуляризация коронарных артерий; назначение пациентам с ОКС, получающих только консервативное лечение, нецелесообразно).

¦ Эптифибатид в дозе 180 мкг/кг болюсом в/в, затем в виде непрерывной инфузии со скоростью 2 мкг/кг/ мин. Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, выраженная АГ (систолическое АД более 200 мм рт.ст.), продолжающееся внутреннее кровотечение, внутричерепное кровоизлияние в анамнезе, опухоль головного мозга, артериовенозная мальформация или аневризма церебральных сосудов, острый перикардит, расстройства гемостаза, травма или инсульт в предшествующий месяц, содержание тромбоцитов менее 100x109/ мм; анамнестические указания на развитиетромбоцитопении при применении данного Л С, сывороточный креатинин более 176 мкмоль/л.

¦ Тирофибан в дозе 0,4 мкг/кг/мин в течение 30 мин с последующей инфузией со скоростью 0,1 мкг/кг/ мин; у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (СКФ менее 30 мл/мин) доза должна быть уменьшена вдвое. Противопоказания аналогичны таковым при назначении эптифибатида.

¦ Абциксимаб в дозе 0,25 мг/кг в/в болюсом, затем в/в инфузия со скоростью 0,125 мкг/кг/мин, максимально 10 мкг/мин в течение 12 ч. Противопоказания аналогичны таковым при назначении эптифибатида.

* Антикоагулянтыв.

? Гепарин нефракционированный в дозе 80 ЕД/кг в/в болюсом, затем в/в инфузия со скоростью 18 ЕД/кг/ч; эффективность гипокоагуляции определяется уровнем АЧТВ (1,5--2,5 контрольного показателя). Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, анамнестические указания на тромбоцитопению, индуцированную гепарином, диагностированный инфекционный эндокардит. Предосторожности: следует обратить внимание на наличие продолжительного или избыточного кровотечения из места пункции вены; ЛС применяют с осторожностью у пациентов с тяжёлой артериальной гипотензией или шоком. Подкожное введение нефракционированного гепарина недопустимо.

? Эноксапарин натрий в дозе 1 мг/кгп/к каждые 12 ч в сочетании с ацетилсалициловой кислотой перорально (100-- 325 мг/сут). Противопоказания: подтверждённая гиперчувствительность, активное кровотечение, тромбоцитопения. Предосторожности: могут возникать обратимое повышение активности трансаминаз печени и гепаринассоциированная тромбоцитопения.

* Адреноблокаторы.

? Метопролол в дозе 5 мг в/в медленно каждые 5 мин до достижения максимальной дозы 15 мг или желаемой ЧСС (около 60); затем 25--50 мг перорально каждые 6 ч.

? Атенолол в дозе 5 мг в/в, затем 50-- 100 мг 1 раз в день.

? Пропранолол в дозе 0,5-- 1 мг в/в, затем 40--80 мг каждые 6--8 ч.

? Эсмолол в дозе 0,1 мг/кг/мин в/в с увеличением скорости введения на 0,05 мг/кг/мин до общей дозы 0,2 мг/ кг/мин.

* В случае непереносимости адреноблокаторов пациентам с сохранной сократительной способностью миокарда левого желудочка можно назначить недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).

* Ингибиторы АПФ.

* Статины.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST

Больным с клиническими проявлениями ОКС и подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях, соответствующих одной анатомической области, а также с появлением блокады левой ножки пучка Хиса показано проведение тромболитической терапии

* Продолжительность ангинозного приступа более 30 мин.

* Отсутствие положительной динамики на ЭКГ от сублингвального приёма нитроглицерина.

* Давность болевого синдрома не более 12 ч.

* Если пациент доставлен в состоянии клинической смерти (внезапная коронарная смерть). Характеристика применяемых тромболитических средств.

* Стрептокиназа (1,5 млн ЕД в/в в течение 60 мин). Необходимости вводить гепарин нет. Возможна аллергическая реакция.

* Алтеплаза (15 мг в/в болюсом, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/мкг в течение 60 мин). Необходимо вводить гепарин.

* Проурокиназа (2 млн ЕД в/в болюсом, затем 6 млн ЕД в течение 60 мин). Необходимо вводить гепарин. Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 75% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению реперфузионных нарушений ритма. Тактика ведения больных с ИМ с подъёмом сегмента ST также предусматривает назначение следующих ЛС.

* Ацетилсалициловая кислота*.

* радреноблокаторы.

* Анальгетики (морфин)0.

* Ингибиторы АПФ*.

* Нитраты8.

* Гепарин8

? Нефракционированный гепарин

? Низкомолекулярный гепарин.

* Блокаторы ПЬ/Ша гликопротеиновых рецепторов*.

* Антиаритмики

? Профилактическое введение лидокаина не оправдано*

? Введение больным с ИМ антиаритмических ЛС I класса противопоказано

? Препарат выбора у больных со сложными желудочковыми нарушениями ритма -- амиодарон.

* Диуретики

? Применение петлевых диуретиков показано пациентам с клиническими проявлениями сердечной недостаточности0

? Следует избегать применения петлевых диуретиков у пациентов с нижним ИМ с вовлечением правого желудочка.

* Вазопрессоры - ЛС с положительным инотропным действием -- допамин (5-- 20 мкг/кг/мин) или добутамин (2,520 мкг/кг/мин) показан при наличии клинических проявлений кардиогенного шока (систолическое АД менее 90 мм рт.ст., сердечный индекс <2,2 л/кг/м2).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В ряде случаев больным с ОКС проводят следующие инвазивные процедуры.

* Транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных сосудов с имплантацией интраваскулярных эндопротезов (стентов) -- при рецидивирующей стенокардии, наличии ишемии в покое или при минимальной активности, повышенном уровне тропонинов, недавно появившейся депрессии сегмента ST, клинических проявлениях хронической сердечной недостаточности или снижении сократительной способности миокарда, гемодинамической нестабильности, устойчивой желудочковой тахикардии, баллонной ангиопластике в предшествующие 6 мес, перенесённой операции коронарного шунтирования.

* Экстренная операция коронарного шунтирования (при неудачной баллонной ангиопластике у больных с нестабильной гемодинамикой и сохраняющейся ишемией миокарда)с.

* Временная электрокардаостимуляция -- у больных с асистолией, выраженной брадикардией, двухпучковой блокадой или АВ блокадой II степени 2 типа.

* Внутриаортальная баллонная контрпульсация -- у больных с кардиогенным шокомс.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА ишемия миокард коронарный стенокардия

* Необходимо разъяснить пациенту природу его заболевания и возможные причины, способствовавшие развитию ОКС.

* Следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.

* Необходимо дать пациенту рекомендации по диете.

* Следует убедиться, что пациент ясно представляет себе необходимость выполнения предписаний врача.

* Следует проинструктировать пациента о лечебной тактике в случае возникновения приступа стенокардии.

* Нужно описать пациенту признаки нестабильной стенокардии и необходимые меры по ее профилактике.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТА

* Консультация кардиолога по вопросам, касающимся дальнейшей тактики ведения пациента, необходима в следующих случаях

? Наличие клинических проявлений, подозрительных в отношении ОКС, у пациентов с малоинформативной ЭКГ

? Наличие клинических проявлений, рефрактерных к интенсивной антиангинальной терапии

? Наличие острой клапанной дисфункции

? Наличие выраженного аортального стеноза.

* Пациентам, входящим в категорию высокого риска, необходима консультация специалиста по интервенционной кардиологии по поводу тактики ведения.

* Консультация эндокринолога необходима по поводу тактики ведения пациента с признаками декомпенсации углеводного обмена.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

* Если пациент с болевым синдромом в грудной клетке после исключения ОКС не был госпитализирован, показано контрольное обследование в течение ближайших 48--72 ч.

* Если пациент с подозрением на ОКС был госпитализирован, контрольное обследование проводят через 72 ч после выписки с периодичностью последующих посещений 1 раз в 1 --2 нед для больных из категории высокого риска и 1 раз в 2--6 нед для больных из категории низкого риска.

* Во время каждого посещения следует контролировать соблюдение пациентом мер по изменению образа жизни и режима приёма ЛС.

* Необходимо проводить оценку и коррекцию факторов риска (в первую очередь АД, гиперлипидемии и гипергликемии).

ПРОГНОЗ

Естественное течение заболевания характеризуется значительным разнообразием. При своевременной диагностике и правильном лечении у 80--90% пациентов с нестабильной стенокардией болевой синдром купируется в течение 48 ч. Частота развития серьёзных осложнений (смерть, ИМ, необходимость экстренной реваскуляризации)у госпитализированных больных с нестабильной стенокардией составляет 5--7% в первые 7 дней и до 15% в первые 30 дней. От 5 до 15% пациентов с нестабильной стенокардией умирают в течение первого года после развития клинических проявлений. Реваскуляризации существенно улучшает прогноз больных с нестабильной стенокардией.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Нестабильная стенокардия и "острый коронарный синдром" Наиболее драматичным заболеванием в кардиологии обычно считается инфаркт миокарда. Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий: профилактики и купирования жизненно опасных нарушений ритма, лечения острой сердечной недостаточности, тромболизис - позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако, повлиять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в первые часы его развития (3-4 часа), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30-40% от общего числа умирающих погибают в первые 15 минут от начала заболевания и примерно столько же - в последующие 2 часа. Это означает, что даже при хорошо организованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар. Поэтому один из важнейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда - госпитализация и проведение энепгичного лечения в периоде, предшествующем его развитию.

Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует появление или быстрое нарастание частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, во время приступов может появляться чувство нехватки воздуха и т.д. Данное состояние классифицируется как " нестабильная стенокардия " (НС) - транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12% и у 12-14% развивается нефатальный инфаркт миокарда.

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях. Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что " молодые" богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом (рис. 9). После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий. Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют: 1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм); 2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза); 3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция; 4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Варианты клинического течения

Нестабильная стенокардия протекает в виде одного из следующих клинических вариантов: 1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования. 2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и тд 3. Появление классической стенокардии Принцметала. Формально для всех этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они уже не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше времени прошло от появления нестабильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет вообще или окажется относительно небольшим по размерам.

Поэтому больной, обратившийся по поводу впервые возникшей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально намного более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, чем больной с аналогичными жалобами, у которого нарастание симптомов произошло 2-3 недели назад.

Наиболее потенциально опасны среди всех вариантов "нестабильной стенокардии", быстро прогрессирующая - в течение часов и дней - стенокардия и появление тяжелых продолжительных приступов в покое. Больной с "нестабильной стенокардией" нуждается в экстренной госпитализации в специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом миокарда. Цели госпитализации: 1. у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда; 2. массивная антиангинальная терапия с применением антикоагулянтов и дезагрегантов может способствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет; 3. при развитии инфаркта миокарда тромболитическая и антиаритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реанимация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты осложнился первичной фибрилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.

Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения). Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностических категорий: - нет коронарной болезни; - стабильная стенокардия; - нестабильная стенокардия; - инфаркт миокарда. В последующие 72 часа диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе. Для этого необходимо: а/ исследование динамики содержания в сыворотке миоглобина, MB фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), Т и I тропонинов (или, что пока более реально для большинства стационаров, общей КФК и аспарагиновая транса линаза (Аст) каждые 6-8 часов в первые сутки после поступления лактикодегидрогеназа (ЛДГ) может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов поступивших между 24 и 72 часами после появления симптомов); б/ анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 часа после поступления или рецидива симптомов.

В интересах клинической практики необходима переориентация диагностики - от констатации свершившегося в миокарде инфаркта к распознаванию симптомокомплекса предвестников, непосредственно угрожающих больному трансмуральным инфарктом миокарда. С этой целью введено понятие "острый коронарный синдром" (ОКС). Составляющими этого синдрома следует считать не только собственно крупноочаговый инфаркт миокарда, но и все проявления дестабилизации течения коронарной болезни сердца, речь о которых шла выше. Нестабильная стенокардия может приводить к ишемическому повреждению сердечной мышцы. При этом возникает то состояние, которое обозначают термином "мелкоочаговый инфаркт миокарда" или чаще - "инфаркт миокарда без зубца Q". Клиническое значение этих не вполне определенных терминов заключено в их принадлежности к фазе дестабилизации коронарной болезни сердца, т.е. к числу прямых предвестников крупноочагового инфаркта миокарда. Таким образом, острый коронарный синдром предназначен прежде всего стать маркером прединфарктного состояния, реальной угрозы трансмурального инфаркта миокарда и необходимости безотлагательных лечебных действий с целью его предотвращения. Это является целесообразным, так как к развитию нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда ведут одни и те же патологические процессы в коронарных артериях (рис. 10), а следовательно, и лечебные мероприятия при этих состояниях имеют много общего.

	Стабильная стенокардия	Нестабильная стенокардия	Мелкоочаговый ИМ	Крупноочаговый ИМ
		Острый коронарный синдром
Ангиография: тромбоз	0-1%	75%		>90%
Маркеры тромбообразования	0-5%	60-80%		80-90%
Активация тромбоцитов	0-5%	70-80%		80-90%
Острая коронарная окклюзия	0-1%	10-25%		>90%

Паталогические процессы в коронарных артериях и развитие острого коронарного синдрома

Поэтому появление у больного нестабильной стенокардии либо еще больших признаков ОКС должно стать сигналом к безотлагательным лечебным мерам. Затрата времени на дифференциально-диагностические процедуры едва ли оправдана. Отсутствие сдвигов на экстренной ЭКГ не должно успокаивать и служить основанием промедления начала лечения. В настоящее время диагноз нестабильной стенокардии, как и диагноз ОКС, остается диагнозом клиническим, лишенным обязательной инструментальной и лабораторной поддержки и поэтому требует от врача особой тщательности.

Выделив пациентов с ОКС, необходимо учитывать, что внутри этой группы прогноз может значительно отличаться. 1. Вероятность развития ИМ определяется глубиной и продолжительностью его ишемии. Важными прогностическими признаками являются увеличение продолжительности приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: быстрое нарастание симптомов - дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механизмов - вероятность ИМ высока. 2. Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда возрастает пропорционально распространенности патологического процесса в коронарных артериях и снижению сократительной способности миокарда. Выраженность гемодинамических расстройств при ангинозном приступе больше у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).

Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных осложнений (табл. 2). Следует и проводить систематический поиск провоцирующих внесердечных причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное течение: таких, как увеличение уровня физической активности, несогласованное с медикаментозной терапией, увеличение уровня психологических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.

Интенсивное медикаментозное лечение

Уверенность в диагнозе, тяжесть симптомов, гемодинамический статус и история лечения должны определять выбор и время назначения лекарств у каждого пациента. Купирование ангинозного приступа обычно осуществляется с помощью быстродействующих форм нитратов, назначаемых под язык или в ингаляциях. Для сублингвального приема используются нитроглицерин (0,5-1 мг) или изосорбида динитрат (10 мг). Хорошим купирующим эффектом обладают аэрозольные формы нитратов. Для купирования приступа производят 1-3 ингаляции с интервалом в 30 сек. Если в течение 5 минут эффект не достигнут, сублингвальный прием нитратов или ингаляции повторяются (нитроглицерин в удвоенной дозе, ИСДН - в первоначальной). Перед повторным приемом нитратов целесообразно измерять АД. Ангинозные боли, не купирующиеся 3-4 приемами нитратов в течение 20 минут - показание для внутривенного введения наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено каждые 5-30 минут, если это нужно для устранения симптомов и комфорта пациента. Противопоказаниями являются гипотензия, угнетение дыхания, спутанное сознание. Больные с высоким риском неблагоприятного исхода (табл.2) подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступления в стационар, его следует начинать сразу, как будет установлен рабочий диагноз ОКС.

Таблица 2. Риск смерти в ближайшем периоде и нефатального инфаркта миокарда v пациентов с нестабильной стенокардией

Высокий риск	Промежуточный риск	Низкий риск
Должен иметься хотя бы один из следующих признаков.	Не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один из приведенных ниже	Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих
Длительные (более 20 мин) боли в покое	Возникшая в течение последних 2 недель стенокардия 3-4 функционального класса	Вновь возникшая стенокардия 2-4 недели назад
Боли сопровождают ся кардиальной астмой	Увеличение тяжести стенокардии до 3-4 функционального класса в течение последних 2 недель	Увеличение тяжести стенокардии напряжения до 3-4 функционального класса более 2х недель назад
Появление или усугубление шума митральной регургитации	Ночная стенокардия	Вновь возникшая стенокардия напряжения 1 -2 функционального класса
Появление III сердечного тона или хрипов в легких	Боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более
Гипотензия при ангинозном приступе	Стенокардия с динамикой Т волны

Для лечения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда обычно используются нитраты, (3-блокаторы, аспирин, гепарин.

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) - основные неотложные состояния, при которых показано внутривенное применение нитратов. До начала 70-х нитраты считались противопоказанными при инфаркте миокарда (ИМ). Теперь они входят в число препаратов, без которых нам трудно представить его лечение. Нитраты уменьшают приток крови к сердцу и периферическое сопротивление в большом круге, снижают напряжение миокарда и приводят к уменьшению работы, выполняемой как поврежденным, так и уцелевшим миокардом, оказывают коронарорасширяющее действие, оживляют коллатеральный кровоток. Следствием этого является: * купирование боли; * уменьшение размеров инфаркта миокарда; * возрастание фракции изгнания; * улучшение геометрии левого желудочка: уменьшение растяжения и истончения зоны ИМ, дилатации полости, снижение частоты формирования аневризмы.

В первые сутки обычно применяют инфузии нитроглицерина /0,1% спиртовой раствор, 0,01% водный раствор (перлинганит)/, изосорбид динитрата /0,01% водный раствор (изокет)/. Введение начинают со скорости 5-10 мкг/мин, увеличивая ее каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией). Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и увеличения частоты сердечных сокращении оольше 110 ударов в 1 минуту.

Мета-анализ 10 исследований, включавших 2000 человек, показал, что нитраты снижают смертность при ИМ на 35% (13,3% - в группе получавших внутривенно нитраты против 18,9% в контрольной группе). Однако сам факт назначения нитратов еще не гарантирует получения хороших результатов. Следует учитывать, что эффективность нитратов зависит от ряда условий, в первую очередь, дозирования и времени между появлением симптомов и началом лечения. Стандартной дозы нитратов для острых ситуаций нет. Их принято дозировать, ориентируясь на реакцию систолического давления (снижение исходного АД на 20-30% или до 90 мм рт.ст). Но реакция давления часто лишь ограничивает наращивание дозы нитратов, а не свидетельствует о ее достаточности. Так, например, для лечения, а нередко и для профилактики сердечной недостаточности, больным с ОКС уже при поступлении вводят мочегонные средства, в результате сокращается ооъем циркулирующей крови. Если у больного не было исходной гиперволемии, то для поддержания АД компенсаторно должна сократиться емкость сосудистого русла за счет повышения тонуса вен и артерий. В этих случаях введение даже небольших доз нитратов приведет к демаскированию гиповолемии и снижению АД. Важно, что действие нитратов на разные отделы сосудистого русла зависит от их содержания в крови. Малые дозы расслабляют, главным образом, тонкую венозную стенку. Для расслабления более мощной мышечной массы артериальных стенок необходимы и большие концентрации нитратов. В условиях же гиповолемии ввести их не удается. Пациенты с левожелудочковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кардиогенный отек легких) хорошо переносят нитраты и начинают снижать АД лишь при введении довольно высоких доз, как правило, урежается частота сердечных сокращений и возрастает ударный выброс. Это положение наглядно подтверждается тем, что купирование отека легких большими дозами ИСДН (3 мг болюсом внутривенно каждые 5 минут) более эффективно, чем использование массивной диуретической терапии (80 мг струйно каждые 15 минут) и низких доз ИСДН (1 мг/час, увеличивая каждые 10 минут на 1 мг/час). Искусственная вентиляция легких потребовалась семи (13 %) из 52 пациентов, получавших высокие дозы ИСДН на фоне предварительного введения 40 мг фуросемида, и 21 (40 %) из 52 пациентов, которые получали массивную диуретическую терапию и низкие дозы ИСДН (р=0.0041). Инфаркт миокарда произошел у девяти (17 %) и 19 (37 %) пациентов соответственно (р=0.047).

Успешность попытки ограничения размера зоны некроза, как и при использовании тромболитической терапии, зависит от быстроты начала терапии. Чем позже начато лечение, тем больше миокардиоцитов в зоне ишемии уже будет необратимо повреждено. Меньший размер ИМ и улучшение прогноза коррелирует с ранним (первые 4-10 часов от развития симптомов) назначением адекватной дозы нитратов.

Чем больше масса миокарда находится в состоянии ишемии, тем больше угроза для жизни, тем более заметно влияние на эффективность действий, предотвращающих некроз мышечной ткани. По-видимому, поэтому при ишемии передней стенки левого желудочка (бассейн самой крупной коронарной магистрали - передней межжелудочковой) своевременное применение адекватных доз нитратов оказывает значительно более выраженное благоприятное влияние на выживаемость, чем при ишемии других отделов левого желудочка.

Блокаторы b-адренорецепторов - вторая по значению группа лекарственных средств, применяемая в лечении нестабильной стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады b-адренорецепторов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиальном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом почти на 40%. Очень важное свойство b-адреноблокаторов - антифибрилляторная эффективность.

При нестабильной стенокардии высокого риска терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы. При достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.

Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия является пропранолол. Пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!). Обязателен контроль ЭКГ и АД. При необходимости, обычно у больных с тахикардией и артериальной гипертензией, через 2-5 минут его введение может быть повторено. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 часов.

Возможно и применение селективных блокаторов b-рецепторов: Метопролол - вначале в/в медленно (1 мг в минуту) вводится 1-2 мг. При необходимости введение повторять каждые 5 минут до общей дозы 15 мг. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 25-50 мг каждые 6 часов. Противопоказаниями для терапии (3-адреноблокаторами являются: - P-Q интервал более 0,24 сек. - частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин. - систолическое АД менее 90 мм рт.ст. - сердечная недостаточность - бронхоспазм

При интенсивной терапии b-адреноблокаторами необходимо постоянное ЭКГ мониторирование (желательная ЧСС составляет 50-60 в мин.), контроль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной недостаточности и бронхоспазма. Дополнительное назначение блокаторов кальциевых каналов считается показанным пациентам: - с гипертензией (систолическое давление > 150 мм рт.ст.), - при ишемии рефрактерной к (3-адреноблокаторам, - больным с вариантной стенокардией.

Антитромботическая терапия

Поскольку основным патофизиологическим механизмом быстро прогрессирующей стенокардии является надрыв атеросклеротической бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромботическим средствам: гепарину и антиагрегантам. Цель этого вида терапии - воспрепятствовать избыточному росту тромба на месте дефекта эндотелия, но не ликвидировать пристеночный тромб, составляющий основу репарации места поврежденного эндотелия.

Проведение тромболитической терапии не показано пациентам без острого подъема сегмента ST. Высокая клиническая ценность тромболитической терапии выявляется только при тромботической окклюзии проксимальных отделов венечной артерии, при которой обычно и происходит смещение сегмента ST вверх от изолинии, и в 95% случаев при естественном течении развивается крупноочаговый инфаркт миокарда. Гепарин показан категории пациентов высокого и промежуточного риска. Терапия начинается со струйного введения (болюс) гепарина из расчета 80 ед/кг массы тела. Далее следует постоянная инфузия со скоростью около 1000 ед/час: показатели свертываемости крови должны превышать исходные в 1,5-2,5 раза. После начала терапии или любого изменения дозы контроль свертываемости осуществляется каждые 6 часов до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последовательных определениях. Далее контроль свертываемости производится каждые 24 часа. В течение первых трех дней терапии гепарином ежедневно исследуется гемоглобин, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контролировать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кровотечения, возникновения гемодинамической нестабильности необходимо немедленно произвести контроль свертываемости крови, гемоглобина, гематокрита и числа тромбоцитов.