Заболевания пищеварительной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Эзофагит представляет собой воспаление слизистой оболочки пищевода. Различают острый и хронический эзофагит.

Основной причиной развития острого эзофагита могут быть механические и химические раздражители. У грудных детей эзофагит может возникнуть из-за воздействия на слизистую оболочку горячей пищи при питании из бутылочки. При детских инфекционных заболеваниях он появляется при дифтерии, скарлатине, кори. Он может возникнуть при травмах пищевода при зондировании, при применении ингаляционного наркоза. Кроме того, эзофагит у детей возникает при систематическом употреблении грубой, плохо пережеванной пищи, при острой травме проглоченной костью, при ожогах пищевода случайно выпитыми химическими веществами (кислоты, щелочи, йод и др.). Самой частой причиной могут быть грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клиника . По клиническому течению и морфологическим признакам эзофагит может быть катаральным, эрозивным, геморрагическим, псевдомембранозным и некротическим. Дети не могут четко дифференцировать свои ощущения и чаще всего жалуются на боль за грудиной. В случае геморрагического эзофагита может быть кровавая рвота. В случаях псевдомембранозного эзофагита в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Осложнениями при некротическом эзофагите могут быть сильные кровотечения, медиастинит. Могут возникнуть абсцесс и флегмона пищевода. В этих случаях заболевание протекает очень тяжело и сопровождается нестерпимой болью за грудиной, дисфагией, повышением температуры тела, симптомами тяжелой интоксикации.

Диагностика . Диагноз устанавливают на основании анамнеза, основных симптомов заболевания, эзофагоскопии и рентгенологического исследования при отсутствии противопоказаний.

Лечение . Главным является устранение повреждающего фактора. При любом эзофагите назначается щадящая диета, жидкая пища комнатной температуры. Для обезболивающего эффекта назначается анестезин в возрастной дозе 4 раза в день.

Хронический эзофагит диагностируется при диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка. У детей встречается редко.

Основной причиной болезни является ослабление замыкательной способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего возникает желудочно-пищеводный рефлюкс - забрасывание желудочного содержимого в пищевод.

Клиника . Основные жалобы - на изжогу, чувство жжения за грудиной, отрыжку кислым, срыгивание, при этом желудочное содержимое может попадать в дыхательные пути, из-за чего возникает мучительный кашель. Одним из осложнений при длительном течении являются рубцовые изменения пищевода. В этих случаях появляются затрудненное прохождение пищи, ощущение комка в горле, глотание.

Диагностика . Диагноз устанавливается на основании анамнестических данных и данных эндоскопического исследования пищевода, когда обнаруживаются язвы, особенно в нижнем отделе пищевода, после заживления которых образуются рубцы.

Лечение . В случае хронической формы эзофагита назначается щадящая диета. Пища принимается 5-6 раз в день с исключением острых, соленых блюд. Назначается минеральная вода («Ессентуки», «Смирновская»). Заброс кислого содержимого предотвращается обеспечением приподнятого изголовья кровати. Из медикаментозных средств назначаются: маалокс - сразу после еды, дозировка определяется индивидуально; гастал - детям от 6 до 12 лет в половинной дозе взрослых, по 1/2 таблетки 4 раза в день, а также для уменьшения желудочной секреции: препараты омепразола.

С целью нормализации работы сфинктера пищевода назначается церукал (метоклопромид) - не более 0,1 мг на кг массы тела детям от 2 до 14 лет в течение 4-6 недель.

При подозрении на абсцесс и флегмону больной госпитализируется в хирургическое отделение. В этих случаях прогноз неблагоприятный.

Различают острый и хронический гастрит. Чаще всего гастриты возникают у детей в возрасте 5-6 лет, 9-12 лет, в периоды наиболее интенсивного развития всех органов и систем. Заболеваемость девочек и мальчиков одинакова, но в период полового созревания отмечается чаще у девочек.

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

Острый гастрит может быть первичным и вторичным. Причинами первичного острого гастрита чаще всего являются воздействие на слизистую оболочку патогенных микробов и их токсинов, медикаментов, грубой и острой пищи, перегрузка желудка большим количеством пищи, употребление продуктов, содержащих пищевые аллергены.

Причиной вторичного острого гастрита могут быть такие заболевания, как сепсис, грипп, дифтерия, корь, острая почечная недостаточность.

Основным в развитии заболевания является инвазия слизистой оболочки микробами и токсинами, которые оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку, где развивается воспалительный процесс, который вызывает нарушение трофики слизистой оболочки. Все это приводит к нарушению секреции желудочного сока и процесса пищеварения.

Гематогенный путь распространения инфекции и токсинов при вторичном остром гастрите также приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки.

При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пища задерживается в желудке. Продукты неполного расщепления пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление. При приеме лекарств, их передозировке, длительном применении также происходит раздражение слизистой оболочки и развивается воспалительный процесс. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией, гиперемией, а также дистрофическими изменениями эпителия слизистой оболочки.

При остром гастрите может развиваться поверхностное изменение слизистой оболочки или глубокое повреждение вплоть до ее некроза.

Клиника . Основные проявления заболевания характеризуются нарушением секреторной и моторной функций желудка, глубиной и выраженностью воспалительных явлений, а также присоединением к воспалительному процессу симптомов поражения других органов и систем.

Различают клинически простой и катаральный гастрит, а также коррозийный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит развивается через 4-8 ч после этиологического фактора. Основными симптомами являются:

1) общее недомогание;

2) тошнота;

3) рвота;

4) слюновыделение или сухость во рту.

При гастрите токсико-инфекционного происхождения появляются интоксикация, длительная рвота, обезвоживание, фебрильная или высокая температура.

Обычно язык покрыт серовато-беловатым налетом. В эпигастральной области при пальпации отмечаются боли. Отмечается частый пульс, артериальное давление несколько снижено. В содержимом желудка много слизи, секреторная и кислотообразовательная функции понижены, моторная функция нарушена.

Острый коррозийный некротический гастрит отличается тяжестью течения. Он развивается при попадании в желудок веществ раздражающего и повреждающего местного воздействия. К ним относятся кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов.

Кроме местного воздействия, в клинической картине могут появляться симптомы шока при тяжелом течении. Тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка соответствует количеству и концентрации попавших в желудок веществ. Имеет значение также, наполнен желудок пищей или пуст. Симптомы также зависят от наличия повреждения слизистой оболочки рта и пищевода. У ребенка могут появляться боли во рту, за грудиной, в эпигастральной области (данный симптом характерен для всех гастритов).

Тяжесть отравления определяется общими явлениями, коллапсом или шоком. Живот вздут, могут отмечаться симптомы раздражения брюшины и в первые часы после отравления даже может возникнуть перфорация стенки желудка, из-за резорбтивного действия могут возникнуть поражение почек, а также желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов.

Осложнения . При тяжелом течении простого гастрита развиваются общая интоксикация, нарушение в работе сердечно-сосудистой системы. При коррозийном гастрите осложнения могут возникнуть в виде перфорации стенки желудка, развития перитонита, кровотечения.

Диагностика . Острый гастрит диагностируется на основании анамнеза, клинических симптомов, возникающих с действием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Лечение . Назначается постельный режим в течение 2-3 суток. Главным является устранение причины, вызвавшей гастрит. При рвоте назначается промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия, 1 %-ным раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой. В первые 8-12 ч заболевания показано обильное небольшими порциями питье, назначаются инфузионная терапия, введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5 %-ным раствором глюкозы. Через 12 ч больному разрешаются кефир, суп-пюре, нежирный бульон, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни вводятся творог, мясное суфле, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол 1а).

При выраженном болевом синдроме назначаются в возрастной дозе спазмолитики (но-шпа, папаверин), при отсутствии секреторных нарушений холинолитики (препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Назначаются адсорбирующие препараты (смекта, полифенан, холестирамин). Адсорбенты принимаются между приемами пищи с большим количеством воды. Следует учесть, что антациды и адсорбенты не назначаются одновременно, так как эти препараты очень близки по фармакологическим функциям. Для устранения рвоты применяются церукал, мотилиум.

При гастритах токсико-инфекционного происхождения назначаются антибактериальная терапия в общепринятой дозировке, витамины группы В, проводится ферментная терапия.

При коррозийном гастрите начинают промывание желудка большим количеством воды через зонд. Зонд не вводят при коллапсе и тяжелом поражении пищевода. При попадании в желудок кислот в воду добавляют молоко, щелочи, разведенную лимонную или уксусную кислоту, вводят антидоты. При коллапсе вводят кофеин, кордиамин, мезатон, при необходимости - сердечные гликозиды. При подозрении на перфорацию показано хирургическое лечение. Летальный исход может наступить от шока, кровотечения, перитонита.

Профилактика . Применяются принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимо переедание жирной и сладкой пищи. Не рекомендуется длительный прием лекарственных средств, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

Хронический гастрит - заболевание, склонное к прогрессированию, рецидивирующее, характеризующееся очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии.

Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате: нарушения сбалансированного питания - употребления грубой, чрезмерно обильной пищи, плохо пережеванной, слишком холодной, содержащей много специй, еды всухомятку, неполноценности питания; хронических заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы, длительного употребления лекарств, очаговой инфекции рта. В возникновении заболевания имеет значение наследственная патология. Кроме того, факторами, способствующими возникновению заболевания могут быть пищевая аллергия, воздействие микроорганизмов Helicobacter pylori, паразитарных инвазий типа лямблиоза. Среди подростков причинами могут быть употребление кофе, алкоголя, курение и другие вредные привычки.

К внутренним факторам развития болезни относятся: наследственная предрасположенность, связанная с образованием антител к слизистой оболочке желудка, заброс пищи в желудок из двенадцатиперстной кишки, сопутствующие заболевания желудка и эндокринной системы.

Различают:

1) хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori;

2) аутоиммунный;

3) идиопатический (неуточненный);

4) особые типы: реактивный - на фоне других заболеваний, эозинофильный - на фоне аллергии.

Развитие хронического гастрита различно в зависимости от вызвавшей его причины.

Гастрит, ассоциированный с Н. pylori, провоцируется спиралевидным грамотрицательным микроорганизмом. Заражение может возникнуть при нарушении правил личной гигиены через загрязненные предметы, продукты, плохо обработанные эндоскопы и зонды. Возбудитель размножается на эпителий антрального отдела желудка, выделяет факторы вирулентности, одним из которых является уреаза. Она расщепляет мочевину до углекислого газа и аммиака, который повреждает эпителий слизистой оболочки желудка. Образование щелочной среды создает благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий. Защелачивание эпителия антрального отдела желудка приводит к увеличению выделения гастрина и повышению желудочной секреции. Возникший воспалительный процесс приводит к образованию эрозий. Кислое содержимое желудка ускоренно эвакуируется. Происходит закисление двенадцатиперстной кишки, что приводит к гибели слизистого эпителия. Измененный эпителий двенадцатиперстной кишки заселяют Нelicobacter pyloru. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, усугубляющий нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта.

На фоне некоторых системных заболеваний может развиваться аутоиммунный хронический гастрит, для которого характерно образование аутоантител к обкладочным клеткам желудка. В результате аутоиммунных процессов развивается атрофия слизистой оболочки. Снижается секреторная функция желудка. Это приводит к нарушению переваривания пищи. Нарушается функция пищеварительных органов.

Антитела могут вырабатываться к внутреннему фактору Касла, это приводит к нарушению всасывания витамина В12 и, как следстие, В12-дефицитной анемии.

Реактивный гастрит обычно связан с применением медикаментов или с дуодено-гастральным рефлексом.

Клиника . Симптомы хронического гастрита связаны с нарушением секреторной и моторной функций желудка. Существуют два типа заболевания:

1) язвенноподобный (связанный с Н. pyloru);

2) гастритоподобный (аутоиммунный).

В период обострения характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

Клинические проявления язвенноподобного хронического гастрита схожи с язвенной болезнью и проявляются острыми приступообразными болями в эпигастральной области, которые возникают через 1,5 ч после еды, но иногда выявляются натощак.

Кроме того, появляется отрыжка кислым содержимым, отмечаются запоры.

Для астенического синдрома характерны утомляемость, слабость, головные боли, эмоциональная лабильность.

Для аутоиммунного хронического гастрита характерны боли, возникающие через 15-20 мин после приема пищи. Они появляются в области пупка и эпигастральной области, проходят через 1,5-2 ч самостоятельно.

При появлении диспептического синдрома появляется чувство тяжести в области желудка, появляются отрыжка воздухом, тошнота, снижение аппетита. Имеет место отвращение к жирной пище, кашам, молочным продуктам. Могут развиваться диарея, снижение массы тела, анемия. Характерными являются бледность, сухая кожа, заеды в области уголков рта, ломкость ногтей.

При объективном исследовании обнаруживается умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Диагностика проводится на основании клинических данных и дополнительных методов обследования. Наиболее значимыми являются фиброгастроскопия, фракционное исследование желудочного содержимого, УЗИ брюшной полости, копрологические исследования кала.

Эндоскопическое исследование может определить распространенный или очаговый отек и гиперемию, поверхностные дефекты слизистой оболочки, эрозии в области антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При эндоскопии обнаруживается воспалительный процесс в области тела желудка или во всех его отделах.

При исследовании секреторной функции желудка оцениваются количество соляной кислоты, уровень рН, протеолитическая активность желудочного сока, - последняя обычно снижена.

При рентгенологическом обследовании выявляются изменение рельефа слизистой оболочки и нарушение его двигательной функции.

В некоторых случаях проводятся биопсия при гастроскопии и гистологическое обследование, при котором выявляются изменения слизистой желудка, нарушения регенерации эпителия. Обычно различается поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез.

Лечение . Главным в лечении является соблюдение диеты, которое может привести к выздоровлению.

Рекомендации по диетическому питанию при хроническом гастрите и гастродуодените («Детские болезни» под редакцией В. Н. Самариной, 2004 г.)

Примерное меню при хроническом гастрите и гастродуодените

Первый завтрак . Каша-размазня молочная, бутерброд с неострым сыром, сливочное масло, чай или суррогатный кофе с молоком.

Второй завтрак . Тертое яблоко со сливками; сладкий, разведенный водой натуральный сок; печенье.

Обед . Суп из протертых овощей, молочный кисель.

Полдник . Чай или кофе суррогатный с молоком, белые сухарики или несдобное печенье.

Ужин . Кусок отварного мягкого мяса или рыбы с овощным пюре, пудинг, чай.

Перед сном . Стакан молока, кефира или ряженки, творог со сливками и сахаром.

Диетотерапия строится по принципу механического, химического и термического щажения, назначаются лечебные столы 1б, 5.

Стол 1б назначается в первые 5-10 дней, пища дается в пюреобразной или кашицеобразной форме. При улучшении состояния назначается диета № 1 на срок до 6 месяцев, затем - стол № 5.

При пониженной секреции назначаются диеты № 2 и № 5.

Из медикаментозной терапии назначаются в зависимости от имеющихся симптомов:

1) антацидная терапия (окись магния, альмагель, викалин, маалокс, гастал);

2) антиспатические препараты (папаверин, но-шпа);

3) минеральные воды («Трускавец», «Боржоми», «Ессентуки»);

4) для устранения диспептических явлений - церукал, мотилиум;

5) для уничтожения хеликобактерий назначается комплексная терапия антибактериальными препаратами;

6) при повышенной секреции - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), препараты висмута - денол, викалин;

7) при выраженном болевом синдроме - спазмолитики.

Для повышения аппетита назначают сок трилистника, настойку аралии и др.

Из физических методов лечения применяются диатерапия, электро- и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение при хроническом гастрите назначается не ранее, чем через 3 месяца после клинической ремиссии. При гастрите с повышенной секреторной функцией желудка показано лечение в санаториях Ессентуков, Железноводска, Кисловодска или в санаториях местной климатической зоны.

При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка рекомендуется лечение, включающее назначение хлоридно-натриевых или гидрокарбонатно-хлоридно-натриевых вод («Ессентуки» и др.).

Прогноз для выздоровления сомнительный.

Язвенная болезнь желудка представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся развитием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии составляет от 3,6 до 14,8 %. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет число больных среди юношей больше.

Различают язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 3 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Одной из причин язвенной болезни является врожденная неполноценность клеток слизистой оболочки желудка, увеличение массы обкладочных и главных клеток, наследственный дефицит выработки IgA. Отягощающими факторами являются:

1) наследственность;

2) H. pylori;

3) нарушение эвакуации пищи из желудка;

4) острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации;

5) алиментарный фактор;

6) влияние лекарственных средств;

7) эндокринные нарушения.

В последние годы основным этиологическим фактором считается инфицирование H. рylori. Микроогранизм часто попадает в организм уже в раннем возрасте, в основном в первые три года жизни, чаще всего от матери в период после прекращения грудного вскармливания, так как грудное молоко содержит антитела. У ребенка могут появиться жидкий стул и рвота. Так как в этот период не устанавливается точный диагноз, инфицирование не имеет клинических признаков. В период обострения образуются дефекты слизистой оболочки, связанные с разрушением клеток.

Развитие язвенной болезни является результатом нарушения равновесия между факторами защиты и агрессии слизистой оболочки. К агрессивным факторам относятся:

1) высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

2) наличие хеликобактера;

3) нарушение функции желудочно-кишечного тракта, способствующее забросу желчных кислот в желудок.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки является следствием усиления факторов агрессии. При язвенной болезни желудка отмечается снижение защитных свойств слизистой оболочки, которые проявляются выделением слоя слизи, выработкой покровным эпителием щелочного секрета и простагландинов, регулирующих эти процессы.

Обычно язвенный дефект возникает на месте ишемии, снижающей защитную функцию слизистой оболочки. Этот процесс возникает в результате появления кровоизлияния или тромбоза в месте активного воспаления слизистой оболочки.

По размерам различают малые язвы - диаметром до 0,5 см, средние - до 1 см, крупные - до 2 см, гигантские - свыше 2 см.

Различают четыре стадии язвенного процесса:

1) свежая язва;

2) начало эпителизации язвенного дефекта;

3) заживление дефекта слизистой оболочки;

4) стадия ремиссии.

Основным клиническим проявлением язвенной болезни является болевой синдром: в соответствии со стадией заболевания характер боли различен. В первой стадии она носит вначале неопределенный характер, появляется внезапно, остро, локализуется в эпигастральной области. Отличием боли при язвенной болезни желудка является ее появление вскоре после еды. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке боль появляется спустя 2 ч после еды (поздние боли), часто появляются голодные и ночные боли. Для язвенной болезни характерна сезонность обострения. Боли обычно носят приступообразный характер, часто иррадируют в область грудины, поясничный отдел позвоночника или правую поясничную область. Отмечается ритмичность боли: голод-боль-временное облегчение после приема пищи.

Боль может сопровождать изжога; отрыжка; рвота, приносящая облегчение.

Кроме того, появляются раздражительность, плаксивость, нарушение сна, головная боль, потливость.

Во второй стадии боли приобретают тянущий, ноющий характер. Прием пищи приносит облегчение, отсутствуют ночные боли.

В третьей стадии интенсивность болей уменьшается. После приема пищи они исчезают.

В четвертой стадии отсутствуют симптомы заболевания.

Пальпация при язвенной болезни вызывает болезненность в эпигастральной области.

Часто язвенная болезнь в детском возрасте протекает бессимптомно, с менее выраженным болевым синдромом, отсутствием сезонности заболевания.

Осложнением заболевания может быть:

1) кровотечение;

2) стеноз луковицы двенадцатиперстной кишки;

3) пенетрация;

4) перфорация.

При легком течении заболевания язва заживает за месяц, ремиссия может продолжаться до года и более. В случае средней тяжести срок заживления может быть свыше месяца, ремиссии - менее года. При тяжелом течении могут возникнуть осложнения, обострения возникают чаще, чем два раза в год, срок заживления язв - длительный.

Диагностика . Решающим является эндоскопическое и рентгенологическое исследования.

При первой стадии выявляется дефект слизистой оболочки до мышечного слоя, он окружен гиперемированным волокном, дно язвы обычно покрыто налетом, видны кровоточащие сосуды, множественные эрозии. Кроме эндоскопии, проводится УЗИ брюшной полости, по показаниям рентгенографическое исследование с барием. Проводятся фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочковая Ph-метрия, реогаст-рография.

При биопсии слизистой проводят гистологическое, бактериологическое, биохимическое исследования слизистой желудка.

Кроме того, серологически определяют антитела к хеликобактеру, применяют метод полимерно-цепной реакции (исследование, основанное на распознавании ДНК микроорганизмов) и др.

В настоящее время назначают не менее двух исследований:

1) определение наличия аммиака желудка (уреазные тесты);

2) иммунологические исследования.

Все это дает возможность определить наличие хеликобактерий.

Лечение

Различают два вида лечения язвенной болезни.

Консервативный метод применяется при неосложненной форме, хирургическое лечение применяется при наличии осложнений.

Консервативная терапия состоит из базисного и индивидуального лечения. Базисная терапия включает ограничение двигательной активности, диету, назначение медикаментозного лечения.

Индивидуальное лечение зависит от особенностей течения заболевания.

Так как полная репарация слизистой оболочки желудка отстает по срокам от исчезновения клинических проявлений заболеваний, полная клинико-эндоскопическая ремиссия наступает через 1-2 года в зависимости от тяжести заболевания. В этот срок дети должны соблюдать диету. Она должна:

1) быть полноценной в количественном и качественном отношениях;

2) вызывать минимальное раздражение и возбуждение желудка;

3) быть с дробным приемом пищи: до 5-7 раз в день, малыми порциями, с тщательным пережевыванием.

Диета стола 1а назначается на 7 дней при обострении язвенной болезни, затем назначается стол 1б на 14 дней, затем - стол № 1 в течение года.

Диета № 1 . Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, хронические гастриты с нарушением секреторной функции в период обострения.

Общая характеристика: диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, ограничением поваренной соли, умеренным ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта, стимуляторов желудочной секреции.

Кулинарная обработка: все блюда готовятся в вареном виде или на пару. Допускаются отдельные блюда в запеченном виде.

Режим питания - 5-6 раз в сутки.

Медикаментозная терапия . Комплексная терапия язвенной болезни строится в зависимости от локализации, возраста больного, особенностей секреции, наличия или отсутствия хеликобактериальной инфекции, сопутствующих заболеваний.

Основные принципы лечения язвенной болезни:

1) средства, подавляющие H. рylori;

2) использование препаратов, снижающих интенсивность воздействия агрессивного кислотно-пептического фактора;

3) улучшение регенеративной способности слизистой оболочки желудка;

4) при наличии показаний седативная терапия.

Антихеликобактериальная терапия назначается при рецидивирующем течении и длительно незаживающих язвах. Она включает минимум два препарата: амоксициклины (амоксиклав, флемоксин и др.) и макролиды (ровамицин) или полусинтетический тетрациклин (доксицилин, моноциклин и др.). При хеликобактериальной инфекции и ее профилактике наиболее эффективными являются амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин.

Антацидная терапия . В качестве антацидной терапии применяют окись магния, альмагель, викалин. Курсы лечения назначают индивидуально.

Антиспастическая терапия назначается для понижения тонуса и уменьшения сократительной активности гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки. С этой целью назначаются папаверин, но-шпа в возрастных дозировках.

Церукал или мотилиум назначаются при тошноте и рвоте.

Гастропротекторы . Применяются блокаторы Н2-рецепторов II-IV поколения (зантак, фамотидин). Эти лекарственные средства подавляют секрецию соляной кислоты, способствуют эпителизации язвы. Применяются в возрастной дозе 2 раза в день до еды, 1 раз на ночь в течение 4-6 недель.

В настоящее время появились препараты-блокаторы протонного насоса, такие как омепразол, лансопразол.

Стимулирующая терапия . Проводится с применением метил-урацила, пентоксина, калия оротата, рибоксина.

Из седативных препаратов при наличии показаний назначаются валериана, бром, пустырник, которые обладают успокаивающим действием; препараты, нормализующие сон.

В комплексном лечении язвенной болезни применяется и физиотерапия: парафиновые аппликации, ультразвук, диатермия, электрофорез кальция. Применяется и лечебная физкультура. Используются групповой и индивидуальный методы занятий. Помимо общеразвивающих, постепенно вводятся упражнения для брюшного пресса. Их выполняют без напряжения с небольшим числом повторений, без неприятных ощущений. Дыхательные упражнения назначаются разнообразные, с углублением диафрагмального дыхания. Применяются упражнения в расслаблении. После исчезновения болей и диспептических расстройств занятия продолжаются 2-4 раза в неделю с постепенным увеличением нагрузки до среднего уровня. Включаются ходьба и легкий бег.

Лечение осложнений . При кровотечении вводятся этамзилат внутривенно или внутримышечно в возрастной дозировке, эпсилон-аминокапроновая кислота, производится переливание плазмозамещающих растворов, препаратов крови. Больному обеспечивается полный покой, на область желудка кладут резиновый пузырь со льдом. Ребенок переводится в хирургическое отделение. При подозрении на перфорацию язвы ребенку незамедлительно проводится лечение в хирургическом отделении.

Санаторно-курортное лечение . Показанием для направления на курорт является язвенная болезнь в стадии ремиссии, противопоказаниями являются неполная ремиссия, явления стенозирования привратника.

Используются лечебные факторы курортов.

1. Санаторно-курортный режим.

2. Лечебное питание (стол № 1 с 4-5-разовым приемом пищи, химически и механически щадящей, количественно и качественно полноценной, витаминизированной) - 1 месяц.

3. Используются минеральные воды типа «Смирновской» № 1, 2, «Ессентуки» № 4. При нормальной эвакуаторной и моторной функции желудка минеральная вода назначается из расчета 3 мл/кг массы. Воду принимают натощак.

4. Бальнеотерапия обеспечивается назначением хлоридно-натриевых или радоновых ванн продолжительностью 5-12 мин, назначается 10-12 процедур.

5. Грязевые и озокеритовые аппликации на область двенадцатиперстной кишки, 6-12 процедур.

Профилактика

Различают первичную и вторичную профилактики. Первичная включает рациональное питание с раннего детского возраста, организацию режима в соответствии с возрастом, создание благоприятного микроклимата в семье, занятия физкультурой и спортом.

Вторичная профилактика заключается в поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в половинной дозе в течение нескольких месяцев ежедневно вечером.

В других случаях терапия проводится по требованию при появлении симптомов обострения болезни.

Диспансерное наблюдение проводится в течение пяти лет после обострения, затем больной снимается с учета после обследования.

Панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некроз ее ткани.

Различают острые и хронические панкреатиты, кроме того, у детей часто диагностируется реактивный панкреатит, который представляет собой реакцию на любое заболевание пищеварительной системы. В отличие от настоящего панкреатита реакция поджелудочной железы бесследно исчезает при излечении основного заболевания.

Острый панкреатит у детей является редким заболеванием, встречается во всех возрастных группах. Он может выявляться у новорожденных при пороках развития поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных ферментов поджелудочной железы.

Различают механические, нейрогуморальные и токсикоаллергические факторы. К механическим относятся нарушения оттока панкреатического сока в результате:

1) стойкого спазма сфинктера Одди при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дуоденопанкреатического рефлюкса;

2) травмы поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

К нейрогуморальным факторам относятся нарушения жирового обмена, системные заболевания сосудов. Лекарственная и пищевая аллергии могут быть причиной острого панкреатита. Провоцирующими факторами могут быть жирная и острая пища, нарушение режима и качества питания, переедание, а также нарушение обмена веществ, в частности ожирение.

В результате воздействия этих факторов развивается внутрипротоковая гипертензия, повреждаются мелкие протоки, выводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате этого секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов может наступить некроз экзокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза может разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются при разрыве мелких протоков липазой А. В этом случае липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В результате этого появляются очаги некробиоза и некроза, по их периферии развивается воспалительная реакция. В результате этих процессов развивается внутриклеточный ацидоз. Вследствие неактивный трипсиноген превращается в активный трипсин, который вместе с другими ферментами вызывает омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы.

Попадание в общий ток крови токсических продуктов саморазрушения ткани поджелудочной железы вызывает резко выраженные явления интоксикации.

Особую группу составляют дети, страдающие острым панкреатитом вирусной этиологии, который обычно протекает благоприятно, патологический процесс останавливается на уровне острого отека поджелудочной железы.

Клиника . В большинстве случаев заболевание начинается остро с появления резких болей в эпигастральной области, постоянных или схваткообразных, без четкой локализации с иррадиацией в правое подреберье, часто носящих опоясывающий характер. Появляются мучительная тошнота, изнурительная многократная рвота, которая не приносит облегчения. При этом отмечается несоответствие между тяжестью состояния и скудными локальными изменениями в раннем периоде заболевания, характерно быстрое развитие интоксикационного синдрома.

Состояние ребенка зависит от степени тяжести и давности заболевания, отмечается беспокойство ребенка, он сжимается от боли, лежа в постели, часто изменяет свое положение. Выражены явления токсикоза. Кожные покровы бледные, сухие, черты лица заострены, возможны субиктеричность кожи, полиморфная сыпь. Могут выявляться симптомы холестаза - цианотичная и мраморная окраска кожи живота, симптом Лагерлефа - цианоз лица и конечностей, это связано с токсическим поражением капилляров кожи. При обследовании выявляется сухой обложенный язык. Обычно выражен метеоризм. Мышечная резистентность над пупком при пальпации (симптом Керте) соответствует топографическому расположению поджелудочной железы.

Уплотнение и резкая болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на 3-5 см выше пупка является положительным симптомом Кача. При поражении головки поджелудочной железы наблюдается локальная болезненность в правом подреберье в зоне Шоффара.

При поражении хвостовой части болезненность более выражена в левом подреберье по линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. При остром панкреатите определяется симптом Мейо-Робсона - болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу. Кроме того, отмечается повышение температуры, носящее кратковременный характер.

Диагностика основана на клинических проявлениях и данных лабораторных и других исследований. Изменения морфологической картины неспецифичны. Иногда отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения у больных при отеке поджелудочной железы и ее некрозе. При геморрагических формах отмечается увеличение СОЭ, снижение гемоглобина. Значительную помощь в диагностике острого панкреатита обеспечивает проведение ультразвукового обследования. Признаком отека поджелудочной железы является увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. Участки пониженной эхогенности или полного отсутствия сигнала могут свидетельствовать о некрозе поджелудочной железы. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы, абсцессы и ложные кисты могут быть также обнаружены при ультразвуковом обследовании.

Рентгенологическое обследование дает возможность обнаружить изменение в органах пищеварительного аппарата, выявить конкременты, изменения расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. При остром панкреатите в остром периоде проведение исследования желудка и кишечника с контрольным веществом противопоказано.

При компьютерной томографии четко выявляются очаги некроза и другие изменения в поджелудочной железе. Экзокринная функция поджелудочной железы определяется активностью панкреатических ферментов в крови и моче. Ранним симптомом острого панкреатита является повышение активности амилазы в крови и моче, особенно это проявляется во время отека и геморрагических изменений в поджелудочной железе. Кроме того, определяется активность амилазы в моче во всех порциях. Для диагностики острых панкреатитов определяется липаза в сыворотке крови и моче.

Лечение . Острый панкреатит требует лечения в стационаре. Ребенку создается психический и физический покой - назначается строгий постельный режим. Пищевой режим обеспечивается максимальным функциональным покоем поджелудочной железы, механическим и химическим щажением пищеварительного тракта. Для этого назначается на 1-2 дня «пищевая пауза» - полное голодание. При этом ребенку дается только щелочная минеральная вода «Боржоми» и др. в теплом дегазированном виде в дозе 5 мл на 1 кг массы тела 5-6 раз в сутки. Со 2-3-го дня вводятся щадящее питание, индивидуальная диета на 10-15 дней. В первый день ребенку парентерально вводится глюкоза, а при наличии соответствующих показаний - белковые препараты, плазма. Со второго дня - чай без сахара с сухарями, протертые гречневая или овсяная каша, паровой омлет. С четвертого дня можно дать протертую кашу, несвежий белый хлеб, молочный кисель, творог. Протертые овощные супы, овощные пюре вводятся с пятого дня, с 8-10-го дня разрешается фарш из отварного мяса, рыбы, паровые котлеты. Спустя две недели в меню вводят фруктовые кисели, печеные яблоки, еще позже - свежие фрукты и овощи в ограниченном количестве. После проведенной пищевой адаптации назначается диета № 5п, которая обеспечивает 2500-2700 ккал, она предусматривает увеличение белка на 30 %, уменьшение жиров и углеводов на 20 %.

Предусматривается строгий режим питания - 5-6 раз в сутки маленькими порциями только вареные и тушеные блюда, исключаются из пищевого рациона блюда с выраженными сокогонным, холеретическим и холекинетическим эффектами, мясные и рыбные бульоны, сырые овощи, а также фрукты, шоколад, копчености, маринады.

Из медикаментозных средств назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, платифиллин и др.); одновременно со спазмолитическими - болеутоляющие средства в возрастных дозировках.

Обязательным компонентом комплексного лечения является дезинтоксикационная терапия путем внутривенного введения 5-10 %-ного раствора глюкозы, плазмы. В зависимости от тяжести и формы заболевания назначаются кортикостероидные препараты короткими курсами.

При наличии показаний применяются также антигистаминные препараты, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин и др.

Применяются в тяжелых случаях ингибиторы протеаз, такие как контрикал (трасилол), гордокс.

В связи с недостаточностью поджелудочной железы ребенка назначаются ферментные препараты (панкреатин и др.). При выраженном холестазе применяются легкие желчегонные препараты, отвары трав: кукурузные рыльца, цветки ромашки.

В случае осложнений проводится посиндромная терапия.

Хронический панкреатит у детей встречается редко. Это воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы, проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании заболевания ткани железы и нарушение внутри- и внешнесекреторной функции.

Болеют преимущественно дети школьного возраста.

Классификация хронического панкреатита (Логинов А. С., 1985 г., Смагин А. С., 1987 г.).

I. По этиологии .

Первичный - алиментарный, метаболический, наследственный, идиопатический.

Вторичный может развиться при патологии желчевыводящих путей, при хронических гепатитах и циррозе печени, при язвенной болезни, хронических гастритах, язвенном колите.

II. По клиническим проявлениям .

1. Рецидивирующий.

2. Болевой.

3. Псевдоопухолевый.

4. Склерозирующий.

5. Латентный.

III. По течению .

1. По степени тяжести:

1) легкая;

2) средняя;

3) тяжелая.

2. По фазе:

1) обострение;

2) затухающее обострение;

3) ремиссия.

IV. По осложнениям .

1. Кисты.

2. Кальцификация поджелудочной железы.

3. Сахарный диабет и др.

У детей в основном встречается хронический рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с болевым синдромом, безболевой латентный панкреатит.

Самыми частыми причинами возникновения являются острый панкреатит, заболевания желчевыводящей системы, имеют значение также пищевая аллергия, вирусные инфекции (гепатиты А и В), травмы поджелудочной железы и др.

Способствующими факторами у детей могут быть неполноценное питание с дефицитом белка в пищевых продуктах, наследственная предрасположенность, сниженная функция щитовидной железы, нарушение обмена веществ.

Клиника хронического панкреатита характеризуется полиморфизмом, стертостью и малой очерченностью симптомов. Отдельные симптомы характерны только для панкреатита. Подозрение на хронический панкреатит возникает при выявлении следующих симптомов:

1) боли в эпигастральной области с иррадиацией в левое подреберье, левую лопатку, поясницу, иногда опоясывающего характера;

2) боли длительные и кратковременные;

3) боли при нарушении режима питания, после приема жирной пищи;

4) болевой синдром сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности: плохой аппетит, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, метеоризм, дисфункция кишечника.

Хронический рецидивирующий панкреатит

При обострении хронического рецидивирующего панкреатита основной жалобой являются боли тупого ноющего характера в верхней половине живота или в виде периодических приступов. При поражении головки поджелудочной железы боли локализуются в правом подреберье, тела - в эпигастральной области, хвоста - в левом подреберье. У детей до 8 лет характерным являются разлитые боли в верхней половине живота. Часто боли появляются во второй половине дня и усиливаются вечером, особенно при обильной жирной пище, а также при физической активности или эмоциональной перегрузке. Боли могут иррадировать в спину. При пальпации отмечается болезненность в холедохопанкреатической области Шоффара и эпигастральной области. Отмечаются положительные симптомы Кача, Мейо-Робсона и др. При длительном течении заболевания может выявиться атрофия подкожной клетчатки слева от пупка в соответствии с проекцией на переднюю брюшную стенку тела и хвоста поджелудочной железы (симптом Гротта).

Характерен диспептический синдром, который может быть постоянным. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка после еды, повышенное слюноотделение, снижение аппетита, отвращение к отдельным видам пищи: жиру, сладостям. Кроме того, возможна склонность к запорам, неустойчивый стул. В период обострения быстро присоединяются раздражительность, утомляемость, потеря массы тела, появляется субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Болевая форма хронического панкреатита характеризуется наличием постоянных болей в верхней половине живота, пониженным аппетитом, тошнотой, неустойчивым стулом, снижением массы тела, вздутием живота и метеоризмом. Эта форма у детей встречается реже и сопутствует язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, доуденитам, заболеваниям гепатобилиарной системы на фоне дискинетических расстройств желчевыводящих путей.

Латентная форма проявляется диспептическим вариантом и сочетается с другими видами патологии желудочно-кишечного тракта. Ведущим в клинике является диспептический синдром с появлением плохого аппетита, отрыжки, чувства тяжести в животе, метеоризма, запорами, появлением жирного зловонного стула. Постепенно могут развиваться полигиповитаминоз, анемия, появляются бледность и сухость кожи, поражение слизистых оболочек, упорные стоматиты. При этом болевой синдром выражен незначительно, он усиливается в период обострения.

Псевдотуморозная форма у детей встречается редко. Патологический процесс локализуется в головке железы, вызывая ее отек и сдавление общего желчного протока, нарушая отток желчи. Тогда и появляются желтуха, кожный зуд, тошнота, рвота, моча приобретает желтый цвет, кал обесцвечивается. При пальпации может прощупываться головка поджелудочной железы.

Дистрофическая и склерозирующая формы у детей встречаются в случаях, когда панкреатит вовремя не диагностируется и не лечится, при сочетанной патологии пищеварительного тракта, аномалии развития протоковой системы печени и поджелудочной железы, токсических заболеваниях.

Диагностика бывает затруднительна из-за маскировки симптомов сопутствующими заболеваниями. Имеют значение собранный анамнез, характерные жалобы, типичный болевой синдром, отставание в физическом развитии, положительные симптомы локальной болезненности. Большое значение имеют данные лабораторных исследований. В периферической крови - умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

При копроскопии - полифекалия: «сальный вид», зловонный запах, стеаторея, креаторея.

Ультразвуковое исследование выявляет гиперэхогенность поджелудочной железы, увеличение размеров и формы железы.

Лечение . Терапия проводится поэтапно: стационар (первый этап), поликлиника (второй этап), санаторий (третий этап).

В стационаре в течение 5-6 недель проводится комплекс терапевтических мероприятий при обострении хронического гепатита.

В первые три дня при обострении - голод, парентеральное питание, затем назначается стол № 5 по Певзнеру. Болезненный синдром купируется анальгетиками в возрастных дозах, спазмолитиками в возрастных дозах, холинолитиками, по показаниям назначаются наркотические анальгетики.

Назначаются средства для угнетения функциональной активности поджелудочной железы.

При тяжелых формах широко применяются парентерально вводимые ингибиторы протеолиза - контрикал, гордекс и другие в дозировке, соответствующей степени и тяжести состояния ребенка. Для лечения некоторых видов осложнений назначаются антибиотики.

Панкреатические ферменты, не содержащие желчи (мезим-форте, панкреатин и др.), назначаются после снятия болевого синдрома.

При тяжелом течении заболевания для борьбы с интоксикацией и электролитными нарушениями назначаются гемодез, дисоль, при кардиальных нарушениях - полиглюкин, реополиглюкин.

При нетяжелом течении хронического гастрита больные подлежат амбулаторному лечению с соблюдением диеты и минимальной физической нагрузкой. Из медикаментов целесообразно назначение карсила, легалона и др. Назначаются витамины А, В, С, Е в обычной дозировке, трофические средства: рибоксин, линолевая кислота, антиоксиданты. Противопоказан прием синтетических медикаментов, так как гепатотоксический эффект есть у многих медикаментозных препаратов.

Санаторно-курортное лечение проводится в неактивной фазе, при незначительных отклонениях функции печени и удовлетворительном состоянии больного - на курортах с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями (Ессентуки, Нальчик, Трускавец и др.).

Прогноз для выздоровления сомнительный, течение заболевания - с периодами обострения и ремиссии.

Дисбактериоз кишечника - изменение состава и количественного соотношения нормальной и условно-патогенной микрофлоры в кишечнике.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта очень разнообразна. Количество видов кишечных бактерий очень велико. В связи с кислой средой заселение бактериями в желудке очень низкое и составляет 103. В то же время тонкая кишка заселена до 105, подвздошная кишка содержит 103-107. Наибольшее количество бактерий находится в толстом кишечнике - 1010-1013. Преобладающими в микрофлоре кишечника являются анаэробные бактерии, среди которых доминируют - бактериоиды и бифибобактерии. Они составляют соответственно 30 и 25 % от общего числа бактерий у детей старшего возраста. Кроме того, в толстом кишечнике имеются эубактерии, клостридии, стрептококки, эшерихии и лактобактерии. Эти микроорганизмы производят расщепление неперевариваемых компонентов пищи, в том числе углеводных пищевых волокон - целлюлозы и неперевариваемых олигосахаридов. В результате образуются конечные продукты обмена неперевариваемых углеводов - молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты, которые обладают полезными свойствами. Они являются дополнительным источником энергии для эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и обладают трофическим эффектом, формируют защитный барьер слизистой оболочки кишечника. Неперевариваемые олигосахариды стимулируют в кишечнике рост бифидобактерий, полезных для здоровья микроорганизмов. Здоровая микрофлора подавляет рост патогенной микрофлоры. Полезные микроорганизмы, заселяющие кишечник, являются частью защитного механизма слизистой оболочки кишечника, и постоянно обновляющейся частью организма, регулируют обменные и адаптационные процессы.

До рождения желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Он заселяется микроорганизмами во время родов из родовых путей матери. Вначале в первые часы жизни новорожденного кишечник заселяет смешанная микрофлора, состоящая из бифидо- и лактобактерий, энтеробактерий, бактериоидов, грамположительных кокков и клостридий. В дальнейшем в зависимости от характера питания ребенка изменяется и микрофлора. У детей, которые находятся на грудном вскармливании, преобладают бифидо- и лактобактерии; у детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, кишечная флора носит смешанный характер. Введение твердой пищи (прикорм) приводит к снижению бифидобактерий. К 12 месяцам микрофлора кишечника детей на грудном и на искусственном вскармливании приближается к микрофлоре взрослого человека.

Нормальный микробный состав испражнений (в КОЕ)

Таким образом, большая часть микрофлоры состоит из молочнокислых микробов. Они существуют в условиях недостатка кислорода или полного его отсутствия, развиваются при высокой концентрации углекислого газа. Они выполняют функцию поддержания здоровья ребенка. Молочнокислые бактерии выполняют следующие функции:

1) стабилизируют уровень кислотности в кишечнике;

2) поддерживают барьерные функции, препятствуя попаданию чужеродных штаммов, их заселению и развитию воспалительного процесса;

3) продуцируют бактерицидные субстанции в виде сероводорода и перекиси водорода, которые поддерживают равновесие микрофлоры в кишечнике;