Утопление и травматизм водолазов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Утопление и травматизм водолазов

Под утоплением понимают такое патологическое состояние организма, в основе которого лежит механическая асфиксия, возникающая вследствие поступления воды в дыхательные пути или рефлекторного ларингоспазма и связанного с этим острого нарушения газообмена в легких.

Историческая справка

Проблема возвращения к жизни при утоплении имеет многовековую историю, важное научно-медицинское, практическое и социальное значение. Российский академик Даниил Бернулли занимался проблемой оказания помощи при внезапной смерти еще в 1-й половине XVIII в. В 1761 г. врач Гуммерт выпустил в России книгу «Рассуждения о спасании утопших». О возможности оживления утонувших писал М.Успенский (1872).

В 1767 г. в Амстердаме было основано общество «В пользу утопших», которое среди других проблем изучало методы оживления утонувших, обучало им население и за 4 года спасло более 150 человек. В 1772 г. в Париже был издан «Устав о спасании утонувших», после чего до 1779 г. парижанами было спасено 270 утонувших. В 1774 г. было основано «Английское королевское общество для спасания утопающих».

В России попытка создания такого общества была предпринята в 1805 г., но лишь в 1866 г. кронштадтскими моряками было организовано общество организации помощи при кораблекрушениях, которое в 1892 г. было преобразовано в Российское общество спасания на водах. Е.О.Мухин в своей лекции «Рассуждения о средствах и способах оживотворять утопших, удавленных и задохнувшихся» (1805) указал, что летом 1803 г. в Москве утонуло 50 человек и военный губернатор Москвы был вынужден организовать в 15 пунктах реки примитивные спасательные посты под надзором частных лекарей и специально обученных лиц.

Научные исследования по решению проблемы оживления организма были начаты с попыток оживить изолированные органы. В нашей стране этим занимались И.П.Павлов, П.Я.Чистович, Н.П.Кравков и др.,аза рубежом -- С.Е.Броун-Секар, О.Лангендорф и др. Русскому ученому А.А.Кулябко в 1902 г. удалось восстановить работу изолированного сердца ребенка через 19 ч 30 мин после смерти, а в 1907 г. оживить изолированную голову рыбы после утраты всех признаков жизни. В 1928 г. С.С.Брюханенко и С.И.Чечулин оживили изолированную голову собаки. Оживлением целостного организма в конце XIX - начале XX веков занимались А.Спина, О.Целлер, Я.Прусс, Д.Даниелопопулу, Н.К.Кулебякин и др. В 1913 г. Ф.А.Андреев оживил собаку внутриартериальным введением кровозаменяющей жидкости. В 1936 г. при Академии медицинских наук СССР была создана специальная лаборатория по оживлению организма, руководимая В.А.Неговским, в которой были разработаны теоретические основы и методы оживления организма. В.А.Неговским, его сотрудниками и последователями возвращена жизнь тысячам людей, находящихся в агонии или клинической смерти.

Издавна делались попытки оживления утонувших путем искусственного введения воздуха в легкие. Первоначально с этой целью применялись катание пострадавшего на бочке, подбрасывание на одеяле, переворачивание со спины на живот и т.д. Но эти эмпирические методы оказались неэффективными. Еще в XVII--XVIII веках было предложено вдувание воздуха из легких спасателя или с помощью дыхательных мехов. В упомянутой лекции Ефрем Мухин первым в России пропагандировал способы искусственной вентиляции легких «изо рта в рот» и при помощи специальных мехов.

В дальнейшем стали появляться ручные способы искусственного дыхания, которые более 100 лет были основными методами оживления: способы Хассельта - Шиллера (1847, 1877), Холла (1856), Сильвестра (1858) и его модификация Пачини (1867), Говарда (1871), Флясгара (1882), Шефера (1904, 1908), Боланда (1910), Клётта - Ганса (1927, 1934), Нильсена (1932), Райза (1934), Еллинека (1934), Томпсона (1935), И.П.Калистова (1938, 1939) и др. Всего было предложено более 120 ручных способов и их комбинаций. К недостаткам этих способов относится то, что они могут обеспечить при каждом вдохе поступление лишь 150--500 мл воздуха, а для рефлекторной стимуляции дыхания требуется поступление в легкие 1000--1500 мл воздуха или газовой смеси. В связи с этим в последнее время данные способы были практически отставлены и вновь стали применяться способы искусственной вентиляции легких «изо рта в рот» («изо рта в нос») и аппаратные методы подачи в легкие пострадавшего воздуха, кислорода или дыхательных газовых смесей. Один из наиболее ранних аппаратов для вдувания воздуха в легкие был предложен в 1773 г. Джонстоном. Первый лечебный аппарат с активным вдохом и выдохом сконструировал в 1907 г. Дрегер. В нашей стране одни из первых аппаратов по принципу вдувания и отсасывания были созданы Л.Я.Гершем (1928, 1929). В дальнейшем аппараты искусственной вентиляции легких создавались под руководством Ю.Николаенко, Б.Д.Горского и В.А.Неговского. В последнее время применяются кислородные ингаляторы (типа КИ-5), ручные аппараты искусственной вентиляции (типа ДП-12, АМБУ) и аппараты искусственной вентиляции легких (типа ДП-11).

Этиопатогенез

В водолазной практике утопление может произойти при спусках под воду в любом типе водолазного снаряжения.

При спусках под воду в изолирующем снаряжении с загубником без шлем-маски утопление может произойти в том случае, когда водолаз выпустит загубник изо рта. Это может наступить при большом сопротивлении дыханию в аппарате, потере сознания в результате холодового шока, отравления кислородом и углекислым газом, кислородного голодания, наркотического действия азота или по другим причинам.

При работе в вентилируемом снаряжении утопление может наступить при повреждении верхней части шлема (например, в результате прожога электродом при электросварке), повреждении иллюминаторов, неисправности головного травящего клапана, разрыве водолазной рубахи в области фланца.

При работе в снаряжении с открытой схемой дыхания утопление может наступить при повреждении шлема или трубки вдоха и негерметичности их соединений, а также при повреждении мембраны дыхательного автомата или смотрового стекла шлем-маски (шлема).

Различают несколько видов утопления.

Наиболее частым является так называемое «истинное» утопление, при котором легкие заполняются водой. По данным многих авторов, истинное утопление составляет до 75-95 % всех утоплений.

Вторым видом утопления является «асфиксическое» утопление, при котором у пострадавшего при попадании его в воду рефлекторно наступает ларингоспазм и вода в легкие не поступает. В данном случае человек погибает фактически при явлениях механической асфиксии. Асфиксическое утопление чаще всего возникает в сильно загрязненной, хлорированной воде, в воде, содержащей химические примеси, песок, ракушки, другие взвешенные частицы. Асфиксическое утопление, по данным разных авторов, составляет от 5 до 20 % всех случаев утопления.

Третьим видом утопления является так называемое «синкопальное» утопление. При данном виде утопления у утонувших отсутствуют изменения, характерные для истинного и асфиксического утопления, поскольку смерть наступает от первичной остановки сердечной деятельности и дыхания. Оно возникает при погружении в холодную воду, при котором происходят перераздражение терморецепторного аппарата кожи, спазм сосудов, ишемия мозга, рефлекторная остановка сердца и дыхания.

В начале истинного утопления, если водолаз находился в сознании, он обычно борется за жизнь. При попадании воды в подмасочное пространство в области рта и носа водолаз задерживает дыхание. В этот период у него наступает паническое состояние. Он старается выйти на поверхность, производит некоординированные движения. Физическое напряжение и страх, появляющиеся у пострадавшего, увеличивают потребление кислорода организмом, что создает опасное положение на фоне нарастающей недостаточности оксигенации крови в легких. Гиперкапния и гипоксемия, развивающиеся при задержке дыхания, перераздражают дыхательный центр, в результате чего возникает непроизвольное дыхание под водой. Наступает глубокое дыхание, при котором вода поступает в легкие, вызывая сильную загрудинную боль. Водолаз теряет сознание, иногда продолжая конвульсивно двигаться. Во время усиленного дыхания вода широким потоком вливается в трахею и крупные бронхи и постепенно проникает в дистальные отделы бронхиального дерева до конечных структурно-функциональных единиц легких (респиронов). Воздух при перемешивании с поступившей в легкие водой вначале может выбрасываться из дыхательных путей в виде крупных пузырей, затем по мере продвижения воды -- в виде множества мелких пузырьков. Глубокое дыхание под водой угасает одновременно с прекращением кровообращения. Выделяющаяся из легких пенистая жидкость является одним из признаков истинного утопления. Если утопление произошло достаточно давно, то пена может приобретать вид хрупких мелкопузырчатых комков, застывших у дыхательных отверстий и в дыхательных путях трупа. В процессе дыхания под водой жидкость, поступившая в респироны, вызывает растяжение и разрывы альвеолярно-капиллярных мембран, что приводит клеточному кровотечению. В ходе борьбы за жизнь утопающий может заглатывать часть воды. При переполнении желудка водой затрудняется движение диафрагмы, возникает рвота. При этом наряду с водой может аспирироваться желудочное содержимое, которое оказывает вредное воздействие на легочную паренхиму после спасения.

При асфиксическом типе утопления рефлекторный ларингоспазм исключает возможность попадания в легкие воды и воздуха. У утопающего появляются «ложнореспираторные» движения грудной клетки, но при этом ни воздух, ни вода в легкие не поступают. Умирание происходит по типу «чистой» асфиксии. Фазы агонального дыхания проявляются в виде интенсивных движений грудной клетки. При этом в момент выдоха в легких происходит значительное повышение давления, а при вдохе -- разрежение, что нередко сопровождается баротравмой легких. На фоне тяжелой гипоксемии и метаболического ацидоза, а также падения сердечной деятельности развивается отек легких. Нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. Поступающая в воздухоносные пространства конечных легочных единиц плазма крови, смешиваясь с воздухом, образует стойкую мелкопузырчатую пушистую пену.

При утоплении по типу «синкопе» не происходит острых дыхательных расстройств, а также характерных для других типов утопления изменений в легких и крови. Синкопальному утоплению способствуют эмоциональный шок, воздействие очень холодной воды на кожу или рецепторные поля верхних дыхательных путей.

По данным разных авторов, выживание людей возможно, если пребывание утонувшего в воде не превышало 3--30 мин. В.Д.Суровикин (1964) приводит статистические материалы по времени нахождения под водой 510 утонувших, которые были спасены работниками спасательной службы ДОСААФ за 5 лет: до 1 мин -- 36,3 %, до 2 мин - 27,8 %, до 3 мин -- 21,2 %, до 4 мин -- 9,4 %, до 5 мин -- 2,5 %, до 6 мин - 1,2 %, до 7 мин -- 0,4 %, до 8 мин -- 0,6 %, до 10 мин -- 0,6 %. Однако имеются отдельные сообщения об оживлении после пребывания в холодной воде в течение 20-30 мин.

Смерть может наступить во время утопления, сразу после извлечения пострадавшего из воды или от осложнений в поздние сроки.

В настоящее время большинство авторов полагает, что непосредственная причина смерти от утопления представляет собой сумму патогенных эффектов, вызванных гипоксией, нарушением кислотно-основного состояния, частично изменениями состава крови и связанными с этим нарушениями функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Основными звеньями в патогенезе расстройств при истинном утоплении в пресной воде являются аноксия, вызванная закрытием дыхательных путей, нарушение водно-солевого состава крови и развитие ацидоза. Аспирированная пресная вода очень быстро проникает в кровь за счет большой всасывающей способности легких и низкого осмотического давления пресной воды по отношению к крови. В результате наступает «разжижение» крови и снижается ее осмотическое давление, что приводит к разбуханию, а затем и гемолизу эритроцитов. Гемолиз эритроцитов приводит к увеличению концентрации гемоглобина в сыворотке крови. Падает содержание в крови электролитов: натрия, хлора, кальция и магния. Концентрация калия в плазме увеличивается за счет гемолиза эритроцитов. Осмотическое давление и вязкость крови снижаются.

Утопление в морской воде также изменяет солевое равновесие, однако направленность этих изменений иная. Морская вода по отношению к плазме крови является гипертоническим раствором, осмотическое давление которого в 3-5 раз больше крови. Это приводит к притоку воды из крови в альвеолы, заполненные морской водой. Развиваются гиповолемия и отек легких. Выход воды из сосудистого русла в легкие приводит к увеличению концентрации белка и вязкости крови, росту гематокрита и концентрации эритроцитов. Переход воды из сосудов в альвеолы продолжается до тех пор, пока не произойдет выравнивание осмотических давлений в крови и в содержимом альвеол. После этого жидкость из легких начинает всасываться в сосудистое русло в основном по лимфатическим путям. Соли, содержащиеся в морской воде, начинают проникать в сосудистое русло. Отмечается возрастание концентраций сывороточного натрия, хлоридов, магния, калия и кальция в крови прямо пропорционально количеству аспирированной воды. В противоположность сдвигам, развивающимся при утоплении в пресной воде, объем крови уменьшается, осмотическое давление плазмы возрастает. Размер эритроцитов уменьшается.

Основными сдвигами во внутренней среде, которые отчетливо регистрируются в первые часы после обратимого утопления у водолазов, являются тяжелая артериальная гипоксия (рО₂ до 35 мм рт.ст.) и некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН до 6,95. Причинами артериальной гипоксии являются отек и ателектазы в легких, нарушение микроциркуляции и «шунтирование» крови через невентилируемые альвеолы. Существенным фактором нарушения оксигенации крови в легких является нарушение процесса диффузии кислорода, в результате вызванного аспирацией воды повреждения альвеолярно-капиллярных мембран. Плохая артериализация крови в легких при относительно быстром освобождении их от пресной воды объясняется сравнительно медленным восстановлением активности легочного сурфактанта, изменением химизма альвеолярно-капиллярных мембран и развитием аспирационной пневмонии. В связи с тем, что морская вода дольше задерживается в альвеолах, а вместе с ней и белок, поступивший из кровеносной системы, аспирированная морская вода даже в небольшом объеме может оказаться более «токсичной», чем аспирация пресной воды.

Таким образом, в патогенетическом механизме утопления вне зависимости от состава и объема аспирированной воды постоянно присутствуют гипоксемия, ацидоз и отек легких. При патологоанатомическом вскрытии утонувших определяется, прежде всего, повреждение легочной ткани. Для асфиксического типа утопления характерны множественные мелкие кровоизлияния. Крупные и средние кровоизлияния характерны для утопления в пресной воде. При утоплении в морской воде очаги кровоизлияния состоят из неразрушенных эритроцитов. Чаще всего кровоизлияния имеют мелкоточечный периваскулярный характер.

При истинном утоплении характерно резкое увеличение объема легких. Расширению легких способствует образование пены и пенистой жидкости. При утоплении в пресной воде вздутие легких бывает более значительным, но альвеолы содержат меньше воды, чем при утоплении в морской воде. Вздутие легких определяется и при асфиксическом типе утопления, но альвеолы не содержат жидкости. Расширение легких происходит за счет воздуха, удерживаемого спазмированной голосовой щелью.

При гистологическом исследовании легочной ткани наряду с альвеолами, заполненными жидкостью или кровью, обнаруживаются участки легких, содержащих воздух. В альвеолах и мелких бронхах имеется пенистая жидкость. При истинном утоплении выражены набухание и разрушение альвеолярно-капиллярных мембран.

Умирание организма при утоплении можно условно разделить на 4 периода:

1-й период -- предагональное состояние (длительность от 3-5 с до 1 мин и более). Сознание в этот период сохранено, но затемнено. Основные рефлексы с головного мозга сохраняются, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный или не прощупывается, артериальное давление вследствие падения тонуса периферических сосудов не определяется, выражен акроцианоз, часто наблюдаются анемические судороги. Скорость прохождения крови в тканях может быть замедлена в 15 раз, в результате чего развиваются тканевая гипоксия и ацидоз из-за накопления в крови недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, b-оксимасляной и других органических кислот). В конце предагонального состояния наступает терминальная пауза, во время которой резко замедляются, а иногда временно прекращаются сердечные сокращения, происходит кратковременная остановка дыхания, расширяются зрачки и исчезает роговичный рефлекс;

2-й период - атональное состояние. Это последний этап борьбы организма за сохранение жизни. Отсутствуют сознание, реакция на внешние раздражители и реакция зрачков на свет. Вновь появляется дыхание, хотя и редкое, которое после достижения определенного максимума постепенно ослабевает. Нередко происходит кратковременное повышение артериального давления и даже прощупывается пульс на сонной артерии. Отмечается брадикардия, нарастает глухость тонов сердца. Если не принять мер к оживлению, то агония переходит в клиническую смерть;

3-й период -- клиническая смерть. В этот период, промежуточный между жизнью и смертью, полностью исчезают внешние признаки жизни: прекращаются дыхание и сердечная деятельность. Однако ткани организма продолжают жить. В них сохраняются обменные процессы, протекающие на минимальном уровне, и рефлекторная возбудимость тканей. В этот обратимый период умирания еще можно сделать запись биотоков сердца и возможно оживление. Средняя продолжительность периода от 5 до 6 мин. Она определяется длительностью умирания, которая, в свою очередь, зависит от причин гибели организма. После медленно развивающегося процесса умирания продолжительность клинической смерти уменьшается. Установлена возможность удлинения этого периода до 2 ч с помощью глубокой гипотермии (до 8-10 °С). Острая гипоксия в период клинической смерти приводит к извращению окислительных процессов в тканях, которые переходят на анаэробное расщепление углеводов -- гликолиз. При непринятии срочных мер по стимуляции угасающих функций организма и уменьшению гипоксии тканей наступает последний, четвертый период;

4-й период -- биологическая смерть. Этот период характеризуется отсутствием дыхания, кровообращения и обменных процессов в тканях. Внешние признаки биологической смерти -- трупные пятна, трупное окоченение и снижение температуры тела до уровня температуры окружающей среды. В этот период оживление уже невозможно.

Клиника

При истинном утоплении начальный период (предагональное состояние) составляет промежуток от момента начала борьбы за жизнь до потери сознания. В этот период пострадавший производит много некоординированных движений, направленных на выход к месту, где имеется газовая среда для дыхания, или на попытку получить воздух (дыхательную газовую смесь) из аварийных баллонов. При извлечении пострадавшего из воды в начальный период можно наблюдать психомоторное возбуждение или, наоборот, заторможенность. Иногда возможны неадекватные реакции на обстановку и затруднение контакта. Кожные покровы и видимые слизистые губ и конъюнктивы бледные, умеренно цианотичные. Дыхание частое, шумное, прерывается приступами кашля. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяются тахикардия, повышение периферического артериального давления, в последующем сменяющиеся брадикардией, гипотонией и повышением венозного давления. Живот вздут, иногда наблюдается рвота желудочным содержимым, смешанным с проглоченной водой.

Во второй (агональный) период истинного утопления пострадавший находится в бессознательном состоянии. Кожные покровы холодные и резко синюшные (фиолетово-синие). Изо рта выделяется пенистая жидкость розовой или отчетливо геморрагической окраски. Челюсти плотно сжаты. Дыхание прерывистое, чаще -- с редкими судорожными вдохами. Сердечная деятельность резко ослаблена. Пульс редкий, иногда аритмичный, определяется только на сонных и бедренных артериях. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые.

В состоянии клинической смерти у пострадавшего отсутствуют самостоятельное дыхание и сердечные сокращения. Исчезает роговичный рефлекс, зрачки расширены, появляется симптом «кошачьего глаза». Отсутствуют реакция на прижигание кожи и кровотечение при ее разрезах. Как правило, период клинической смерти при истинном утоплении короткий. Если в этот период пострадавшему не будут оказываться лечебные мероприятия, то наступит биологическая смерть.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. Спасенные в агональный период имеют синюшный цвет, но выраженный в меньшей степени, чем при истинном утоплении. Пострадавший находится в бессознательном состоянии, челюсти сжаты. Ларин-госпазм преодолевается при интенсивном выдохе оказывающего помощь через нос пострадавшего. Пульсация периферических артерий ослаблена, крупные сосуды (сонная, бедренная) пульсируют отчетливо. По мере увеличения срока асфиксии сердечная деятельность угасает, дыхание останавливается, голосовая щель размыкается. При терминальном размыкании голосовой щели дыхательные пути, рот и нос пострадавшего могут быть заполнены пушистой, белой, иногда слабо-розовой пеной.

При синкопальном утоплении отсутствует начальный период, так как практически сразу же развивается клиническая смерть. У пострадавшего отмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых вследствие генерализованного сосудистого спазма. Дыхание и сердцебиение отсутствуют, зрачки расширены, на свет не реагируют. Клиническая смерть может продолжаться до 10-12 мин.

Исключительно важное значение имеет дифференциальная диагностика периодов клинической и биологической смерти. Значительное снижение температуры тела без наличия других безусловных признаков биологической смерти не является определяющим, так как водолаз может быть поднят из воды в состоянии переохлаждения. В данном случае переохлаждение полезно, поскольку оно может продлить состояние клинической смерти и повысить шансы на оживление.

Оказание помощи и лечение

При правильном оказании помощи утонувший может быть возвращен к жизни, пока у него работает сердце и даже через несколько минут после его остановки.

Первая помощь при утоплении независимо от типа снаряжения и причин складывается из ряда последовательных мероприятий.

Пострадавшего извлекают из воды на палубу судна, освобождают от снаряжения (для ускорения раздевания водолаза гидрокомбинезон или водолазная рубаха разрезается) и срочно помещают с водолазным врачом (фельдшером) в барокамеру под давление 70 м вод.ст. В процессе доставки пострадавшего к барокамере, компрессии и пребывания в барокамере под давлением 70 м вод.ст. водолазный врач (фельдшер) освобождает верхние дыхательные пути пострадавшего от инородных тел, проводит искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца при отсутствии дыхания и сердечной деятельности, а также осуществляет медикаментозное поддержание этих функций.

Декомпрессия пострадавшего проводится после восстановления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем по лечебным режимам 2А, 2Б или 2В (см. п. 8.2.6) в зависимости от времени пребывания под давлением 70 м вод.ст. В ходе декомпрессии проводится медикаментозное лечение по показаниям.

При наличии у пострадавшего сознания, естественного дыхания и сердечной деятельности может применяться режим лечебной рекомпрессии с использованием кислорода.

Искусственная вентиляция легких. Все подготовительные мероприятия для искусственной вентиляции легких должны проводиться очень быстро и занимать не более 20--30 с. Если в дыхательных путях имеются пенистая жидкость или рвотные массы, то их удаляют с помощью отсоса. Следует иметь в виду, что удаление аспирированной жидкости из легких подниманием за таз лежащего на животе утонувшего или укладыванием его животом на согнутую в колене ногу спасателя, рекомендуемое многими авторами и практикуемое многими спасателями, невозможно и нецелесообразно, поскольку приводит к безвозвратной потере времени. A.Ruben и H.Ruben (1962) в эксперименте установили, что при самом интенсивном надавливании на живот из легких может быть удалено не более 8-17 % аспирированной воды. Для удаления 25--33 % воды (250-600 мл) требовалось более 1 мин. При этом вода удалялась главным образом из трахеи и крупных бронхов.

При клинической смерти (широкие, не реагирующие на свет зрачки, отсутствие сердцебиения и дыхания) пострадавшему необходимо наряду с искусственной вентиляцией легких начать наружный массаж сердца. По возможности искусственную вентиляцию легких следует проводить с эндотрахеальной интубацией пострадавшего, которая предотвращает попадание слизи вдыхательные пути и позволяет подключать ручные и автоматические аппараты искусственной вентиляции легких.

Необходимо проводить согревание пострадавшего (грелки, укутывание).

Признаками эффективности наружного массажа сердца являются сужение зрачков, синхронные с массажем пульсовые толчки на периферических артериях и уменьшение синюшности, появление розовой окраски кожи. Если входе реанимации в ближайшие 1--1,5 мин у пострадавшего не наступает восстановления кровообращения, то для улучшения кровоснабжения мозга и коронарного кровотока следует пережать брюшную аорту, приподнять нижние конечности на 50-70 см выше уровня сердца и провести медикаментозную стимуляцию миокарда путем внутрисердечного введения 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина с 5--10 мл 10 %-ного раствора хлористого кальция в соответствии с рекомендациями приложения 18. Во время прокола искусственная вентиляция и непрямой массаж сердца приостанавливаются для предупреждения разрыва легкого и пневмоторакса. Этот перерыв не должен продолжаться больше 10 с. Введение препаратов начинается только при полной уверенности в том, что игла находится в полости сердца.

После появления самостоятельных сердечных сокращений и отчетливого периферического пульса непрямой массаж сердца может быть прекращен, а искусственную вентиляцию легких проводят до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания, продолжая контролировать эффективность дыхания и кровообращения. При необходимости осуществляется интубация трахеи и проводится управляемое дыхание. Для коррекции метаболического ацидоза производят медленное внутривенное вливание 200-300 мл 3-4 %-ного раствора бикарбоната натрия с последующим контролем рН крови и проведением дальнейшей коррекции в стационаре.

При появлении сердечной деятельности и дыхания необходима симптоматическая трансфузионная терапия, которую нужно проводить под контролем гемодинамики и диуреза, для чего необходимо измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений и дыхания каждые 15 мин и определять с помощью введенного в мочевой пузырь катетера (см. приложение 18) скорость выделения мочи, которая должна быть не менее 30--40 мл/ч. Для нормализации работы сердечно-сосудистой системы необходимо медленно внутривенно ввести 0,5--1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06 %-ного раствора коргли-кона в 10 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для нормализации дыхания вводят внутримышечно (или медленно внутривенно) 3 мл 1,5 %-ного раствора этимизола или внутривенно 10 мл 0,5 %-ного раствора бемегрида. Для восстановления объема циркулирующей крови, повышения артериального давления и улучшения тонуса миокарда вводят внутривенно капельно 400 мл полиглюкина, 450 мг желатиноля с 2 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина или с 1-2 мл 1 %-ного раствора мезатона. В первые часы после восстановления дыхания и кровообращения могут появиться отеки легких и мозга. Для уменьшения отека легких, профилактики и лечения отека мозга, а также в целях разгрузки малого круга кровообращения при стабилизации артериального давления назначают внутримышечно 1 мл 5 %-ного раствора пентамина или капельное внутривенное введение 2 мл 1 %-ного раствора лазикса (фуросемида) в 400 мл полиглюкина и медленно внутривенно 60 мл преднизолона в 50 мл 0,9 %-ного раствора хлористого натрия.

В случае появления начальных явлений отека легких пострадавшему вводят в трахею 2-3 мл этилового алкоголя, для чего тонкой иглой прокалывают перстнещитовидную мембрану. Наибольший противоотечный эффект достигается ингаляцией в потоке газовой смеси с парциальным давлением кислорода 1,0--1,2 кгс/см² 10 %-ного спиртового раствора антифомсилана, пары которого можно подать через увлажнитель дыхательного аппарата. Этиловый спирт и антифомсилан резко понижают поверхностное натяжение жидкости, в силу чего пена разрушается. Ингаляцию пеногасителя прекращают после достижения отчетливого эффекта, но гипербарическая оксигенация должна продолжаться.

При наличии у пострадавшего самостоятельного дыхания и кровообращения полезно для успокоения назначить один из транквилизаторов (триоксазин, андаксин и особенно седуксен) в обычной дозировке. При оказании помощи пострадавшему в условиях нормального давления ему необходимо назначить ингаляцию кислорода даже в тех случаях, когда отсутствуют отчетливые признаки расстройства легочного газообмена. При наличии редкого пульса лечение следует дополнить внутримышечным взведением 2,0 мл 0,1 %-ного раствора сернокислого атропина. Если у пострадавшего наряду с последствиями утопления имеются признаки баротравмы легких, то мероприятия по ликвидации симптомов, связанных с утоплением, сочетаются с лечебной рекомпрессией и применением медикаментозных средств, рекомендуемых для лечения баротравмы легких (см. п. 8.3.6). Через сутки после завершения декомпрессии пострадавшего необходимо направить в лечебно-профилактическое учреждение для стационарного обследования и лечения. Нередко после перенесенного утопления у пострадавшего возникает осложнение в виде аспирационной пневмонии. Для исключения этого осложнения после восстановления нормального дыхания и сердечной деятельности пострадавшему внутримышечно в течение 3-4 дней вводят антибиотики.

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению утопления водолазов является тщательная рабочая проверка водолазного снаряжения с целью исключения случаев погружения под воду в неисправном водолазном снаряжении. Организацией водолазных спусков должна быть предусмотрена возможность немедленного спуска под воду страхующего водолаза для оказания помощи пострадавшему водолазу.

При повреждении водолазного снаряжения следует принять меры к подъему водолаза на поверхность.

При нырянии в комплекте № 1 для профилактики утопления вследствие кислородного голодания, запутывания под водой и других причин следует предпринимать все меры предосторожности.

Травмы и отравления, вызываемые опасными и ядовитыми морскими животными

Под травмами и отравлениями, вызываемыми опасными и ядовитыми морскими животными, понимаются повреждения различной степени тяжести, наносимые морскими хищниками (рыбами, млекопитающими), а также местные и общие проявления отравлений при контакте с ядовитыми рыбами, морскими змеями, кишечнополостными, моллюсками и иглокожими.

Ядовитые морские животные известны человечеству с древности. С именем греческого философа и ученого Аристотеля (384--322 гг. до н.э.) связано первое письменное упоминание о морском чудовище и предупреждение об опасности ската-хвостокола. Греческий врач и поэт Никандр (II в. до н.э.) сообщил о том, что укол ската-хвостокола вызывает «гангрену пораненной плоти». В «Естественной истории» римского писателя и ученого Плиния Старшего (23--79 гг. н.э.) приводятся сведения, что рыба морской дракончик может наносить опасные раны. В морских легендах упоминается «кракен» - чудовище, которое могло проглотить судно. Во многих легендах рассказывается о чудовищах, хватавших моряков прямо с палубы и утаскивавших их в морские пучины. В 1859 г. Чарльз Дарвин описал свои ощущения при ожоге лица веткой коралла. Однако, несмотря на большое количество сообщений о поражениях человека, серьезные научные исследования по этому вопросу до конца XIX в. не проводились. Лишь в 1889 г. французский врач А.Боттар написал первую монографию «Ядовитые рыбы». Другой французский врач Зервос с 1903 по 1938 г. опубликовал ряд статей, в которых показал, что «болезнь ловцов губок» связана не с прикосновением к губкам, а с контактом со стрекающими щупальцами сидящих на губках актиний. Первое описание картины отравления медузой крестовичком (гонионемой) дал в 1922 г. наш соотечественник А.Э. Барри. В 1922 г. Мари Физаликс, в честь которой одна из ядовитых медуз получила название «физалия», выпустила монографию «Ядовитые животные и яды». Академиком Е.Н.Павловским в 1927 г. написана монография «Ядовитые животные и ядовитость».

Первое дошедшее до нас упоминание о столкновении человека с акулами и не потерявшие до сих пор актуальности рекомендации были сделаны Плинием Старшим, который писал «о жестокой борьбе, которую ловцам губок приходится вести с акулами». Он отметил, что акулу привлекают белые части тела и что опасность нападения увеличивается при всплытии ныряльщика. Для отпугивания акул он рекомендовал плыть прямо на них.

В книге Олава Великого, написанной около 1555 г., изображено нападение нескольких акул на купальщика, которого спасает скат. Голландский мореплаватель Карстенсзон (1623) упоминал об опасностях, происходящих от акулы, меч-рыбы и других «неестественных чудовищ». В конце XVIII - начале XIX вв. много описаний нападений акул на людей было сделано в Австралии. Людоедству акул способствовали морские перевозки рабов, трупы которых регулярно выбрасывались за борт. В 1665 г. лорд де Рошфор писал, что в районе Антильских островов среди «чудищ этих вод, жадных до человечины, бекюн (барракуда) -- один из самых страшных. Заметив добычу, он, точно кровожадный пес, с яростью бросается на нее. Охотится он также и на находящихся в воде людей».

Отравления морскими животными при употреблении их в пищу также известны с древности. За 2,5 тысячи лет до н.э. на усыпальницах изображали ядовитую рыбу-собаку (фугу) из семейства иглобрюхих рыб (рис. 126). Примерно в это же время об отравлении мясом этой рыбы сообщали древние восточные философы, в том числе в китайском трактате по медицине «Книга трав», написанном между 2838 и 2698 г. до н.э. Императоры древней Японии конфисковывали все имущество у своих солдат, которые употребляли в пищу рыбу-собаку. В армии Александра Македонского существовал такой же запрет. Несмотря на большую опасность отравлений, фугу в Японии считается деликатесом и подается в отдельных ресторанах, имеющих на это особое разрешение. По данным Е.Н.Павловского, с 1888 по 1909 г. в Японии было 3106 отравлений фугу с 2090 летальными исходами. Египетский папирус, относящийся примерно к 1500 г. до н.э., содержит указания о методах лечения случаев отравлений мясом морских животных. В кние «Второзаконие» (около 1450 г. до н.э.) сынам Израиля дается указание «Из всех животных, которые в воде, ... тех, у кого нет перьев и чешуи, не ешьте: нечисто это для вас». В IV в. до н.э. ядовитых скорпеновых рыб описал Аристотель. На протяжении столетий происходило множество отравлений, в том числе массовых, что было связано с плохим знанием морских животных и местных обычаев, особенно при переселениях людей, дальних пла ваниях и войнах. Английский мореплаватель Джеймс Кук в 1776 г. получил серьезное отравление после употребления в пищу рыбы-собаки. Судовой врач «Рыба-собака» фахак А.В. Савченко (1886) обобщил свои наблюдения по действию яда рыб на организм человека во время своих многочисленных плаваний по Тихому океану. Он дал полную картину местных и общих проявлений отравления ядовитыми рыбами. Было подсчитано, что в 1955-1956 гг. от волны отравлений морскими животными (кальмарами, осьминогами и некоторыми океаническими рыбами) в Японии, на Филиппинах и в других странах Юго-Восточной Азии пострадало около 40 тысяч человек (Холстед Б.В., 1959). Американский ученый Роберт Моррис заявил: «Боюсь, что самое опасное из существ, встречающихся в море, это сам человек. Вторгаясь в чуждый ему мир, человек должен понять его законы, а не навязывать ему свои... Чаще всего наша жизнь оказывается в опасности лишь потому, что мы совершаем ошибки».

При выполнении водолазных работ водолаз может иметь встречи с морскими животными, в том числе с опасными и ядовитыми. Таких морских животных насчитывается более 3000 видов.

Опасные хищные животные моря своими зубами, колючками, шипами и другими частями тела могут наносить ранения, некоторые виды животных способны причинять электротравмы. Они могут проявлять свою агрессивность по отношению к человеку под водой.

Ядовитым животным яд служит в основном для защиты. Опасность они представляют, как правило, тогда, когда человек нечаянно или умышленно задевает их. Ядовитых животных К.А.Павловский (1927) подразделяет на истинно ядовитых, имеющих железы или специальные органы, вырабатывающие яд, и на случайно ядовитых, которые приобретают ядовитые свойства в связи с деятельностью бактерий. Истинно ядовитые животные, в свою очередь, делятся на 3 группы: активно-ядовитых, пассивно-ядовитых и скрыто-ядовитых.

Активно-ядовитые животные имеют ядовитый аппарат, вырабатывающий яд, сильно действующий на организм любого животного. Такие животные опасны при контакте, но мясо их безвредно, а потому они могут употребляться в пищу без опасений.

Пассивно-ядовитые животные имеют ядовитые органы и ткани (особенно часто бывают ядовиты икра и плавники). Такие животные представляют опасность при употреблении их в пищу даже после обработки.

Скрыто-ядовитые животные не имеют ядовитых органов, шипов, колючек и ядовитой слизи. Обычно они не представляют опасности при контакте и употреблении в пищу, но могут стать ядовитыми при определенных условиях (сезонные изменения ядовитости, быстрое появление трупного яда под воздействием гнилостных бактерий в жарком климате и др.). Один из видов отравления рыбой -- «сигуатера». Это отравление могут вызывать такие распространенные виды рыб, как рыба-хирург, морской окунь каламус, барабулька, мурена, губан, барракуда. Бывает, что рыба, пойманная на одной стороне острова, ядовита, а на другой совершенно безвредна. Считают, что причина «сигуатеры» связана с характером питания рыбы, что определяет непредсказуемость заболевания.

Опасные и ядовитые животные встречаются среди рыб, змей, морских ежей, звезд, моллюсков, осьминогов, кораллов и медуз. Обладая зубами, шипами, колючками и присосками, эти животные могут наносить раны, вводя в них ядовитые вещества.

Механизм отравления заключается в том, что сильнодействующие яды морских обитателей, проникнув в ткани через лимфо- и кровоток, нарушают нормальные биохимические процессы и жизненно важные функции организма. На месте поражения развиваются воспалительная реакция, отек тканей, лимфаденит с последующим изъязвлением и склонностью к некротизации. Вслед за местной реакцией развиваются расстройства сердечной деятельности, дыхания, повышение температуры тела и нарушение функций центральной нервной системы.

К основным признакам поражения ядовитыми морскими животными относятся:

быстрое появление сильной жгучей боли, покраснение и отек кожи в области поражения;

возникновение на коже волдырей;

наличие обломков ядовитых игл и шипов, оставшихся в ранах;

длительно кровоточащие раны;

появление непосредственно после поражения или через несколько минут головной боли, дрожи тела, головокружения, общей слабости, тошноты, рвоты, обморочного состояния, диареи;

появление судорог, парезов и параличей конечностей;

прогрессирующее нарастание расстройств дыхания и сердечной деятельности.

Большинство указанных выше животных обитают в прибрежных районах (чаще тропических или субтропических), но некоторые из них встречаются и вдали от берегов (ядовитые медузы, акулы, звезды и др.). Наиболее часто поражение водолазов ядовитыми морскими животными происходит на глубинах до 30 м, когда они работают под водой без гидрозащитной одежды (водолазной рубахи, гидрокомбинезона или гидрокостюма).

Хищные рыбы

Большинство хищных рыб обитает в тропических и субтропических районах, лишь некоторые их виды встречаются в умеренной зоне.

Среди крупных хищных рыб наиболее известны акулы, 20 семейств которых включает около 250 видов. Для человека явно и потенциально опасны около 50 их видов, документально засвидетельствованы атаки 29 видов. Практически трудно отличить хищные виды от нехищных. Поэтому следует опасаться любой акулы длиной 1--2 м и более, за исключением самой крупной (длиной до 10--15 м) китовой акулы, питающейся планктоном. Наиболее опасными для человека считаются большая белая акула, или «акула-людоед», имеющая длину до 11 м, тигровая акула и австралийская акула.

Нападают на человека и молотоголовые акулы, голова которых имеет по бокам два больших выроста, на наружных краях которых расположены глаза. В территориальных водах России опасные для жизни акулы отсутствуют, за исключением Японского моря, где они могут встретиться в летнее время. В Черном море имеется 2 вида мелких акул: катран («морская собака», «колючая акула») длиной до 1--1,5 м (рис. 127 Д) и маленькая (до 1 м) пятнистая акула сциллиум. Укусить эти акулы могут лишь случайно при неосторожном поведении водолаза. Катран, изогнув тело дугой, может стремительно нанести порез и укол колючим шипом. Эти раны очень болезненны и долго заживают.

Крупные акулы наносят наиболее тяжелые раны, которые в 50-80 % случаев приводят к гибели пострадавшего от кровотечения и шока. Сила сжатия челюстей акулы достигает 18 тс. Несколькими укусами акула может расчленить тело человека на части. Жесткая шкура акулы может повредить мягкий гидрокомбинезон или гидрокостюм и сильно ободрать кожу. Акула может уловить колебания воды шумно плывущего человека на расстоянии до 200 м, задолго до того, как она почует запах крови. Наиболее часто акулы совершают нападения в тропических и субтропических водах между 15 и 16 часами. Не меньшую опасность, чем акула, представляет меч-рыба, имеющая длину до 4,5 м и вооруженная твердым костяным мечом.

Крупные барракуды, длина которых достигает 2-3 м, быстро плавают, могут внезапно и стремительно нападать, нанося человеку серьезные, трудноизлечимые раны своими острыми крупными зубами. Барракуды чутко реагируют на яркоокрашенные предметы и передвижения воды.

Парусник может сильно поранить человека ударом шпаги, которая выделяет слизь. На месте поражения образуется язва, склонная к нагноению.

Опасны также мурены (рис. 128 Г), которые достигают в длину 3 м при толщине тела 30 см. Они скрываются в подводных пещерах, расселинах, зарослях растительности и кораллов. Если человек внезапно появится возле убежища мурены или травмирует ее, то она может своими зубами нанести глубокие болезненные раны. Описаны случаи гибели ныряльщиков, которые не смогли освободить руку от мертвой хватки мурены. Распространено мнение, что при укусе мурена вносит в рану яд. Однако ядовитость мурен достоверно не установлена, и большинство исследователей считают их неядовитыми.

Некоторые рыбы могут поражать человека электрическим током. К ним относятся электрический сом, электрический угорь и несколько видов электрических скатов -- морских лисиц, которые широко распространены в тропических и умеренных областях океанов. Встречаются в Черном, Японском и Баренцевом морях. Обитают на мелководьях, большую часть времени проводят на дне, зарываясь в песок. Электрические угри и скаты способны давать разряды электрического тока напряжением от 8 до 350 В и более. При прикосновении к крупному электрическому скату разряд тока может быть настолько сильным, что сбивает человека с ног и вызывает сильную слабость, головокружение, нарушения сердечной деятельности и дыхания. Ток электрического угря до-вольно слаб (обычно доли ампера), но иногда возможно появление коротких разрядов тока частотой до 300 импульсов в секунду мощностью 1 кВт (500 В * 2 А).

Оказание первой помощи и лечение поражений хищными рыбами производится по общим правилам хирургической обработки ран. Принимаются меры к остановке кровотечения, проводится противошоковая терапия, вводится столбнячный анатоксин, назначаются антибиотики. Пострадавшего необходимо как можно скорее госпитализировать.

При поражении током электрического ската больному необходим покой, по показаниям проводится противошоковое лечение. Выздоровление обычно проходит без осложнений.

Предупреждение поражений хищными и опасными рыбами заключается в соблюдении мер предосторожности при водолазных спусках в районах обитания опасных морских животных. Водолазы должны быть проинструктированы о возможности появления этих животных, мерах безопасности и применяемых средствах защиты (репелленты, излучатели различных конструкций, беседки-убежища, подручные средства защиты и др.). Спуски должны проводиться группой водолазов не менее двух человек, из которых один является страхующим и наблюдает за появлением хищников. Водолазы должны быть одеты в гидрозащитную одежду, поскольку замечено, что акула гораздо реже нападает на одетого человека, чем на обнаженного. Водолазное снаряжение должно быть окрашено в однотонный темный цвет. Вблизи от водолазов должна находиться беседка-убежище с заранее открытой и взятой на стопор дверцей. У места спуска должна быть шлюпка со страхующим водолазом и командой для кругового наблюдения за поверхностью воды и отпугивания морских хищников. В период проведения водолазных работ в районе обитания опасных морских животных категорически запрещается выбрасывать за борт пищевые отходы. Водолазы должны двигаться под водой спокойно и плавно, проявлять внимание и осмотрительность, избегать контактов с незнакомыми представителями морской фауны, проводить обследование узкостей только шестом или щупом. При появлении хищников водолаз должен немедленно доложить руководителю спуска, разрезать пакет с репеллентом и зайти в беседку-убежище или подняться наверх, используя при необходимости водолазный нож для защиты от хищника. При отсутствии беседки-убежища водолазы должны подниматься одновременно «спина к спине», отталкивая хищников подручными средствами. В ряде случаев акулу удавалось прогнать, ударив ее по носу, глазам или жабрам. Находясь в районе возможного появления акул, водолаз при получении даже незначительной царапины должен выйти из воды.

Водолазные работы в районах обитания опасных морских животных запрещаются:

в темное время суток без применения специальных убежищ или подводных домов;

в местах постановки и выборки сетей, выхода сточных канализационных вод, сбросовых вод мясорыбокомбинатов и других пищевых предприятий;

при наличии кровоточащих ран и ссадин на теле водолаза;

при появлении крупных морских хищников;

непосредственно после проведения подводных взрывных работ в данном районе.

Опасные морские млекопитающие

Опасность для человека представляют зубатые киты касатки массой до 8 т (рис. 130), достигающие в длину 10 м. Эти животные развивают скорость до 55 км/ч.

Они встречаются во всех морях и океанах. Касатки имеют характерное тупое закругленное рыло и высокий черный плавник. Окраска их тела двухцветная: спина черного цвета, брюхо снежно-белое. Над каждым глазом имеется по белому пятну. Касатки плавают стаями до 40 особей и нападают на тюленей, моржей, дельфинов и даже усатых китов. Хотя касатки считаются потенциально весьма опасными для человека, достоверные сведения об их преднамеренном нападении на человека отсутствуют.

Лечение ран, нанесенных касатками, производится так же, как и при укусах рыб, а меры предупреждения нападений не отличаются от мер, принимаемых в районе обитания хищных рыб.

Ядовитые рыбы

Имеется более 250 видов рыб, обладающих ядовитыми железами, которые могут вызвать отравление человека. Ядовитые рыбы встречаются во всех широтах, но особенно они распространены в тропических и субтропических районах. Большинство этих рыб относится к придонным видам.

Наиболее распространенными из придонных рыб являются скаты, у которых на хвосте имеется один или несколько острых зазубренных шипов. В бороздках, проходящих вдоль шипов, расположены ядовитые железы. С помощью шипов скат может нанести глубокую рваную рану, куда попадает секрет ядовитых желез. Скаты встречаются у побережий, начиная от приливной зоны до глубины 30 м, в морях и океанах всех широт.

В водах у берегов России (Черное, Японское моря и южная часть Балтийского моря) обитают морские дракончики, или скорпионы. Это рыбы длиной 15-50 см, вооруженные двумя жаберными шипами и шестью ядовитыми колючками передних спинных плавников. Защищая свой участок территории, они могут активно нападать на человека.

Ядовитые шипы на жаберных крышках имеют также звездочеты, распространенные у южных и юго-восточных берегов Азии, и рыбы-жабы, обитающие у побережий Европы, Африки и Индии.

Скорпена, или морской ерш, распространенная на африканском побережье, имеет длину до 40 см, ведет придонный образ жизни. На плавниках и жаберных крышках расположены шипы и ядовитые колючки.

У берегов Индии и Юго-Восточной Азии обитают бородавчатки, яд которых вызывает наиболее тяжелые отравления, сопровождающиеся параличами и нередко кончающиеся смертельным исходом в течение ближайших часов или суток. Бородавчатки наносят ранки короткими и крепкими шипами спинных плавников, покрытыми ядовитой слизью.

Помимо донных рыб отравление человека могут вызвать также рыбы, плавающие в толще воды: морские окуни, крылатки и др. Эти рыбы наносится яд острыми иглами плавников.

Ядовитые виды имеются также среди сомовых рыб, характерной особенностью которых является большое количество усовидных придатков вокруг рта. Первые лучи спинных и грудных плавников этих рыб снабжены ядовитыми железами. Ядовитые сомы встречаются в океанах и пресных водоемах почти всех континентов, за исключением Европы.

Некоторые виды акул также могут быть отнесены к ядовитым рыбам. Впереди их спинных плавников имеются шипы, снабженные ядовитыми железами. Отравления людей могут быть при поражении ядовитыми шипами катранов.

При ранении шипами или лучами плавников ядовитых рыб в тяжелых случаях (особенно при отравлении ядом морского дракончика) непосредственно после укола возникает резкая жгучая боль, интенсивность которой бывает настолько велика, что пострадавший кричит и может потерять сознание. При действии некоторых видов яда болевая чувствительность вокруг раны может быть понижена или может отсутствовать. Болезненность постепенно распространяется на всю конечность. Бледность вокруг ранки сменяется гиперемией и синюшностью, затем пораженная область отекает. Боль продолжается в месте укола в течение нескольких часов и даже нескольких дней. Иногда отмечаются кровоизлияния в ткани, воспаление лимфатических сосудов и узлов. Нередко присоединяется вторичная инфекция ран, в результате чего возникают абсцессы, флегмоны, лихорадочное состояние. Впоследствии может наступить некроз тканей в окружности раны, появиться гангрена, сепсис, столбняк. Возможен паралич пораженной конечности. Могут наблюдаться общие симптомы отравления: слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение функций дыхания, снижение артериального давления, сердечная недостаточность, бред, боли в суставах и др. Возможно появление судорог, параличей и парезов, может наступить шок. Без лечения симптомы нарастают в течение 6--8 ч, возможен смертельный исход. Отравление ядовитыми рыбами, не связанное с водолазными спусками, возможно при употреблении этих рыб в пищу. Отравление развивается по механизму желудочно-кишечных расстройств, нарушений деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем с аллергическими и нервно-паралитическими явлениями. Опасность отравления усугубляется тем, что люди, употребившие в пищу ядовитых рыб, обычно не замечают неприятного запаха и вкуса и, напротив, часто утверждают, что рыба была очень вкусной. Но через некоторое время у них появлялись непонятный страх, общая слабость, головокружение, нервное возбуждение, тяжесть и боли в желудке, тошнота, рвота, понос. При отравлении в легкой форме больной быстро поправляется. При сильных отравлениях отмечаются усиливающиеся мучительные боли в области желудка, сухость во рту, бледность лица, брадикардия, неудержимая рвота, судороги, снижение температуры тела. Появляются гиперемия и отек кожи, мелкая кожная сыпь и зуд кожи. Отмечаются ослабление дыхания, аритмия сердца, отсутствие реакции зрачков на свет, посинение конечностей. После поражения дыхательных и двигательных центров головного мозга быстро наступает смерть. При благоприятном исходе выздоровление растягивается на длительный срок и сопровождается стойкими осложнениями в виде ослабления зрения, пониженной кожной чувствительности, гастроэнтеритов.