10 тем нормальной физиологии

Для точного вычисления Ср.АД необходимо вычислить площадь под кривой изменения давления и разделить её на длину этой кривой. Для приближённого вычисления Ср.АД используют следующие формулы:

Для аорты Среднее АД = ДАД + 1/2ПД

Для периферических артерий Среднее АД = ДАД + 1/3ПД (формула Сеченова).

Рис. 22. Кривая изменения давления в аорте.

Один из основных законов гидродинамики (и, соответственно, гемодинамики):

Количество жидкости Q, протекающее через любую трубку, прямо пропорционально разности давлений вначале (P1) и в конце (P2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: Q = (P1-P2)/R.

Т.к. давление в месте впадения полых вен в сердце близко к нулю Q = P/R, где Q - количество крови, изгнанное сердцем за 1 минуту; P - среднее давление в аорте; R - величина сосудистого сопротивления.

Сопротивление трубки определяется по формуле Пуазейля: R = 8lз/рr4, где l - длина трубки, з - вязкость жидкости, r - радиус.

Но геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также может уменьшаться с уменьшением диаметра сосуда < 1 мм. Форменные элементы располагаются в центре потока, а плазма в пристеночном слое (вязкость плазмы меньше вязкости крови).

При последовательном соединении трубок разного диаметра общее сопротивление вычисляется по формуле R=R1+R2+…+Rn; при параллельном соединении трубок R=1/(1/R1+1/R2+…+1/Rn).

Наибольшей величиной сопротивления по уравнению Пуазейля должен обладать капилляр, диаметр которого 5-7 мкм. Однако, огромное количество капилляров включено в сосудистую сеть параллельно, и их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол. В артериолах (ш 15-70 мкм) возникает основное сопротивление току крови. Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. В случае уменьшения сопротивления отток крови из артерий увеличивается, а давление в них уменьшается; наоборот, увеличение сопротивления артериол приводит к уменьшению оттока крови из артерий и повышению в них давления. Изменение просвета артериол - один из главных регуляторов общего артериального давления - «краны сердечно-сосудистой системы» (И.М.Сеченов). Другая важная роль артериол - перераспределение кровотока, регуляция местного кровотока через тот или иной орган: в работающем органе тонус артериол уменьшен, обеспечивая повышенный приток крови, а в неработающих органах тонус артериол повышен.

О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давлений в начале и конце сосуда. Прямые измерения показывают, что давление на протяжении крупных и средних артерий падает на 10 %, а в артериолах и капиллярах на 85 %. Т.е. 10 % энергии, затрачиваемой желудочками сердца на изгнание крови, расходуется на продвижение её в крупных и средних артериях, а 85 % - на продвижение в артериях и капиллярах.

Рис. 23. Изменения давления в различных частях сосудистой системы.

1 - в аорте; 2 - в крупных артериях; 3 - в мелких артериях; 4 - в артериолах; 5 - в капиллярах; 6 - в венулах; 7 - в венах; 8 - в полой вене.

Рис. 24. Средняя линейная скорость тока крови в разных частях сосудистой системы.

Линейная скорость кровотока - это отношение объёмной скорости кровотока к площади поперечного сечения сосуда (параллельных сосудов): V = Q / рr2.

Объём крови, протекающей за 1 минуту через аорту, равняется объёму, протекающему через полые вены; объём, протекающий через лёгочную артерию, равняется объёму, протекающему через лёгочные вены.

При постоянном объёме крови, протекающем через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от ширины данного отдела сосудистого русла. Чем больше общая площадь сечения, тем меньше линейная скорость кровотока. Аорта - самый крупный сосуд - самое узкое место кровеносной системы. При разветвлении артерий происходит увеличение суммарного сосудистого русла. Сумма просветов всех капилляров в 500-600 раз больше просвета аорты, соответственно кровь в капиллярах движется в 500-600 раз медленнее, чем в аорте. В венах линейная скорость снова возрастает - при слиянии вен происходит сужение суммарного просвета. В полых венах линейная скорость достигает половины скорости в аорте.

Т.к. кровь выбрасывается из сердца порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер; V и Q максимальны в период систолы и уменьшаются в диастолу.

Ток жидкости может быть ламинарным и турбулентным. При возрастании линейной скорости до некоторой величины в струе образуются завихрения, сопровождающиеся шумом - течение из ламинарного (скользящих слоёв) превращается в турбулентное. Эта величина определяется числом Рейнольдса: Re = VDс/з, где V - линейная скорость, D - диаметр сосуда, с - плотность, з - вязкость. В местах разветвления сосудов завихрения образуются легче, поэтому вероятность сосудистых поражений (атеросклероза) в этих участках выше.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСУДОВ

С морфологической точки зрения кровеносные сосуды - трубки различного диаметра, состоящие из 3-х основных слоёв: внутреннего (эндотелиального), среднего (ГМК, коллагеновые и эластические волокна), наружного.

Помимо размеров, сосуды отличаются строением среднего слоя:

- в аорте и крупных артериях преобладают эластические и коллагеновые волокна, что

обеспечивает их упругость и растяжимость (сосуды эластического типа);

- в артериях среднего и мелкого калибра, артериолах, прекапиллярах и венулах

преобладают ГМК (сосуды мышечного типа, обладающие высокой сократимостью);

- в средних и крупных венах есть ГМК, но их сократительная активность невысока;

- капилляры вообще лишены ГМК.

Это имеет определённое значение для функциональной классификации:

1) Упруго-растяжимые (магистральные) сосуды - аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения и лёгочная артерия с её ветвями в малом круге кровообращения. Это сосуды эластического типа, образующие эластическую, или компрессионную, камеру. Обеспечивают преобразование пульсирующего кровотока в более равномерный и плавный. Часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение этой компрессионной камеры, в которую поступает значительный объём крови, растягивающий её. При этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий компрессионной камеры спадаются и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

2) Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) - артериолы и прекапиллярные сфинктеры, т.е. сосуды мышечного типа. От прекапиллярных сфинктеров зависит число функционирующих капилляров.

3) Обменные сосуды - капилляры. Обеспечивают обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью. Количество функционирующих капилляров может изменяться в каждом участке ткани в значительных пределах, в зависимости от функциональной и метаболической активности.

4) Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы) - обеспечивают «сброс» крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры; значительно повышают скорость кровотока; участвуют в теплообмене.

5) Собирательные сосуды (кумулятивные) - вены.

6) Ёмкостные сосуды - крупные вены, обладающие высокой растяжимостью. Содержат ~ 75 % объёма циркулирующей крови (ОЦК). Артериальный отдел ~ 20 % ОЦК, капиллярный ~ 5-7,5 %.

ОЦК распределяется по частям тела не равномерно. Почки, печень, сердце, мозг, составляющие 5 % массы тела, получают более половины всей крови.

ОЦК - это не вся кровь организма. В состоянии покоя до 45 - 50 % всего объёма крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезёнке, печени, подкожном сосудистом сплетении и лёгких. В селезёнке содержится ~ 500 мл крови, которая может быть почти выключена из кровотока. Кровь в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (до 1 л) циркулирует в 10 - 20 раз медленнее, чем в других сосудах.

Микроциркуляторное русло - совокупность конечных артерий, артериол, капилляров, венул, мелких венул. Движение крови по микроциркуляторному руслу обеспечивает транскапиллярный обмен.

Капилляры имеют диаметр ~ 5 - 7 мкм, длину ~ 0,5 - 1 мм. Скорость кровотока ~ 0,5 - 1 мм/с, т.е. каждая частица крови находится в капилляре ~ 1 с. Общая длина капилляров составляет ~ 100000 км.

Есть 2 вида функционирующих капилляров - магистральные, образующие кратчайший путь между артериолами и венулами, и истинные, которые отходят от артериального конца магистрального капилляра и впадают в его венозный конец. Истинные образуют капиллярные сети. В магистральных скорость кровотока выше.

В тканях с более интенсивным обменом число капилляров больше.

Капилляры различаются по строению эндотелиального каркаса:

1) С непрерывной стенкой - «закрытые». Это большинство капилляров большого круга кровообращения. Обеспечивают гистогематический барьер.

2) Окончатые (с фанестрами - окошечками). Способны пропускать вещества, диаметр которых достаточно велик. Располагаются в почечных клубочках, в слизистой кишечника.

3) С прерывистой стенкой - между соседними эндотелиальными клетками есть щели, через которые проходят форменные элементы крови. Располагаются в костном мозге, печени, селезёнке.

В закрытых капиллярах переход веществ из капилляра в ткань и наоборот совершается за счёт диффузии и фильтрации (с реабсорбцией). Пока кровь проходит через капилляр, может произойти 40-кратный обмен между кровью и тканями. Лимитирующий фактор - способность вещества проходить через фосфолипидные участки мембраны и размеры вещества. В среднем из капилляров каждую минуту выходит ~ 14 мл жидкости (~20 л/сутки). Вышедшая на артериальном конце капилляра жидкость дренирует межклеточное пространство, очищает его от метаболитов и ненужных частиц. На венозном конце капилляра большая часть жидкости с метаболитами вновь поступает в капилляр.

Закономерности, обуславливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом.

Силы, способствующие фильтрации, - это гидростатическое давление крови (Ргк) и онкотическое тканевой жидкости (Рот), составляющие в сумме фильтрационное давление. Силы, препятствующие фильтрации, но способствующие реабсорбции, - это онкотическое давление крови (Рок) и гидростатическое давление тканевой жидкости (Ргт), составляющие в сумме реабсорбционное давление.

На артериальном конце капилляра:

Ргк ~ 32,5 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 37 мм рт. ст.

Рок ~ 25 мм рт.ст., Ргт ~ 3 мм рт.ст., (Рок + Ргт) ~ 28 мм рт. ст.

Результирующее давление, обеспечивающее фильтрацию: 37 - 28 = 9 мм рт.ст.

На венозном конце капилляра:

Ргк ~ 17 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 21,5 мм рт. ст.

Рок ~ 25 мм рт.ст., Ргт ~ 3 мм рт.ст., (Рок + Ргт) ~ 28 мм рт. ст.

Результирующее давление, обеспечивающее реабсорбцию: 21,5 - 28 = - 6,5 мм рт. ст.

Т.к. фильтрационная результирующая на артериальном конце капилляра выше, чем реабсорбционная результирующая на венозном, объём фильтрации на артериальном конце капилляра выше, чем объём реабсорбции на венозном (20 л/18 л в сутки). Остальные 2 л идут на образование лимфы. Это своеобразный дренаж тканей, благодаря которому крупные частицы, не способные пройти через стенку капилляра, проходят по лимфатической системе, в том числе через лимфатические узлы, где подвергаются разрушению. В конечном итоге, лимфа через грудной и шейный протоки возвращается в венозное русло.

Венозное русло предназначено для сбора крови, т.е. выполняет коллекторную функцию. В венозном русле кровь испытывает меньшее сопротивление, чем в мелких артериях и артериолах, однако большая протяжённость венозного русла приводит к тому, что давление крови по мере приближения к сердцу снижается почти до 0. Давление в венулах 12 - 18 мм рт.ст., в венах среднего калибра 5 - 8 мм рт.ст., в полых венах 1 - 3 мм рт.ст.. В то же время, линейная скорость кровотока, по мере приближения к сердцу, последовательно возрастает. В венулах она составляет 0,07 см/с, в средних венах 1,5 см/с, в полых венах 25 - 33 см/с.

Низкое гидростатическое давление в венозном русле затрудняет возврат крови к сердцу. Для улучшения венозного возврата есть ряд компенсаторных механизмов:

1) наличие в венах многочисленных полулунных клапанов эндотелиального происхождения, пропускающих кровь только по направлению к сердцу (исключение - полые вены, вены воротной системы, мелкие венулы);

2) мышечный насос - динамическая работа мышц приводит к выталкиванию венозной крови по направлению к сердцу (за счёт сдавливания вен и наличия в них клапанов);

3) присасывающее действие грудной клетки (снижение внутриплеврального давления на вдохе);

4) присасывающее действие полостей сердца (расширение предсердий во время систолы желудочков);

5) сифонное явление - устье аорты выше устья полых вен.

Время полного кругооборота крови (время прохождения 1 частицы крови через оба круга кровообращения) составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70 - 80 в минуту кругооборот происходит ~ за 20 - 23 с. Однако скорость движения по оси сосуда выше, чем у его стенок и, поэтому, не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро. Примерно 1/5 времени полного кругооборота приходится на прохождение малого круга и 4/5 - на прохождение большого.

Артериальный пульс - ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. В момент изгнания крови из желудочков давление в аорте повышается, и стенка её растягивается. Волна повышенного давления и колебания сосудистой стенки распространяются до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная скорость кровотока по артериям 0,3 - 0,5 м/с; скорость же пульсовой волны в аорте 5,5 - 8 м/с, в периферических артериях 6 - 9 м/с. С возрастом, по мере понижения эластичности сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Артериальный пульс можно обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой, височной, наружной артерии стопы и т.д. Исследование пульса позволяет оценить наличие биений сердца, частоту его сокращений, напряжение. Напряжение (твёрдый, мягкий) пульса определяется по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. В определённой степени отображает величину среднего АД.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Для исследования сердечной деятельности используют методы исследования звуковых явлений, возникающих при работе сердца (аускультация тонов сердца, фонокардиография), методы исследования сократительной функции миокарда и методы регистрации электрической активности сердца.

Основные методы исследования сократительной функции миокарда:

Эхокардиография - метод регистрации отражённой ультразвуковой (2 - 5 МГц) волны, позволяющий наблюдать смещение стенок сердца во время его работы.

Баллистокардиография - регистрация продольного смещения тела человека и его центра тяжести при работе сердца. Пациент укладывается на стол, к которому прикреплены специальные датчики (могут крепиться также к нижним конечностям пациента). В момент выброса крови из желудочков в крупные сосуды происходит смещение сердца в противоположную сторону и центр тяжести смещается.

Динамокардиография - регистрация смещения центра тяжести грудной клетки в продольном и поперечном направлениях. Воспринимающее устройство располагается на платформе, проецируется на область грудной клетки.

Основные методы исследования электрической активности миокарда это электрокардиография (ЭКГ), векторкардиография и магнитокардиография.

При возбуждении на поверхности клеток рабочего миокарда появляется отрицательный заряд. Сердце становится мощным электрогенератором. Т.к. ткани тела обладают высокой проводимостью, электрические потенциалы, связанные с процессами распространения возбуждения в сердце, можно регистрировать на поверхности тела.

Первый электрокардиограф, позволивший зарегистрировать истинную ЭКГ со всеми её зубцами, был создан Эйнтховеном (Нобелевская премия 1924 г.).

Рис. 25. ЭКГ.

Зубцы ЭКГ возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая - нет. Изопотенциальная линия регистрируется в те моменты времени, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, вся охвачена возбуждением.

Зубец P отражает возбуждение (деполяризацию) миокарда предсердий. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому зубец монофазный.

Сегмент PQ - возбуждение распространяется на предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел и движется по проводящей системе желудочков (пучку Гиса). Оба предсердия полностью возбуждены, оба желудочка ещё не возбуждены. Движение возбуждения по проводящей системе не улавливается. Это время между деполяризацией и реполяризацией предсердий, соответствует фазе плато потенциала действия кардиомиоцитов предсердий.

Комплекс QRS - возбуждение (деполяризация) желудочков. Осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард. Зубец Q - возбуждение верхушки сердца, внутренней поверхности желудочков. Зубец R - возбуждение основания сердца и наружной поверхности желудочков. Зубец S - полный охват возбуждением миокарда желучочков.

Сегмент ST - оба желудочка возбуждены (фаза плато кардиомиоцитов желудочков).

Зубец Т - процесс реполяризации миокарда желудочков (восстановления нормального мембранного потенциала клеток миокарда). Этот процесс в различных клетках протекают не синхронно, появляется разность потенциалов между ещё деполяризованными участками миокарда и участками, восстановившими свой положительный заряд. Зубец Т - самая изменчивая часть ЭКГ.

Между зубцом Т и последующим зубцом Р - изопотенциальная линия (в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов).

На нормальной ЭКГ нет видимого отображения реполяризации предсердий, т.к. по времени совпадает с комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не каждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблюдается предсердный зубец Та (Т - атриум), отображающий реполяризацию предсердий.

Интервал QT - общая продолжительность электрической систолы сердца (длительность процесса возбуждения в желудочках во время систолы). Почти совпадает с длительностью механической систолы - механическая систола начинается несколько позже, чем электрическая.

Интервал RR - длительность сердечного цикла.

ЭКГ позволяет оценить характер проведения возбуждения в сердце. По величине интервала P-Q (от начала P до начала Q) можно судить о скорости проведения возбуждения от предсердий к желудочкам (в норме 0,12 - 0,2 с). Общая продолжительность комплекса QRS отражает скорость охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков (0.06 - 0,1 с).

ЭКГ позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме ЧСС 60-80 ударов/минуту. Брадикардия - 40-50 ударов/минуту. Тахикардия - более 90-100 ударов/минуту, доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия - при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении. Дыхательная аритмия - изменение ритма сердечных сокращений в связи с дыханием (наблюдается у молодых людей). В конце каждого выдоха ЧСС урежается.

При некоторых патологических состояниях правильный ритм может эпизодически или регулярно нарушаться внеочередным сокращением - экстрасистолой.

Экстрасистолы могут появляться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочкового водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие из ЦНС.

Синусовая экстрасистола - внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле, в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс (соответствующий нормальному ритму) ещё не должен появиться. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Желудочковая экстрасистола - внеочередное возбуждение возникает в миокарде желудочков. Оно не отражается на автоматии синусно-предсердного узла. Синусно-предсердный узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они ещё находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. По окончании рефрактерного периода желудочки могут снова ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придёт следующий импульс. Т.е. желудочковая экстрасистола приводит к компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

При различных воздействиях (гипоксия, закупорка коронарной артерии, чрезмерное растяжение и охлаждение, передозировка наркотических средств, электротравма) в отделах сердца могут возникать чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон: трепетание (до 400 Гц) и фибрилляция или мерцание (до 600 Гц). Главный признак этих патологических явлений - неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца, в миокарде циркулируют замкнутые волны возбуждения.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются волны трепетания, имеющие пилообразную конфигурацию. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой. Желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы. Поэтому на ЭКГ через одинаковые промежутки времени появляется комплекс QRS.

При фибрилляции предсердий активность этих отделов сердца регистрируется в виде высокочастотных нерегулярных колебаний, интервалы между комплексами QRS при этом различны (аритмия). Однако конфигурация комплекса QRS не изменена. Как правило, гемодинамика при фибрилляции предсердий страдает незначительно.

Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты более серьёзными последствиями, т.к. страдают наполнение и выброс крови из желудочков. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не восстановить, наступает смерть (деятельность головного мозга восстанавливается не позже 8 - 10 минут после прекращения работы сердца).

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при фибрилляции - колебания различной формы и частоты.

Одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период - во время фазы реполяризации (приближённо совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ). В этот период одни клетки находятся ещё в состоянии абсолютной рефрактерности, другие в состоянии относительной рефрактерности. Экстрасистолы, возникшие в уязвимый период, могут, подобно электрическому разряду, привести к фибрилляции желудочков.

Электрическую дефибрилляцию желудочков осуществляют с помощью короткого одиночного импульса тока в несколько ампер (напряжение в импульсе несколько киловольт). Этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застаёт эти участки в фазе рефрактерности и её дальнейшее проведение блокируется. После этого восстанавливается синхронность сокращений. Чтобы дефибрилляция была эффективной необходимо предотвратить повреждения органов, вызываемые остановкой кровообращения. Для этого проводят закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

Электрическая ось сердца.

Электрическая ось сердца - это вектор, отражающий среднюю величину и направление электродвижущей силы (э.д.с.), действующей во время электрической систолы сердца. Указывает, в каком направлении действует максимальная э.д.с. в течение наибольшего времени.

Стандартные отведения Эйнтховена накладываются на конечности таким образом, что образуется примерно равносторонний треугольник, в центре которого расположено сердце. Алгебраическая сумма всех э.д.с. в замкнутой цепи равна 0 (закон Кирхгофа). Сумма э.д.с. I-го и III-го отведений, направленных к левой ноге (ЛН), равна э.д.с. II-го отведения, также направленной к ЛН. О величине э.д.с. можно судить по, пропорциональной ей, высоте зубцов (зубец R) в соответствующем отведении.

Рис. 26. Электрическая ось сердца.

Стандартные отведения:

I - э.д.с. направлена от ПР (- полюс) к ЛР (+ полюс);

III - э.д.с. направлена от ЛР (- полюс) к ЛН (+ полюс);

II - э.д.с. направлена от ПР (- полюс) к ЛН (+ полюс).

Соотношение э.д.с. отведений: I + III = II

ПР - правая рука;

ЛР - левая рука;

ЛН - левая нога.

В норме направление электрической оси сердца колеблется от 0 до 90°. Если направление оси находится в интервале от 0 до -90°, говорят об отклонении оси влево, что, как правило, свидетельствует о смещении влево анатомической оси сердца (часто бывает у тучных людей). Отклонение вправо - это направление оси в промежутке от +90° до +180°, более подозрительно в смысле патологии сердца.

Векторкардиография (ВКГ) - регистрация изменения на плоскости положения электрической оси сердца во время сердечного цикла. На экране осциллографа наблюдаются петли - p, QRS, T, отражающие пробег волны возбуждения. Сопоставление ВКГ, записанных в трех и более взаимно непараллельных плоскостях, позволяет представить динамику суммарных векторов предсердий и желудочков сердца по времени в трехмерном пространстве. Анализируют ВКГ по максимальной длине и ширине петель, их форме, углам отклонения максимальных векторов от координатных осей плоскости регистрации. Они существенно и определенным образом изменяются при гипертрофии предсердий и желудочков, блокадах сердца, нарушениях ритма и инфаркте миокарда. Применяется ВКГ для уточнения диагностики и в научных исследованиях.

Магнитокардиография (МКГ) - бесконтактный метод регистрации магнитной составляющей электромагнитного поля сердца. Датчик (чаще всего тороидальная катушка с большим числом витков) размещается как можно ближе к грудной клетке. Максимальная амплитуда основных зубцов регистрируется при записи с подложечной области. Для успешной регистрации МКГ необходимы: изоляция от магнитного поля земли, отсутствие металлических предметов на теле пациента. МКГ напоминает ЭКГ; при ее описании применяют обозначения, принятые для ЭКГ. МКГ позволяет более четко регистрировать магнитные сигналы от близко расположенных участков сердца и патологическая динамика биоэлектрических процессов в этих зонах отражается на МКГ полнее, чем на ЭКГ. Из-за сложности технических условий регистрации, МКГ применяется в основном в научных исследованиях.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сфигмография - регистрация колебания артериальной стенки, вызванного прохождением пульсовой волны. На место, удобное для исследования пульсации сосуда, накладывается датчик (пьезоэлектрический, тензоэлектрический, емкостной, и т.д.), сигнал от которого идёт на регистрирующее устройство. В пульсовой кривой (сфигмограмме) различают 2 основные части - подъём (анакроту) и спад (катакроту). Анакрота возникает из-за повышения АД и растяжения стенки артерий при изгнании крови из желудочков. В конце систолы, когда давление начинает падать, начинается катакрота. В тот момент, когда давление в расслабляющемся левом желудочке станет ниже, чем в аорте, кровь устремляется назад к желудочку, давление в артериях резко падает и на катакроте появляется выемка - инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие - захлопываются полулунные клапаны. Волна отражается от клапанов и создаёт вторичную волну повышения давления, а на катакроте регистрируется дикротический подъём. Регистрация сфигмограммы вместе с ЭКГ и ФКГ (поликардиография) позволяет рассчитывать скорость распространения пульсовой волны и используется для фазового анализа сердечного цикла.

Плетизмография - регистрация изменений объёма органа или части тела, связанного с изменением его кровенаполнения. Применяется для оценки сосудистого тонуса. Простейший метод механической плетизмографии состоит в том, что конечность, например рука, помещается в сосуд, частично заполненный водой. Изменение объёма, возникающее при кровенаполнении, передаются на сосуд - в нём изменяется уровень, показывающий объём воды. Фотоэлектрическая плетизмография основана на оценке светопроницаемости части тела в зависимости от степени кровенаполнения.

Реография основана на регистрации колебаний сопротивления ткани организма переменному току высокой частоты (40 - 500 кГц) и малой силы (не более 10 мА). При высокой частоте величина ёмкостного сопротивления приближается к нулю и общее сопротивление (импеданс) в основном зависит от омического сопротивления и, соответственно, от кровенаполнения. По форме реограмма, когда ток проходит через крупные артериальные сосуды, напоминает сфигмограмму. При анализе реограмм рассчитываются амплитудные характеристики систолической волны (отражают величину кровенаполнения), амплитуду диастолической волны (дикротической волны), уровень инцизуры (характеризует величину периферического сопротивления), временные интервалы, характеризующие тонус и эластичность сосудов.

Реографическое определение МОК. Т.к. периодические резкие уменьшения сопротивления возникают в момент выброса сердцем в аорту и лёгочную артерии систолического объёма крови, величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса. Поэтому, используя специальные формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции, можно по реографическим кривым определить величину систолического объёма крови, а умножив его на число сердечных сокращений - получить величину МОК.

Определение МОК методом Фика.

Впервые был применён для определения МОК у животных в 1870 г. Основан на определении разницы содержания О2 в артериальной и венозной крови и объёма О2, поглощаемого лёгкими за 1 минуту.

Например, за 1 минуту через лёгкие поглощается 400 мл О2, а количество О2 в артериальной крови на 8 объёмных % больше, чем в венозной. Т.е. каждые 100 мл крови поглощают 8 мл О2. Чтобы за 1 минуту поглотилось 400 мл О2, необходимо, чтобы через лёгкие прошло: 100 Ч 400 / 8 = 5000 мл крови. Объёмы крови, проходящие за 1 минуту по малому и большому кругу кровообращения, равны.

В клинической практике метод начал применяться в начале 40-х гг. ХХ века. Для определения содержания О2 в крови необходимо с помощью катетера (через плечевую вену) брать смешанную венозную кровь из правого предсердия, а для получения артериальной крови проводить пунктирование артерии.

Определение МОК методом разведения индикаторов. Определяют разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества (краска, радиоактивное вещество), введённого в вену. Введённое вещество проходит через правые отделы сердца, малый круг кровообращения, левые отделы сердца и поступает в артерии большого круга кровообращения, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно растёт, затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное количество вещества, вторично пройдёт через левые отделы сердца, его концентрация в артериальной крови вновь немного увеличится (волна рециркуляции). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т.е. изменения концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. МОК вычисляют по формуле: МОК = 60ЧJ/CЧT, где J - количество введённого вещества, мг; С - средняя концентрация разведённого вещества, вычисленная по кривой разведения, мг/л; Т - длительность первой волны циркуляции, с.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Подразделяются на: внутриклеточные, внутрисердечные, внесердечные.

Внутриклеточные механизмы регуляции.

1. Миокард состоит из отдельных клеток, соединённых вставочными дисками. В каждой клетке - механизм регуляции синтеза белков, поддерживающий уровень воспроизводства в соответствии с интенсивностью раздражения. При увеличении нагрузки на сердце (регулярная мышечная деятельность) усиливается синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность (рабочая гипертрофия миокарда).

2. Гетерометрическая регуляция. Сила сокращения сердца пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т.е. исходной длине его мышечных волокон («закон сердца» Франка-Старлинга). При растяжении миокарда во время диастолы в каждой миофибрилле актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, при этом увеличивается количество резервных мостиков - тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться. В результате сердце перекачивает в артерии то количество крови, которое притекает из вен.

3. Гомеометрическая регуляция - изменение силы сокращений сердца при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это ритмозависимые изменения силы сокращения. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с увеличивающейся частотой, то наблюдается увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница Боудича»). Это связано с повышением внутри миокардиоцита свободного кальция. В момент генерации ПД Са2+ через медленные Na+-Ca2+-каналы входит внутрь миокардиоцита. Са2+ - взаимодействует с тропонином и инициирует этим изменение положения тропомиозина на актиновой нити, с которой миозиновые мостики способны вступить в контакт, т.е. инициирует сокращение. Чем больше ионов Са2+, тем больше число взаимодействующих мостиков, тем выше сила сокращения.

Резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту приводит к увеличению в определённых границах силы сокращений миокарда (проба Анрепа). Механизм имеет 2 фазы: 1) - при увеличении сопротивления растёт конечный диастолический объём и увеличение силы реализуется по гетерометрическому механизму; 2) - когда конечный диастолический объём стабилизируется, увеличенная сила сокращений поддерживается гомеометрическим механизмом.

Внутрисердечные механизмы регуляции.

Обеспечиваются внутрисердечными периферическими рефлексами. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. В этих ганглиях выделено (А.С. Догель, 1899 г.) 3 типа нервных клеток:

1) с короткими дендритами и аксоном, образующим окончание на волокнах миокарда - типичные эфферентные нейроны;

2) с длинными дендритами и длинным аксоном, выходящим за пределы ганглия и заканчивающимся на нейронах в других ганглиях - афферентные нейроны. Дендриты афферентного нейрона образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах;

3) с короткими отростками, не выходящими за пределы ганглия - вставочные нейроны.

Гетеро- и гомеометрические внутриклеточные механизмы способны лишь увеличивать энергию сердечного выброса. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают более сложный уровень регуляции, соответствующий текущим условиям в системе кровообращения.

На фоне низкого кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах, увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к рефлекторному усилению сокращения миокарда левого желудочка.

Переполнение камер сердца кровью вызывает снижение силы сокращения миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. Сердце выбрасывает меньшее количество крови. Задержка дополнительного количества крови в полостях сердца снижает диастолическое давление и вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объём задерживается в венозной системе.

При недостаточности наполнения кровью камер сердца внутрисердечные рефлексы вызывают усиление сокращений миокарда. Желудочки выбрасывают большее количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В нормальных естественных условиях внутрисердечная система нервной регуляции не является автономной. Это - низшее звено иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы - это нервная экстракардиальная регуляция. Осуществляется импульсами, поступающими из ЦНС по волокнам блуждающего и симпатических нервов.

Парасимпатические волокна: тела 1-х нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы, располагаются в продолговатом мозге. Заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся 2-е нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Симпатические волокна: 1-е нейроны в боковых рогах 5-ти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах - 2-е нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть отходит к сердцу от звёздчатого узла.

Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС - отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений - отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена - отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено - отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются - «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».

Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.

Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект - учащение ритма сердечных сокращений (Ционы - нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект - улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект - повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект - усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).

Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.

Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.

Однако, известны и пусковые влияния ЦНС, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это наблюдается в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественному, т.е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как делается традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в режиме этих «залпов». Каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца. Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием обычного раздражения блуждающего нерва, возбуждение возникает в одной точке узла. В случае же воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла.

Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общепризнанных влияний блуждающего нерва. Наряду с ацетилхолином выделяются регуляторные пептиды различного состава. Т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своим «медиаторным коктейлем».

Изменение частоты посылок «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно продемонстрировать в следующем исследовании. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливают с частотой, превышаюшей исходную частоту сердцебиений. В результате этого в продолговатом мозге происходит иррадиация возбуждения с нейронов дыхательного центра на нейроны сердечного центра, а в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формируются «пачки» импульсов в новом ритме, общем для дыхательного и сердечного центров.

В опытах на собаках учащённое дыхание вызывается перегреванием. Как только ритм учащающегося дыхания становится равным ЧСС, оба ритма синхронизируются и далее учащаются или урежаются в определённом диапазоне синхронно. При перерезке или блокаде блуждающих нервов эффект синхронизации ритмов исчезает.

Т.о., наряду с внутрисердечным, существует и центральный генератор ритма сердца. В естественных условиях он формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, навязывая сердцу ритм сигналов, приходящих по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора.

Центры блуждающего и симпатических нервов - это 2-я (после внутрисердечных) ступень в иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Они интегрируют влияние, нисходящее из высших отделов головного мозга.

Более высокая ступень иерархии - центры гипоталамуса. При электрическом раздражении гипоталамуса наблюдаются реакции сердечнососудистой системы, которые по выраженности превосходят реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых зон гипоталамуса наблюдались: изменения ритма, силы сокращения левого желудочка, степени расслабления левого желудочка и т.д. Т.е. в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. Но в естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус - исполнительный орган. Он обеспечивает интегративную перестройку функций сердечнососудистой системы (и других систем) по сигналам, поступающим из лимбической системы или новой коры.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца.

Рефлекторные реакции, возникающие при раздражении различных рецепторов, могут, как тормозить, так и возбуждать сердечные сокращения.

Особое значение имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы, реагирующие на изменение давления или на действие химических раздражителей («сосудистые рефлексогенные зоны»). В дуге аорты и в области разветвления сонной артерии находятся нервные окончания (барорецепторы) центростремительных нервов. Растяжение сосудистой стенки при повышении давления вызывает поток афферентных импульсов, повышается тонус ядер блуждающих нервов, замедляется ЧСС. Замедление работы сердца наблюдается и при повышении давления в других сосудах, например в лёгочной артерии.

Есть рецепторы и в самом сердце (эндокарде, миокарде, эпикарде). Их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы - реагируют на растяжение, возникающее при повышении давления в полости сердца или в полых венах. Афферентные импульсы идут по центростремительным волокнам блуждающего нерва к сердечно-сосудистому центру, который вызывает активацию симпатического отдела и рефлекторное учащение сердечных сокращений.

Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов и наоборот.

Лёгкое поколачивание по желудку или кишечнику лягушки вызывает замедление или остановку сокращений сердца (рефлекс Гольца, 1860-е гг.). У человека также наблюдается рефлекторная остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке. Центростремительные пути идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг, достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге, а центробежные пути идут к сердцу.

Рефлекс Ашнера - глазосердечный рефлекс - урежение сердцебиений на 10 - 20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.

Рефлекторное изменение сердечной деятельности наблюдается при болевых раздражениях, мышечной работе, эмоциональных состояниях. Воспоминания о факторах, вызывающие определённые эмоции, вызывают и определённые изменения ритма и силы сокращений сердца. Это свидетельствует о корковой регуляции деятельности сердца. Другое свидетельство корковой регуляции - условнорефлекторная регуляция.

Если какой-нибудь раздражитель (например, звуковой) сочетать многократно с надавливанием на глазные яблоки, вызывающим уменьшение ЧСС, то затем один этот раздражитель будет вызывать урежение сердечной деятельности - условный глазосердечный рефлекс.

КБМ обеспечивает приспособительные реакции и к текущим, и к будущим событиям. Сигналы, предвещающие значительную вероятность возникновения какого-либо события, могут вызвать необходимую для предстоящей деятельности перестройку функций сердечнососудистой системы в целом и сердца в частности.

При сложных ситуациях возможны нарушения и срывы этих корковых регуляторных механизмов (неврозы по И.П.Павлову), сопровождающиеся нарушениями деятельности сердца и сердечнососудистой системы. Эти нарушения могут закрепляться по типу патологических условных рефлексов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са2+, необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са2+, усиливается поступление Са2+ из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са2+ из внутриклеточных депо.

Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин - учащает ритм.

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.

Эндокринная функция сердца.

Миоциты предсердий образуют натрийуретический гормон. Его секреция стимулируется: растяжением предсердий, изменением уровня Na+, содержанием в крови вазопрессина, экстракардиальными нервами. Натрийуретический гормон повышает экскрецию почками Na+ и Cl+, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов; увеличивает клубочковую фильтрацию и подавляет реабсорбцию воды в канальцах; подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона; расслабляет ГМК кишечника и мелких сосудов, способствует снижению артериального давления.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Постоянство артериального давления сохраняется благодаря непрерывному поддержанию точного соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которая зависит от тонуса сосудов.

Базальный тонус проявляется при отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний. В некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, распространение которых на остальные ГМК вызывает их возбуждение.

Гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов. Симпатические влияния формируются в сосудодвигательном центре и поддерживают определённую степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов.

Эффект вазоконстрикции, т.е. сужения артерий и артериол, был обнаружен Вальтером (1842) в опытах на лягушках, затем Бернаром (1852) в эксперименте на ухе кролика. Перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов (покраснение и потепление уха оперированной стороны). Раздражение симпатического нерва вызывает сужение артерий и артериол - ухо бледнеет, температура понижается.

Главные сосудосуживающие нервы органов брюшной полости - симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. После их перерезки кровоток через сосуды брюшной полости резко увеличивается, вследствие расширения артерий и артериол. При их раздражении, наоборот, сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий. Эти артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Перерезка вызывает расширение этих сосудов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса достаточно раздражать периферические отрезки этих нервов электрическими стимулами с частотой 1-2 Гц. Увеличение частоты стимуляции приводит к сужению сосудов.

Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) впервые обнаружены при раздражении веточек, относящихся к парасимпатическому отделу АНС. Так можно вызвать расширение сосудов подчелюстной железы и языка, расширение сосудов пещеристых тел полового члена. Т.е. такие эффекты можно наблюдать в сосудах, имеющих двойную (и симпатическую, и парасимпатическую) иннервацию.

Но артерии и артериолы в скелетной мускулатуре имеют исключительно симпатическую иннервацию. Однако в составе симпатических нервов, кроме вазоконстрикторов, могут быть вазодилататоры. Активация б-адренорецепторов на постсинаптической мембране вызывает констрикцию, а активация в-адренорецепторов вызывает вазодилатацию.

Расширение сосудов кожи можно вызвать раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные волокна.

По теории Бейлиса и Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка идёт к рецептору, другая - к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные - к сосудам. Согласно другой точке зрения, при раздражении задних корешков в рецепторных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и вызывают расширение близлежащих сосудов.