Адаптивные изменения некоторых функциональных показателей органов дыхания в процессе тренировки у студентов 18-19 лет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург

Кафедра физиологии

Курсовая работа

Адаптивные изменения некоторых функциональных показателей органов дыхания в процессе тренировки у студентов 18-19 лет

Исполнитель:

Студентка 2 курса 211 группы

Малиновская Анна Александровна

Санкт-Петербург

2019 г.

Введение

В последние десятилетия для достижения высоких спортивных результатов и повышения функциональных возможностей при подготовке спортсменов к соревнованиям все шире применяется практика их тренировки в высокогорных условиях, где основным действующим фактором является гипоксия, или тренировка с использованием гипоксических газовых смесей в нормаборических условиях (С.Г. Кривощеков, 2013).

Систематические занятия плаванием способствуют развитию дыхательной системы. При плавании спортсмен преодолевает сопротивление воды, что приводит к развитию скелетных мышц, дыхательных мышц и увеличению подвижности грудной клетки. Устойчивость к гипоксии актуальна для изучения, так как задержка дыхания важна при плавании. Так, при плавании на короткие дистанции спринтеры стараются как можно меньше выполнять вдох или вообще его не делают, например, на дистанциях до 50 метров, для того, чтобы не терять скорость и время. А при плавании на длинные дистанции пловцы выполняют равномерные вдохи и выдохи для того, чтобы не сбивать дыхание и не терять скорость. Поэтому исследовать устойчивость к гипоксии у пловцов важно, так как они помогут для улучшения дыхательной системы и тренировочного процесса в целом.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Тканевое (внутреннее) дыхание

Внутреннее или тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями, отдача кислорода тканям, поглощение и транспорт углекислоты.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап заключается в обмене газов между кровью и тканями. Второй -- в потреблении кислорода клетками и выделяемого ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Существует несколько причин, по которым возникает нарушение транспорта кислорода от легких к тканям: уменьшение количества гемоглобина в крови (анемии, кровопотери), замедление тока крови при сердечно-сосудистой недостаточности, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина при различных патологических процессах. При этом возникает кислородное голодание тканей - гипоксия (В.Н. Васильев, Л.В. Капилевич, 2010).

Большая часть углекислого газа переносится кровью в виде бикарбонатов плазмы и эритроцитов. Значение физически растворенного в плазме углекислого газа для общего его транспорта невелико. Кроме того, углекислота вступает в химическую связь с гемоглобином, и образует карбаминогемоглобин (или карбгемоглобин). При этом восстановленный гемоглобин связывает больше углекислоты, чем оксигемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легочных капиллярах способствует расщеплению карбгемоглобина и выведению СO₂ из крови, а восстановление НbO₂ в тканях приводит к связыванию этого газа гемоглобином, т. е. облегчает выведение СO₂ из тканей. Таким образом, гемоглобин оказывается главным переносчиком не только кислорода, но и углекислоты.

Нарушения транспорта углекислого газа из тканей чаще всего возникают при анемиях по следующим причинам. Одна из них это потеря гемоглобина, которая приводит к уменьшению связывания углекислого газа восстановленным гемоглобином, углекислота задерживается в тканях, выделение ее легкими уменьшается - возникает гиперкапния тканей и газовый ацидоз. А вторая - потеря бикарбонатов, содержащихся в эритроцитах, она понижает емкость крови по отношению к углекислому газу, что также способствует задержке углекислого газа в тканях (И.В. Дивиченко, О.А. Рыбка, 2008).

Особенностями тканевого дыхания является процесс тканевого дыхания нельзя считать тождественным процессам биологического окисления (ферментативным процессам окисления различных субстратов, протекающим в животных, растительных и микробных клетках), поскольку значительная часть таких окислительных превращений в организме происходит в анаэробных условиях, т.е. без участия молекулярного кислорода, в отличие от дыхания тканей.

Большая часть энергии в аэробных клетках образуется благодаря дыханию тканей, и количество образующейся энергии зависит от его интенсивности. Интенсивность определяется скоростью поглощения кислорода на единицу массы ткани; в норме она обусловлена потребностью ткани в энергии. Интенсивность его наиболее высока в сетчатке глаза, почках, печени. Так же она значительна в слизистой оболочке кишечника, щитовидной железе, коре головного мозга, гипофизе, селезенке, костном мозге, легких, вилочковой железе, поджелудочной железе, диафрагме, сердце, скелетной мышце, находящейся в состоянии покоя. В коже, роговице и хрусталике глаза интенсивность тканевого дыхания невелика. Гормоны щитовидной железы, жирные кислоты и другие биологически активные вещества способны активизировать тканевое дыхание.

Интенсивность такого дыхания определяют полярографически или манометрическим методом в аппарате Варбурга. В последнем случае для характеристики используют так называемый дыхательный коэффициент -- отношение объема выделившегося углекислого газа к объему кислорода, поглощенного определенным количеством исследуемой ткани за определенный промежуток времени (В.Г. Иванова, 2003).

При ряде патологических состояний страдает снабжение тканей кислородом. В этих случаях энергетические потребности клеток могут в течение короткого времени удовлетворяться за счет ограниченных запасов энергии в виде АТФ и креатинфосфата, а также за счет анаэробного гликолиза. Однако эти источники энергии недостаточны и могут использоваться недолго, так как в анаэробных условиях резко возрастает потребность клеток в глюкозе, поступление которой обычно не может удовлетворять эту потребность, и во-вторых, в процессе гликолиза образуется большое количество лактата, который медленно удаляется из ткани для последующей переработки (например, для расщепления в печени, почках или миокарде, или для синтеза гликогена). При значительном недостатке кислорода содержание лактата в крови постоянно нарастает, что приводит к нереспираторному ацидозу. Когда рН внутриклеточной среды падает ниже уровня оптимальной активности ферментных систем, наступают выраженные нарушения клеточного метаболизма.

Основные причины, приводящие к кислородному голоданию (тканевой гипоксии), это понижение напряжения кислорода в артериальной крови (артериальная гипоксия), уменьшение кислородной емкости крови (анемия) и уменьшение кровоснабжения того или иного органа (ишемия) (В.Г. Иванова, 2003).

1.2 Гипоксия и ее основные типы

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов (Е.В. Леонова, 2002).

С точки зрения физиологии А.З. Колчинская дает такое определение гипоксии - типовой патологический процесс, возникающий в результате снижения содержания кислорода в тканях или использования кислорода тканями, а также чрезмерной, особенно физической, нагрузки (А.З. Колчинская, 1983).

Гипоксию классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности. Существует, две группы гипоксических состояний это экзогенная гипоксия к ней относится гипобарическая. Возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы, может появиться горная болезнь или при полетах на летательных аппаратах, высотная болезнь, болезнь летчиков. Факторами, вызывающими патологические сдвиги, может быть понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия), понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм); и нормобарическая. Развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Встречается, главным образом, в производственных условиях, работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, а также имеет место при нахождении в помещениях малого объема при большой скученности людей.

К эндогенной гипоксии относится дыхательная (респираторная) гипоксия. Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев в связи с ухудшением альвеолярной вентиляции, сочетающаяся с гиперкапнией (П.Ф. Литвицкий, 2010).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия.

Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейший показатель и патогенетическая основа ее развития - уменьшение минутного объема крови. Причины: расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гиповолемия (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии снижается скорость транспорта кислородаартериальной, капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании в артериальной крови кислорода, снижение этих показателей в венозной крови, высокая артериовенозная разница по кислороду.

Кровяная (гемическая) гипоксия.

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина_(образование_карбоксигемоглобина,_метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии Нb). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артерио-венозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия.

Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию. К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основные патогенетические факторы первично-тканевой гипоксииснижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); активация перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации, декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов - рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазыи др.);разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканям может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей, возникает относительная недостаточность биологического окисления.

Ткани находятся в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии (П.Ф. Литвитский, 2010).

А.З. Колчинская и Н.Н. Сиротинин предложили более уточненную классификацию гипоксических состояний это гипоксия, вызванная возмущающими воздействиями на вдохе системы дыхания; гипоксия, вызванная возмущениями в отдельных звеньях системы дыхания; гиперметаболическая гипоксия, или гипоксия нагрузки.

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

Субстратная гипоксия.

Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы, например, при расстройствах углеводного обмена (сахарный диабет и др.), а также при дефиците других субстратов (жирных кислот в миокарде), тяжелом голодании.

Перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»).

Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). Для перегрузочной гипоксии характерно образование «кислородного долга» при увеличении скорости доставки и потребления кислорода, а также скорости образования и выведения углекислоты, венозная гипоксемия, гиперкапния.

Смешанная гипоксия.

Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии наблюдается, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др. (Е.В. Леонова, 2002).

По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии это молниеносная (острейшая) гипоксия. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9000м или в результате быстрой массивной потери крови).

Острая гипоксия.

Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия.

Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

Хроническая гипоксия.

Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности (А.З. Колчинская, 1983).

1.3 Адаптация к гипоксии при мышечной работе

Практика пребывания человека в условиях гипоксических сред (высокогорье, высотные полеты и др.) показывает, что формирование устойчивой адаптации к гипоксии происходит далеко не всегда даже при многократном и длительном воздействии гипоксического фактора. Для обеспечения тренирующего эффекта необходимо, чтобы гипоксический фактор имел интенсивность, достаточную для инициирования напряженных экстренных адаптивных реакций, адекватные продолжительность и частоту воздействия. Необходимо принимать во внимание, что формирование устойчивой адаптации к гипоксии достигается скоординированным взаимодействием приспособительных механизмов, мобилизация которых обеспечивает: -- достаточное поступление кислорода в организм путем гипервентиляции легких, гиперфункции сердца, увеличение кислородной емкости крови; -- увеличение кровотока (в тканях мозга, сердца и т. п.), облегчение кислородного потока между кровью и клетками за счет образования новых капилляров, изменения свойств матрикса и ферментных систем, а также увеличение концентрации миоглобина, что ведет к повышению способности клеток утилизировать кислород в аэробном цикле, несмотря на гипоксемию. увеличение способности клеток и тканей утилизировать кислород из крови и образовывать АТФ; увеличение анаэробного ресинтеза АТФ за счет активации гликолиза (А.Т. Логунов, 2016).

Реакция целого организма при выполнении мышечной работы направлена как на обеспечение мышечной деятельности, так и на поддержание при этом основных гомеостатических параметров. Причиной возникновения гипоксии являются повышенный расход энергии АТФ и, следовательно, резко возрастающая потребность мышц в кислороде, активно расходуемом на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. При краткосрочной адаптации происходит нейроэндокринная стимуляция транспортных систем: увеличивается объем легочной вентиляции, минутный объем сердца. Перераспределяется кровоток в пользу работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи (так что при высокой интенсивности работы может даже наблюдаться анемизация внутренних органов). При этом активация систем дыхания и кровообращения ограничена как их структурно-функциональными возможностями, так и функциональными возможностями центрального аппарата их регуляции. У нетренированного организма эти возможности меньше, чем у тренированного. Возрастает частота, а не глубина дыхания, наблюдается дискоординация между вентиляцией и кровотоком в легких, а также между дыханием и движениями, минутный объем сердца возрастает в основном за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Таким образом, наблюдается максимальная по уровню и неэкономичная гиперфункция систем, ответственных за адаптацию, утрата функционального резерва. В результате двигательные реакции оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности. При длительных тренировках, происходит перенос основной тяжести с процессов транспорта на процессы утилизации кислорода, на повышение их экономичности. На единицу выполненной работы потребляется меньшее количество кислорода. Все это подкрепляется изменениями на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Одновременно увеличиваются мощность и экономичность функционирования двигательного аппарата, совершенствуется межмышечная координация (С.Е. Павлов, 2009).

Особенности адаптации к гипоксии при мышечной работе проявляются в характере изменений, наблюдаемых в самих мышцах в зависимости от тяжести и длительности физической нагрузки. При умеренных, но длительных нагрузках степень возникающей гипоксии ниже, чем при интенсивной работе, которая не может выполняться продолжительно (А.А. Щанкин, 2012).

В связи с этим, при постоянной тренировке к умеренной работе разрастание сосудистой сети в мышцах, сердце, легких, увеличение числа митохондрий и изменение их характеристик, возрастание синтеза окислительных ферментов, усиление эритропоэза, ведущее к увеличению кислородной емкости крови, позволяют снизить уровень гипоксии или предотвратить ее. Выполнение интенсивной работы приводит к возникновению гипоксии при любой длительности тренировок. Специфика такой работы состоит в том, что расход кислорода и субстратов окисления в мышцах в единицу времени столь велик, что быстро восполнить их запасы усилением работы транспортных систем нереально. Мышцы, способные к выполнению такой нагрузки, фактически работают при этом в автономном режиме, рассчитывая на собственные ресурсы. На первые роли выходят процессы анаэробного гликолиза - малоэффективные, сопровождающиеся накоплением нежелательного метаболита - молочной кислоты и соответственно сдвигом pH, но единственно надежные в этой ситуации (В.С. Николаев, 2011).

Поэтому в процессе адаптации к интенсивной (как правило, кратковременной) работе в мышцах развивается иной спектр адаптивных приспособлений, чем к длительной умеренной работе. Увеличивается мощность системы анаэробного гликолиза за счет повышенного синтеза гликолитических ферментов, повышаются запасы гликогена и креатинфосфата - источников энергии для синтеза АТФ. Увеличены мощность эндоплазматической сети в мышечных волокнах и количество хранящегося в ней Са2+, играющего одну из главных ролей в сокращении. Это позволяет отвечать мощным залповым выбросом кальция из цистерн сети в ответ на приходящий к мышцам импульс возбуждения и тем самым увеличивать мощность сокращения. Усилен биосинтез сократительных белков, повышена активность АТФазы - фермента, расщепляющего АТФ, необходимую для сокращения.

Все эти реакции не устраняют развития тканевой гипоксии и приводят к накоплению больших количеств недоокисленных продуктов. Поэтому важным аспектом адаптивных реакций в этом случае является формирование толерантности, то есть устойчивости к сдвигу рН. Это обеспечивается увеличением мощности буферных систем крови и тканей, возрастанием так называемого щелочного резерва крови. Увеличивается также мощность системы антиоксидантов в мышцах, что ослабляет или предотвращает перекисное окисление липидов клеточных мембран - один из основных повреждающих эффектов стресс-реакции.

При тренировке к интенсивной работе чувствительность дыхательного центра к углекислому газу снижена, что защищает дыхательную систему от ненужного перенапряжения. При систематическом выполнении умеренных физических нагрузок, сопровождающихся усилением легочной вентиляции, дыхательный центр, напротив, повышает чувствительность к СО2 , что обусловлено понижением его содержания вследствие вымывания из крови при усиленном дыхании (А.А. Щанкин, 2012).

Гипоксическая тренировка основана на повышении функциональных возможностей организма вследствие его не продолжительной жизнедеятельности при недостатке кислорода. Развитие в организме кислородной недостаточности любого происхождения вначале сопровождается напряженной работой различных функциональных систем и некоторым снижением работоспособности. Более длительное пребывание в таких условиях приводит к адаптации и относительной стабилизации функционального состояния организма.

Устранение причин гипоксии не только нормализует функции организма и работоспособность, но повышает функциональную активность человека. Это обусловлено тем, что жизнедеятельность организма при гипоксии тренирует различные органы и системы к недостатку кислорода, которые затем в обычных условиях работают более эффективно (А.С. Солодков, 2013).

Глава 2. Цель, задачи, организация и методы исследования

Цель работы: исследовать показатели устойчивости к гипоксии спортсменов под влиянием специальной спортивной физической нагрузки.

Задачи исследования:

Оценить устойчивость к гипоксии у пловцов 18-19 лет.

Определить изменения показателей задержки дыхания под влиянием проплывания 50м и проныривания.

Выявить отличия влияния стандартной нагрузки на устойчивость к гипоксии у юношей и девушек.

Организация исследования

В соответствии с задачами работы нами было обследовано 10 человек мужского и женского пола в возрасте 18-19 лет. В состав испытуемых вошли студенты группы пловцов, имеющие спортивный стаж не менее 9 лет.

Исследования проводились в естественных условиях, т.е. в бассейне до и после нагрузки подсчитывалась, произвольная задержка дыхания.

Методы исследования

В работе были использованы:

Обзор литературы

Тестирование

Педагогическое наблюдение

Методы математического анализа

Характеристика методов исследования:

Исследование времени произвольной задержки дыхания.

Сначала подсчитывалось время задержки дыхания в покое. Затем испытуемые проплывали 50м кролем на груди. После чего подсчитывалось время задержки дыхания у каждого испытуемого. Исследование повторилось после 5 минут отдыха, затем спортсмены выполняли проныр на задержке дыхания, на то расстояние, на которое им было возможно.

Функциональные пробы на задержку дыхания -- функциональная нагрузка с задержкой дыхания после вдоха (проба Штанге) или после выдоха (проба Генчи), измеряется время задержки в секундах. Проба Штанге позволяет оценить устойчивость организма человека к смешанной гиперкапнии и гипоксии, отражающую общее состояние кислородообеспечивающих систем организма при выполнении задержки дыхания на фоне глубокого вдоха, а проба Генчи - на фоне глубоко выдоха. Используются для суждения о кислородном обеспечении организма и оценки общего уровня тренированности человека.

Проба Штанге. После 2-3 глубоких вдохов-выдохов человека просят задержать дыхание на глубоком вдохе на максимально возможное для него время. После проведения первой пробы необходим отдых 2-3 минуты.

Проба Генчи. После 2-3 глубоких вдохов-выдохов человека просят глубоко выдохнуть и задержать дыхание на максимально возможное для него время. Тест был направлен на изучение изменения устойчивости к гипоксии у пловцов 18-19 лет под влиянием специальной физической нагрузки.

Глава 3. Анализ результатов исследования

В результате проведенной экспериментальной работы нами были получены следующие данные (таблица 1).

Таблица 1. Функциональные пробы на задержку дыхания

Анализ результатов

В покое при выполнении проб Штанге (задержка дыхания на вдохе) и Генча (задержка дыхания на выдохе), испытуемые демонстрируют показатели, соответствующие для спортсменов. Средние значения составляют 88,6 с. и 46,5 с. соответственно.

Время задержки дыхания на вдохе и на выдохе так же снижается во время выполнения проныривания. У испытуемого №1 показатели не меняются как при выполнении проныривания на вдохе (30м.), так и на выдохе (30м.), также показатели этого спортсмена на вдохе значительно ниже, чем у других испытуемых. Испытуемый №7, показывает минимальное значение при проныривании на выдохе 25м.

Адаптация к гипоксии при мышечной работе

Выполнение физической работы приводит к значимому снижению обоих показателей, но показатели остаются в пределах хорошего и отличного состояния.

У юношей показатели задержки дыхания на вдохе выше, чем у девушек. Показатели задержки дыхания на выдохе у девушек несколько выше. Полученные данный позволяют заключить, что у девушек и юношей практически одинакова развита устойчивость к гипоксии.

Однако имеются определенные различия: у испытуемых с I р. показатели задержки дыхания на вдохе и выдохе меньше, чем у испытуемых, имеющих разряд КМС и МС. Следовательно, кислородное обеспечение организма и уровень тренированности у испытуемых №2 и №8 ниже, чем у остальных испытуемых.

В соответствии с полученными данными (табл. 1), можно сравнить результаты и выявить отличия у юношей и девушек влияния стандартной нагрузки на устойчивость к гипоксии, что отражено на рисунках 1, 2.

Рисунок 1. Оценка результатов пробы Штанге после нагрузки 50м кролем на груди

Рисунок 2. Оценка результатов пробы Генчи после нагрузки 50м кролем на груди

Выводы

Показатели устойчивости к гипоксии на вдохе составляют - 88,6 c., на выдохе - 46,5 c. у пловцов юношей и девушек 18-19 лет. Полученные результаты соответствуют отличным показателям для тренированных людей. Однако показатели спортсменов, имеющих I разряд ниже, чем у спортсменов, имеющих разряд КМС и МС.

Показатели задержки дыхания под влиянием проплывания 50м. и проныривания существенно снижаются, задержка дыхания на вдохе - 50,9 с., на выдохе - 35,3с.; проныривание на вдохе - 43,9м., на выдохе - 32,4м. Полученные результаты отличаются от исходных показателей на вдохе на 37,7с., на выдохе на 11,2 с.

У юношей показатели задержки дыхания на вдохе выше, чем у девушек. Показатели задержки дыхания на выдохе у девушек несколько выше. Полученные данный позволяют заключить, что у девушек и юношей практически одинакова развита устойчивость к гипоксии. Можно предположить, что тренировочные процессы действуют на дыхательную систему юношей и девушек одинаково.

Список литературы

гипоксия мышечный тканевый дыхание

1. Большая советская энциклопедия [Электронный ресурс]. Тканевое дыхание. Текстовые данные. - М.: Большая рос. энцикл., 2003. - 3 электрон. опт. диска: цв. - (Золотой фонд российской энциклопедии).

2. Васильев В.Н. Физиология: учебное пособие / В.Н. Васильев, Л.В. Капилевич - Томск: Томск: Изд-во Томского политехнического университета, 2010. - 186 с.

3. Вайцеховский С.М. Физическая подготовка пловца. М., «Физкультура и спорт», 1978. - 376 с.

4. Викулов А.Д. Плавание: Учебное пособие для студентов высших учебшых заведений. - М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2003. - 368 с.

5. Вторичная тканевая гипоксия / под общ. ред. А.З. Колчинской.-- Киев: Наук. думка, 1983.-- 256 с.

6. Говорухина А.А., Веткалова Н.С. Особенности функционального состояния респираторной системы пловцов на разных этапах спортивной подготовки. - 2017. - 79 с.

7. Дивиченко И.В. Физиология человека: учебное пособие / И.В. Дивиченко, О.А. Рыбка. - Белгород: Изд-во БГТУ им. В.Г. Шухова, 2008. - 222 с.

8. Иванченко Е.И. Наука о спортивном плавании. - Мн.: МПП Госэкономплана РБ, 1993. - 168 с.

9. Кривощеков С.Г. Сравнительный анализ реакции газообмена и кардиореспираторной системы пловцов и лыжников на нарастающую нормобарическую гипоксию и физическую нагрузку// Физиология человека. - 2013. - Том 39 № 1. - 117 с.

10. Макаренко Л.П. Плавание. Азбука спорта. М., 1985. - 290 с.

11. Леонова Е.В., Висмонт Ф.И. Гипоксия. Патофизиологические аспекты: учеб.- метод, пособ. - Мн.: БГМУ, 2002.- 13 с.

12. Логунов А.Т. Метод предварительной подготовки личного состава к работе в гермообъектах с гипоксической пожаробезопасной средой// Морская медицина. - 2016. - Том 2 № 4. - 44 с.

13. Николаев В.С. Двигательная активность и здоровье человека (теоретико-методические основы оздоровительной физической тренировки): учеб. пособие / В.С. Николаев, А.А. Щанкин; Мордов. гос. пед. ин-т. - Саранск, 2011. - 2011. - 79 с.

14. Никитский Б.Н. Плавание: Учебник для вузов. - М.: Просвещение, 1981. - 304 с.

15. Патофизиология: учеб. пособ. / П.Ф. Литвицкий. -- 4-е изд., испр. и доп. -- М.: ГЭОТАР -- Медиа, 2009. -- 496 с.

16. Солодков А.С. Особенности утомления и восстановления спортсменов // Ученые записки университета им. П.Ф. Лесгафта. - 2013. - № 6 (100). - 140 с.

17. Солопов И.Н., Давыдов В.Ю. Повышение функциональной подготовленности пловцов посредством использования направленных воздействий на дыхательную систему. - 1990. - 122 с.

18. Солопов И.Н., Чуксин Ю.В. Использование направленных воздействий на дыхательную систему пловцов. - 1986. - 180 с.

19. Физиологические основы подготовки квалифицированных спортсменов: учебное пособие для студентов ВУЗов физической культуры / С.Е. Павлов; МГАФК. - Малаховка, 2009.

20. Щанкин, А.А. Модели реагирования некоторых систем организма на воздействие факторов среды с учетом конституционального типа возрастной эволюции организма и антропометрических параметров: монография / А.А. Щанкин; Мордов. гос. пед. ин-т. - Саранск, 2012. - 173 с.

Размещено на Allbest.ru