Нейропсихологический подход к изучению деменций позднего возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

АМУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

(ФГБОУ ВО «АмГУ»)

Факультет социальных наук

Кафедра психологии и педагогики

Направление подготовки 37.03.01 - «Психология»

Контрольная работа

Тема: «Нейропсихологический подход к изучению деменций позднего возраста».

Исполнитель А.О. Бублик

студент группы 566-ос

Преподаватель

доцент, к.псх.н. А.Г. Закаблук

Благовещенск 2016

Содержание

деменция расстройство нейропсихологический синдром

1. Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях

2. Нарушения ВПФ при болезни Альцгеймера и вовлечение в патологический процесс І и II функциональных блоков мозга

3. Сочетанная дисфункция ІІІ и І функциональных блоков мозга и нейропсихологические синдромы при сенильной деменции

4. Ведущая роль субкортикальных дисфункций в формировании расстройств ВПФ при сосудистой деменции

5. Основные подходы к лечению деменции позднего возраста и возможные пути психологической поддержки больных (оптимизация среды, регуляция деятельности, когнитивный тренинг)

Список использованной литературы

Заключение

1. Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях

Деменция- приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Основные синдромы (симптомы) при деменциях:

Диагноз «деменция» ставится при наличии когнитивных или поведенческих (нейропсихиатрических) симптомов, которые:

- Сказываются на способности выполнять профессиональные обязанности или повседневные функции;

- представляют собой ухудшение по сравнению с предшествующим уровнем выполнения этих функций;

- не связаны с делирием или серьезными психиатрическим заболеванием;

- обнаруживают и диагностируют с помощью сочетания (1) сбора анамнеза при опросе пациента и осведомленного информанта и (2) объективной оценки когнитивных функций с помощью оценки психического состояния «у постели больного» или нейропсихологического тестирования. Нейропсихологическое тестирование должно проводиться в случае, когда сбор анамнеза и оценка психического состояния «у постели больного» не дают возможности поставить точный диагноз.

Затрагивают как минимум две из следующих сфер:

1. Нарушение способности усваивать и вспоминать новую информацию - симптомы включают повторяющиеся вопросы или темы диалогов, потерю личных вещей, забывание событий или договоренностей, потерю ориентации на знакомом маршруте.

2. Нарушение способности к логическому мышлению и решению сложных задач, снижение критики - симптомы включают плохое понимание угрожающей опасности, невозможность распоряжаться денежными средствами, нарушение способности к принятию решений, неспособность планировать сложные или последовательные действия.

3. Нарушение зрительно-пространственных функций - симптомы включают неспособность распознавать, несмотря на хорошее зрение, лица или знакомые объекты, а также находить объекты, присутствующие в зоне видимости, неспособность использовать простые инструменты или правильно надевать одежду.

4. Речевые нарушения (экспрессивная речь, понимание речи, чтение, письмо) - симптомы включают затруднение при вспоминании простых слов в процессе речи, паузы, орфоэпические, орфографические и пунктуационные ошибки.

5. Изменения личности, поведения или манер - симптомы включают нетипичные для нормы флюктуации настроения, ажитацию, нарушение мотивации, апатию, утрату целеустремленности, социальную самоизоляцию, ослабление интереса к предпочитаемым прежде занятиям, утрату способности к сопереживанию, компульсивное или обсессивное поведение, социально неприемлемое поведение.

2. Нарушения ВПФ при болезни Альцгеймера и вовлечение в патологический процесс І и II функциональных блоков мозга

Нейропсихологическое исследование когорты больных с пресенильным (78 больных) и сенильным (87 больных) вариантом болезни Альцгеймера (БА) с применением шкалы количественной оценки результатов нейропсихологического обследования (адаптированная методика А.Р. Лурии) показало следующее. Нейропсихологический синдром при пресенильном типе БА складывается из двух основных составляющих. Первая из них -- это нарушение фоновых компонентов психической активности (снижение уровня активности глубинных структур мозга): замедленность, истощаемость, отчетливо выраженное проактивное торможение, представленное феноменом преимущественного припоминания первых элементов стимульной последовательности, в сочетании с патологическим негативным влиянием гетерогенной и гомогенной интерферирующей деятельности на последующее воспроизведение при запоминании любых стимулов, расстройства памяти носят модально-неспецифический характер и приближаются по своим механизмам к амнестическому синдрому.

Вторая составляющая синдрома включает такие симптомы, как нарушение оптико-пространственных функций, импрессивной и номинативной функции речи, кинетической, кинестетической и пространственной организации движений, зрительного гнозиса в задачах на выделение фигуры из фона. На основании оценки речи и связанных с ней процессов письма, чтения и счета можно говорить о вовлеченности в патологический процесс широкой зоны левого полушария мозга в той части его структурно-функциональных составляющих, которые входят во второй блок мозга (теменные, теменно-затылочные, премоторные отделы, а также внеядерные отделы левой височной доли мозга). Третий блок мозга (лобные префронтальные отделы) на начальном этапе пресенильного типа БА остается более функционально сохранным, чем первый и особенно второй.

3. Сочетанная дисфункция ІІІ и І функциональных блоков мозга и нейропсихологические синдромы при сенильной деменции

Иную структуру имеет нейропсихологический синдром при сенильном типе БА. Первая составляющая синдрома свидетельствует о дисфункции первого энергетического блока мозга (сужение объема психической деятельности или ограничения в ее многоканальности, нарушения памяти в связи с патологической тормозимостью следов интерферирующими воздействиями, нарушение нейродинамических составляющих в моторной сфере).

Вторая составляющая синдрома представлена комплексом симптомов, свидетельствующих о снижении функции произвольного контроля в различных высших психических функциях (ВПФ): эхопраксии, сокращение или потеря программы начатого действия, наличие контаминаций, парафазий и конфабуляций в задачах на запоминание и воспроизведение, замена целостного и обобщенного понимания сюжетной картинки фрагментарным перечислением ее деталей, парагнозии, импульсивность при выполнении проб «Реакция выбора», снижение контролирующей и регулирующей роли речи в построении программ движений и действий. Названные симптомы связаны с нарушениями в работе префронтальных отделов (третий блок) мозга.

С описанными расстройствами сочетаются такие специфические симптомы, как лицевая агнозия, негрубо выраженные акустико-мнестическая и амнестическая афазии, трудности определения времени на «слепые» часах, дефицитарность в оптико-пространственной деятельности в виде плоскостного рисунка и неточного расположения деталей относительно друг друга.

Перечисленные симптомы указывают на диффузную церебральную патологию с преимущественным вовлечением третьего и первого блоков мозга при относительной сохранности второго. Симптомы дисфункции последнего имеют в основном правополушарную локализацию.

Сопоставление описанных синдромов позволяет выделить общее и специфическое в нарушении психических функций и функционировании мозговых структур при пресенильном и сенильном типах БА. К общим расстройствам относятся дефекты фоновых компонентов психической активности, обусловленные снижением уровня ее энергетического обеспечения и изменением нейродинамических параметров работы мозга. Это проявляется в сужении объема всех видов психической деятельности, замедленности, застревании на отдельных фрагментах выполняемых заданий, патологической тормозимости следов памяти в условиях интерференции, в непродуктивности заучивания стимульного материала. Все эти симптомы при сенильном типе БА выражены в меньшей степени, чем у больных с пресенильным типом БА. Противоположная картина наблюдается в отношении произвольной регуляции деятельности, которая нарушена у обеих групп больных. Однако у больных с сенильным типом БА обнаруживается более высокая степень ее дефицитарности и более широкий спектр соответствующих симптомов. У больных с сенильным типом БА при репродукции следов памяти наблюдается значительное число контаминаций и в ряде случаев конфабуляций, что указывает на нарушение контроля за деятельностью. Для этой группы больных характерно нарушение регулирующей роли речи, снижение критичности, отсутствует переживание своей несостоятельности. Все перечисленное означает, что симптомы, обусловленные нарушением в работе третьего блока мозга, представлены при сенильном типе БА в более развернутом виде.

Таким образом, в картине когнитивных расстройств при БА можно выделить, с одной стороны, симптомы, характерные для нормального старения (снижение функций первого ФБМ). Они представлены в наиболее выраженной степени и претерпевают дальнейшее развитие в ходе болезни, становясь все менее доступными компенсации.

4. Ведущая роль субкортикальных дисфункций в формировании расстройств ВПФ при сосудистой деменции

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события - характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций - концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных - депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозговогокровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержаниемочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

5. Основные подходы к лечению деменции позднего возраста и возможные пути психологической поддержки больных (оптимизация среды, регуляция деятельности, когнитивный тренинг)

Лечение деменции направлено, в первую очередь, на предотвращение гибели нервных клеток, а также на уменьшение проявления симптомов, появившихся в результате болезни. К сожалению, точный механизм происходящих в головном мозге процессов в настоящее время раскрыт не полностью, существуют несколько теорий, объясняющих гибель нейронов мозга, исходя из которых основные усилия направлены на поддержание их работы и укрепление связи между ними.

В основу терапии входят: препараты, улучшающие связь между нейронами; медикаменты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга средства для улучшения обменных процессов;

Кроме того, назначаются препараты, которые оказывают влияние на когнитивные процессы. Для облегчения состояния назначаются психотропные препараты. При поведенческих расстройствах рекомендован прием антидепрессантов и нейролептиков. Для предотвращения развития инфаркта или инсульта показаны антикоагулянты и дезагреганты.

Кроме того, лечение старческого маразма - можно нередко услышать и такое название болезни - подразумевает использование препаратов, направленных на лечение заболевания, приведшего к деменции.

Применение любых средств должно быть согласовано с врачом. Существуют различные формы болезни, лечение которых может существенно отличаться. Так, одним из наиболее встречаемых видов является сосудистая деменция, лечение которой проводится немного иначе. В этом случае целью лечения является патология, в результате которой возникло заболевание. Таким образом, в первую очередь проводится лечение гипертонии, атеросклероза и др.

Лечение деменции у пожилых.

С особой осторожностью следует назначать медикаменты пожилым людям. Многие существующие лекарства обладают целым рядом побочных эффектов, поэтому их использование у больных с деменцией может привести к нежелательным последствиям. Например, нейролептики могут усилить некоторые проявления болезни (например, блуждание), седативные препараты у возбужденных пациентов увеличивают риск падения. Кроме того, нередко у пациентов старшей возрастной категории присутствуют тяжелые соматические заболевания, и традиционные препараты для лечения слабоумия у пожилых людей могут принести больше вреда.

Немедикаментозное лечение слабоумия.

В качестве дополнения к медикаментозному лечению маразма хорошо зарекомендовали себя психосоциальные методы терапии. С их помощью можно повлиять на настроение больного, улучшить когнитивные способности, которые были нарушены в результате болезни. Музыкотерапия, контакт с животными, прослушивание или просмотр аудио-, видеозаписей, где запечатлены близкие больному люди - эти методы благотворно сказываются на состоянии пациента. Однако психологическая помощь необходима также близким людям, которые ухаживают за больным. От их готовности помочь близкому человеку зависит, как долго больной будет сохранять контакт с окружающим миром.

Лечение деменции в домашних условиях.

Одной из причин дисфункции мозга в пожилом возрасте является недостаток витаминов группы В, именно им приписывается способность замедлять процессы старения организма. Прежде чем лечить старческое слабоумие с помощью медикаментов, можно попытаться подкорректировать диету, введя в рацион питания зелень, кисломолочные продукты, орехи, крупы, рыбу и др. Среди средств, предлагаемых народной медициной, можно найти множество рецептов, которые могут быть полезны в лечении старческого слабоумия. Издавна в борьбе с сенильной деменцией применяется черника. Известным средством также считается кора рябины, отвар которой рекомендован при вторичной деменции. Хорошо знакомый многим шалфей издавна применялся для улучшения памяти, его лечебные свойства подобны ингибиторам холинэстеразы.

Как лечить старческое слабоумие - на этот вопрос не существует шаблонного ответа. Каждый человек уникален, при деменции симптомы и лечение зависят от индивидуальных особенностей организма. Поэтому каждый случай заболевания рассматривается отдельно. Но, прежде чем лечить деменцию, необходимо пройти тщательное обследование. Лишь комплексная диагностика поможет установить причины возникших нарушений. Только тогда можно решить, как бороться со слабоумием наиболее эффективно.

Заключение

К деменциям позднего возраста относят: сенильную, Альцгеймеровского типа и сосудистую. И не смотря на отличия в этиологии все они являются патологиями I и III функциональных блоков мозга, а из этого вытекают схожие симптоматические проявления, а именно:

Расстройства памяти.

Расстройства внимания.

Афазия, апраксия и агнозия.

Нарушение ориентации во времени и пространстве.

Изменение личности.

Расстройства мышления.

Список литературы

1. Рощина И.Ф. Исследование нормального и патологического старения (нейропсихологический подход) // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. 2015. N 2(31). C. 8 [Электронный ресурс]. URL: http://mprj.ru.

2. http://www.eurolab.ua/diseases/172.

3. http://www.demencija.ru.

4. Корсакова Н.К., Дыбовская Н.Р., Рощина И. Ф., Гаврилова СИ. Учебно- методическое пособие по нейропсихологической диагностике деменций альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера и сенильная деменция). М.: НЦПЗ РАМН, 2003.

5. Поляков Ю. Ф., Корсакова Н. К., Щербакова Н.П. и др. Нейропсихологический подход в комплексном изучении деменций позднего возраста // НЦПЗ РАМН, 2003.

Размещено на Allbest.ru