Расстройство школьных навыков

Размещено на http://www.allbest.ru/

Расстройство школьных навыков

План

1. Синдром дефицита внимания и гиперактивности

2. Синдром Жиля де ля Туретта

3. Синдром астенической несостоятельности

4. Гебефренический синдром

5. Гебоидный синдром

6. Апатико-абулический синдром

1. Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Синдром, характеризующийся недостатком внимания и гиперактивностью - СДВГ, является самым частым среди нейроповеденческих расстройств детей в младшем дошкольном возрасте. Оценки частоты встречаемости СДВГ варьируются в пределах от 2 до 15%. Мальчики страдают этим нарушением примерно в четыре раза чаще, чем девочки. Существует гипотезы о том, что СДВГ является следствием определенных заболеваний, например, инфекционных, метаболических расстройств, черепно-мозговых травм, употребления тератогенных препаратов во время беременности. Однако в большинстве случаев этиология синдрома мало известна, а предположение о важной роли генотипа представляется достаточно относительным.

Больные СДВГ - довольно большая группа детей, отличающихся общим двигательным беспокойством, неусидчивостью, недостаточной регуляцией своего поведения, нарушениями целенаправленности и концентрации активного внимания для многих из этих детей характерна импульсивность поступков. У некоторых наблюдается также повышенная раздражительность, взрывчатость поведения, склонность к колебаниям настроения, агрессивность. Основной характеристикой поведения гиперактивного ребенка является постоянно стремление к движению. Двигательная расторможенность, психомоторное беспокойство, повышенная раздражительность мешают малышу успешно учиться в школе. Нарушения поведения могут быть различны: в одних случаях это просто неусидчивый, очень подвижный ребенок; в других наблюдаются нарушения в поведении при общей расторможенности, агрессивности по отношению к сверстникам; зачастую у детей отсутствует инстинкт самосохранения, проявляется повышенный аппетит, их мучает постоянная жажда, нередки извращенные сексуальные влечения. Чрезмерное стремление к получению примитивных удовольствий и новых впечатлений толкает больных детей к уходам из дому, бродяжничеству, воровству.

Причины нарушений поведения крайне разнообразны. Однако во всех случаях в их возникновении имеют большое значение биологические и социальные факторы: органическое поражение головного мозга различной степени тяжести; наследственная предрасположенность; неблагоприятные условия воспитания и окружения (педагогическая запущенность, эмоциональная депривация, отрицательные примеры поведения взрослых, психические травмы и т.п.).

Неусидчивые дети с двигательной расторможенностью и нарушением функции активного внимания все время находятся в движении. Они постоянно бегают, прыгают, хватают предметы, которые попадают в поле их зрения. Они беспрерывно говорят, выкрикивают отдельные слова, задают много вопросов, но не слушают ответы на них. Такая эмоциональная возбудимость этих детей ведет к конфликтам с окружающими. При этом они могут давать неадекватные реакции протеста и негативизма.

Свидетельства того, что СДВГ представляет собой расстройство, которое может передаваться по наследству, были подтверждены в исследованиях.

Так, при исследовании родственников гиперактивных детей подтверждалось аналогичное нарушение в детстве. В целом частота встречаемости гиперактивности оказалась значительно выше среди не только прямых родственников, но и по боковым линиям. Таким образом, исследования показали, что СДВГ является семейным заболеванием и может передаваться из поколения в поколение (вертикальное наследование, характерное для аутосомно-доминантного типа наследования).

Изучение приемных детей также подтверждает генетический фактор в формировании СДВГ. Частота встречаемости гиперактивности среди приемных родителей и их родственников была значительно ниже, чем среди родственников биологических родителей гиперактивных детей. На основе этих работ можно сделать вывод о том, что дети более сходны со своими биологическими родителями, чем с приемными. Такие результаты подтверждают гипотезу о влиянии генетических факторов на формирование гиперактивности.

Анализ частоты встречаемости таких аффективных нарушений психики, как депрессия и тревожность девиантного поведения, трудностей в обучении и у самих пробандов, и у их родственников в той же выборке показал, что по сравнению с контролем у пробандов, страдающих СДВГ, значительно чаще выявлялись симптомы расстройства поведения и аффективных заболеваний. Родственники пробандов, в свою очередь, по сравнению с родственниками членов контрольной выборки чаще страдали СДВГ, депрессией, антисоциальным поведением, тревожностью и употреблением наркотических веществ. Частота встречаемости СДВГ, тревожности, расстройств поведения и депрессии среди родственников пробандов позволяли предположить ряд гипотез относительно передачи этих заболеваний по наследству:

1) СДВГ и депрессия могут иметь общие генетические корни;

2) манифестация СДВГ в совокупности с расстройствами поведения может представлять собой синдром, который наследуется в этих семьях как единое целое;

3) в исследуемых семьях СДВГ и тревожности могут наследоваться независимо.

Американские ученые высказали предположение, что СДВГ может быть генетически связан с дислексией. Эта гипотеза была подтверждена и в популяционной выборке австралийских близнецов.

Хотя результаты этих исследований свидетельствуют в пользу гипотезы о влиянии генетических факторов на формирование СДВГ, тип наследования таких расстройств до сих пор неясен. Несмотря на то, что наблюдаются существенные различия по полу в частоте встречаемости этого нарушения, модель Х - сцепленного наследования является маловероятной, поскольку отмечается передача от отца к сыну, что не наблюдается при Х - сцепленном наследовании. Высказывалось предположение, что СДВГ передается полигенным путем, однако оно проверялось на очень маленькой выборке гиперактивных детей.

Таким образом, проблема типа наследования СДВГ на сегодняшний день остается окончательно не решенной. Дополнительные трудности обусловлены возможностью гетерогенности этого состояния, когда один и тот же фенотип может контролироваться различными наследственными факторами.

2. Синдром Жиля де ля Туретта

Синдром Жиля де ля Туретта (СТ) представляет собой нейропсихическое заболевание, характеризующееся хроническими не подавляемыми моторными вокальными тиками. Первая манифестация СТ наблюдается в детском возрасте. СТ - заболевание относительно редкое (4,2 случая на 1000 человек). Тот факт, что оно может передаваться по наследству, впервые был упомянут Жилем де ля Туреттом в 1885 г. Однако только сто лет спустя исследователи убедительно показали, что частота встречаемости тиков среди родственников больных СТ существенно выше популяционного уровня, т.е. СТ - наследственное заболевание, которое характеризуется целым рядом расстройств. Основными из них являются непроизвольные моторные и голосовые тики, сочетающиеся с насильственными мыслями и импульсивными действиями. Есть множество причин, вызывающих данное заболевание, но ведущая роль принадлежит генетическим факторам. У детей с СТ отмечаются и эмоциональные, и поведенческие расстройства, которые по своей выраженности могут преобладать над насильственными движениями.

Даже при нерезко выраженных насильственных движениях для больных характерны тревожность, нарушение сна, двигательная расторможенность, неадекватное сексуальное поведение, которое обычно отмечается у подростков и взрослых больных. У детей во всех случаях нарушено внимание (синдром дефицита внимания), они испытывают трудности в обучении, что замечено и у интеллектуально полноценных, и у умственно отсталых детей. Однако, как уже отмечалось, и умственно полноценные дети с данным заболеванием испытывают трудности в обучении. Учителя отмечают у них нарушение внимания, трудности в контролировании своего поведения в классе. Кроме того, многие из этих детей отличаются агрессивностью. Отмечается, что чем раньше у ребенка возникают насильственные движения и непроизвольные голосовые реакции, тем сильнее у них выражены расстройства поведения. Как уже отмечалось, насильственные движения мышц лица, головы, шеи, конечностей при данном заболевании сочетаются с нарушением речи, которые внешне похожи на заикание. Обычно тики появляются до 13 лет. У таких ребят наблюдаются непроизвольные выкрики в виде взвизгиваний, подвываний и звуков, напоминающих хрюканье, лай.

Это связано с непроизвольными сокращениями голосовых связок, мышц диафрагмы. Во сне такие тики исчезают.

Тики обычно распространяются на мышцы лица, вызывая непроизвольные мигания глаз, различные лицевые гримасы с искажениями лица и рта, непроизвольные дерганья с поворотами головы в сторону и другие движения.

Считается, что синдром Туретта чаще проявляется у мальчиков. Частота СТ у умственно отсталых мальчиков с нарушениями поведения достигает 11 % .

Нарушения, сходные с синдромом Туретта, могут наблюдаться у некоторых детей с шизофренией, например, реакция организма на отмену специфического нейролептического лечения. В то же время известны случаи сочетания синдрома Туретта и раннего детского аутизма, а также синдрома Туретта и болезни Дауна.

Успех лечения СТ в значительной степени зависит от его ранней диагностики. К сожалению, родители часто не обращают внимания на симптомы данного заболевания. Они нередко ругают и наказывают ребенка за кривлянья, и особенно за бранные слова. Учителя считают таких детей хулиганами. Подобное отношение к больному ребенку утяжеляет его состояние, приводит к агрессивности. В некоторых случаях заболевание начинается с заикания. Тогда ребенка направляют к логопеду, тем самым, оттягивая время начала правильного лечения. Поэтому, если у ребенка появилось заикание в сочетании с тиками или просто тики, его обязательно следует проконсультировать у врача-психоневролога, создать для него спокойную домашнюю обстановку. Дети с синдромом Туретта в момент обострения заболевания нуждаются в обучении на дому. Тики при синдроме Туретта обычно имеют навязчивый характер. В этих случаях они осознаются ребенком как чуждые, болезненные проявления. Дети с сохранным интеллектом стесняются своих навязчивых движений, стараются скрыть их.

Часто навязчивые тики при синдроме Туретта сочетаются с привычными патологическими действиями, например, сосанием пальца, кусанием ногтей, раскачиванием тела, ударами головой о стену, самобитьем и самоповреждением, прикосновением к вещам, дотрагиванием до какого-либо предмета много раз, передразниванием других людей, а также навязчивым подсчетом вещей. Иногда могут наблюдаться эпизодические случаи публичного обнажения, сексуальные прикосновения. Непроизвольные выкрики часто сочетаются с эхолалией, палилалией, т.е. повторением слов, которые произнес сам больной. Часто это - повторение выкриков и нецензурных слов.

Характерным признаком синдрома Туретта являются навязчивые мысли, особенно так называемые хульные мысли, которые противоречат нравственным установкам и желаниям ребенка. Обычно навязчивые мысли сочетаются с навязчивыми влечениями, прежде всего навязчивым стремлением произносить ругательства или неприличные слова у некоторых больных с данным синдромом может наблюдаться так называемая шизофреноподобная симптоматика, например, могут возникать навязчивые мысли о том, что за ним следят или что-либо замышляют против него плохое. В отдельных случаях описаны и слуховые галлюцинации типа голосов.

По данным литературы, такое поведение наблюдается при тяжелых формах синдрома Туретта примерно у 10,9% больных.

При наличии шизофреноподобных симптомов необходима дифференциальная диагностика с вялотекущей шизофренией. При синдроме Туретта в отличие от шизофрении отсутствуют такие признаки, как аутизм, эмоциональное снижение, изменения мышления и другие типичные для шизофрении признаки. Тики при синдроме Туретта нередко сочетаются с заиканием. Поэтому, если у ребенка появилось заикание в сочетании с тиками или просто тики, его обязательно следует проконсультировать у врача-психоневролога, создав для него спокойную домашнюю обстановку. Дети с синдромом Туретта в определенный период времени при обострении заболевания нуждаются в обучении на дому.

Генетика синдрома, Туретта изучалась многими исследовательскими группами. Анализ данных, собранных в группе родственников больных, страдающих СТ, показал: 1) частоты СТ и хронических тиков (ХТ) среди родственников значительно превышали уровень нулевой гипотезы; 2) ХТ представляют собой вариант манифестации синдрома; 3) характер распределения частот в выборке родственников пациентов соответствует гипотезе «вертикального» наследования. Кроме того, опубликованы результаты сегрегационного анализа, в котором были проверены гипотезы о вероятных типах наследования СТ.

Все исследователи пришли к однозначному выводу, что заболевание наследуется, и характер распределения родственников, страдающих СТ или ХТ, в основном соответствует модели главного гена (т.е. моногенному наследованию). Однако исследователи не смогли отвергнуть и многофакторную полигенную модель, согласно которой есть много генов, однонаправленно (аддитивно) влияющих на проявляемость исследуемого заболевания. В некоторых исследованиях предпочтение было отдано аутосомно- доминантному типу передачи с пенетрантностью, зависящей от пола. Результаты других исследований свидетельствовали в пользу аддитивной полигенной модели.

В пользу моногенной модели свидетельствуют данные близнецовых исследований. Конкордантность М3-близнецов по признаку наличия СТ или ХТ, установленная на основе результатов персональных интервью, подтверждает аутосомно- доминантную гипотезу наследования.

Среди исследованных фенотипов в плане их ассоциации с СТ изучались различные расстройства речи, заикание, трудности в обучении расстройства поведения связанные с дефицитом внимания и гиперактивностью, синдромом навязчивости. Из перечисленных нарушений только синдром навязчивости (СН) показал устойчивую ассоциацию с СТ. Результаты семейных исследований показали, что среди семей вольных СТ эти два нарушения связаны этиологически. Другие авторы показали, что среди родственников больных, страдающих СТ, женщины подвержены большему, чем мужчины, риску развития той формы СН, которая не сопровождается СТ или ХТ. Эти результаты ведут к предположению, что наблюдаемые различия в частоте встречаемости СТ среди женщин и мужчин объясняются скорее всего не полозависимым распределением частот встречаемости СТ, а полозависимой манифестицией заболевания, причем СТ представляет собой часть спектра СТ, более часто встречающегося у женщин.

Для того чтобы определить, насколько формирование СТ связано с генетической передачей СТ, была предпринята попытка тестирования генетических гипотез при включении СТ как критерия для установления диагноза. Результаты анализа типов наследования такого сложного фенотипа свидетельствуют в пользу аутосомно-доминантного типа передачи. Тот факт, что включение СТ в фенотип привело к улучшению соответствия между теоретической аутосомно-доминантной моделью и эмпирическими данными, является подтверждением того, что СТ представляет собой часть генетически опосредованного спектра СТ. Оценки пенетрантности при включении в анализ родственников, страдающих СТ, показали, что разница между количеством страдающих женщин и мужчин становится статистически незначимой, подтверждая гипотезу о полозависимой форме манифестации СТ.

Последние тестирования типов передачи СТ также однозначно свидетельствуют в пользу аутосомно- доминантной модели. В настоящее время ведутся работы по обнаружению сцепления между известными генетическими маркерами и поведенческим фенотипом заболевания с целью локализации гена СТ. Так, с помощью метода гена-кандидата была протестирована гипотеза о том, что ген рецептора допамина, локализованный на хромосоме 5, сцеплен с геном СТ.

Проведенные исследования показали, что генотип играет значительную роль детерминации девиантных форм развития. Принимая во внимание темпы развития генетики и, следовательно, психогенетики, можно предположить, что вопросы, сформулированные сегодня как генетиками, таки детскими, клиническими и коррекционными психологами и педагогами, будут решены в недалеком будущем.

3. Синдром астенической несостоятельности

расстройство дошкольник гиперактивность фрустрация

Синдром астенической несостоятельности - астенический депрессивный симптомокомплекс с нарушениями мыслительной деятельности в виде затруднений, фрустрации (гнетущего состояния) мышления за счет чрезмерной отвлекаемости, характеризуется трудностями понимания смысла читаемого материала. Нередко сочетается с разнообразными вегетативными дисфункциями, является одним из наиболее частых причин школьной дезадаптации.

4. Гебефренический синдром

Гебефренический синдром - в виде выраженной и стойкой опустошенности, аффективной неадекватности, иногда в сочетании с проявлениями аутизма (замкнутости) или парааутизма (отклонения аутизма). Характерна своеобразная монотонная эйфория в сочетании с бессознательным, неадекватным поведением, своеобразными нарушениями мышления и речи. Синдром наиболее типичен для лиц подросткового и юношеского возраста, часто сочетается с кататоническим возбуждением или ступором (неподвижностью). В этих случаях речь идет о кататоно-ге6ефренном синдроме. Для него характерно нецелесообразное, немотивированное двигательное возбуждение с дурашливостью и неадекватным поведением. Может иметь место также сексуальное возбуждение с обнажением. Речевое возбуждение проявляется в виде разорванных высказываний с вычурными и манерными интонациями, нелепо искаженным произношением, неологизмами и может сменяться мутизмом. Гебефренический тип дефекта часто сопровождается своеобразным замедлением психического развития: 17-летний подросток, заболев в 12 лет, может сохранять детские интересы, оперировать информацией, которой владел на начало болезни. Он продолжает жить в прошлом, занижая свой возраст. Острый период гебефренического синдрома, особенно протекающий с выраженным психомоторным возбуждением, часто амнезируется. При этом выраженные апатико-абулические расстройства нарастают, а Эмоциональное оскудение достигает степени тупости. Это заболевание характерно для злокачественной юношеской шизофрении.

5. Гебоидиый синдром

Основными проявлениями гебоидного синдрома является выраженная расторможенность низких потребностей и инстинктов с извращением сексуального влечения с невозможностью контролировать свои поступки. Может наблюдаться искаженность развития с ослаблением или утратой высших нравственных установок (понятий о добре и зле, о дозволенном и недозволенном). Характерны своеобразное эмоциональное притупление с отсутствием или снижением высших эмоций (чувства жалости, сострадания), отсутствие брезгливости. Характерны повышенное аффективное возбуждение со склонностью к агрессии, выраженным эгоцентризмом с патологическим стремлением к самоутверждению и особая оппозиционность к общепринятым нормам поведения, потеря интереса к любой продуктивной и познавательной деятельности, прежде всего к учебе.

Предвестники гебоидного синдрома нередко наблюдаются в конце дошкольного и младшем школьном возрасте в виде расстройства влечений. Особенно характерны садистические извращения сексуального влечения. Наблюдается также стремление все делать назло, мучить животных. Ребенок получает удовольствие от того, что обычно вызывает отвращение и брезгливость. Дети с наслаждением играют с червяками, пауками, часами роются в мусоре с грязными и дурно пахнущими отбросами, иногда поедают несъедобные вещи, у них проявляется особая тяга к различным эмоционально отрицательным событиям и происшествиям (катастрофам, ссорам, дракам, убийствам, пожарам, крови, смерти), о которых дети любят вспоминать и рассказывать. Рано обнаруживается склонность к воровству, уходам из дома, жестоким и агрессивным поступкам.

Прожорливость, неопрятность, отказ от жилья сочетаются с нелепым упрямством, склонностью к тотальному противодействию взрослым, отсутствием жалости, бессердечностью и бесстыдством.

Прототипами гебоидного синдрома при детской шизофрении в раннем возрасте являются неустойчивость поведения и недостаточность побуждения к деятельности, лабильным аффектам, сензитивности в сочетании с бесчувственностью к окружающим. Патология в сфере влечений проявляется в повышенном интересе ко всему яркому, а также к обнаженному телу, испражнениям. Характерно наличие патологических привычек, агрессивных стремлений кусать, бить окружающих, особенно родных. В дальнейшем эмоциональное недоразвитие способствует обнажению влечений, оппозиционному поведению, аффективной тупости, олигофреноподобному дефекту (больше дементной структуры).

Гебоидные расстройства детского возраста оформляются в синдром под влиянием ускоренного полового созревания. На первой фазе пубертатного возраста (11-13 лет) характерна ненависть к близким, особенно к матери, сопровождающаяся проявлениями цинизма, сквернословием, терроризированием членов семьи, часто их физическим истязанием. Проявляется патологическое фантазирование с садистическим содержанием, сексуальной окраской и открытым онанированием.

В 14-15 лет на первый план выступают оппозиция к обществу и общепринятым порядкам, отказ от учебы, употребление алкоголя, наркотических и токсических средств, бродяжничество, воровство, контакт с асоциальными личностями, а также беспорядочные сексуальные связи, часто в извращенной форме. Поведение эксцентричное, вычурное. Нозологическая принадлежность данного синдрома остается спорной (в рамках тяжелой психопатии).

6. Апатико-абулический синдром

Апатико-абулический синдром характерен для детей и подростков при некоторых синдромальных формах психического дизонтогенеза генетической этиологии. Проявляется в виде общей заторможенности, вялости, равнодушия и безразличия к окружающим.

Ребенок вялый, проявляет мало интереса к тем, кто рядом, равнодушен к оценкам, не выказывает ни в чем активности, инициативы.

Характерны бездеятельность, отгороженность от окружающих. Наблюдаются расслабленность и гиподинамия, рассеянность, безразличие. Пресыщаемость любой формой деятельности определяет трудности в обучении при формально сохранном интеллекте. Ребенок с трудом усваивает программу общеобразовательной школы. Данный синдром может наблюдаться самостоятельно либо в структуре шизофрении. В последнем случае он может носить прогредиентный характер и выявляться уже на ранних этапах заболевания.

Список литературы

Основная:

1.Основы генетики: Клинико-генетические основы коррекционной педагогики и специальной психологии : учебное пособие для вузов /Е. М. Мастюкова, А. Г. Московкина ; под общ ред. В. И. Селиверстова, Б. П. Пузанова. М.: Владос, 2005. 368 с.

2. Генетика : учебное пособие для вузов /В. И. Никольский. М.: Академия, 2010. 249 с.

Электронные ресурсы

1.Крюков В.И. Генетика. Часть 1. Введение в генетику. Молекулярные основы наследственности: Учебное пособие для вузов. - Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. - 192 с., http://window.edu.ru/resource/081/79081

2.Крюков В.И. Генетика. Часть 2. Цитологические основы наследственности. Размножение клеток и организмов: Учебное пособие для вузов. - Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. -173 с., http://window.edu.ru/resource/083/79083

3.Назарова М.Н., Тульнова Н.Н., Лавлинский А.В. Основы теории эволюции: Учебно-методическое пособие. - Воронеж: Изд-во ВГУ, 2005. - 27 с., http://window.edu.ru/resource/117/27117

Дополнительная:

1. Асанов А.Ю.Основы генетики и наследственные нарушения развития у детей: учеб. пособие для вузов. Москва: Академия, 2003.

2. Гайнутдинов И.К. Медицинская генетика. Москва: Дашков и К, 2008.

3. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика: учеб. пособие для вузов. Новосибирск: Сиб. Унив. Изд-во, 2006.

4. Мастюкова Е.М., Московкина А.Г. Основы генетики (клинико-генетические основы коррекционной педагогики и специальной психологии). Москва: Владос, 2007.

5. Заяц Р.Г., Рачковская И.В. и др. Общая медицинская генетика. - Ростов-на-Дону.: «Феникс», 2002.

1. Клаг У.С. Основы генетики /Уильям С. Клаг, Майкл Р. Каммингс; пер. с англ. А. А. Лушниковой, С. М.Мусаткина. Москва: Техносфера, 2007.

2. Топорнина Н.А. Генетика человека: практикум для вузов. Москва: Владос, 2001.

Размещено на Allbest.ru