Общий адаптационный синдром

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИНСТИТУТ ПСИХОЛОГИИ

Факультет Клинической Психологии

РЕФЕРАТ

По дисциплине: психофизиология

Тема: «Общий адаптационный синдром»

Оглавление

1. Понятия стресса и общего адаптационного синдрома

2. Стадии развития стресса

3. Психофизиологические механизмы адаптации к стрессу

Заключение

Список литературы

1. Понятие стресса и общего адаптационного синдрома

Понятие «стресс» (от англ. Stress - давление, напряжение) заимствовано естественными науками из инженерно-строительной области, а именно - из отрасли мостостроения, где им обозначают внешнюю силу, приложенную к техническому объекту (мостовым опорам) и вызывающую его напряженность, то есть временное или постоянное изменение структуры объекта.

Представление о стрессе (от англ. stress - напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс - это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут выступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоянству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это - психосоциальные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая температура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспоминания. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: "Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной".

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения характер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная радость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, страх, душевный дискомфорт и др. Для становления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воздействия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособительных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безусловно, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессорного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных возможностей.

Общий адаптационный синдром - совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма -- гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

- эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

- физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);

- биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Характер действия стресса:

- чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;

- несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. стресс гомеостаз адаптационный психофизиологический

2. Стадии развития стресса

При непрекращающемся действии стресс-фактора проявления «триады стресса» изменяются. Г. Селье выделяет три стадии этих изменений: первая - реакция тревоги, вторая - резистентность, третья - истощение [28, с. 21].

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят сенсорными рецепторами периферической нервной системы. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В центральной нервной системе от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и структуры промежуточного мозга. Воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза, провоцирующая выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессовая реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.

В самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную (в коре больших полушарий) и субъективную (в лимбической системе). В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т. е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев), она приобретает роль триггера, автоматически запуская последовательность соответствующих физиологических реакций. В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Стадия тревоги состоит из фаз «шока» и «противотока». В ответ на воздействие стрессора в течение короткого периода происходит понижение ряда физиологических, биохимических параметров (фаза «шока»), снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции, но одновременно начинается процесс перестройки системы регуляции и включаются защитные гормональные механизмы: мозговым слоем надпочечников выделяется адреналин; гипофизом выбрасывается адренокортикотропный гормон и тиреотропный гормон; усиливается выброс в кровь гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов. Организм начинает перестраиваться - происходит «противоток» [28, с. 22].

Как правило, улучшается общее самочувствие и состояние здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, то он становится вредным для организма. В этот момент сопротивляемость организма снижается и, если сила действия раздражителя превышает компенсаторные возможности организма, может наступить гибель организма. Признаки первой стадии - выброс в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормонсодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях.

Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и, в первую очередь, ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.

Организм человека справляется со стрессом тремя путями.

1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.

2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.

3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором. Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.

Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации "эндокринных осей". Этим термином обозначают эндокринные пути, по которым осуществляется реакция на стресс.

Существуют три основные "эндокринные оси", которые вовлекаются в стрессовую реакцию человека: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. Они связаны с активацией коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Показано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна во времени, но, как правило, возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, а также тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.

Все эти биохимические и физиологические изменения мобилизуют организм на "борьбу" или "бегство". Когда конфликтная ситуация требует немедленного ответа, адаптивные механизмы работают четко и слаженно, биохимические реакции ускоряются, а следующие за ними функциональные изменения в органах и тканях позволяют организму реагировать на угрозу с удвоенной силой. В жизни первобытного человека большинство стрессовых воздействий завершалось выраженной активностью организма (реакция "борьбы или бегства"). В современном мире у цивилизованного человека нет шансов нормализовать уже включившиеся стресс-адаптационные процессы, хотя нервная система продолжает реагировать на стрессоры привычным для организма человека способом. При этом ни одну из вышеописанных физиологических реакций нельзя произвольно исключить из традиционного комплекса реагирования. Стресс-адаптивная система нашего организма относительно неспецифична и реагирует одинаковыми изменениями, как на хорошие, так и на плохие события. При этом, как уже отмечалось выше, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также и эмоционального возбуждения.

Таким образом, на стадии тревоги в ответ на первое появление стрессора в течение короткого времени снижается уровень резистентности организма, но затем организм мобилизирует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, то тревога утихает, и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешаются на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

В случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма, при условии, что сила действия чрезвычайного раздражителя не превышает компенсаторных возможностей организма, развивается II стадия - резистентности (неспецифической устойчивости, или сопротивления, или адаптации), когда сопротивляемость воздействию раздражителя повышается.

Сущность этого перехода ясно излагает сам Селье: "Ни один организм, - подчеркивает он, - не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта вторая стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия не беспредельна, то, если стрессор продолжает действовать, наступает третья стадия - истощение"

Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем. Симптомы I стадии исчезают. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладают анаболические процессы в тканях с тенденцией к восстановлению массы тела. Функциональные возможности организма повышаются в сравнении с исходным уровнем. Так, при стрессоре в виде физических нагрузок после перехода из стадии тревоги к неспецифической устойчивости, организм успешнее противостоит целому ряду инфекций и другим негативным воздействиям.

После длительного воздействия чрезвычайного раздражителя могут исчерпаться компенсаторные возможности, и организм переходит в третью стадию - стадия истощения. Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Вновь появляются признаки реакции тревоги, носящие уже теперь необратимый характер. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Психическое и соматическое (телесное) так сильно переплетены между собой, что не может быть психического феномена без последующего соматического и наоборот, не существует соматического явления без психологического. Стрессовая реакция представляет собой концентрированную сущность взаимоотношения психики и тела.

Принято считать, что все симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими. Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все системы - нервная, эндокринная, сердечнососудистая, желудочно-кишечная и т. п. Очень часто, особенно после продолжительного стресса, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого "слабого" звена в организме, уже больного органа, например, язву желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболеваний. Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосудистой системы.

Установлено, что при стрессе дыхание становится более частым.

При непродолжительном стрессе попадание избытка кислорода в кровь вызывает одышку. Если же стресс длительный, то частое дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизистые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы. При этом вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки носоглотки резко возрастает вероятность различных инфекционных заболеваний.

Повышение уровня сахара в крови, также являющееся частью реакции организма на стресс, вызывает свою цепную реакцию. Во-первых, повышение уровня сахара (глюкозы) провоцирует усиленную секрецию инсулина - гормона поджелудочной железы, который, в свою очередь, способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и частичному превращению ее в жир. В результате концентрация сахара в крови падает, и у человека возникает чувство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это состояние в свою очередь стимулирует дальнейшую секрецию инсулина, и уровень сахара в крови продолжает снижаться.

Таким образом, при стрессе так или иначе страдают все системы организма. При этом интегральная цель развития общего адаптационного синдрома - повышение резистентности организма - адекватна качественной и количественной характеристике раздражителя.

Г. Селье предложил различать «поверхностную» и «глубокую» адаптационную энергию. Первая доступна «по первому требованию» и восполнима за счет другой - «глубокой». Последняя мобилизуется путем адаптационной перестройки гомеостатических механизмов организма. Ее истощение необратимо, как считает Селье, и ведет к гибели или старению. Предположение о существовании двух мобилизационных уровней адаптации поддерживается многими исследователями.

В настоящее время сравнительно хорошо изучена первая стадия развития стресса - стадия мобилизации адаптационных резервов («тревога»), на протяжении которой в основном заканчивается формирование новой ФС организма, адекватной новым экстремальным требованиям среды. Второй и третьей стадиям посвящены немногочисленные работы.

3. Психофизиологические механизмы адаптации к стрессу

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили предположить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в центральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретикулярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных действием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировавшийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным органам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также неспецифических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъявленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мнению Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус - это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще называют, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего гипофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее активных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биологически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стрессреакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргининвазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе ( Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции в-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздействиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфическими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюкагону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы - инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стрессреакцию вовлечен ряд биологически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресссистемы. Это такие вещества, как ангиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Механизмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) - образование глюкозы из неуглеводистых продуктов - аминокислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в системный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов печеночных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых депо, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволяет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энергетического субстрата. При стрессе возрастает в-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюкозы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходимых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвидации последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза белков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуляции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в широком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция - универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов - протеинкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увеличение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клетку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического сопротивления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидзависимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки становятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают активность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезвреживающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биологически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция - это не только способ достижения резистентности. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации - это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пределов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хорошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения заболевания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, "дефицит адаптационной энергии, истощение механизмов защиты"

Характер реакции на стрессогенный фактор в значительной степени зависит от личностного фактора. Но существенную роль играет интенсивность и темп нарастания внешнего воздействия. И биохимические, и физиологические показатели эмоционально-стрессовой реакции индивидуально очень изменчивы. Однако информативность показателей сердечного ритма и кожно-гальванического рефлекса, этих двух компонентов эмоционального напряжения не вызывают разногласий: оба показателя испытывают на себе влияния основных составляющих эмоциональной реакции. При этом сердечный компонент более непосредственно связан с мотивационно-эмоциональной составляющей - с перцептивным звеном, потребностью, в то время кожно-гальванический рефлекс - с эффективным выражением эмоций, с организацией приспособительных действий.

Можно описать три группы эмоциональных реакций в зависимости от развития нервной системы: 1) гипоталамическо-подкорковые, 2) лимбические и 3) корковые. Гипоталамическо-подкорковые эмоциональные реакции более примитивны. Их можно наблюдать у животных с неразвитой корой мозга (например, у птиц). У низших млекопитающих в связи с развитием рефлексов обоняния, связанных с ринэнцефалоном, лимбическими структурами, палеокортсксом вырабатываются стереотипные мотивационно-поведенческие эмоциональные реакции. По мере развития коры мозга формируются новые условные зоны удовольствия гипоталамуса и лимбических структур, которые обогащаются при формировании представительства в различных анализаторах коры мозга.

В соответствии с описанным Г. Селье фазным развитием стресса происходит фазная динамика гормональных реакций при эмоциональном стрессе: вначале отмечается повышение уровня катехоламинов в крови, которое сочетается со снижением их концентрации в надпочечниках, затем наблюдаются активация адренокортикотропной функции и увеличение синтеза катехоламинов. При повторных стрессорных воздействиях реакция коры надпочечников и изменения содержания кортикостерона в плазме выражены в меньшей степени, хотя синтез адренокортикотропного гормона при повторном эмоциональном напряжении может возрастать.

Повышение содержания катехоламинов и глюкокартикоидов в крови вызывает гипергликемию, повышение уровня гликопротеидов, холестерина в крови. Запуск всех описанных гуморально-гормональных реакций связан с активацией гипоталамо-гипофизарного синтеза адренокортикотропного гормона.

Для эмоциональных реакций, вызванных раздражением вентромедиального гипоталамуса, характерны соматовегетативные проявления в виде изменения глубины и регулярности дыхания, учащения сердечных сокращений, повышения артериального давления, увеличения сердечного выброса, дефекации и мочеиспускания, повышения концентрации кортикостероидов в плазме крови, сужения кишечных, почечных и полостных сосудов, а также резкого расширения сосудов скелетных мышц.

На большом числе экспериментов показано, что эмоциональное возбуждение возникает первично в гипоталамо-лимбикоретикулярных структурах мозга, по восходящему пути генерализованно распространяется на кору мозга, а по нисходящему - вовлекая вегетативную НС и возбуждая гормональную активность гипофизарно-надпочечникового механизма в реализации соматовегетативных и поведенческих проявлений эмоциональных реакций.

Нервным субстратом эмоций являются лимбические структуры мозга. К ним относятся области древней и старой коры, а также некоторые поля новой коры большого мозга, ретикулярная формация среднего мозга. Лимбические образования часто объединяют в «лимбическую систему». Внутри лимбических структур выделяют несколько наиболее выраженных «кругов», по которым возбуждение может циркулировать продолжительное время. Из них можно выделить следующие круги: миндалевидное тело; гиппокамп-свод-перегородка-сосцевидное тело-пучок передние ядра таламуса-поясная извилина-свод-гиппокамп (круг Пейпеса).

Исследованиями П. В. Симонова выявлена ведущая роль в организации эмоциональных реакций четырех структур головного мозга: передних отделов новой коры полушарий большого мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и гипоталамуса. Фронтальные отделы новой коры необходимы для вероятностного прогнозирования внешних событий и оценки возможности удовлетворения потребности. Функция гиппокампа связана с выявлением сигналов маловероятных событий с низкой вероятностью удовлетворения потребности. Важнейшая роль гиппокампа проявляется в ситуациях, характеризующихся неопределенностью, т. е. низкой вероятностью подкрепления. В этих ситуациях возрастает степень эмоционального напряжения, что связано с участием гиппокампа в центральных механизмах эмоций.

Основная функция миндалевидного комплекса проявляется в динамической иерархии сосуществующих и (или) конкурирующих мотиваций и выделения доминирующей потребности, подлежащей первоочередному удовлетворению. Доминирующая потребность выделяется с учетом конкретной ситуации и предшествующего опыта.

Гипоталамусу принадлежит ведущая функция, определяющая появление различных биологических мотиваций при возникновении метаболических потребностей. Он является тем «пейсмейкерным пунктом», который запускает деятельность структур мозга, необходимых для выделения доминирующей мотивации, оценки обстановочной афферентации, определения возможности удовлетворения существующей потребности.

Взаимодействием указанных структур мозга обеспечиваются формирование мотивации и оценка вероятности достижения полезного результата, удовлетворяющего потребность, что согласно «информационной теории эмоций» определяет появление эмоции.

Заключение

С одной стороны стресс часто рассматривают как неотъемлемую часть адаптационного процесса, и при благоприятных условиях оно может трансформироваться в оптимальное рабочее состояние. С другой стороны - в настоящее время накоплено большое количество данных о деструктивном влиянии стресса разной природы на психическое состояние человека, состояние его здоровья, эффективность его деятельности.

Психофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга. Роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры, мозжечка) зависит от природы и характера воздействий.

Список литературы

1. Ерюхин И.А., Шляпников С.А.Экстремальное состояние организма. Элементы теории и практические проблемы на клинической модели тяжелой сочетанной травмы.

2. Бодров, В. А. Психологический стресс: развитие учения и современное состояние проблемы / В. А. Бодров.

3. Вальдман, А. В. Психофизиологическая регуляция эмоционального стресса / А. В. Вальдман // Актуальные проблемы стресса.

4. Кеннон, В. Физиология эмоций : телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости.

Размещено на Allbest.ru