Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Понятие стресса

2. Стадии общего адаптационного синдрома

3. Основные причины и факторы, способствующие возникновению стресса

4. Механизмы

5. Реакция организма на стресс

6. Реакция эндокринной системы

7. Гормоны стресса

8. Адаптации

9. Биологическое значение адаптационного синдрома и болезни адаптации

10. К чему приводит стресс

Выводы

Литература

Введение

Актуальность. Стрессовые ситуации встречаются в жизни каждого человека, так как наличие стрессовых импульсов во всех сферах человеческой жизни и деятельности не вызывает сомнений. Стресс оказывает немалое воздействие, как на физическое здоровье организма, так и на его психические процессы, на социально - психологические функции человека. Это имеет отражение во всех сферах жизнедеятельности человека и откладывает некий отпечаток на его возможностях и способах взаимодeйствия с окружающим миром. Влияние этого психического процесса может быть масштабным от длительного дискомфортно - нeгативного эмоционального состояния до физиологичeских и психических расстройств. Поэтому человeку важно уметь определить в себе это состояние и правильно из него выйти.

В настоящее время проблема влияния стрeсса на здоровье и деятельность человека приобретаeт все большую популярность. Потому что в связи с "технологическим прорывом", который осуществило человечество, темп нашей жизни за последние десятилетия рeзко увеличился. Порой люди за ним просто нe поспевают. Из - за этого и многих других факторов у человека ухудшаeтся настроение, падает самооценка, и некоторая неразрешимость проблем может привести человека к стрессовому состоянию.

Цель: Изучить особенности стресса и механизмы адаптации к стрессу.

Задачи:

1. Теоретический анализ литературы;

2. Определить особенности стресса и его механизмы;

3. Выявить основные причины и факторы, способствующие возникновению стресса;

4. Выявить реакции организма на стресс;

5. Изучить гормоны стресса;

6. Изучить адаптации организма к стрессу.

Метод исследования: теоретический.

1. Понятие стресса

Стресс (от англ. stress - давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) - неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой, световой и другие стрессы.[4]

Несмотря на разнообразие стрессоров - травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т.д. - все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой и надпочечных железах, в лимфоузлах, составе крови и обмене веществ; т. е. воздействия (стрессоры) могут быть самыми различными, но, независимо от своих особенностей, они ведут к цепи однородных и однотипных изменений, которые обеспечивают приспособление организма к новым условиям, т. е. адаптацию.

Стрессовая реакция является психофизиологической реакцией, т.е. она включает в себя сложные взаимоотношения психического и соматического. Большинство исследователей рассматривают стрессовую реакцию как врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюционного развития дал возможность человеку выжить в первобытных условиях. По их мнению, сущность этой психофизиологической реакции заключается в явном "подготовительном возбуждении активации необходимой для готовности к физическому напряжению.

Исследования также показали, что определенная степень стресса может быть даже полезной, так как играет мобилизующую роль и способствует адаптации человека к изменяющимся условиям. В этой связи стресс рассматривается как общий адаптационный синдром.

Если же стресс силен и продолжителен, то он перегружает адаптационные возможности человека, приводя к психической и физиологической "поломкам" в организме.

По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться с ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.[7]

2. Стадии общего адаптационного синдрома

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Селье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса;

2 стадия - стадия резистентности;

3 стадия - стадия истощения.

Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма.

Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность.

Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.[2]

3. Основные причины и факторы, способствующие возникновению стресса

Стресс можно получить при воздействии очень сильных или необычных раздражителей (световых, звуковых, и др.), нанесении болевого воздействия (удар тока) с различными интервалами и в течение длительного времени; наличии трудных условий для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения в нервных центрах. Причиной эмоционального стресса также может стать "конфликтная ситуация" при которой человек под влиянием различных ограничивающих факторов не может удовлетворить свои ведущие биологические и социальные потребности.

Пути, через которые опосредуется стрессорная реакция, чрезвычайно сложны. Когда агент (стрессор) воздействует на организм, эффект будет зависеть от трех факторов:

свойств самого агента (стресс-фактора);

внешних факторов, обусловливающих его действие (внешнее обусловливание);

эндогенных факторов обусловливания (эндогенное обусловливание).

Таким образом, тот факт, что один и тот же стресс-фактор может вызывать различные повреждения у разных лиц, объясняется воздействием "факторов обуславливания", которые могут избирательно усиливать или ослаблять тот или иной эффект стресса.

Обусловливающие эндогенные факторы--это генетическое предрасположение, возраст или пол, а экзогенные - лечение некоторыми гормонами, лекарства, диета и др. Под их влиянием хорошо переносимая в норме стрессорная реакция может стать патологической и вызвать болезни адаптации. Стрессор избирательно повреждает те части тела, которые ослаблены как этими обусловливающим и факторами, так и специфическими влияниями первичного агента. Так рвется равномерно напряженная цепь в том звене, которое ослаблено в результате внутренних и внешних факторов.

Существует ряд классификаций стресс-факторов. В настоящее время наиболее распространена классификация, которую предлагает отечественные психотерапевт В.И. Леви. Согласно этой классификации стресс-факторы подразделяются на кратковременные и долговременные.

К кратковременным стресс-факторам относятся:

неудачи (когда людям напоминают об их предыдущих неудачах или им предоставляется еще одна попытка разрешить неразрешимую проблему);

сопровождение выполняемой деятельности осмысленными или бессмысленными шумами, бьющим в глаза светом и т.д.;

страх (в результате критики, угрозы, увольнения, ожидания физической опасности, принятия критических решений);

физический дискомфорт (жара, холод и т.д.);

темп, скорость (требование закончить работу как можно скорее, перегрузка информацией).

Долговременные стрессовые условия подразделяются на четыре категории: стрессовый нервный гомеостаз психофизиологический

фронтовые стрессы (отражение атак, упорная оборона);

опасности, связанные с выполнением долга;

тюремное заключение и любой вид полной или ограниченной изоляции;

длительная деятельность, приводящая к усталости умственной или мышечной, или к той другой одновременно.[1]

4. Механизмы

Биохимические и психофизиологические составляющие стресса (патогенез).

Механизмы стресса. В стрессорных ситуациях организм может отвечать посредством:

а) Нервной системы путем врожденных и условных рефлексов; сознательным планированием защиты и автономными реакциями;

б) ретикулоэндотелиальной иммунологически-фагоцитарной системы посредством образования антител и активации системы фагоцитирующих мононуклеаров;

в) гормональных механизмов, которые значительно влияют на специфические адаптивные ответы,

В условиях физиологического или биологического стресса организм включает защитные механизмы, сдвигая равновесие вегетативной (автономной) нервной системы, которая подразделяется на симпатическую и парасимпатическую. Обе части нервной системы связаны с эндокринной системой (железами внутренней секреции) и внутренними органами, обеспечивая нормальное функционирования организма и его реакцию на различные внешние факторы.

Симпатическая нервная система отвечает за возбуждение (первоначальную реакцию "драться или бежать" на воздействие фактора стресса), ее деятельность ускоряет и усиливает сердцебиение.

Парасимпатическая нервная система, наоборот, отвечает за торможение (возвращение к равновесию после исчезновения опасности, запустившей реакцию возбуждения), и ее деятельность замедляет сердцебиение и способствует расслаблению мышечных стенок артерий, в результате чего кровь течет свободнее и усиливается поступление кислорода к сердечной мышце.

Обе части вегетативной нервной системы - антагонисты по большинству параметров, уравновешивающие друг друга, а равновесие является ключом к нормальному функционированию вегетативной нервной системы. Проблемы возникают, когда на протяжении длительного периода времени одна часть нервной системы начинает доминировать над другой. Хронический стресс действует на нервную систему как груз, положенный на весы: он склоняет чашу весов в пользу симпатической нервной системы за счет парасимпатической. Если организм будет находиться в таком неуравновешенном состоянии длительное время, то это неизбежно приведет к расстройствам.

Механизм нормальной реакции на стресс представляет собой синхронизированную деятельность трех эндокринных желез: гипоталамуса, надпочечников и гипофиза.

Гипоталамус (расположенная в мозге эндокринная железа) - это высший вегетативный орган, который организует все вегетативные компоненты эмоций (изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, функции желудочно-кишечного тракта и т.д.). Он самостоятельно или через гипофиз управляет многими эндокринными железами, что обусловливает возникновение эндокринного компонента эмоций: выброс кортикотропина, соматотропина половых гормонов, кортикостероидов (гормонов коры надпочечников). Смысл этих реакций - подготовка организма к предстоящей мышечной работе, которая связана с добыванием пищи, бегством от врага и т.д.[5]

5. Реакция организма на стресс

Момент стресса: гипоталамус активизирует молекулы кортикотропинвысвобождающего гормона (вещества-посредника) - гормон-посредник стимулирует деятельность гипофиза - гипофиз вырабатывает адренокортикотропный, соматотропный и другие гормоны происходит экскреция из коры надпочечников гормонов стресса - адреналина и кортизола (глюкокортикоидов и минералкортикоидов).

Завершение стресса: гипоталамус подает сигнал к прекращению выработки гормона-посредника - равновесие (гомеостаз) восстанавливается, таким образом, наступает дополнительная мобилизация функциональных резервов организма.

При нормальной работе механизма стресса гормональная "цепочка" прерывается, когда фактор стресса исчезает. Но хронический стресс нарушает работу этого механизма. Гипоталамус становится менее чувствительным к сигналам, приказывающим прекратить выработку гормона-посредника (кортикотропинвысвобождающего гормона).[6]

Стресс как общий вид функционального состояния имеет свои биохимические механизмы, которые включают не только активацию медиаторных, но и пептидергических систем Н.Н. Данилова (1992) сообщает, что в лаборатории С. Наума и в США у Р. Сибурга в период с 1980 по 1983 год установлена структура гена, кодирующего белок препроопиомеланокортин, который затем с помощью пептидаз разрезается на несколько коротких пептидных фрагментов. Один из пептидов стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикоидных гормонов. Увеличение секреции глюкокортикоидных гормонов приводит к усилению кровообращения в мышцах, увеличению их сократительной способности, а также повышению концентрации глюкозы в крови. Второй пептид из этого семейства активирует расщепление жиров, в результате чего за счет жиров и глюкозы оба пептида мобилизуют аккумулированную энергию. Третий пептид усиливает синтез инсулина и утилизацию глюкозы из крови в ткани. Четвертый пептид, относящийся к группе опиоидных пептидов, активирует антиноцицептивную систему. Пятый пептид увеличивает уровень сенсомоторной активности. Таким образом, пять пептидов стрессорной реакции имеют общее происхождение от одного белка, который кодирует образование единой функциональной системы стереотипичной реакции организма на стрессорное воздействие.[8]

Дополняя общую картину психофизиологических механизмов развития стресса, следует упомянуть о работах Л.А. Китаева-Смыка (1983), в которых указывается на выделение четырех субсиндромов стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития стресса. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). После них преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) "функциональной системности" организма, то последние два как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Что касается когнитивного и социально-психологического субсиндромов, то их правомернее рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.[2]

6. Реакция эндокринной системы

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.

Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов.

Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.

Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.[3]

7. Гормоны стресса

Критический момент в реакции на стресс наступает, когда надпочечники выделяют в кровяное русло порцию гормонов стресса. Существует два типа гормонов стресса, вырабатываемых мозговой корой надпочечников: катехоламины и кортизол.

Катехоламины - это "ударные части" нервной системы, действующие как непосредственная кратковременная реакция на стресс. Они подразделяются на адреналин (эпинефрин) и норадреналин (норэпинефрин), которые, попадая в кровяное русло, вызывают учащение сердцебиения, повышение кровяного давления, снижение пищеварительной активности, повышение возбуждения.

Кортизол - это катаболический гормон, разлагающий мышечную ткань и превращающий белки ткани в энергию. Этот гормон действует на протяжении достаточно длительного времени. Надпочечники выделяют в кровь кортизол в любой травмирующей ситуации - холод, голод, кровотечение, хирургическое вмешательство, инфекции, травмы, боль и чрезмерная физическая нагрузка. Без кортизола, мобилизующего силы организма на то, чтобы уйти от опасности, попавший в ситуацию стресса человек неизбежно бы погиб.

Однако кортизол - это обоюдоострое оружие. Избыточное или продолжительное выделение этого гормона нарушает равновесие в работе организма. Нормальный уровень кортизола способствует заживлению тканей, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но превышение нормального уровня кортизола вызовет обратный эффект. Заболевания сердца, язвенная болезнь, высокое кровяное давление, остеопороз, дистрофия, старение кожи, аутизм, бессонница - вот далеко не полный список последствий кортизоловой интоксикации. Хроническое перепроизводство кортизола подрывает иммунитет, что приводит к вирусным инфекциям. У людей, страдающих болезнью Альцгеймера и старческим слабоумием, также наблюдается повышенный уровень кортизола.[3]

8. Адаптации

Изучению адаптации человека к стрессовым условиям в последнее десятилетие уделяется большое внимание, как врачей, так и психологов и социологов. Это связано, в частности, с увеличением числа экстремальных ситуаций природного происхождения, а также масштабов и числа промышленных катастроф. При этом все больше места занимают события, имеющие не только острый, но и хронический периоды, оставляющие после себя значительные последствия, приводящие к искусственным изменениям среды обитания, нарушению экологии. Такие экстремальные ситуации требуют от человека долгосрочной адаптации, создания новых или модифицированных форм существования. Изучение особенностей приспособляемости человека к хроническим стрессовым воздействиям особенно важно, поскольку они захватывают обычно большие регионы и значительные массы населения.

В качестве факторов, обусловливающих адаптивную могут выступать не только параметры самих стрессорных раздражителей (интенсивность, длительность, кратность, частота и т. д.), их биологическая и социальная значимость (Сороко С.И. и соавт., 1990), но и индивидуальный статус, пол, возраст, влияние различных веществ экзогенной природы, включая прием фармакологических препаратов и алкоголя, а также активность сресс-лимитирующих систем [5]Исследования К.В. Судакова (1992) нейрохимических механизмов эмоционального стресса позволяют сделать вывод о том, что в основе центральных механизмов, определяющих устойчивость к экстремальным воздействиям, лежит специфическая организация молекулярных и нейрохимических свойств нейронов эмоциогенных структур. В частности, животные с повышенным исходным содержанием в лимбико-ретикулярных структурах мозга опиоидных пептидов, норадреналина, субстанции Р проявляют большую устойчивость к эмоциональному стрессу по сравнению с животными, у которых содержание этих веществ в лимбико-ретикулярных структурах снижено. Опыты К.В. Судакова (1992) показали, что исходную нейрохимическую организацию лимбико-гипоталамо-ретикулярных структур у животного можно изменить путем введения олигопептидов. Одновременно изменяется и устойчивость животных к эмоциональному стрессу. Следовательно, при воздействии экстремальных факторов одним из основных условий определения пути развития реакции организма на стрессорное воздействие является состояние стресс-лимитирующих механизмов. Их недостаточная активация приводит к формированию устойчивых патологических состояний.

Согласно другой классификации стресс-реакция может проявляться в виде двух синдромов:

Генерального адаптационного синдрома - ГАС (общий адаптационный синдром ОАС) и местного адаптационного синдрома - МАС.

В первом случае генерализованная реакция мобилизации энергетических ресурсов (стресс), вызванная любым фактором среды, охватывает весь организм.

При этом происходит не просто мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, а их перераспределение или передача из систем, не участвующих в адаптации к данному конкретному фактору, в системы, специфически ответственные за эту адаптацию.

Для ГАС характерны несколько групп адаптивных реакций. Во-первых, это процессы, направленные на обеспечение двигательных реакций (борьбы или убегания): повышение уровня сахара в крови для энергообеспечения, расширение зрачка (увеличение поля зрения), повышение артериального давления и учащение сердечного ритма, улучшение кровообращения мышц, повышение деятельности ЦНС, повышенное выпотевание жидкости в суставные полости. Во-вторых, это процессы, направленные на подготовку к получению механического повреждения тканей: повышение свёртываемости крови (предотвращение кровотечения), повышение пролиферативной активности клеток соединительной ткани (для восполнения дефекта ткани). В-третьих, это процессы, направленные на активацию физиологических барьеров, препятствующих проникновению патогенного агента в организм: понижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, активация дезинтоксикационной функции печени и т. д. И в-четвертых, это процессы, направленные на подготовку к встрече с инфекционным агентом: активация гранулоцитопоэза (повышено образование макрофагов), предотвращение аутосенсибилизации организма и т.д.

Для местного адаптационного синдрома (МАС) характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название "область мишени". На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. ГАС же вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов).

По классификации стрессовых состояний, в основе которой лежит реакция симпатоадреномодулярной системы (САМС), являющейся одной из важных регуляторных систем организма, выделяют физический, эмоциональный и смешанный стресс.

Физический стресс - это реакции, выраженные резкими сдвигами физиологических функций и вызванные действиями на организм стрессоров, не связанных с каким-либо эмоциональным переживанием. Например, это могут быть тренировочные уроки, протекающие в условиях минимальных психических переживаний (тренировки, в которые входят стереотипизированные, продолжительные по времени упражнения, вызывающие процесс утомления) - в данном случае стресс отличается отсутствием ярко выраженного эффекта усиления активности САМС.

Эмоциональный стресс - реакции, которые вызываются значительными для спортсмена психическими стрессорами или ситуациями, а также процессами, основанными на ярких следах сильных эмоциональных переживаний (соревнования, победы, поражения в них).

При этом происходят значительные нарушения САМС. Смешанный стресс вызывают комплексные стрессоры или стрессорные ситуации. Это могут быть малозначительные соревнования, в которых участвуют более слабые противники, или подразумевается формальное участие в них. При этом происходят нарушения на всех уровнях САМС.

Психотерапевт Р. Лазарус, развивая учение о стрессе, выдвинул концепцию, согласно которой разграничивается физиологический стресс, связанный с реальным раздражителем, и псахический (эмоциональный) стрересс, при котором человек (на основе индивидуальных знаний и опыта) оценивает предстоящую ситуацию как угрожающую, трудную. Такая оценка вызывает эмоции и такую же эмоциональную перестройку в организме, как и любой другой (механический, термический) раздражитель.

Основное отличие физиологического стресса от психического состоит в том, что при физиологическом стрессе адаптационный синдром возникает в момент встречи с раздражителем, а при психическом стрессе адаптация предшествует травмирующей ситуации, т.е. наступает заблаговременно. В последние годы отмечается условность полного разделения физиологического и психического стрессов: в физиологическом стрессе всегда есть психические элементы, и наоборот. Реакция организма единая, затрагивает многие его системы и функции.[3]

Ф.З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые - активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др.

Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу [6] - адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;

- снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;

- снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса - их своеобразная десенситизация.

Адаптация так же зависит от длительности стресса. Физиологические и психофизиологические исследования длительного стресса позволили выделить стадии стресса - стадии мобилизации адаптационных резервов ("стадии тревоги"), три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.

Первый период - активизация адаптационных форм реагирования за счет мобилизации в основном "поверхностных" резервов. Его продолжительность при максимальной субъективно переносимой экстремальности стрессора исчисляется минутами, часами. Первый период стресса у большинства людей отличается стеническими эмоциями и повышением работоспособности.

Второй период характеризуется началом действия имеющихся в организме "программ" перестройки, существующей "функциональной системности", и становления ее новой формы, адекватной экстремальному требованию среды. Продолжительность этого периода составляет около 11 суток. Для него часто характерно безболезненное состояние человека со снижением работоспособности. Однако высокая мотивация стресса в этом периоде может поддерживать достаточно высокую работоспособность человека и, более того, за счет временной "сверхмобилизации" резервов, в частности гипофиз-адреналовой системы, - купировать неблагоприятные проявления второго периода.

Третий период - неустойчивая адаптация. Проявляется в крайне неблагоприятных для человека условиях. Его продолжительность варьирует от 20 до 60 суток.

Анализируя проблему стресса, сопряженного с трудовой деятельностью, можно заметить тесную связь этого состояния с утомлением и переутомлением.

Одним из важных механизмов адаптации к стрессорным факторам является активация центральных регуляторных механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и, как следствие выход кортикостерона и катехоламинов. Тормозные нейроны головного мозга осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других тормозных пептидов. Существует и периферическое стресс-лимитирующее звено. Это регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, которые, являясь модуляторами, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов, других факторов и тем самым предупреждать стрессорные повреждения. В последние годы активно изучаются так называемые белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, сопрягающие стресс на уровне целостного организма и стрессорный ответ отдельных клеток [5]

9. Биологическое значение адаптационного синдрома и болезни адаптации

Биологическое значение стресса заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии, повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызывающему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к другим различным факторам.

Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперергических реакций, поражений сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов.

Например, кровопускание (стрессор) может ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холод, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.

Большой биологический смысл стресс-реакции заключается и том, что при стресс-синдроме происходит мобилизация, перераспределение и передача энергетических и структурных ресурсов организма из систем, не участвующих в адаптации к данному.

Конкретному фактору, в системы, специфически ответственные за эту адаптацию. Например, состояние готовности к борьбе, самой борьбы характеризуется у животных не только общей мобилизацией дыхания, кровообращения, но также значительным сужением сосудов органов брюшной полости и неактивных мышц.

Этот факт свидетельствует, что возникший в результате реакции мобилизации избыток кислорода, глюкозы и жирных кислот избирательно направляется в системы, осуществляющие увеличенную функцию.

Было бы несправедливо, анализируя стресс, ограничиться только его адаптивной ролью. Любая защитная реакция не может быть всегда целесообразно действующей. Поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой. Стадия истощения, которая может возникнуть при стрессе, уже характеризует собой переход адаптивной реакции в патологию.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Г. Селье, причиной развития болезней адаптации или стресс-болезней, в развитии которых главную роль играют неспецифические стресс-эффекты, вызываемые патогенным фактором. При типичных стресс-болезнях в основе расстройств лежит недостаточность, избыточность или порочность реакции на стрессоры. Например, неадекватные нервные или гормональные реакции.

Однако как нет чистых стрессоров, так нет и чистых болезней адаптации. Неспецифические компоненты участвуют в патогенезе каждой болезни, но нет болезней, обусловленных стрессом в чистом виде. Основание для отнесения в эту категорию прямо пропорционально роли, которую в развитии заболевания играет плохая приспособляемость к стрессу. Например, при ряде заболеваний (пептическая язва, гипертония, хирургический шок, некоторые нервно-психические расстройства) стресс может быть самым важным патогенетическим фактором, и в силу этого они могут быть отнесены к стресс-болезням. В других случаях (острые летальные отравления, травмы спинного мозга, врождённые уродства) стресс играет небольшую роль или вообще не имеет значения, поэтому их уже нельзя отнести к болезням адаптации.

К болезням адаптации Г.Селье относил ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается обуславливающим факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Таким образом, последствия стресс-реакции для организма могут быть как положительными, так и отрицательными (эустресс и дистресс).[2,7]

10. К чему приводит стресс

Стрессовые гормоны остаются в организме и с течением времени могут привести к серьёзным нарушениям. Они приносят вред буквально каждой системе организма от сердца до мозга, провоцируя тем самым возникновение той или иной проблемы, причину которой нам и в голову не приходит связать со стрессом, например:

-Считается, что развитие остеопороза не имеет никакого отношения к стрессу. Тем не менее, доказано, что продолжительное воздействие стрессовых гормонов ослабляет кости и способствует возникновению переломов и трещин, потому что они блокируют рост на концах костей особых клеток, необходимых для формирования новой костной ткани.

-Длительное выделение кортикостероидов в кровь повышает содержание в ней сахара, что является фактором риска возникновения диабета.

-Стресс повышает кровяное давление, потому что в состоянии стресса организм начинает запасать соли и воду, чтобы увеличить производство крови на случай ранения.

-Длительное воздействие кортикостероидов может также подавлять и иммунную систему.

-Особенно подвержено воздействию стресса сердце. Стресс токсически действует на сердечные клетки, вызывая некроз сердечной мышцы.

Стрессовые гормоны способствуют выбросу в кровь больших доз адреналина. В результате этого происходит ускорение обмена веществ, что вызывает повышенную потребность в витаминах группы В,С,Н,Са и Мg. А т.к. мы с пищей недополучаем их нужное количество, то очень быстро развивается их дефицит, приводящий на первых этапах к функциональным нарушениям (обратимым), а затем к органическим (необратимым) поражениям нервных клеток.

Первым симптомом функциональных нарушений являются нервозность и раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Если дефицит витаминов и микроэлементов не восстановить, то далее наступает снижение настроения, переходящего в депрессию.

Число болезней, к которым может привести стресс большое количество. Это и расстройства сердечнососудистой системы (в первую очередь гипертония), и органов пищеварения (особенно язвы желудка), и органов дыхания (особенно это относится к бронхиальной астме), и многих других, включая специфические "мужские" и "женские". Стресс также снижает иммунитет, что приводит к инфекционным, вирусным и онкологическим заболеваниям. Да-да, прямую связь между стрессом и раком подтвердили многолетние наблюдения американских онкологов. Выходит, что не зря утверждает народная мудрость: все болезни от нервов. Кроме многочисленных нарушений в теле человека, стресс нередко приводит к изменениям в психике. И самым распространенным из них, конечно же, является депрессия, масштабы распространения которой таковы, что она прозвана "Чумой 21 века". [2]

Стресс влияет на работоспособность человека. При среднем уровне эмоционального стресса достижения человека в деятельности относительно высоки, а при эмоциональном стрессе низкого и высокого уровней они могут быть хуже результатов, показанных в обычных условиях.

Снижение работоспособности при повышении критического уровня эмоционального стресса объясняется тем, что эмоциональное напряжение "сужает" внимание. При этом первоначально в механизмах поведения человека происходит "отбрасывание" менее значимых и "балластовых" сигналов, что способствует сохранению эффективности деятельности. Затем дальнейшее "сужение" внимания сверх критического порога ведет к потере значимых сигналов и к снижению эффективности, как внимания, так и деятельности в целом. Установлено также, что показатели качества относительно сложной деятельности достигают критической верхней точки при меньшем уровне стрессовой напряженности, чем показатели относительно простой деятельности.

Так, в одно и то же время при нарастающих симптомах стресса показатели выполнения сложной задачи могут снижаться, а показатели простой - возрастать. Стресс, способствующий улучшению показателей работоспособности, расценивается как стресс без дистресса. Ухудшение этих показателей при стрессе рассматривается как проявление дистресса. Кроме того, оптимальный диапазон деятельности существенно зависит от индивидуального стрессорного порога, обусловленного свойствами личности. У лиц с высоким порогом чувствительности для максимума успешности необходима большая интенсивность стрессовых воздействий. Известно, что одни люди более предрасположены к активному, другие - к пассивному поведению при стрессе. По мнению Г. Селье, это связано с индивидуальным различием гормональной продукции при стрессе.

Стресс приводит к повышению содержания в плазме и в моче катехоламинов, 17-оксикортикостероидов в крови, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, повышение липолиза и уменьшение фибринолиза. Несмотря на некоторые различия в механизмах развития, общие последствия стресс-реакций в виде физических (соматических) и психосоциальных (эмоциональных) нарушений могут быть едиными.[5]

Симптомы посттравматических стрессовых состояний включают бессонницу, навязчивые воспоминания прошлого, ночные кошмары, бесконтрольную злобу, тревогу, депрессию, сексуальные расстройства. При этом описывают преимущественно восемь основных симптомов.

Депрессия. Обычно - это классические симптомы депрессивного состояния.

Изоляция. Больные чувствуют себя удаленными, изолированными от людей, особенно от сверстников.

Агрессивность. Во время приступов беспричинной злобы они могут жестоко избивать тех, кто находится рядом; это пугает и ихсамих, и окружающих.

Отчужденность. Неспособность испытывать радость жизни. Они находят себя эмоционально мертвыми и идут по жизни без способности любить, сострадать, чувствовать.

Реакция тревоги. Постоянное чувство опасности. Им кажется, что с ними может что-то случиться. Обычно эти люди избегают общества незнакомых людей.

Расстройства сна. При страхе засыпания больные просиживают до утра, борясь со сном или часто пробуждаются ночью, а на утро не чувствуют себя отдохнувшими. В снах снова и снова переживают смерть своих близких друзей.

Навязчивые мысли. Ночью кошмарные сновидения, а днем постоянные возвращения в мыслях к военному прошлому.[2]

Выводы

- Стрессовая реакция является психофизиологической реакцией, т.е. она включает в себя сложные взаимоотношения психического и соматического звена.

- Определенная степень стресса может быть даже полезной, так как играет мобилизующую роль и способствует адаптации человека к изменяющимся условиям.

-В условиях физиологического или биологического стресса организм включает защитные механизмы, сдвигая равновесие вегетативной (автономной) нервной системы, которая подразделяется на симпатическую и парасимпатическую.

- Механизм нормальной реакции на стресс представляет собой деятельность трех эндокринных желез: гипоталамуса, надпочечников и гипофиза.

-В качестве факторов, обусловливающих адаптацию могут выступать не только параметры самих стрессорных раздражителей (интенсивность, длительность, кратность, частота и т. д.), их биологическая и социальная значимость, но и индивидуальный статус, пол, возраст, влияние различных веществ экзогенной природы, включая прием фармакологических препаратов и алкоголя, а также активность сресс-лимитирующих систем.

Литература

1. Меерсон Ф. Адаптация, стресс и профилактика PDF. М.: Наука, 1981. 1970 г.

2. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и нагрузкам. - М.: Медицина. 1993.

3. Селье Г. Стресс без дистресса / Пер. с англ. - М.: Прогресс, 1982. - 128 с.

4. Цыган В.Н. Опиоидные пептиды при стрессе и травмах в условиях боевой обстановки // Опыт советской медицины в Афганистане. - М., 1992. - С. 57

Размещено на Allbest.ru