Патопсихологический анализ шизофрении

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патопсихологический анализ шизофрении

Подготовил А. А. Давыдов

В течение всего 20-го века было проведено немало исследований, посвящённых патопсихологическому анализу шизофрении, попытке выделить некий ведущий синдром (или связку синдромов) лежащий в основе процесса и всей панорамы клинических проявлений заболевания.

Патопсихологический анализ шизофрении не является уделом исключительно психологии, но является волнующей проблемой и для психиатрии, педагогики, социологии, что связано с практическими задачами, касающимися судьбы этих больных, и проблемностью теоретических вопросов этой патологии и человеческой психики в целом.

Многие исследователи, используя в работах различные тесты на классификацию предметов и формирование понятий, отмечают необычность обобщений у этих больных, изменение протекания познавательных процессов, лежащие за парадоксальными, дисгармонично-причудливыми клиническими проявлениями, что и составляет своеобразную особенность в патологии мозговой деятельности при шизофрении.

При обращении к этой теме представляется наиболее удобным начать с краткого обзора психологического исследования у больных шизофренией, проводившегося в лабораториях патопсихологии Института клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР, итоги которого были опубликованы в монографии В. П. Критской, Т. К. Мелешко, Ю. Ф. Полякова "Патология психической деятельности при шизофрении.

Мотивация, общение, познание. "В 1991году. особое значение в этом исследовании имело введение в ситуацию эксперимента разного рода мотивирующих стимулов, что повышало уровень деятельности больных; данный факт мог бы стать наиболее прямым доказательством мотивационной природы снижения уровня социальной регуляции деятельности. В целом исследовалась личность каждого испытуемого в единстве исходных побуждений, мотивов, направленности. Направленность формируется на основе системы потребностей, определяющей постижение человеком действительности.

При исследовании особенностей познавательной деятельности у детей, больных малопрогредиентными формами шизофрении использовались методики оценки уровня обобщения предметов и понятий, моделирования и конструирования сравнительно со здоровыми сверстниками. Была отмечена положительная возрастная динамика в выполнении этих заданий и больными, и здоровыми детьми, причём по критерию уровня обобщения больные опережали здоровых на всех возрастных этапах. Анализ же особенностей конструирования показал, что у больных шизофренией преобладает комбинаторный способ конструирования (например, определение предмета на основе комплекса заданных признаков), основанный на внешнем объединении признаков: приписанные определённому объекту свойства были случайными, не постоянными. Целостный способ конструирования, при котором заданные признаки являлись атрибутивными, постоянными для найденного предмета, с возрастом всё более замещает комбинаторный способ в обеих группах детей, но определённо преобладает у здоровых детей.

Эти и другие исследования сделали очевидным, что в способности к избирательности прослеживается чёткое различие между больными и здоровыми в пользу последних, и оно усугубляется с возрастом. Возможно, эти особенности создают своеобразный "формализм" больных шизофренией. Выявленные в исследованиях особенности познавательной деятельности больных шизофренией заключаются в сохранности и даже опережающем развитии уровня процессов обобщения при актуализации случайных, не постоянных, не значимых в обыденной жизни признаков и вытекающей отсюда низкой избирательности в процессах восприятия, познания. Это обусловливает более частое, чем в норме, решение задач в жизни нестандартным, не принятым, "неформальным" способом.

Эти особенности наиболее удовлетворительно объясняются ослаблением стремления усваивать категории, понятия, стереотипы, наиболее часто используемые окружающими людьми, принятые ими формы отношений и поведения. Снижение социальной направленности обусловливает необычные интересы и увлечения, не имеющие отклика у окружающих, которые в сочетании с неусвоением принятых форм поведения и взаимоотношений являются главными причинами отгороженности, аутизма больных. По наблюдениям, дети-аутисты лишь пассивно вовлекаются в сюжетно-ролевые игры, быстро теряют интерес и уходят, предпочитая аутичную деятельность, при которой значительно оживляются.

Проводился анализ характеристик избирательности мышления и у детей с более тяжёлым течением болезни (непрерывно-прогредиентное, злокачественное): если у детей с малопрогредиентным течением показатель избирательности замедленно, но повышается, в подростковом возрасте приближаясь к норме, то при тяжёлом течении он практически остаётся на неизменно низком уровне.

Предъявлялись для опознания маскированные белым шумом 20 слов, относящихся к одному кругу понятий. По сравнению со здоровыми больные шизофренией дают в 1, 5 раза больше ложных опознаний, причём частота ложных опознаний, семантически близких предъявляемому слову, у больных шизофренией в 1, 5 раза меньше, чем у здоровых. То есть при опознании объектов у больных шизофренией в меньшей мере используется прошлый опыт, одинаково используются как обычные, так и редко встречающиеся компоненты.

Проводились исследования генетического плана, выявившие сходство особенностей личности у больных в преморбиде и у их родственников, хотя степень сходства варьировала. Преморбидные особенности личности больных позволили разделить их на 7 типов (как и особенности их здоровых родственников):

1) гипертимный,

2) сензитивный шизоид,

3) образцовая личность без черт нарушения адаптации и недостаточности интеллекта,

4) дефицитарный с пассивностью во всех психических проявлениях, эмоциональной бедностью, слабостью побуждений, аутизмом,

5) стеничный шизоид,

6) мозаичный шизоид,

7) возбудимый. У образцовых и дефицитарных личностей выявлялись минимальные нарушения избирательности, у сензитивных шизоидов и возбудимых - умеренные, у остальных - выраженные.

(Эти варианты сопоставимы с проведёнными ранее наблюдениями Л. Г. Пекуновой, отмечавшей такие особенности преморбида больных, как гладкость протекания возрастных кризов, аффективная сглаженность, выделявшей также несколько вариантов.

В первом варианте дети с 3-4лет поражают деловитостью, послушанием, целенаправленностью, но нет живости в играх и развлечениях их возраста, характерна узко-практичная бытовая направленность интересов, ригидность поведения, монотонность активности ("образцовые дети"). При другом варианте отмечаются пассивность, подчиняемость, иногда задержки развития отдельных навыков, нарушения созревания типа задержанного. В 3-ем варианте характерны преобладание интеллектуального развития над моторным, недетские интересы, как правило тревожно-мнительные черты с избирательной стеничностью и эпизодами довольно выраженных аффективных колебаний, так сказать, "дефицитарность особого рода без признаков дизонтогенеза". (Л.Г. Пекунова "Изучение премсрбида у больных юношеской злокачественной шизофренией").

Изучался семейный аспект проблемы, в котором семья рассматривалась, как небольшая социальная система, элементы которой изменяются, взаимодействуя друг с другом, а система в целом стремится сохранить равновесие. Выяснилось, что нарушение семейных отношений есть необходимое, но недостаточное условие для развития шизофрении и, следовательно, патологии мышления. Производилось сопоставление биологических и приёмных родителей больных шизофренией, которое выявило специфичность оригинальных ответов для биологических родителей, т. е. главенство биологического фактора в генезе шизофрении. В качестве факторов, отражающих предрасположенность к шизофрении, выделены следующие психологические характеристики: дефицит информационных процессов, дисфункция внимания и нарушение коммуникативного функционирования. Отмечено, что взрослые больные хуже распознают эмоции, чем дети. Ряд авторов связывают с этой способностью нарушение общения, снижение его частоты у больных шизофренией, предпочтение изоляции.

Была установлена обратно пропорциональная связь между такими показателями, как осознание задачи и её решение в рамках познавательной деятельности, и степенью выраженности аутизма; обратная связь между способностью адекватно характеризовать человеческие лица, понимать мимику, и выраженностью дефекта. Выяснилось, что по мере нарастания дефекта снижается способность повышать уровень общения под воздействием мотивирующих стимулов. Нарушения общения могут происходить разными путями: в связи с завышенной самооценкой при сниженной критичности к себе и результатам своей деятельности, или в связи с недостаточной инициативностью, непосильностью задачи активно задавать вопросы, адекватно их формулировать.

При исследовании памяти больных шизофренией выявлено, что они, как правило, спонтанно не организуют запоминаемый материал, что проявляется в результатах воспроизведения, хотя у них имеются ресурсы для лучшего запоминания. (Это согласуется с данными М. А. Цискаридзе и В. В. Гульдана, выявивших в своих исследованиях достоверную замедленность времени реакции в ситуациях выбора, основанного на прошлом опыте, что они связывали с нарушением усвоения и организации этого опыта ("Особенности вероятностного прогнозирования у больных юношеской вялотекущей шизофренией"1973 г.). Другие исследователи указывают на нарушение организации извлечения информации из семантической памяти в силу дисфункции лобных отделов коры, как один из ведущих патогенетических процессов при шизофрении и, в частности, снижающий вербальную беглость у больных и их родственников (М. В. Алфимова, Л. Г. Уварова, В. И Трубников "Психологические и мозговые механизмы нарушений речевых ассоциаций при шизофрении"2001г), что перекликается с результатами предыдущих авторов.)

Изложенные исследования позволили сделать вывод о том, что направленность является основным интегративным, смыслообразующим качеством личности, её ядром, и её отсутствие, именно её социального аспекта, является ведущим компонентом патопсихологического синдрома при шизофрении. Таким образом, общим для различных типов дефекта является снижение потребностно-мотивационных компонентов социальной регуляции психической деятельности.

Рассмотрение всей совокупности приведенных выше исследований позволило сделать вывод о том, что снижение избирательной актуализации знаний не является следствием развития шизофренического процесса, а формируется предиспозиционно. Выраженность этой аномалии не коррелирует с основными характеристиками дефекта, продолжающимся нарастанием негативной симптоматики. В пользу этого свидетельствует, что, по данным исследования, у здоровых родственников прослеживаются те же семь типов личностных особенностей, что и у больных в преморбиде, с той же корреляцией между типом личности и степенью нарушения избирательности познавательных процессов, конституционально обусловленными.

В заключении авторы выделили основные компоненты патопсихологического синдрома, лежащего в основе шизофренического дефекта. Но определились характеристики, обусловленные предиспозиционно и обусловленные преимущественно факторами процесса болезни. В качестве первых выделены снижение потребностно-мотивационного аспекта социальной регуляции психической деятельности (нарушения общения, социальной опосредованности эмоций, самосознания и самооценки, снижения избирательности познавательных процессов).

Предиспозиционность этих нарушений подтверждается другими данными. Так, нарушение мышления в виде парологичности, амбивалентности, непоследовательности, суть которых в снижении избирательности, по данным А. Е. Личко, обнаруживаются у 40% психопатов (особенно психастенического, шизоидного типов).

Эти нарушения независимы от ремиссий и обострений, устойчивы к терапии. Характеристики же, обусловленные факторами движения процесса болезни, состоят, прежде всего, в нарушении потребностно-мотивационных аспектов всей психической деятельности (снижение психической активности, волевой регуляции психической деятельности, снижение операционных характеристик мышления). По сути, первые (предиспозиционные) характеристики относятся ко вторым, как парциальное к тотальному, т. е. прогрессирование заболевания представляет собой тотализацию, распространение нарушения с области социальной регуляции на всю психическую деятельность. Выделенные синдромы, парциальный и тотальный, нельзя назвать универсальными, патогномоничными, определяющими, так как синдром снижения социальной мотивации психической деятельности имеет место и при шизоидной психопатии и не обеспечивает дифференцирования последней от шизофрении; а синдром снижения потребностно-мотивационного аспекта психической деятельности является состоянием исходным и не для всякого случая шизофрении применим.

С учётом изложенного представляется обоснованным попытаться всё-таки найти недостающее звено к синдрому снижения социальной мотивации психической деятельности, которое и определяло бы его прогредиентность, отделяя болезнь от патологии личности. Публикации разных лет о психологических исследованиях больных шизофренией свидетельствуют с изрядным постоянством о снижении силы и подвижности процессов возбуждения и нарушении равновесия нервных процессов, обнаруживающихся в различных проявлениях: удлинение латентного периода реакций, повышенная утомляемость, медленная адаптация к условиям эксперимента, большая частота повторных ответов, результаты психологических проб (работы В. В. Иванова (Болгария), М. С. Поповой, Н. Н. Граувотт, Н. В. Виноградовой, Л. А. Рейсер, Э. А. Костандова, А. Д. Зурабашвили 1965 - 1970 гг.) Уместно привести выводы о "ригидности, недифференцированности, стереотипности ЭЭГ показателей реактивности больных шизофренией" (Ю.М. Пружинин "Сравнительный анализ ЭЭГ данных У больных шизофренией и затяжными психозами с шизоформными проявлениями на разных этапах болезни"1967 г.), о пониженной неспецифической реактивности больных шизофренией (в частности, вегетативные реакции) (О.В. Ефимова "Изменение неспецифической реактивности организма больных шизофренией и психотическими заболеваниями с шизоформными картинами в процессе лечения галоперидолом" 1967 г.). Л.К. Грудова отчётливо регистрирует нереактивность, инертность связей электроактивности различных отделов коры мозга больных шизофренией в процессе выработки условных рефлексов ("Структурно-функциональная оценка электроактивности мозга здоровых людей и больных шизофренией" 1973 г.). Это соответствует более ранним наблюдениям Н.П. Татаренко (1928 г.), что у больных шизофренией условные рефлексы не образуются или образуются с трудом и являются слабыми, с увеличенным латентным периодом. Угнетение, диффузное ослабление возбудимости механизмов ориентировочного и оборонительного рефлексов, нарастающее без чётких закономерностей от стадии к стадии, наблюдала группа исследователей (Л.Н. Дмитриев, Л.И. Белякова, Т.Т. Бондаренко, Г.В. Николаев "Исследование ориентировочного и оборонительного рефлексов у больных шизофренией на различных стадиях течения заболевания"1968 г.). Представлению о б инертности психических процессов соответствуют выводы И. Т. Бжалавы (1971 г.) об особенностях так называемой установки (термин Д. Н. Узнадзе) у больных шизофренией, которая "отличается стойкостью, грубостью, константностью, чрезвычайной иррадиацией и генерализацией". Л.С. Гурова в "Исследованиях преднастроечных реакций у больных шизофренией" (1973 г.) отмечала инертность этих больных в нестандартных условиях, так как они выполняли некогда сформированную "программу без учёта постоянно меняющихся условий, без адекватной реакции на неожиданные раздражители, воспринимаемые узко в плане доминирующей установки". Современная группа исследователей пришла к заключению о ригидности психических процессов, как важном факторе предрасположенности к шизофрении (Т. Д. Савина, В. А. Орива, В. И. Трубников, Н. Ю. Савватеева, С. А. Одинцова "Ригидность психических процессов в системе факторов предрасположения к шизофрении" 2002г). Ригидность психической деятельности, нарушение способности её перестройки, склонность к стереотипным, малодифференцированным реакциям, без гибкого реагирования в ситуациях выбора, конфликта, нарушение усвоения социально-приемлемых форм поведения отмечали Б. В. Зейгарник и А. Б. Холмогорова ("Нарушение саморегуляции познавательной деятельности у больных шизофренией" 1985 г.). Очень ценны исследования и заключения И. П. Павлова в этом направлении, предполагавшего у кататоников наличие "как бы хронического частичного сна или гипноза", при обращении к различным симптомам шизофрении он снова заключал, что они - выражение "хронического гипнотического состояния"(1930 г.) коры в парадоксальной или ультрапарадоксальной фазах: ответы исключительно на шепотную речь, негативизм, эхолалия, эхопраксия ("заурядное явление у загипнотизированных здоровых людей"). Симптом дурашливости при гебефренической шизофрении напоминает начальную стадию алкогольного опьянения или капризы детей при засыпании (указанные сходства, видимо, способствовали выделению известного "гипноидного синдрома" (В. П. Протопопов 1946г) ) . Работы А. Г. Иванова-Смоленского(1952г) показали, что при кататоническом ступоре можно говорить возникновении в коре обширной зоны отрицательной индукции вокруг "очага интенсивного, инертного, застойного возбуждения, отражающего обычно какие-либо аффективные переживания", в связи с этим "больной совершенно выключается из окружающей действительности". Позднее (1974 г) он пришёл к выводу, что и параноидная форма обусловлена главным образом очагами застойного возбуждения, в зависимости от локализации. Существует точка зрения, что компоненты гипноидного синдрома лежат в основе нарушений мышления: ослабление раздражительного процесса затрудняет образование новых ассоциаций, т. е. усвоение жизненного опыта; слабость активного торможения приводит к растормаживанию отрицательных временных связей, образованных на несущественных признаках; склонность к инертности и иррадиации тоже мешает выделению существенных признаков и способствует классификации объектов по несущественным признакам (Е.А. Рушкевич 1976 г.). При углублении гипноидного состояния в коре действие второстепенных (латентных) признаков (или "слабых стимулов") становится сильнее (парадоксальная фаза), и только они вызывают реакцию. В соответствии с таким подходом можно говорить о разнообразии форм и течения шизофрении, как о спектре вариантов локализации и периодичности гипноидных состояний головного мозга. А прогредиентность подразумевает углубление повреждения нервной ткани со временем, и если, согласно Е. А. Рушкевичу, в основе гипноидного синдрома лежат "пониженная возбудимость, низкая нагружаемость и быстрая истощаемость нервных клеток", то прогрессирование этих характеристик способствует учащению гипноидных состояний (являющихся, по Павлову, защитной реакцией), то есть обострений болезни в клиническом выражении, что мы обычно и наблюдаем. Таков, конечно неполный, перечень работ, доказывающий значение ригидности психических процессов в патогенезе шизофрении.

Эти данные наводят на мысль, что для манифестации шизофрении и её прогрессирования необходимо сочетание снижения потребностно-мотивационного аспекта социальной регуляции (социальной мотивации) психической деятельности и инертности, тугоподвижности, ригидности мышления. В самом деле, допущение этого сочетания делает логически более объяснимой развивающуюся у больных симптоматику. Так, отсутствие стремления к общению, склонность к неординарным аутичным занятиям, интересам, сосредоточенность на отвлечённых от социума проблемах у шизоидов при наслоении инертности мышления и склонности к ригидным установкам ещё более усугубляют отгороженность субъекта, фиксированность его на и без того отвлечённой от окружающей действительности психической деятельности, что дополнительно ослабляет коррегирующее влияние внешних раздражителей на проявления аномалии познавательной деятельности (избирательности). Нарастающая эмоциональная холодность напрямую связана с аутизмом, с нестандартностью интересов: ввиду слабой социальной опосредованности психической деятельности привычные раздражители, значимые для здоровых людей, не являются для больного шизофренией приоритетными, и слабость эмоциональных реакций на них естественна при углублении аутизма. Инертность мышления, трудность произвольного переключения, замедленность восприятия в сочетании со слабой мотивацией объясняют падение продуктивности деятельности больных.

С другой стороны, у личности со стойкими, инертными установками аутизм затрудняет доступ коррегирующих внешних влияний к установочным формированиям, и установки легко приобретают патологический характер: однажды возникшее в сознании больного содержание в течение длительного времени не уступает места противоположным впечатлениям. А ввиду широты идейных ассоциаций, отсутствия деления на более или менее вероятные явления на основании социального опыта больной легко интерпретирует новые впечатления ошибочно, в русле установки, не замечая, что его рассуждения почти или совсем невероятны, что истинные причины гораздо вероятнее, значимее, чем придуманные им. Крайне фиксирован на своих переживаниях, имея скудный социальный опыт, он с трудом представляет, что у окружающих могут быть мотивации к поступкам, далёкие от него и его жизненной ситуации. Так создаётся почва для возникновения сверхценных, бредовых построений, иллюзий, галлюцинаций. Фиксация на каких-либо отвлечённых, порой неосознанных переживаниях (при инертности психических процессов) затрудняет контроль за внешними событиями, больной не "успевает" за ними, теряет чувство времени (по Minkowsky - ведущий фактор при шизофрении), что соответствует синдрому динамической хроноагнозии (Шогам, 1965г). Нарушение восприятия протекания времени естественно, психологически понятно влечёт ощущение нереальности происходящего, диссонанса между внешними и внутренними событиями, изолированности их друг от друга, что приближает к пониманию симптомов дереализации-деперсонализации. Снижение социальной мотивации в поведении и слабость активного торможения при сочетании обеспечивают клинику психопатоподобных синдромов возбудимого типа, зачастую с правонарушениями и общественно-опасными действиями; а широта идейных ассоциаций, нарушение внутренней классификации событий и признаков на вероятные и менее вероятные, существенные и формальные в сочетании с инертностью мышления обусловливают неврозоподобные симптомы (склонность к навязчивостям, беспочвенная тревожность, опасения) и другие ("умственная жвачка", амбивалентность, амбитендентность).

Явления навязчивостей и психических автоматизмов можно попытаться объяснить, вновь обратившись к нейрофизиологическим исследованиям И. П. Павлова при различных формах бреда у больных шизофренией. Учитывая способность генерализации и иррадиации электропотенциалов очагов патологического возбуждения, можно представить роль этих процессов в формировании данного феномена: каждый толчок извне усиливает одностороннее течение реакции, подпитывает очаг застойного возбуждения, в итоге, казалось бы, индифферентные раздражители вызывают неадекватные себе реакции и ощущения. При иррадиации естественно возникают синестезии, подробно изученные Лурией. Внезапность и непонятность появления этих ощущений и переживаний вызывает у больных осознание их неестественности, навязанности, чуждости.

Продолжая аналогию, негативизм логично понимать как стойкое превентивное торможение, установку на сопротивление всякому побуждению извне. Не вызывает сомнений, что выражением крайней инертности являются и стереотипии. Кстати, обнаруживаемые у шизофреников диффузные неспецифические патоморфологические изменения в мозге (отёчные клетки и клетки-тени) не являются ли следствием преждевременной гибели нейронов из-за перенапряжения, повышенной нагрузки, испытываемой ими в очагах патологического стойкого возбуждения, отражением которых являются бредовые, аффективные, кататонические нарушения.

Как же с указанных позиций можно рассматривать вопросы манифестации и типов течения заболевания? Указанные особенности протекания нервных процессов могут в сочетании с одним из 7 (см. выше) типов личности быть постоянным признаком этой личности или развиваться при определённых критических состояниях (психическое напряжение, депрессивное расстройство). Заболевание, вероятно, манифестирует на определённом жизненном этапе при достижении описанными выше особенностями темперамента и познавательной деятельности определённого критического взаимодополняемого уровня, что и провоцирует срыв имевшейся до сих пор компенсации этих нарушений и начало процесса по механизму взаимоотягощения между синдромом снижения потребностно-мотивационного аспекта социальной регуляции психической деятельности и синдромом инертности нервных процессов, соотношение которых может быть различно в едином (двойном) синдроме, обусловливая особенности клиники и течения. Нельзя исключить, что эпизодический тип течения шизофрении или шизоаффективного расстройства обусловлен наслоением депрессивных фаз МДП или циклотимии на особенности познавательной деятельности и личности, для которых в чистом виде характерны инертность, глубокая фиксация на своих переживаниях, низкая коррегируемость внешними стимулами (ободрением, юмором) или психомоторная заторможенность. Возможно, несколько по иному механизму, влияние маниакальных или гипоманиакальных фаз на провокацию обострений: ускорение мышления усугубляет имевшиеся до этого нарушения (паралогичность, непоследовательность), если они были эпизодическими, менее заметными, что является отражением более частых сбоев и ошибок в работе на уровне нейронов (в связи с большей интенсивностью нагрузки), а в дальнейшем их запредельного торможения и парадоксальных реакций. Интересны для аналогии, как мании у легко слабоумных создают впечатление дурашливости, гебоидности. Хронический характер заболевания связан, вероятно, с тем, что с каждым обострением слабеют компенсаторные механизмы, и легче наступает срыв с дальнейшим взаимоотягощением двух синдромов. Уместной представляется аналогия с развитием невроза, провокацией к которому может послужить незначительная психотравма, которую большинство людей преодолевают благополучно, и которая по сути не является специфичной, может не иметь отношения к давно назревавшему внутриличностному конфликту, а является просто каплей, переполнившей чашу именно этой личности, с её специфическим набором слабых мест. Так и для двух вышеописанных синдромов, если они есть в данной личности, достаточно относительно незначительного повода, и с каждым разом всё меньшего повода, чтобы сомкнуться и в сцепленном виде приобрести качественно новый прогрессирующе-патологический характер и создавать хорошо известную многообразную продуктивную и негативную симптоматику шизофрении.

В связи с изложенной концепцией применяемые в настоящее время методы психофармакотерапии и биологической терапии представляются направленными на погашение патологических очагов возбуждения и торможения (клиническим выражением которых являются патологические установки и обусловленная ими продуктивная симптоматика) в коре и подкорке. Если допустить верность данного толкования развития шизофрении, то представляется обоснованным подумать над разработкой методов выделения индивидов с наибольшим риском манифестацией шизофрении и методов профилактики в виде введения дополнительных стимулов социальной регуляции, возможности предупреждения для них излишних психических нагрузок, а также психофармакопрофилактики, например, ноотропами, антидепрессантами со стимулирующим эффектом, атипичными нейролептиками.

Исходя из предложенной гипотезы представляется небезосновательным провести исследование преморбидных особенностей темперамента у группы больных с впервые установленным диагнозом шизофрении: наименьшее присутствие сангвиников среди них служило бы косвенным подтверждением верности гипотезы, так как сангвиники должны бы являться группой наименьшего риска заболевания шизофренией.

патопсихологический шизофрения клинический заболевание

Список литературы

В. П. Критская, Т. К. Мелешко, Ю. Ф. Поляков "Патология психической деятельности при шизофрении. Мотивация, общение, познание. "1991г.

Л. Г. Пекунова "Изучение преморбида у больных юношеской злокачественной шизофренией. "1974г.

М. А. Цискаридзе, В. В. Гульдан "Особенности вероятностного прогнозирования у больных юношеской вялотекущей шизофренией"1973г.

М. В. Алфимова, Л. Г. Уварова, В. И. Трубников "Психологические и мозговые механизмы нарушений речевых ассоциаций при шизофрении"2001г.

А. Е. Личко "Шизофрения у подростков"

Ю. М. Пружинин "Сравнительный анализ ЭЭГ данных у больных с шизофренией и затяжными психозами с шизоформными проявлениями на разных этапах болезни. "1967 г.

Л. К. Грудова "Структурно-функциональная оценка электроактивности мозга здоровых людей и больных шизофренией. "1973 г.

Л. Н. Дмитриев, Л. И. Беляков, Т. Т. Бондаренко, Г. В. Николаев "Исследование ориентировочного и оборонительного рефлексов у больных шизофренией на разных стадиях течения заболевания. "1963 г.

И. Т. Бжалава "К вопросу о понятии установки Узнадзе"1973 г.

А. С. Гурова "Исследование преднастроечных реакций у больных шизофренией. "1973 г.

Г. Д. Савина, В. А. Орива, В. И. Трубников, Н. Ю. Савватеева, С. А. Одинцова "Ригидность психических процессов в системе факторов предрасположения к шизофрении. "2002 г.

Б. В. Зейгарник, А. Б. Холмогорова "Нарушения саморегуляции познавательной деятельности у больных шизофренией" 1985 г.

Размещено на Allbest.ru