Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• 1. Классификация психического дизонтогенеза
• 2. Причины и механизмы возникновения РДА
• 3. Первичные и вторичные нарушения при РДА
• 4. Классификация типов РДА, динамика развития

Список литературы

1. Классификация психического дизонтогенеза

Г.Е.Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушении развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л.Каннер (1955) - недоразвитие и искаженное развитие. Клинически близкой к классификациям Л.Каннера и Г.Е.Сухаревой является классификация нарушений психического развития. Необратимое недоразвитие связывается автором с моделью олигофрении; дисгармоническое развитие - с психопатией; регрессирующее развитие - с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации и наблюдаемое, по мнению автора, при самой различной соматической и психической патологии; и наконец, развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе.

По мнению Г.К.Ушакова (1973) и В.В.Ковалева (1979), основными клиническими типами психического, дизонтогенеза являются два:

1) ретардация, т.е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное, и 2) асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.

По нашему мнению, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами:

1. недоразвитие;

2. задержанное развитие;

3. поврежденное развитие;

4. дефицитарное развитие;

5. искаженное развитие;

6. дисгармоническое развитие.

В этой классификации, в основу которой положены классификации дизонтогенеза Г.Е.Сухаревой (1959) и Л.Каннера (1957), мы сочли целесообразным добавить как самостоятельные варианты задержанное, дефицитарное и дисгармоническое развитие.

Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий, исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением различных функций: поврежденное и дефицитарное развитие.

Для дизонтогенеза по типу общего стойкого недоразвития наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития.

Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный "кольцевой" характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития - "сверху-вниз"), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата "снизу-вверх").

Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. В асинхронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше - базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции.

Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах.

Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекции, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах - в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев - и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.).

Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития - "снизу-вверх").

Парциальность поражения - с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции.

Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.

Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.

Особый вид дизонтогенеза представляет собой дефицитарное развитие, связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата "снизу-вверх". Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координации между речью и действием.

Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и в личности ребенка.

При искаженном развитии наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований.

Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.

Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении.

В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не "подтягивают" развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они "зацикливаются", что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.

Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г.Е.Сухаревой, характерна "неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде" (1959, С. 38).

Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности (О.В.Кербиков, 1960, 1965; В.В.Ковалев, 1969, 1979) в результате неправильных условий воспитания.

Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже само ее формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований (Г.Е.Сухарева, 1959; А.Е.Личко, 1977; В.В.Ковалев, 1979 и др.)

Таковы, на наш взгляд, основные варианты психического дизонтогенеза у детей.

Как показывают клинические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму - недоразвитие (так называемой "олигофренический плюс") и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные независимые образования, а скорее как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.

При более подробном далее рассмотрении отдельных вариантов дизонтогенеза мы не стремились к воссозданию полной клинико-психологической структуры заболевания и даже вызванной им аномалии развития, а старались показать ряд закономерностей, характерных для того или иного типа дизонтогенеза.

психический дизонтогенез аутизм эмоциональный

2. Причины и механизмы возникновения РДА

Согласно разрабатываемой концепции, по уровню эмоциональной регуляции, аутизм может проявляться в разных формах:

? как полная отрешенность от происходящего;

? как активное отвержение;

? как захваченность аутистическими интересами;

? как чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия с другими людьми.

Таким образом, различают четыре группы детей с РДА, которые представляют собой разные ступени взаимодействия с окружающей средой и людьми.

При успешной коррекционной работе ребенок поднимается по этим своего рода ступеням социализированного взаимодействия. Точно так же при ухудшении или несоответствии образовательных условий состоянию ребенка будет происходить переход к более несоциализированным формам жизнедеятельности.

Для детей 1-й группы характерны проявления состояния выраженного дискомфорта и отсутствие социальной активности уже в раннем возрасте. Даже близким невозможно добиться от ребенка ответной улыбки, поймать его взгляд, получить ответную реакцию на зов. Главное для такого ребенка -- не иметь с миром никаких точек соприкосновения.

Установление и развитие эмоциональных связей с таким ребенком помогает поднять его избирательную активность, выработать определенные устойчивые формы поведения и деятельности, т. е. осуществить переход на более высокую ступень отношений с миром.

Дети 2-й группы исходно более активны и чуть менее ранимы в контактах со средой, и сам аутизм их более "активен". Он проявляется не как отрешенность, а как повышенная избирательность в отношениях с миром. Родители обычно указывают на задержку психического развития таких детей, прежде всего -- речи; отмечают повышенную избирательность в еде, одежде, фиксированные маршруты прогулок, особые ритуалы в различных аспектах жизнедеятельности, невыполнение которых влечет бурные аффективные реакции. По сравнению с детьми других групп они в наибольшей степени отягощены страхами, обнаруживают массу речевых и двигательных стереотипии. У них возможно неожиданное бурное проявление агрессии и самоагрессии. Однако несмотря на тяжесть различных проявлений, эти дети гораздо более приспособлены к жизни, чем дети первой группы.

Детей 3-й группы отличает несколько другой способ аутистической защиты от мира -- это не отчаянное отвержение окружающего мира, а сверхзахваченность своими собственными стойкими интересами, проявляющимися в стереотипной форме. Родители, как правило, жалуются не на отставание в развитии, а на повышенную конфликтность детей, отсутствие учета интересов другого. Годами ребенок может говорить на одну и ту же тему, рисовать или разыгрывать один и тот же сюжет. Часто тематика его интересов и фантазий имеет устрашающий, мистический, агрессивный характер. Основная проблема такого ребенка в том, что созданная им программа поведения не может быть приспособлена им к гибко меняющимся обстоятельствам.

У детей 4-й группы аутизм проявляется в наиболее легком варианте. На первый план выступает повышенная ранимость таких детей, тормозимость в контактах (взаимодействие прекращается при ощущении ребенком малейшего препятствия или противодействия). Этот ребенок слишком сильно зависит от эмоциональной поддержки взрослых, поэтому главное направление помощи этим детям должно заключаться в развитии у них других способов получения удовольствия, в частности от переживания реализации своих собственных интересов и предпочтений. Для этого главное -- обеспечить для ребенка атмосферу безопасности и принятия. Важно создавать четкий спокойный ритм занятий, периодически включая эмоциональные впечатления.

Патогенетические механизмы детского аутизма остаются недостаточно ясными. В разное время разработки этого вопроса внимание уделялось весьма различным причинам и механизмам возникновения данного нарушения.

Л.Каннер, выделявший в качестве основного признака аутизма "экстремальное одиночество" со стремлением к ритуальным формам поведения, нарушениями или отсутствием речи, манерностью движений и неадекватными реакциями на сенсорные стимулы, считал его самостоятельной аномалией развития конституционального генеза.

Относительно природы РДА длительное время господствовала гипотеза B.Bittelheim (1967) о его психогенной природе. Она состояла в том, что такие условия развития ребенка, как подавление его психической активности и аффективной сферы "авторитарной" матерью, приводят к патологическому формированию личности.

Статистически чаще всего РДА описывается при патологии шизофренического круга (L.Bender, G.Faretra, 1979; М.Ш.Вроно, В.М.Башина, 1975; В.М.Башина, 1980, 1986; К.С.Лебединская, И.Д.Лукашова, С.В.Немировская, 1981), реже -- при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточности нервной системы, интоксикации свинцом и т.д.

При анализе ранней симптоматики РДА возникает предположение об особом повреждении этологических механизмов развития, что проявляется в полярном отношении к матери, в больших трудностях формирования самых элементарных коммуникативных сигналов (улыбки, контакта глаз, эмоциональной синтонии, слабости инстинкта самосохранения и аффективных механизмов защиты).

При этом у детей наблюдаются неадекватные, атавистические формы познания окружающего мира, такие, как облизывание, обнюхивание предмета. В связи с последним высказываются предположения о поломке биологических механизмов эффективности, первичной слабости инстинктов, информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия, о недоразвитии внутренней речи, центральном нарушении слуховых впечатлений, которое ведет к блокаде потребностей в контактах, о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации и мн. др.

3. Первичные и вторичные нарушения при РДА

В.В.Лебединский и О.Н.Никольская (1981, 1985) при решении вопроса о патогенезе РДА исходят из положения Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях развития.

К первичным расстройствам при РДА они относят повышенную сенсорную и эмоциональную чувствительность (гиперстезию) и слабость энергетического потенциала; к вторичным -- сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражителей, а также стереотипии, сверхценные интересы, фантазии, расторможенность влечений -- как псевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в условиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне и этим закрепляющие аутистический барьер. У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного отсутствия внешнего реагирования, так называемая "аффективная блокада"; недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Клиническая дифференциация РДА имеет большое значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

К настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классический аутизм Каннера (РДА) и варианты аутизма, в которые входят аутистические состояния разного генеза, что можно увидеть в различного вида классификациях. Вариант Аспергера обычно более легкий, при нем не страдает "ядро личности". Этот вариант многие авторы относят к аутистической психопатии. В литературе представлены описания различных клинических проявлений при этих двух вариантах аномального психического развития.

Если РДА Каннера обычно рано выявляется -- в первые месяцы жизни или на протяжении первого года, то при синдроме Ас-пергера особенности развития и странности поведения, как правило, начинают проявляться на 2 --3-м годах и более четко -- к младшему школьному возрасту. При синдроме Каннера ребенок начинает ходить раньше, чем говорить, при синдроме Аспергера речь появляется раньше ходьбы. Синдром Каннера встречается как у мальчиков, так и у девочек, а синдром Аспергера считается "крайним выражением мужского характера". При синдроме Каннера имеет место познавательный дефект и более тяжелый социальный прогноз, речь, как правило, не несет коммуникативной функции. При синдроме Аспергера интеллект более сохранен, социальный прогноз значительно лучше и ребенок обычно использует речь как средство общения. Зрительный контакт также лучше при синдроме Аспергера, хотя ребенок и избегает чужого взгляда; общие и специальные способности также лучше при этом синдроме.

Аутизм может возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических заболеваниях, в том числе и при метаболических дефектах.

4. Классификация типов РДА, динамика развития

В настоящее время принята МКБ-10, в которой аутизм рассматривается в группе "общие расстройства психологического развития" (F 84):

F84.0 Детский аутизм

F84.01 Детский аутизм, обусловленный органическим заболеванием головного мозга

F84.02 Детский аутизм вследствие других причин

F84.1 Атипичный аутизм

F84.ll Атипичный аутизм с умственной отсталостью

F84.12 Атипичный аутизм без умственной отсталости

F84.2 Синдром Ретта

F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста

F84.4 Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями

F84.5 Синдром Аспергера

F84.8 Другие общие расстройства развития

F84.9 Общее расстройство развития, неуточненное

Состояния, связанные с психозом, в частности шизофреноподобным, к РДА не относятся.

Все классификации построены по этиологическому либо патогенному принципу. Но картина аутистических проявлений отличается большим полиморфизмом, что определяет наличие вариантов с разной клинико-психологической картиной, разной социальной адаптацией и разным социальным прогнозом. Эти варианты требуют различного коррекционного подхода, как лечебного, так и психолого-педагогического.

При нерезко выраженных проявлениях аутизма используют нередко термин параутизм. Так, синдром параутизма может нередко наблюдаться при синдроме Дауна. Кроме того, он может иметь место при таких заболеваниях ЦНС, как:

? мукополисахаридозы, или гаргоилизм. При этом заболевании имеет место комплекс нарушений, включающий патологию соединительной ткани, ЦНС, органов зрения, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Название "гаргоилизм" дано заболеванию в связи с внешним сходством больных со скульптурными изображениями химер. Заболевание преобладает у лиц мужского пола. Первые признаки заболевания проявляются вскоре после рождения: обращают на себя внимание грубые черты лица, крупный череп, нависающий над лицом лоб, широкий нос с запавшей переносицей, деформированные ушные раковины, высокое нёбо, крупный язык. Характерны короткие шея, туловище и конечности, деформированная грудная клетка, изменения со стороны внутренних органов: пороки сердца, увеличение живота и внутренних органов -- печени и селезенки, пупочные и паховые грыжи. Умственная отсталость различной степени выраженности сочетается с дефектами зрения, слуха и нарушениями общения по типу раннего детского аутизма. Признаки РДА проявляются избирательно и непостоянно и не определяют основную специфику аномального развития;

? синдром Леша -- Нихана -- наследственное заболевание, включающее умственную отсталость, нарушения моторики в виде насильственных движений -- хореоатетоза, аутоагрессию, спастические церебральные параличи. Характерным признаком заболевания являются выраженные нарушения поведения -- аутоаг-рессия, когда ребенок может наносить себе серьезные повреждения, а также нарушение общения с окружающими;

? синдром Ульриха -- Нунана. Синдром является наследственным, передается как менделирующий аутосомно-доминантныи признак. Проявляется в виде характерного внешнего вида: антимонголоидный разрез глаз, узкая верхняя челюсть, малых размеров нижняя челюсть, низко расположенные ушные раковины, опущенные верхние веки (птоз). Характерным признаком считается шейная крыловидная складка, короткая шея, низкий рост. Характерна частота врожденных пороков сердца и дефектов зрения. Наблюдаются также изменения конечностей, скелета, дистрофичные, плоские ногти, пигментные пятна на коже. Интеллектуальные нарушения проявляются не во всех случаях. Несмотря на то что дети на первый взгляд кажутся контактными, их поведение может быть достаточно разлажено, многие из них испытывают навязчивые страхи и стойкие трудности социальной адаптации;

? синдром Ретта -- психоневрологическое заболевание, которое встречается исключительно у девочек с частотой 1:12 500. Заболевание проявляется с 12--18 мес, когда девочка, до тех пор нормально развивавшаяся, начинает терять только что сформировавшиеся речевые, двигательные и предметно-манипулятивные навыки. Характерным признаком данного состояния является появление стереотипных (однообразных) движений рук в виде их потирания, заламывания, "мытья" на фоне потери целенаправленных ручных навыков. Постепенно меняется и внешний облик девочки; появляется своеобразное "неживое" выражение лица ("несчастное" лицо), взгляд часто неподвижный, устремленный в одну точку перед собой. На фоне общей заторможенности наблюдаются приступы насильственного смеха, иногда возникающего по ночам и сочетающегося с приступами импульсивного поведения. Могут возникать и судорожные припадки. Все эти особенности поведения девочек напоминают поведение при РДА. Большинство из них с трудом вступают в речевое общение, их ответы односложны и эхолаличны. Временами у них могут наблюдаться периоды частичного или общего отказа от речевого общения (мутизм). Для них также характерен крайне низкий психический тонус, ответы носят импульсивный и неадекватный характер, что также напоминает детей с РДА;

? ранняя детская шизофрения. При ранней детской шизофрении преобладает тип непрерывного течения заболевания. При этом часто бывает трудно определить его начало, так как шизофрения возникает обычно на фоне аутизма. По мере течения заболевания психика ребенка все более разлаживается, более отчетливо проявляется диссоциация всех психических процессов, и прежде всего мышления, нарастают изменения личности по типу аутизма и эмоционального снижения и нарушения психической активности. Нарастает стереотипность в поведении, возникают своеобразные бредоподобные деперсонализации, когда ребенок перевоплощается в образы своих сверхценных фантазий и увлечений, возникает патологическое фантазирование;

? аутизм у детей с церебральным параличом, слабовидящих и слепых, при сложном дефекте -- слепоглухоте и других отклонениях в развитии. Проявления аутизма у детей с органическим поражением ЦНС имеют менее выраженный и непостоянный характер, у них сохраняется потребность в общении с окружающими, они не избегают зрительного контакта, во всех случаях более недостаточными оказываются наиболее поздно формирующиеся нервно-психические функции.

При РДА имеет место асинхронный вариант психического развития: ребенок, не владея элементарными бытовыми навыками, может проявлять достаточный уровень психомоторного развития в значимых для него видах деятельности.

Необходимо отметить основные различия РДА как особой форумы психического дизонтогенеза и синдрома аутизма при описаннных выше психоневрологических заболеваниях и детской шизофрении. В первом случае имеет место своеобразный асинхронный тип психического развития, клиническая симптоматика которого видоизменяется в зависимости от возраста. Во втором случае особенности психического развития ребенка определяются характером основного нарушения, аутистические проявления чаще имеют временный характер и видоизменяются в зависимости от основного заболевания.

Список литературы

1. Лебединский В.В. Нарушения в психическом развитии в детском возрасте: Учеб. Пособие. - М: Академия, 2004. - 144 с.

2. Основы специальной психологии: Учеб. пособие для студ. сред. пед. учеб. заведений / Л. В. Кузнецова, Л. И. Переслени, Л. И. Солнцева и др.; Под ред. Л. В. Кузнецовой. -- М.: Издательский центр "Академия", 2002. -- 480 с.

Размещено на Allbest.ru