Нарушения речи при локальных поражениях мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. НАРУШЕНИЯ РЕЧИ ПРИ ЛОКАЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.1 История изучения речевых расстройств, вызыванных мозговыми заболеваниями

1.2 Трудности изучения мозговой организации речевых процессов. Классическая схема афазии

1.3 Современный подход к афазии Вернике (столетний путь «афазического симптомокомплекса»)

1.4 Критика психоморфологизма и развитие новых подходов к изучению афазий

1.5 Системный подход к изучению афазий. Школа А.Р.Лурии. Влияние фонологической теории на изучение речевосприятия

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Литература

1. НАРУШЕНИЯ РЕЧИ ПРИ ЛОКАЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

1.1 История изучения речевых расстройств, вызыванных мозговыми заболеваниями

Начальный этап изучения нарушений речи при локальных поражениях мозга.

Исследования нарушений речи при локальных поражениях мозга насчитывают более 100 лет, хотя отдельные работы отмечаются в клинической литературе с XVII в. Одним из первых идею непосредственной связи различных психических функций с определенными участками коры головного мозга высказал в 1823 г. австрийский врач и анатом Галль.

Так, например, словесная память помещалась им в базальные участки лобных долей. Эта идея, рассматривавшая кору головного мозга как субстрат психической деятельности, оказывала большое влияние на медицинскую общественность. Неудивительно, что П. Брока в 1865 г., при описании больных, страдавших потерей речи, связал обнаруженное им очаговое поражение левого полушария мозга, вовлекшее и нижние отделы лобной доли, со способностью к моторной речи [Broca, 1865]. С этого времени зона нижнего отдела третьей лобной извилины левого полушария стала связываться с его именем и рассматриваться как центр артикулированной речи. Нарушения речевой деятельности на моторном уровне(моторной речи) стали называться афазией Брока, или моторной афазией.

Позднее, в 1872 г., было установлено, что поражения этого же полушария, но иной локализации, ведут к иным нарушениям речевых функций - к затруднению понимания речи [Wernicke, 1874]. К. Вернике описал случай нарушения понимания речи больным с поражением задней трети первой височной извилины левого полушария. Больной не мог писать под диктовку, повторять обращенные к нему слова и т.д. Из этого Вернике сделал вывод, что в задней трети первой височной извилины сосредоточены сенсорные образы слов, а весь комплекс расстройств, связанных с поражениями этого участка, стал обозначаться как синдром сенсорной афазии. Таким образом, соответственно двум “центрам речи”, стали говорить о двух основных формах речевых расстройств - моторной (Брока) и сенсорной, или сенсорно-слуховой (Вернике), афазиях.

Позднее было установлено, что поражения того же - левого полушария, но иной локализации, ведут и к другим нарушениям высших психических функций - нарушениям чтения, письма и счета [Kussmaul, 1889; Charcot, 1889], расстройству сложных форм узнавания [Charcot, 1889; Freud, 1891]. Левое полушарие стало считаться единственным носителем высокоорганизованных психических функций, в том числе и речевой деятельности (этим объясняется надолго закрепившееся за ним название доминантного полушария). Роль правого полушария - недоминантного - считалась второстепенной, и выяснение его функций долго не привлекало внимания исследователей.

1.2 Трудности изучения мозговой организации речевых процессов. Классическая схема афазии

Работы П. Брока и К. Вернике положили начало клиническому изучению мозговой организации речевой деятельности человека. Существенно, что они показали структурно-дифференцированные нарушения речи, а не общее снижение речевых возможностей. Из этого следовал чрезвычайно важный вывод, что речевая деятельность требует совместной работы разных зон коры, вклад которых в общий речевой процесс специфичен. На первый взгляд, эти работы открывали широчайшие возможности для точного изучения мозговой организации высших психических функций и в частности, речи. Однако оказалось, что на этом пути встречаются большие трудности, связанные прежде всего с отсутствием сколько-нибудь адекватных теорий языка и речевой деятельности и, с другой стороны, с весьма упрощенным пониманием проблемы “язык-мышление мозг”. Это вело к противоречивому и упрощенному объяснению факторов: клиника речевых расстройств, возникающих при локальных поражениях мозга, выходила за рамки имеющихся концепций.

На пути анализа мозговой организации речевых процессов стояли два основных препятствия:

· необходимость формирования тщательно разработанной теории языка и речевой деятельности, которая могла бы быть продуктивно использована для анализа эмпирических данных, поставляемых клиникой,

· преодоление узколокализационистских психоморфологических концепций.

Необходимо было отказаться от попыток прямого сопоставления сложных психических действий с отдельными локальными очагами мозговых поражений и придти к тому, что мозговые поражения связаны с ними сложным и часто весьма опосредованным путем. Поэтому построению карт мозга, где отдельные части коры соответствовали бы отдельным сторонам психической деятельности человека (подобно карте немецкого психиатра Клейста) - следовало противопоставить совершенно иную постановку вопроса: как построена человеческая речь и какие психофизиологические факторы лежат в основе каждого звена, ответственного за порождение сложных форм речевой деятельности и понимание форм речевого высказывания? Только проследив те внеречевые условия, которые лежат в основе сложных форм речевой деятельности, выделив те факторы, которые обеспечивают различные этапы речевого процесса, можно дать анализ того, как именно нарушение этих факторов, возникающее при поражении тех или иных зон коры головного мозга, сказывается на изменении речевой деятельности в целом [Лурия, 1979, с. 270]. На осознание этих трудностей и на их частичное преодоление ушло несколько десятилетий.

Вскоре после Брока и Вернике начался этап выделения участков мозга, определяющих те или иные психические функции - открывались центры зрительных образов слов, центр письма под диктовку, спонтанного письма, счета, рисования и т.п. Описывались и соответствующие синдромы нарушений - различные виды афазий, аграфии, алексии, амузии, предпринимались попытки систематизации и классификации синдромов. К настоящему времени накопилась огромная литература по афазиям. Основные сведения можно найти в работах А.Р. Лурии [Лурия, 1947, 1962, 1975, 1976, 1979], Е.Н. Винарской [Винарская, 1971], Л.С. Цветковой [Цветкова, 1972], Т.В. Ахутиной, Н.Н. Трауготт, С.И. Кайдановой [Ахутина и др., 1975], В.К. Орфинской [Орфинская, 1960], Critcley [Critcley, 1974], Bay [Bay, 1957], Benton [Benton, 1967].

Взгляды на афатические расстройства и их природу неоднократно менялись, соответственно менялись и принципы классификации речевых расстройств. Одной из самых известных классификаций является классификация Вернике-Литгейма, основу которой составляют клинические синдромы.

Классификация речевых расстройств Вернике-Литгейма - классическая схема афазии:

· афазии моторного и сенсорного типа, с одной стороны,

· афазии субкортикальные (отсутствие нарушений внутренней речи - нарушено письмо и чтение про себя)

· афазии транскортикальные (нарушение внутренней речи).
Выделяется и промежуточное звено между этими крайними типами -

· афазии кортикальные.

Эта классическая схема афазии применяется и в настоящее время, т.к. позволяет в какой-то мере упорядочить клинические факты. Ясно, что эта и подобные ей классификации в целом опираются на идеи психоморфологизма, пытавшегося установить жесткие корреляции сложных психических функций с узколокальными мозговыми структурами.

1.3. Современный подход к афазии Вернике (столетний путь «афазического симптомокомплекса»)

История науки показывает, что поступательное движение наших знаний может идти двумя совершенно различными путями. В одних случаях открытию новых фактов предшествует тщательное теоретическое исследование; оно вырабатывает гипотезы, направляет поиски, и новые факты непосредственно выводятся из этой теории, подтверждая или опровергая ее. На этом пути нередки примеры, когда нахождение нового факта, а следовательно, и подтверждение теории происходят спустя десятилетия, после того как теория была создана.

Существуют, однако, случаи, показывающие, что развитие науки может идти и другим путем. Продвижение наших знаний начинается в этих случаях с больших открытий, с описания новых фактов, для объяснения которых еще нет готовой теории. Эти факты нередко толкуются ложно, и их теоретическое объяснение еще долгие годы формулируется в наивных, свойственных своему времени понятиях.

Открытие, сделанное сто лет назад немецким психиатром К. Вернике (как и другое открытие, сделанное за тринадцать лет до него французским хирургом П. Брока), относится ко второй группе, и если факты, описанные обоими учеными, полностью сохранили свою значимость, то для их адекватного теоретического понимания нужны были десятилетия. Полное раскрытие природы этого факта во многом зависит от развития тех наук, которые к моменту большого открытия еще не достигли нужной зрелости.

Когда в 1861 г. П. Брока описал удивительное явление - невозможность произнести ни одного слова - возникающее на фоне полностью сохранных движений губ, языка и гортани, объяснение этого явления не укладывалось ни в одну сколько-нибудь научную теорию. И автору этого открытия не оставалось ничего другого, как использовать представления современной ему психологии и высказать предположение, что поражение задних отделов третьей лобной извилины вызывают нарушение "моторных образов слова", не затрагивая более элементарных движений. Подлинно научное объяснение этого парадоксального факта стало возможно только через 75-80 лет после сделанного им открытия, когда такими авторами, как О.Ферстер и Н.А.Бернштейн, была создана настоящая физиология движений и когда афферентные и эфферентные механизмы произвольного действия стали достаточно ясны.

Аналогичное произошло и с открытием К. Вернике.

В 1874 г. он описал столь же удивительный факт, заключавшийся в том, что поражение задней трети верхней височной извилины левого полушария приводило к нарушению понимания устной речи, несмотря на то что элементарный слух оставался сохранным. Это открытие не нашло в то время адекватного теоретического объяснения.

В 70-е годы прошлого века психология (как и психофизиология) располагала лишь относительно бедным набором знаний и относительно ограниченным кругом тех понятий, которые могли выразить наблюдаемые клиницистами явления. В физиологию органов чувств только сравнительно недавно были введены точные методы измерения порогов ощущений и установлены возможности количественного выражения остроты чувствительности. В психологии, которая не располагала еще никакими точными фактами, способными сформулировать законы построения сложных форм восприятия, продолжал полностью господствовать дуализм, заложенный в XVII в. Декартом и противопоставлявший мир элементарных механических движений миру волевых актов, а мир простейших ощущений - миру сложных представлений и понятий. "Представления" или "идеи" понимались в психологии как основная, субъективная реальность, и именно жизнь "представлений" и их ассоциации оставались со времен Герберта и до Вундта основным содержанием психологии.

Вот почему ни открытие П. Брока, впервые описавшего возможность диссоциации элементарных движений и волевых действий, ни открытие К. Вернике, так же впервые показавшее возможность диссоциации элементарных ощущений и более сложных форм восприятия, не встретили теории, способной выразить описанные факты, кроме господствовавшей в психологии того времени теории "представления".

Именно поэтому Брока сформулировал наблюдавшееся им явление как нарушение моторных образов слова, а К. Вернике смог выразить наблюдавшиеся им явления нарушения понимания речи, возникавшие при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария, в еще более общем и неоднозначном термине "нарушения понятия слова" (wortbegriff).

Нетрудно видеть, что если симптомокомплекс сенсорной афазии, впервые выделенный К. Вернике сто лет назад, был описан с предельной ясностью и остался без изменений на протяжении всего дальнейшего времени, то его теоретическая трактовка была крайне неясной и нуждалась в существенном пересмотре. Открытие К. Вернике с полным основанием можно отнести к той группе научных находок, когда описание факта забегает далеко вперед, не опираясь на зрелую теорию, и тогда нужны десятилетия, прежде чем описанная система явлений получит соответствующее теоретическое объяснение.

Преодоление теоретически неадекватного объяснения нового синдрома, описанного К. Вернике, могло быть обеспечено лишь коренными изменениями в теории звуковой организации человеческой речи и выработкой новых понятий звукового строения языка.

Это было сделано через пятьдесят лет после открытия Вернике. Коренной сдвиг в языкознании и психологии речи, который позволил преодолеть указанный выше конфликт - в попытке объяснить нарушения понимания речи то из частных дефектов слуховых ощущений, то из интеллектуального нарушения понятий, - был осуществлен Пражской лингвистической школой и связан с именами С. Н. Трубецкого, Р.О. Якобсона и их многочисленных учеников

Легко понять, что сложившаяся в современном языкознании теория фонематической организации языка вносит коренные изменения как в подход к проблеме понимания речи, так и к той форме ее патологии, которая проявляется в симптомокомплексе сенсорной афазии.

Понимание речи больше не рассматривается с дуалистических позиций и не трактуется как процесс элементарных слуховых ощущений, "ассоциированных" с их интеллектуальной переработкой, а рассматривается как единый сложный процесс переработки информации в соответствии с фонематической организацией языка, как процесс "квалифицированного слуха", организованного согласно объективному фонематическому строю человеческой речи.

В соответствии с этим коренным образом изменяется и основная трактовка симптомокомплекса сенсорной афазии. Этот симптомокомплекс перестает рассматриваться как частичное нарушение элементарного слуха, ограниченное пределами "Sprachsexte" или как результат частичного интеллектуального дефекта. Обе эти альтернативы становятся излишними, и симптомокомплекс сенсорной афазии начинает трактоваться как результат нарушения "квалифицированного" (фонематического) слуха, построенного в соответствии с объективной фонематической структурой языка.

Факты, с предельной точностью описанные сто лет назад Вернике, получили свою научную квалификацию, а то обстоятельство, что описанный им симптомокомплекс возникает при поражении вторичных отделов слухоречевой зоны коры левого полушария, которые играют решающую роль в организации фонематического слуха, делают понятными и те мозговые механизмы, которые лежат в основе этого синдрома.

Таков сложный, столетний путь, который прошло учение о сенсорной афазии., путь, на котором точное описание фактов оказалось отделено тремя четвертями столетия от того момента, когда лежащие в его основе механизмы стали теоретическими понятиями.

Теперь у нас есть все основания включить этот симптомокомплекс в хорошо известный в настоящее время в клинике разряд явлений, известных под термином агнозия, трактовать ее как специальную форму нарушения слухоречевого анализа звуков, который осуществляется посредством включения непосредственно воспринимаемых звуков речи в определенную фонематическую систему, т.е. акустикогностических расстройств.

1.4 Критика психоморфологизма и развитие новых подходов к изучению афазий

Оппозиционные взгляды стали появляться еще в прошлом веке. Основным создателем их был крупнейший невролог Джон Хьюлингз Джексон [Jackson, 1932], опередивший свое время в этом отношении едва ли не на столетие. Он полагал, что патологические процессы в мозгу должны проявляться не только выпадением каких-то функций, но и активизацией других функций за счет высвободившейся активности нервных образований других уровней. Таким образом, оценивать расстройство надо не только по симптомам выпадения функций, но и по симптомам высвобождения и реципрокной активизации. Джексон очень осторожно подходил к установлению клинико-анатомических корреляций:

Локализовать поражение, которое расстраивает речь, и локализовать функцию речи - две совершенно разные вещи [Jackson, 1932].

Он же впервые отметил, что в отличие от левого полушария, носителя высших уровней речи, т.е. заново построенных высказываний, правое полушарие является носителем низшего уровня речи - автоматизированных высказываний и эмоциональных восклицаний, существующих в речи в виде готовых блоков.

Привлечение внимания к тому, что в речевом процессе участвуют не только структуры левого, но и структуры правого полушария, вступало не только в противоречие с идеями узкого психоморфологизма, но и вообще с основополагающими принципами афатической модели, понимаемой как модель левополушарных нарушений. Близкие идеи высказывались Куссмаулем [Kussmaul, 1885]. Пересмотр учения об афазии проводил П. Мари [Marie, 1906], утверждавший, что существует только одна афазия - сенсорная афазия Вернике, и природа ее - в расстройстве интеллекта, точнее тех интеллектуальных операций, которые связаны с использованием языка. Мари утверждал, что при таком расстройстве человек слышит речь, но не понимает, т.е. это - не слуховой дефект. (Действительно, позже Франкфутер и Тиле [Frankfurter, Thiele, 1912], а позже Бонвичини [Bonvicini, 1929] и Катц [Katz, 1930] показали, что тональный слух у больных с сенсорной афазией полностью сохранен).

Каталогизация клинико-анатомических описаний афазий С. Геншена

В известной мере возрождение идей психоморфологизма появляется в трудах С. Геншена [Henschen, 1920]. Ему принадлежит заслуга каталогизации клинико-анатомических описаний афазий, сделанная на основе анализа 1350 случаев, описанных до 1920 г. в литературе, и собственно материала. Таким представлениям способствовали и описания расстройств в результате мозговых ранений, полученных в мировой войне [Marie, Fox, 1917; Goldstein, 1942].

Геншен описывал клеточные образования как хранилища “энаграмм”, используемых в актах перцепции, речи и прочих высших психических функций. Поражения этих образований ведут к:

· расстройствам слуха (извилина Гешля),

· словесной глухоте (задняя и средняя части первой височной извилины),

· словесной слепоте (угловая извилина),

· афемии (основание третьей лобной извилины),

· анартрии и дизартрии (нижние отделы прецентральной извилины) и пр.

Несмотря на то, что с рядом положений Геншена можно не соглашаться, нельзя не отметить большую ценность каталогизированных им клинических данных.

Нейролингвистическое изучение афазий в клинике. Деятельность Г.Хэда и К.Гольдштейна.

Следует особо отметить работы Г. Хэда [Head, 1926], ученика Х. Джексона и А. Пика [Pick, 1913]. Эти работы положили начало нейролингвистическому изучению афазий в клинике. Хэд подчеркивал, что необходимо отличать афатические синдромы от апраксий и агнозий, предпочитал не пользоваться, как он считал, неправильно ориентирующими терминами “моторная” и “сенсорная афазия”, предлагая выделить формы афазий по другому признаку.

Классификация афазий Г. Хэда:

· вербальная,

· синтаксическая,

· номинативная и

· семантическая.

Хед указывал и на другие важные особенности мозговых поражений. Например, на то, что поражение прецентральной извилины слева выражается не только в вербальной афазии, но и в расстройстве мимики и движения языка (т.е. подчеркивал неединственность топических корреляций).

Попытка осмысления проблемы афатических расстройств в середине нашего века была предпринята американским неврологом К. Гольдштейном [Goldstein, 1948]. Теоретической предпосылкой его классификации была идея разделения различных видов расстройств.

Классификация расстройств К. Гольдштейна:

· расстройства движений и слуха,

· расстройства сенсорных и моторных инструментов языка,

· расстройства внутренней речи,

· расстройства абстрактного речевого поведения и

· расстройства, связанные с недостаточностью невербальной мыслительной деятельности.

Другие американские авторы, в том числе Геншвинд [Geschwindt, 1966] подчеркивают важность клинико-лингвистического изучения афазий.

1.5 Системный подход к изучению афазий. Школа А.Р. Лурии. Влияние фонологической теории на изучение речевосприятия

В отечественной науке наибольший вклад в развитие учения об афатических расстройствах принадлежит А.Р. Лурии и его школе. В работах этого направления впервые обосновывается системный подход к изучению афазий, базирующийся на психофизиологических представлениях о высших корковых функциях. Исследования А.Р. Лурии и его учеников оказали огромное влияние на мировую науку и являются общепризнанными. Представители этого направления основываются на идеях физиологов Н.А. Бернштейна [Бернштейн, 1947] и П.К. Анохина [Анохин, 1962] - с одной стороны - и психологов Л.С. Выготского [Выготский, 1982, 1984] и А.Н. Леонтьева [Леонтьев, 1965] - с другой.

Кардинальные проблемы при обсуждении речевых расстройств с самого начала связывались с возможными нарушениями слуха, вызываемыми поражениями височной доли левого полушария, что казалось естественным, т.к. височные доли являются проекционными зонами слуховой системы. Однако установлено, что при афазиях либо не страдают вовсе, либо страдают непропорционально мало - и абсолютные пороги слуха, и дифференциальные пороги по частоте и интенсивности тональных сигналов [Henschen, 1918; Трауготт, Кайданова, 1975; Балонов, Деглин, 1976; Бару, 1977; Балонов, Деглин, Черниговская, 1985]. В связи с тем, что непонимание слышимой речи нельзя было свести к общим нарушениям слуха, восприятие звуков речи стали рассматривать как особую функцию слуховой системы - речевой слух, а его расстройства как особую форму агнозии - акустическую словесную агнозию.

С развитием в лингвистике фонологической теории [Jakobson, 1952, 1979; Трубецкой, 1960] восприятие звуков речи стали рассматривать как самостоятельную функцию. Подчеркивается, что существует различие между звуком речи как физической единицей и фонемой как абстрактной единицей, имеющей функциональное классификационное значение.

Акустический анализ является лишь начальным этапом опознания звуков речи, конечным же является принятие фонемного решения. С этой точки зрения расстройства восприятия стали связывать с нейтрализацией фонемных оппозиций [Иванов, 1962; Винарская, 1971; Лурия, 1975, 1979; Jakobson, 1980]. Надо заметить, однако, что вопрос о стадиальности речевосприятия далек от ясности и продолжает дискутироваться представителями разных научных дисциплин, например [Бондаренко, 1981; Физиология речи, 1976].

речевой расстройство психоморфологизм мозговой

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подводя итог краткому обзору истории проблемы изучения речевых функций на основе афатических нарушений, сделаем несколько принципиальных замечаний:

1. Несмотря на многочисленные противоречия в трактовках афатического материала, можно говорить о большой степени полифункциональности отделов коры в обеспечении речемыслительных функций. По всей видимости, критическим является не интактность какой-либо зоны, а сохранение возможности взаимодействия множества слухо-речевых зон, в котором участие одной из них является совершенно необходимым. Об этом свидетельствуют данные, полученные при психохирургических операциях: из 10 тысяч случаев проведенной фронтальной лоботомии, когда инструмент проходил через зону Брока, не наблюдалось экспрессивной моторной афазии [Pool et al, 1949]. Редко приводили к серьезным нарушениям речи разобщения межкорковых ассоциативных связей в пределах левого полушария - наблюдалась преходящая моторная дисфункция речи. Восстановление происходило в различные временные интервалы, но было в подавляющем большинстве случаев полным [Penfield, Roberts, 1964]. Именно отсутствие серьезных нарушений речи при различных хирургических операциях дало основание для развития идеи об особой роли кортико-таламических “вертикальных” связей в организации речи, а также о наличии интегративной центрэнцефалической системы [Penfield, Roberts, 1964; Pribram, 1975]. Неудивительно, что степень нарушений речевосприятия и речепроизводства связана с объемом поврежденной мозговой ткани, входящей в систему обеспечения речевой функции как единого целого.

2. Как указывалось выше, афатическая модель в ее классическом варианте сводит все речевые расстройства центрального характера к дисфункциям левого полушария. Между тем, к настоящему времени можно считать твердо установленным факт полноправного участия в речевом процессе структур правого полушария. Поэтому для понимания мозгового обеспечения речевых функций одной афатической модели недостаточно. Необходимо привлечение материалов, полученных на других видах патологий, и данных, полученных с использованием различных специальных инвазивных и неинвазивных - методик.

3. Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные на патологическом материале, могут быть перенесены на модель нормально функционирующего мозга с большой осторожностью, хотя такой перенос, разумеется, необходим. При этом, по возможности, должны учитываться данные совершенно различных патологических моделей, индивидуальные различия, компенсаторные механизмы, постоянно действующие при восстановлении тех или иных функций, когда обеспечение их может на себя взять другая зона коры.

Особое значение для верификации материалов, полученных на патологических моделях приобретают исследования здоровых испытуемых неинвазивными методами (би- и моноауральные, тахистоскопические и др.).

Литература

1. Балонов Л.Я., Деглин В.Л. Слух и речь доминантного и недоминантного полушарий. Л.: Наука, 1976.

2. Балонов Л.Я., Деглин В.Л., Черниговская Т.В. Функциональная асимметрия мозга в организации речевой деятельности Сенсорные системы. Сенсорные процессы и асимметрия полушарий. Л.: Наука, 1985. С. 99-115.

3. Вассерман Л.И.,Дорофеева С.А., Меерсон Я.А. Методы нейропсихологической диагностики. Практическое руководство. Издательство "Стройлеспечать" Санкт-Петербург, 1997.

4. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М. : Медицина, 1980. - 448 с.

5. Леонтьев А.А., Рохлин Л.Л., Савицкая Л.Б., Шахнарович А.М. Клинико психолингвистическое исследование разорванности речи у больных параноидной формой шизофрении//Ж.. невропатол. и психиатр. - 1973. - Т. 73.- Вып. 12.-С. 1858-1863.

Размещено на Allbest.ru