Шизофрения. Классификация, этиология и патогенез, клинические проявления и особенности личности

2

Московский государственный гуманитарный университет им.Шолохова

Контрольная работа

По клинической психологии

НА ТЕМУ:

Шизофрения. Классификация, этиология и патогенез, клинические

проявления и особенности личности

Студентка 4/3 УКП

Психологического факультета

Тихонова Т. А

Москва, 2008

Содержание

Введение

1 История шизофрении

2 Классификации и психопатологические критерии шизофрении

• 3 Этиология и патогенез шизофрении
• 4 Психологические особенности и клинические проявления больного шизофренией

4.1 Изменение восприятия

4.2 Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения

4.3 Бред и галлюцинации

4.4 Изменение внутреннего «Я» и схемы тела

4.5 Изменения в эмоциях

4.6 Изменения в движениях

4.7 Изменения в поведении

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Шизофренией или схизофренией (от древнегреч. учйжщ - расщепляю, цсзн - душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясного происхождения (этиологии), в развитии которых, вероятно, имеются общие внутренне обусловленные (эндогенные) патогенетические механизмы в виде наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно непрерывно прогрессирующее или приступообразное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышления, эмоций, психомоторики - всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний.

Шизофрении свойственна устойчивая частота на всех культурных уровнях человеческого общества - примерно 1 %; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у мужчин, а другие - у женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40 - 50 %, если болен один из них - 5 %. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70 - 80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди же детей здоровых биологических родителей частота заболевания не была повышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении. В то же время шизофрению нельзя считать чисто наследственным заболеванием, так как ее конкордантность у однояйцовых близнецов составляет лишь 50 %. Видимо наследуется предрасположенность к шизофренической дезорганизации психики.

Данное психическое расстройство в качестве единого заболевания было выделено в конце XIX века известным немецким психиатром Эмилем Крепелином (E.Kraepelin) под названием «раннее слабоумие» (лат. dementia praecox), то есть развивающееся еще в юности или молодые годы. До этого разные формы шизофрении считались самостоятельными психическими болезнями. А в 1911 г. швейцарский психиатр Эуген Блёйлер (E.Bleuler) обозначил эту болезнь неологизмом «schisophrenia».

Но очевидно, что шизофрения существовала до этого открытия, как существовал в Атлантическом океане континент между Европой и Азией до того, как Христофор Колумб открыл Новый Свет, который был назван Америкой.

1 История шизофрении

Большой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объеме имеет свои исторические корни. Основные клинические варианты этой болезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии. Основные формы, которые в конце XIX века послужили «материалом» для крепелиновского синтеза, были далеко не однородными, каждая из них имела свою историю, различную клиническую и психологическую оценку на разных этапах развития психиатрии и в разных национальных школах.

Термин «психоз» впервые был применен в 1845 г. бароном Эрнстом фон Фейхтерслебеном, деканом медицинского факультета Венского университета, в его «Учебнике медицинской психологии» для обозначения проявлений психической болезни. В то время как термин «невроз» обозначал поражения центральной нервной системы. Нужно было дождаться работ Жана Мартена Шарко и Зигмунда Фрейда и перехода к XX веку, чтобы смысл термина «невроз» (введен шотландским врачом Уильямом Кулленом в 1776 г.) изменился полностью и стал означать наоборот психопатологические состояния без органического поражения нервной системы.

Первые шаги в описании будущей нозологической единицы касались ее «ядерной» (в последующем понимании) юношеской неблагоприятно текущей формы. Отдельные описания подобных больных можно встретить у Гейнрота, Пинеля, Моро де Тура, Эскироля, Гтслена, П.Малиновского, П.Бутковского. Речь шла о случаях неожиданного «угасания» умственных способностей у молодых людей, прежде вполне полноценных или даже одаренных, развития слабоумия или помешательства.

Длительный период XIX века характеризуется господством в психиатрии двух концепций - концепции единого психоза (Zeller, Neumann, Griesinger) в объяснении особенностей изменчивости картины течения болезни и концепции дегенерации (Morel, Magnan) в объяснении этиологии и особенностей психопатологии значительной группы психических заболеваний, включавших современную шизофрению, ее непрерывно текущие и приступообразные формы.

На протяжении XIX века перед психиатрами стоял основополагающий вопрос: существует ли единый психоз, или можно различать разные виды психозов. Немецкий психиатр Вильгельм Гризингер внедрил и развил идеи известных германских психиатров Генриха Неймана и Эрнста Альберта Целлера, которая позже получила наименование «концепции единого психоза». Данная концепция в общем виде отвергала наличие самостоятельных психических болезней (нозологических единиц). Психические расстройства, вызываемые различными причинами, проходят две основные стадии, отражающие первичное и вторичное поражение. Согласно взглядам В.Гризингера, психоз -- это процесс, когда на первой стадии нет мозговых изменений, они еще обратимы, в то время, как на второй стадии имеются мозговые изменения, которые не могут быть излечены. Клиническим выражением этой концепции была классификация В.Гризингера (1845), где соответственно выделялись меланхолия (состояние психической подавленности), мания (состояние возбуждения) и состояние психической слабости, включающие бредовые состояния, спутанность и идиотизм. С этого времени эта классическая триада стадий (меланхолия, мания, слабоумие) повторялась во многих работах психиатров того времени. Несмотря на антинозологический характер концепции единого психоза, следует отметить и прогрессивные стороны такого подхода. Прежде всего это касается утверждения о наличии общих закономерностей текущего психического заболевания, т. е. наличия определенной последовательности нарушения психики. Во-вторых, такой подход был шагом вперед по сравнению с симптомологическими классификационными попытками, основанными на чисто психологическом принципе. В дальнейшем представления о шизофрении продолжали изменяться: стали говорить не столько о слабоумии, сколько о психическом дефекте, не столько об ослабоумливающем процессе, сколько о прогредиентности его течения, шизофрению стали представлять как болезненный процесс, проявляющийся как злокачественными, так и достаточно благоприятными, мягкими формами.

В последние десятилетия диапазон диагностических подходов к шизофрении в различных странах остается достаточно широким. В Германии благодаря работам K. Conrad (1958, 1959); J. Glatzel (1968); H. Helmchen (1988) границы шизофрении очерчены достаточно четко. В Великобритании же критерии шизофрении неопределенны [Liddle P.P., 1987; Bames T.R., Curson D.A., Liddle P.P., 1989; Shepherd M., Fallow J. et al., 1989], хотя в последнем обобщающем труде, подводящем итоги биологического и клинического изучения шизофрении, S. Frangon и R Murray (1996) достаточно четко представляют круг расстройств, типичных, по их мнению, для этого заболевания. Для рада психиатрических школ Франции характерна тенденция к расширению диагностики этого заболевания [Pichot P., 1992]. Широко диагностируется шизофрения и в США [Loebel A.D., Liberman J.A et al., 1992; Warmer R; Girolamo G., 1995]. Об этом свидетельствует и последняя классификация психических расстройств, принятая Американской психиатрической ассоциацией, -- DSM-IV. В группу шизофрении включены параноидная, кататоническая, резидуальная формы, а также шизофрения с дезорганизацией речи, поведения и неадекватным аффектом. Простая форма и различные варианты малопрогредиентной шизофрении исключены из группы шизофренических расстройств и отнесены к «расстройствам личности».

В отечественной психиатрии нозологический принцип был сразу принят большинством психиатров [Сербский В.П., 1902; Суханов С.А., 1905; Бернштейн А.Н., 1912]. Аналогично позиции O. Bumke выделялась ядерная («истинная») шизофрения, которая отграничивалась от симптоматической шизофрении [Останков П.А., 1928; Каннабих Ю.В., 1933]. Изучались также доброкачественные формы, или так называемая мягкая шизофрения [Каменева Е.Н., 1933; Розенштейн Л.М., 1933; Фридман Б.Д., 1933]. Систематике форм шизофрении посвятили свои исследования А.Н. Молохов (1948, 1960) и М.Я. Серейский (1954). Подразделение детской и подростковой шизофрении на вялотекущую (неблагоприятную) и острую (благоприятную) было осуществлено Г.Е. Сухаревой (1933, 1937).

Большое значение для развития учения о шизофрении имели работы Д.Е. Мелехова (1958, 1963), выделившего определенные типы ее течения, а не формы. Им были описаны типы непрерывнотекущей и приступообразно развивающейся шизофрении. В первой группе Д.Е. Мелехов выделял злокачественные, медленно прогредиентные и активно прогредиентные формы с затяжным течением. Он допускал возможность изменения степени прогредиентности и темпа процесса на отдельных этапах течения болезни.

Несомненное значение для изучения психопатологии и клинической картины шизофрении имели исследования В.А. Гиляровского (1932, 1936), О.В. Кербикова (1949), С.Г. Жислина (1958, 1963), Д.С. Озерецковского (1962), Л.Л. Рохлина (1970), Г.В. Морозова (1975, 1977), Н.Н. Тимофеева, Т.А. Невзоровой, С.Ф. Семенова (1977).

В 60-80-е годы XX в. проблемы психопатологии и клинической картины шизофрении особенно подробно исследовались в коллективах, руководимых А.В. Снежневским. Отличительной чертой этих исследований явился мультидисциплинарный подход. Клиническая картина заболевания изучалась в сочетании с психологическими, нейрофизиологическими, биохимическими, генетическими, эпидемиологическими и другими исследованиями. В заключение в теоретическом обобщении появились концепции pathos и nosos шизофрении. Были изучены непрерывнотекущие злокачественные формы шизофрении [Алексанянц Р.А., 1957; Морозова Т.Н., 1957], параноидная шизофрения [Соцевич Г.Н., 1957; Елгазина Л.М., 1958; Шумский Н.Г., 1958; Грацианский А.А., 1959], приступообразные [Фаворина В.Н., 1956; Ильон Г.Я., 1957; Тиганов А.С., 1963, 1966, 1969; Пантелеева Г.Л., Соколова Б.В., 1966] вялотекущие [Наджаров Р.А., 1964, 1972; Смулевич А.Б., 1987], приступообразно-прогредиентные [Видманова Л.Н., 1963; Дикая В.И., 1986; Концевой В.А., Пантелеева Г.Л., 1989] варианты течения; описаны особенности заболевания в зависимости от возраста [Вроно М.Ш., 1972, 1983;Пантелеева Г.П., Штернберг Э.Я., 1972, 1983; Цуцульковская М.Я., 1986], а также особенности острейших, опасных для жизни приступов [Тиганов А.С., 1982] и транзиторных форм проявления эндогенного процесса [Концевой В.А., 1965; Савченко Л.М., 1974].

2 Классификации и психопатологические критерии шизофрении.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10, ВОЗ) имеются следующие формы шизофрении: параноидная простая, гебефренная, кататоническая, недифференцированная и резидуальная. В классификацию заболевания включены также постшизофреническая депрессия, «другие формы» шизофрении и шизофрения неутонченная.

/F20 - F29/ Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства

Типы течения:

Типы течения шизофренических расстройств классифицируются путем использования следующего пятого знака:

F20.x0 непрерывный;

F20.x1 эпизодический с нарастающим дефектом;

F20.x2 эпизодический со стабильным дефектом;

F20.x3 эпизодический ремиттирующий (рекуррентный);

F20.x7 другой;

F20.x9 период наблюдения менее года.

Наличие или отсутствие состояния ремиссии:

Состояние или отсутствие во время наблюдения у больного ремиссии и ее типа классифицируется путем использования следующего шестого знака:

F20.xх4 неполная ремиссия;

F20.xх5 полная ремиссия;

F20.xх6 отсутствие ремиссии;

F20.xх8 другой тип ремиссии;

F20.xх9 ремиссия БДУ.

/F20.0/ Параноидная шизофрения

Это наиболее часто встречающаяся форма шизофрении в большинстве стран мира. Клиническая картина характеризуется относительно стабильным, часто параноидным, бредом, обычно сопровождающимся галлюцинациями, особенно слуховыми, расстройствами восприятия. Расстройство эмоциональной сферы, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы слабо выражены.

Примеры наиболее часто встречающихся параноидных симптомов:

а) бред преследования, отношения и значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений или ревности;

б) галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера или слуховые галлюцинации без вербального оформления, как-то свист, смех, гудение;

в) обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения. Могут возникать зрительные галлюцинации, но они редко выступают как основной симптом.

/F20.1/ Гебефреническая (гебефренная) шизофрения

Форма шизофрении, при которой выражены эмоциональные изменения, отмечаются фрагментарность и нестойкость бреда и галлюцинаций, безответственное и непредсказуемое поведение, часто встречается манерность. Аффект неглубокий и неадекватный, часто сопровождается хихиканьем, самодовольством, самопоглощенной улыбкой, величественными манерами, гримасами, манерностью, проказами, ипохондрическими жалобами и повторяющимися выражениями. Мышление дезорганизовано, речь разорвана. Имеется тенденция к изоляции, поведение бесцельное и лишено эмоциональной окраски. Эта форма шизофрении обычно начинается в возрасте 15-25 лет и имеет плохой прогноз из-за быстрого развития "негативных" симптомов, особенно из-за уплощенного аффекта и утраты побуждений.

/F20.2/ Кататоническая шизофрения

Обязательными и доминирующими при этой форме шизофрении являются психомоторные расстройства, которые могут варьировать в крайних вариантах от гиперкинезов до ступора, или от автоматического подчинения до негативизма. Вынужденные позы могут сохраняться в течение длительного времени. Важным признаком состояния могут быть эпизоды агрессивного поведения. Кататонические феномены могут сочетаться с грезоподобным (онейроидным) состоянием с яркими сценоподобными галлюцинациями.

/F20.3/ Недифференцированная шизофрения

Необходимы общие диагностические критерии для шизофрении (F20.ххх), однако клиническая картина не укладывается ни в одну из вышеупомянутых групп или обнаруживает признаки нескольких подтипов без отчетливого доминирования свойственных одному из них диагностических характеристик.

/F20.4/ Постшизофреническая депрессия

Депрессивный эпизод, который может быть продолжительным и возникает как последствие шизофрении. Некоторые шизофренические симптомы должны сохраняться, но они уже не доминируют в клинической картине. Эти сохраняющиеся шизофренические симптомы могут быть позитивными или негативными, хотя последние встречаются чаще.

/F20.5/ Остаточная шизофрения

Хроническая стадия в течении шизофрении, при которой наблюдается отчетливый переход от ранней стадии (состоящей из одного или более эпизодов с психотической симптоматикой, отвечающим общим критериям шизофрении) к последующей, характеризуемой длительно сохраняющимися, хотя и необязательно необратимыми негативными симптомами.

Следует отметить: Данный код соответствует понятию стойкого шизофренического дефекта, включающего и конечное состояние при шизофрении.

/F20.6/ Простой тип шизофрении

Нечастое расстройство, при котором отмечается постепенное, но прогрессирующее развитие странностей в поведении, неспособность соответствовать требованиям общества, снижение общей продуктивности. Бредовые расстройства и галлюцинации не отмечаются, и расстройство имеет не столь отчетливый психотический характер как гебефренная, параноидная и кататоническая формы шизофрении. Характерные негативные признаки резидуальной шизофрении (то есть уплощение аффекта, утрата побуждений и так далее) развиваются без предшествующих отчетливых психотических симптомов. При нарастающей социальной бедности, может появиться бродяжничество, а больной становится самопоглощенным, ленивым, с отсутствием какой-либо цели.

Следует отметить: В данной рубрике рассматривается простой тип шизофрении как вариант непрерывнотекущей злокачественной шизофрении (F20.60х).

/F20.8/ Другой тип шизофрении

Включаются: F20.8хх1 Ипохондрическая шизофрения; F20.8хх2 Сенестопатическая шизофрения; F20.8хх3 Детский тип шизофрении

Следует отметить: В эту подрубрику включаются случаи шизофрении, манифестирующей в детском возрасте, характеризующиеся специфическим возрастным своеобразием и полиморфизмом клинической картины, в том числе возникающие в раннем детстве случаи шизофрении с выраженным дефектом олигофреноподобного типа.

/F20.9/ Шизофрения неуточненная

/F21/ Шизотипическое расстройство

Это расстройство характеризуется чудаковатым поведением, аномалиями мышления и эмоций, которые напоминают наблюдаемые при шизофрении, хотя ни на одной стадии развития характерные для шизофрении нарушения не наблюдаются. Какой-либо превалирующей или типичной для шизофрении симптоматики нет. Могут наблюдаться следующие признаки:

а) неадекватный или сдержанный аффект, больные выглядят эмоционально холодными и отрешенными;

б) поведение или внешний вид - чудаковатые, эксцентричные или странные;

в) плохой контакт с другими, с тенденцией к социальной отгороженности;

г) странные убеждения или магическое мышление, влияющие на поведение и несовместимые с субкультуральными нормами;

д) подозрительность или параноидные идеи;

е) навязчивые размышления без внутреннего сопротивления, часто с дисморфофобическим, сексуальным или агрессивным содержанием;

ж) необычные феномены восприятия, включая соматосенсорные (телесные) или другие иллюзии, деперсонализация или дереализация;

з) аморфное, обстоятельное, метафорическое, гипердетализированное или стереотипное мышление, проявляющееся странной, вычурной речью или другим образом, без выраженной разорванности;

и) эпизодические транзиторные квази-психотические эпизоды с иллюзиями, слуховыми или другими галлюцинациями, бредоподобными идеями, возникающие, как правило, без внешней провокации.

Расстройство носит хронический характер с колебаниями в интенсивности. Иногда оно выливается в четкую шизофрению.

F21.1 Латентная шизофрения

F21.2 Шизофреническая реакция

F21.3 Псевдоневротическая (неврозоподобная) шизофрения

F21.4 Псевдопсихопатическая (психопатоподобная) шизофрения

F21.5 "Бедная симптомами" шизофрения

F21.8 Шизотипическое личностное расстройство

F21.9 Неуточненное шизотипическое расстройство

F22.01 Паранойя

Следует отметить: в эту подрубрику включается также и "паранойяльное развитие личности".

F22.02 Поздняя парафрения

F22.03 Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений

F22.82 Паранойяльная шизофрения

F23.1х Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

Острое психотическое расстройство, которое соответствует критерию острого полиморфного психотического расстройства (F23.0х), но где дополнительно имеются постоянные, типичные шизофренические симптомы.

F23.2х Острое шизофреноформное (шизофреноподобное) психотическое расстройство

Острое психотическое расстройство, при котором психотические симптомы относительно стабильны и отвечают критериям шизофрении (F20), но которые длятся менее одного месяца. Полиморфные неустойчивые черты, описанные в подрубрике (F23.0х) отсутствуют. Если шизофреническая симптоматика устойчива, диагноз следует изменить на шизофрению (F20.-).

F24 Индуцированное бредовое расстройство

Редкое бредовое расстройство, которое разделяется двумя или более лицами с тесными эмоциональными контактами. Только один из этой группы страдает истинным психотическим расстройством; бред индуцируется у других членов группы и обычно проходит при разлучении. Психотическое заболевание у доминантного лица чаще всего шизофреническое, но не всегда. Первоначальный бред у доминантного лица и индуцированный бред обычно носят хронический характер и являются по содержанию бредом преследования или величия. Бредовые убеждения передаются таким образом лишь в особых обстоятельствах..

/F25/ Шизоаффективные расстройства

Это эпизодические расстройства, при которых выражены как аффективные, так и шизофренические симптомы, чаще одновременно, по крайней мере в течение нескольких дней. Их отношение к типичным расстройствам настроения (F30.- - F39.-) и к шизофреническим расстройствам (F20.-) не уточнено. Для таких расстройств введена отдельная категория, так как они встречаются слишком часто, чтобы их игнорировать. Другие состояния, при которых аффективные симптомы накладываются или являются частью предшествующего шизофренического расстройства, или сосуществуют, перемежаются с другими хроническими бредовыми расстройствами, классифицируются в рубриках F20.- - F29. Не соответствующие аффекту бредовые расстройства или галлюцинации при аффективных расстройствах (F30.2х, F31.2х, F31.5х, F32.3х или F33.3х) сами по себе не оправдывают диагноза шизоаффективного расстройства.

Больные, страдающие рекуррентными шизоаффективными эпизодами, особенно с маниакальным типом, а не депрессивным, обычно выздоравливают полностью.

Исследования закономерностей развития шизофрении, проведенные на кафедре психиатрии Центрального института усовершенствования врачей и в Научном центре психического здоровья РАМН под руководством А.В.Снежневского, показали обоснованность динамического подхода к проблеме формообразования и важность изучения зависимости между типом течения болезни и его синдромальной характеристикой на каждом этапе развития заболевания.

По результатам этих исследований были выделены 3 основные формы течения шизофрении: непрерывнотекущая, рекуррентная (периодическая) и приступообразно-прогредиентная с разной степенью прогредиентности (грубо-, средне- и малопрогредиентная).

Непрерывнотекущая

Злокачественная юношеская

Простая

Гебефреническая

Кататоническая

Параноидная юношеская

Параноидная

Бредовой вариант

Галлюцинаторный вариант

Вялотекущая

Приступообразно-прогредиентная

Злокачественная

Близкая к параноидной

Близкая к вялотекущей

Рекуррентная:

С разными видами приступов

С однотипными приступами

Особые формы

Вялотекущая

Атипичный затяжной пубертатный приступ

Паранойяльная

Фебрильная

3 Этиология и патогенез шизофрении

На современном этапе развития психиатрии могут быть выделены две основные группы теорий этиологии и патогенеза шизофрении -- теории психогенеза и биологические теории. Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютно самостоятельными, а многие из них допускают трактовку с позиций иных теоретических представлений и знаний о функции мозга и человеческого организма в целом.

Теории психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений [Sullivan H., 1953]. Вторая модель психогенного развития шизофрении - феноменологически-экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования личности.

Теории психогенеза на протяжении изучения шизофренических психозов не претерпели существенных изменений. В отличие от них биологические концепции в процессе своего развития преломлялись в новых вариантах в соответствии с уровнем не только психиатрических знаний, но и с достижениями смежных и особенно фундаментальных наук. На первый план выдвигались то аутоинтоксикационные теории, первоначальные варианты которых сейчас представляют только исторический интерес, то инфекционные или вирусные, то наследственные и др. концепции.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

Дофаминовая теория. Эта теория со времени своего появления претерпела некоторые изменения, и сейчас было бы правильнее обозначать ее как нейротрансмиттерную теорию, поскольку были установлены сопряженные изменения различных нейрохимических систем мозга и соответствующих нейротрансмиттеров.

Дофаминовая гипотеза шизофрении была сформулирована в середине 60-х годов. Ее возникновение тесно связано с изучением механизма действия нейролептиков. Большинство исследователей, затрудняясь назвать авторов и год появления гипотезы, начинают ее изложение со ссылки на фармакологические работы A. Carlsson и M. Linquist (1963), в которых в процессе изучения действия хлорпромазина и галоперидола было установлено, что поведенческие эффекты этих препаратов связаны с усилением обмена дофамина. Дофаминовая гипотеза родилась на основе двух групп психофармакологических данных:

1) клинически эффективные нейролептики разных химических групп (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены и др.) обладают общей способностью блокировать постсинаптические дофаминовые D2-рецепторы и имеется корреляция между их клинической эффективностью и выраженностью антагонистического действия по отношению к О2-рецепторам;

2) агонисты дофамина типа амфетамина могут вызывать психозы, имеющие сходство с параноидной шизофренией. В соответствии с дофаминовой гипотезой предполагается, что при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. Ключевым в дофаминовой гипотезе шизофрении является вопрос о состоянии рецепторов дофаминергических нейронов. До сих пор речь шла в основном о дофаминовых D2-рецепторах. Однако ситуация с дофаминовой гипотезой шизофрении оказалась значительно более сложной после появления последней генерации атипичных нейролептиков, к которым относятся клозапин (лепонекс), рисперидон, сульпирид оланзапин, сероквель и др. Как известно, их отличает очень высокая антипсихотическая активность при маловыраженных побочных эффектах, в частности экстрапирамидных. Оказалось, что эти нейролептики связывают не только дофаминовые D2-, D3-, D4-рецепторы, но и серотониновые (5-НТ2) адренергические (₁) и даже холинергические и гистаминовые рецепторы [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Наиболее отчетливым мультирецепторным действием обладают клозапин, оланзапин и сероквель (последний не действует только на холинергические рецепторы).

Современный вариант дофаминовой гипотезы шизофрении отражает формирование представлений о возможности дисфункции дофаминергической системы и различиях в функциональном состоянии отдельных ее структур. Многие наблюдения свидетельствуют о сочетании снижения функции мезокортикального отдела дофаминергической системы с гиперфункцией ее мезолимбической части [Davis К., 1991]. На ультраструктурном уровне показаны также разнонаправленность изменений синаптических образований в пределах одной структуры и наличие как дистрофических, так и компенсаторных изменений [Уранова Н.А., 1995].

Приведенные данные о взаимодействии антипсихотических средств с различными рецепторами нейрохимических систем мозга показывают, что дофаминовая гипотеза шизофрении не может рассматриваться изолированно и правильны предположения о существовании общей нейротрансмиттерной теории, в рамках которой возможны тесная связь и сопряженность изменений в отдельных системах, которые еще предстоит изучить. Тем не менее в настоящее время в этой области имеются гипотезы, которые обозначены как серотонинергическая и другие.

Современные теории в отличие от предшествующих аутоинтоксикационных гипотез отражают изменения прежде всего на уровне мозга, т. е. являются рецепторно-нейрохимическими.

Согласно серотониновой теории, развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии [Gaddum J.H., 1954; Wooley D.W., Show E., 1954]. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадренергическая гипотеза, выдвинутая L. Stein и C.Wise в 1971 г. Они предположили, что в основе шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Авторы гипотезы считают, что дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.)

В последнее время усилился интерес также к глютаминергической системе мозга. Предполагают, что при шизофрении развивается дисфункция этой системы [Reynolds G.P., Cutts A.Y., 1992; Waziri R., 1996; Liederman E. et al., 1996]. Этот интерес обусловлен прежде всего психотомиметическими эффектами фенциклидина, действие которого связано с влиянием на NMDA-рецепторы.

В литературе существуют предположения о связи шизофрении с гипоактивностью ГАМКергической системы мозга. Однако J. Garbutt и D.Van Kammen (1983), проанализировав соответствующие материалы, отметили что, несмотря на способность ГАМК тормозить функцию дофаминергических нейронов, пока нет ни биохимических, ни фармакологических доказательств в отношении роли ГАМК в патогенезе этого заболевания. Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. на способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга, который является одним из забарьерных органов).

Первоначально механизм развития болезни связывался с выработкой в организме больных антител против мозговых антигенов (противомозговых антител), доказательства существования которых в крови и спинномозговой жидкости при шизофрении были получены многими авторами [Семенов С.Ф. и др., 1961, 1973; Коляскина Г.И., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. В дальнейшем по мере развития представлений о механизмах аутоиммунных реакций внимание исследователей было сосредоточено на изучении особенностей клеточного иммунитета. Было установлено, что при шизофрении существуют два генетически детерминированных нарушения -- наличие антитимоцитарных антител и снижение функции Т-лимфоцитов супрессоров. Эти нарушения могут рассматриваться как факторы риска развития этого заболевания [Коляскина Г.И. и др., 1997]. Полученные на этом пути результаты позволяют надеяться на его плодотворность в понимании роли иммунологических нарушений для патогенеза болезни. Но в целом в настоящее время отмечается тенденция говорить не об иммунологической гипотезе шизофрении, а об иммунологическом компоненте патогенеза этого заболевания.

Теория нарушения развития мозга (дизонтогенетическая). Эта теория, обозначаемая в англоязычной литературе емким понятием «neurodevelopment-mental theory», занимает все более и более заметное место в современных представлениях об этиологии и патогенезе шизофрении. Сущность этой теории сводится к тому, что определяющая возникновение шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровне лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики, т. е. манифестация болезни, происходит под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию функции соответствующих «несовершенных структур». Теория нарушения развития мозга имеет варианты, которые выходят за пределы эмбрионального или раннего постнатального периода жизни. В связи с этим некоторые исследователи обращают внимание на критические периоды жизни, в частности на пубертатный, который считается последним в формировании мозговых структур в отношении стабилизации межнейрональных связей. Согласно существующим представлениям, крайне высокая плотность синапсов в раннем детстве (после рождения) позволяет обеспечивать очень высокую пластичность нервной системы ребенка, но за счет сниженной эффективности и недостаточной рациональности работы клеточных систем [Huttenlocher P.R., 1984]. По мере взросления связи между клетками становятся более специфичными и информационная способность мозга возрастает вследствие некоторого снижения его пластичности. Именно в подростковом периоде происходит генетически запрограммированная элиминация синапсов, и ошибка в этом процессе может вести к избыточной или недостаточной их элиминации или к становлению ошибочных связей. Определенными аргументами в пользу гипотезы нарушения раннего развития мозга при шизофрении являются данные о повышении содержания в цереброспинальной жидкости больных так называемых молекул адгезии нервных клеток (N-CAM) -- веществ, которые играют большую роль в процессах миграции, «распознавания» нервных клеток и установлении связи между ними [Poltorak M. et al., 1995; Van Kammen D.P. et al., 1998], а также изменение содержания в крови веществ, относимых к «факторам роста нервов» [Клюшник Т.П. и др., 1997, 1998].

В некоторых аспектах теория развития связана с дофаминергической гипотезой: рассматривается возможность недостаточной зрелости (неполного созревания) дофаминергической системы мозга [Leckman J.F. et al., 1981]; допускается, что нейроанатомические изменения в дофаминергической системе мозга могут возникать приблизительно на II триместре беременности под влиянием различных агонистов дофамина, которые попадают в плод из организма матери [Lyon M., -- McClur W., 1992].

Теория нарушения развития мозга в настоящее время принимается во внимание и при рассмотрении основ предрасположенности к шизофрении и существования групп риска со всеми присущими им психологическими, нейрофизиологическими и поведенческими особенностями.

В настоящее время наиболее убедительна генетическая гипотеза. В основе ее лежат результаты изучения наследственного предрасположения при шизофрении, показавшие накопление случаев болезни в семьях больных шизофренией, данные о конкордантности близнецов по шизофрении, и результаты исследований с использованием «стратегии приемных детей» (strategy of adopted children).

До настоящего времени остается невыясненным тип наследования шизофренических психозов. Во многих странах мира для установления типа наследственной передачи этого психоза были изучены многие тысячи членов семей больных. Полученные результаты свидетельствуют скорее о существовании высокой клинической и генетической гетерогенности различных форм шизофрении. Природа этой наследственной гетерогенности пока не установлена. Основана ли она на разнообразии мутаций, предрасполагающих к развитию шизофрении, или эта гетерогенность связана с различными полигенными вариантами наследования (модели с пороговым проявлением, олиголокусные системы и др.), пока утверждать трудно. Большие надежды в связи с этим возлагаются на молекулярно-генетические исследования.

Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестацию шизофрении и через какие конкретные биологические механизмы осуществляются патогенетические процессы при разных ее формах. В этой области проводятся интенсивные исследования, среди которых в первую очередь должны быть рассмотрены подходы к взаимодействию генетических и внешнесредовых факторов.

Все вышеизложенное позволило сделать вывод о том, что шизофрения относится к мультифакториальным полигенным заболеваниям, в связи с чем большие надежды возлагались на молекулярно-генетические исследования.

Поиск «главного» гена, вызывающего шизофрению (или другой эндогенный психоз), представляет собой сложную задачу, ибо такой ген может быть выявлен путем анализа сцепления, а для этого потребуются исследования больших родословных с многими случаями заболевания. Кроме того, участки генома, являющиеся объектом поиска предполагаемых генов шизофрении, весьма многочисленны: они включают гены дофаминовых рецепторов, рецепторов ГАМК, серотонина, некоторых ферментов обмена катехоламинов, фактора роста нервов и др.

Наряду с поисками «главного», или «единого», гена при шизофрении не исключается возможность существования нескольких генов, имеющих отношение к развитию шизофрении. При этом допускается два варианта: каждый из генов вносит частичный вклад в развитие заболевания или отдельные гены участвуют в развитии различных клинических вариантов болезни. В последнем случае это соответствовало бы представлениям о клинической гетерогенности шизофрении и существовании группы заболеваний, объединяемых понятием «шизофрения».

Приведенные данные свидетельствуют о том, что молекулярно-генетические исследования в ближайшее время могут привести к установлению новых существенных фактов о природе наследования шизофрении

4 Психологические особенности и клинические проявления больного шизофренией

Рассмотрим все основные симптомы шизофрении без учета ее нозологических особенностей. Такой подход может быть полезным в доврачебной диагностике латентной и ранней форм шизофрении родными и близкими больного. Расстройства психических свойств личности : изменение восприятия; неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения; бред и галлюцинации; изменение внутреннего «Я» и схемы тела; изменения в эмоциях; изменения в движениях и изменения в поведении.

4.1 Изменение восприятия

Изменение интерпретации окружающего, связанное с изменением восприятия, особенно заметно на начальных стадиях шизофрении и, судя по некоторым работам, может быть выявлено у почти двух третей всех пациентов. Эти изменения могут выражаться как в усилении восприятия (что встречается чаще), так и в его ослаблении.

Чаще встречаются изменения, связанные со зрительным восприятием. Цвета кажутся более яркими, цветовые оттенки - более насыщенными. Отмечается также трансформация привычных предметов в нечто иное.

Цветовые оттенки и структура материала могут как бы переходить друг в друга.

Часто встречаются изменения аудиального восприятия. Шумы и фоновые звуки могут казаться громче обычного, «словно кто-то повернул ручку громкости приемника». Часто встречается одновременное усиление зрительных и аудиальных каналов восприятия.

Обострение восприятия тесно связано с переизбытком поступающих сигналов. Дело не в том, что органы чувств становятся более восприимчивыми, в том, что мозг, обычно отфильтровывающий большую часть поступающих сигналов, по каким-то причинам не делает этого. Такое множество внешних сигналов, обрушивающихся на мозг, затрудняет у больного способность сосредоточения и концентрации.

Изменение восприятия при шизофрении затрагивает не только зрение и слух. Многие пациенты, описывая свои переживания в период ремиссии, говорили о чрезвычайно сильных кинестетических, обонятельных и вкусовых ощущениях.

Часто изменение восприятия характеризуется не сенсорной чувствительностью, а так называемым «наплывом мыслей» (ментизмом), «вложенными мыслями», описываемыми пациентами как «ощущением того, что кто-то «вкладывает» мысли в их голову». Можно отметить разницу в классификации подобной симптоматики: в российской классификации ментизм относится к расстройствам мышления, в американской - симптом часто относят к так называемым «внутренним раздражителям».

Как следствие, подобные изменения восприятия приводят ко многим и разнообразным изменениям в поведении больного. Неожиданный наплыв сенсорных ощущений и их обострение у одних больных вызывает чувства приподнятого настроения, возбуждения, экзальтированности.У некоторых больных развивается повышенная религиозность, так как они считают, что они соприкоснулись с Богом и божественным. Следует отменить, что немотивированная повышенная религиозность, появившееся «вдруг» и не проистекающая из особенностей субкультуры человека, ее проявляющего, - один из достаточно надежных симптомов шизофрении.

При шизофрении восприятие может не только обостряться, но и притупляться. Следует отметить, что подавление чаще всего встречается на поздних стадиях заболевания, тогда как ранним стадиям шизофрении характерно именно обострение восприятия.

4.2 Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения

Существенная группа симптомов в диагностике ранней шизофрении - это нарушения, связанные с затрудненностью или неспособностью интерпретации поступающих сигналов из внешнего мира. Аудиальные, визуальные и кинестетические контакты со средой перестают быть понятными для больного, вынуждая его по-новому приспосабливаться к окружающей действительности. Это может отражаться как на его речи, так и на его поступках.

При подобных нарушениях информация, поступающая к больному, перестает быть для него цельной и очень часто предстает в форме раздробленных, разделенных элементов. Например, при просмотре телевизионных передач больной не может одновременно смотреть и слушать, а видение и слух представляются ему двумя разделенными сущностями. Нарушается видение обыденных предметов и понятий - слов, предметов, смысловых особенностей происходящего.

«Мне приходилось как бы укладывать в голове все вещи по полочкам. Если я смотрел на часы, то видел все как бы по отдельности - циферблат, стрелки, цифры и т.д., после чего я должен был складывать их вместе…».

Затруднения при просмотре телевизионных передач очень типичны для шизофрении. Следует также отметить, что больные, интересующиеся телевизионными передачами, предпочитают видовые программы и мультфильмы, где не обязательно совмещение аудиального и визуального сигналов.

Избегание социальных контактов, склонность к уединению - типичное поведение для шизофренических больных, для которых эти контакты стали трудны и болезненны.

Восприятие мира, рассыпавшееся на множество разнородных и не связанных друг с другом элементов, порождает проблемы мышления, такие как спутанность мышления, диссоциация мышления (неправильные ассоциации), конкретность (обусловленная распадом мира на элементы нарушенность абстрактного мышления), нарушение способности мыслить логически и видеть причинно-следственные связи.

Стадия заболевания, когда больной, по причине своих трудностей контактов со внешним миром, начал избегать коммуникаций, означает, что болезнь интенсивно развивается и прогрессирует. На начальном этапе же, замечая явные нарушения в речи и содержании сказанного (бессмыслицы, неологизмы, абракадабры, языковые нелепости) могут весьма достоверно маркировать наступление шизофренического заболевания и, как следствие, ускорить его выявление, лечение и дальнейшую профилактику.

4.3 Бред и галлюцинации

Наиболее сильное впечатление на окружающих и вообще на всю культуру в целом, что выразилось даже в десятках произведений на эту тему, производят бред и галлюцинации больного шизофренией. Бред и галлюцинации являются наиболее известными симптомами психического заболевания и, в частности, - шизофрении. Разумеется, следует помнить, что бред и галлюцинации не обязательно указывают именно на шизофрению и шизофреническую нозологию.Существуют достаточно разработанные классификации бредовых и галлюцинаторных состояний. Бредовые идеи - это «ошибочные умозаключения, возникающие на болезненной основе, полностью овладевающие сознанием больного и не поддающиеся коррекции». При бреде больной не только не в состоянии изменить сложившегося у него неправильного мнения, пересмотреть свои взгляды на то или иное явление, но и не принимает критики со стороны. Это проявляется как в высказываниях больного, так и в его поведении - неправильном, поскольку оно диктуется не соответствующей реальной ситуации точкой зрения.

При более или менее постепенном развитии бреда можно проследить динамику компонентов, составляющих его структуру. Вначале появляется бредовое суждение, составляющего стержень бредовой структуры, катализатором которого является изменение эмоционального состояния - внутренняя напряженность, тревога, беспокойство, присутствие ощущения неотвратимой беды. Развитию такого бредового настроения сопутствует бредовое восприятие, когда все вокруг становится опасным, таящим угрозу, полным некоторого неявного и скрытого смысла. Бредовое восприятие непосредственно связано с формированием бредового представления, когда элементы прошлого и настоящего переосмысливаются с точки зрения текущих тягостных ощущений и состояний. Наконец, неизбежно возникает бредовое осознание - озарение, своеобразный инсайт с интуитивным постижением сути происходящего. С этого момента бредовые суждения приобретают конкретное содержание, что сопровождается субъективными ощущениями успокоения и облегчения - кристаллизация бреда.

Следует отличать также несистематизированный и систематизированный бред. В первом случае речь идет, как правило, о столь остром и интенсивном протекании заболевания, что больной даже не успевает объяснить для себя происходящее. Во втором же следует помнить, что бред, имея характер самоочевидного для больного, может маскироваться годами под некоторые социально спорные теории и коммуникации.

Галлюцинации считаются типичным явлением при шизофрении, они замыкают собой спектр симптомов, в основе которых лежит изменение восприятия. Если иллюзии - это ошибочные восприятия чего-либо, реально существующего, то галлюцинации - это мнимое восприятие, восприятие без объекта. Галлюцинирующий слышит голоса, которых нет и видит людей (предметы, явления), которых не существует. При этом у него имеется полная убежденность в реальности восприятия.

При заболевании шизофренией наиболее типичными являются именно слуховые галлюцинации. Они настолько характерны для этой болезни, что на основании факта их наличия больному можно ставить первичный диагноз «подозрение на шизофрению», который может подтвердиться или не подтвердиться, оставшись в рамках другой нозологической формы.

Галлюцинации аудиального типа достаточно разнообразны по своему содержанию. Больной может слышать отдельные звуки, некоторый шум, музыку, голос или голоса. «Голоса» в разных вариациях и количестве - наиболее частый симптом шизофрении. В подавляющем большинстве случаев «голоса» неприятны больному, весьма редко - приятны, и в некоторых отдельных случаях - выступают в качестве советчиков, помогающих больному сделать некоторую работу или принять определенное решение.

Зрительные галлюцинации при шизофрении встречаются гораздо реже и обычно выступают вместе с аудиальными. Отмечается также, что появление обонятельных галлюцинаций в клинической картине шизофрении может означать развитие тенденции к неблагоприятному течению заболевания с устойчивостью к лечению.

Особенно важно обратить внимание на тот факт, что о наличии галлюцинаций можно узнать не только из рассказов больного, но и по его поведению. Это бывает необходимо в тех случаях, когда больной скрывает галлюцинации от окружающих.

4.4 Изменение внутреннего «Я» и схемы тела

Если здоровый человек отчетливо воспринимает свое тело, точно знает, где оно начинается и где кончается, и хорошо осознает свое «Я», то типичная симптоматика шизофрении - искаженность и иррациональность представлений. Эти представления у больного могут колебаться в очень широком диапазоне - от небольших соматопсихических расстройств самовосприятия до полной невозможности отличить себя от другого человека или от некоторого другого предмета внешнего мира.

Самоотчеты больных шизофренией - как в виде говорения в процессе коммуникации со внешним миром, так и на основании клинических наблюдений, - действительно отличаются большим разнообразием. Больной может описывать конституциональные и морфологические изменения в восприятии собственного тела, не имеющие под собой оснований, - «сдвинутые» части тела (провалившиеся глаза, искривление конечностей, сдвинутый нос), изменение размеров участков тела (ссохшаяся голова, укоротившиеся или удлинившиеся конечности), дефекты кожного покрова, волос (ссохшаяся, побелевшая, пожелтевшая кожа, раны, провалы.