Методология педагогического контроля воздействия тренировочных нагрузок

На клеточном уровне под воздействием нервно-гормональной регуляции увеличивается выработка энергии. В основе этого явления лежит изменение направленности метаболизма в клетках: значительно ускоряются реакции катаболизма при одновременном снижении скорости анаболических процессов (главным образом синтеза белков). Как известно, в ходе катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно, повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.

К основным изменениям катаболических процессов, приводящим к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:

Ускорение распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации глюкозы в крови и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени стимулируется адреналином. [29].

Усиление аэробного и анаэробного окисления мышечного гликогена, обеспечивающее выработку большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается в основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в качестве источника энергии также ускоряется под влиянием адреналина.

Повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во время физической работы.

Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином.

Повышение скорости - окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы.

Замедление анаболических процессов затрагивает в первую очередь синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоемким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.

Описанные выше биохимические сдвиги, возникающие при срочной адаптации, качественно одинаковы для любого человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного характера, эти изменения могут быть более глубокими и значительными, что в итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и продолжительности.

Долговременная адаптация. Этап долговременной адаптации протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует много времени. Биологическое назначение долговременной адаптации - создание в организме структурно-функциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации, т. е. долговременная адаптация, предназначена для подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме. [19].

Можно выделить следующие основные направления долговременной адаптации:

1. Повышение скорости восстановительных процессов. Особенно большое значение для развития долговременной адаптации имеет ускорение синтеза белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к увеличению содержания сократительных белков, белков-ферментов, кислород-транспортирующих белков. Благодаря повышению содержания в клетках белков-ферментов ускоряется синтез других биологически важных соединений, в частности креатинфосфата, гликогена, липидов. В результате такого воздействия существенно возрастает энергетический потенциал организма.

2. Увеличение содержания внутриклеточных органоидов. В процессе развития адаптации в мышечных клетках становится больше сократительных элементов - миофибрилл, увеличивается размер и количество митохондрий, наблюдается развитие саркоплазматической сети. В конечном счете, эти изменения вызывают мышечную гипертрофию.[11].

3. Совершенствование механизмов нервно-гормональной регуляции. При этом возрастают синтетические возможности эндокринных желез, что позволяет при выполнении физических нагрузок дольше поддерживать в крови высокий уровень гормонов, обеспечивающих мышечную деятельность.

4. Развитие резистентности к биохимическим сдвигам, возникающим в организме во время мышечной работы. Прежде всего, это касается устойчивости организма к повышению кислотности, вызванному накоплением лактата. Предполагается, что нечувствительность к росту кислотности у адаптированных спортсменов обусловлена образованием у них молекулярных форм белков, сохраняющих свои биологические функции при пониженных значениях рН.

В ходе тренировочного процесса оба этапа адаптации - срочная и долговременная - поочередно повторяются и оказывают друг на друга взаимное влияние. Так, срочная адаптация, проявляющаяся во время физической работы, приводит к возникновению в организме глубоких биохимических и функциональных сдвигов, которые являются необходимыми предпосылками для запуска механизмов долговременной адаптации. В свою очередь, долговременная адаптация, повышая энергетический потенциал организма, увеличивает возможности срочной адаптации. Такое взаимодействие срочной и долговременной адаптации постепенно ведет к росту работоспособности спортсмена. [16].

В спортивной практике для оценки влияния тренировочного процесса на формирование адаптации к мышечной работе используются три разновидности тренировочного эффекта: срочный, отставленный и кумулятивный.

Срочный тренировочный эффект характеризует срочную адаптацию. По своей сути срочный тренировочный эффект представляет собой биохимические сдвиги в организме спортсмена, вызываемые процессами, составляющими срочную адаптацию. Эти сдвиги фиксируются во время выполнения физической нагрузки и в течение срочного восстановления. По глубине обнаруженных биохимических изменений можно судить о вкладе отдельных способов выработки АТФ в энергообеспечение проделанной работы. [28]

Так, по значениям МПК и ПАНО можно оценить состояние аэробного энергообеспечения. Повышение концентрации лактата, снижение величины рН, отмечаемые в крови после выполнения работы «до отказа» в зоне субмаксимальной мощности, характеризуют возможности гликолитического пути ресинтеза АТФ. Другим показателем состояния гликолиза является лактатный кислородный долг. Величина алактатного кислородного долга, определенного после нагрузки «до отказа» в зоне максимальной мощности, свидетельствует о вкладе креатинфосфатной реакции в энергоснабжение выполненной работы.

Срочный тренировочный эффект, возникающий непосредственно во время выполнения физических упражнений и в период срочного восстановления в течение 0.5 - 1.0 часа после окончания работы. В это время происходит устранение образовавшегося во время работы кислородного долга.[29]

Отставленный тренировочный эффект, сущность которого составляет активизация физической нагрузкой пластических процессов для избыточного синтеза разрушенных при работе клеточных структур и восполнение энергетических ресурсов организма. Этот эффект наблюдается на поздних фазах восстановления (обычно в пределах до 48 часов после окончания нагрузки).

Отставленный тренировочный эффект представляет собой биохимические изменения, возникающие в организме спортсмена в ближайшие дни после тренировки, т. е. в период отставленного восстановления. Главным проявлением отставленного тренировочного эффекта является суперкомпенсации веществ, используемых во время физической работы. К ним, прежде всего, следует отнести мышечные белки, креатинфосфата, гликоген мышц и печени. [11]

Кумулятивный тренировочный эффект отражает биохимические сдвиги, постепенно накапливающиеся в организме спортсмена в процессе длительных тренировок. В частности, кумулятивным эффектом можно считать прирост в ходе длительных тренировок показателей срочного и отставленного эффектов.

Кумулятивный эффект обладает специфичностью, его проявление в большей мере зависит от характера тренировочных нагрузок.

Небольшие по объему физические нагрузки не стимулируют развитие тренируемой функции и считаются неэффективными. Для достижения выраженного кумулятивного тренировочного эффекта необходимо выполнить объем работы, превышающий величину неэффективных нагрузок.

Дальнейшее наращивание объемов выполняемой работы сопровождается, до определенного предела, пропорциональным увеличением тренируемой функции. Если же нагрузка превышает предельно допустимый уровень, то развивается состояние перетренированности, происходит срыв адаптации.[29]

1.4 Биологические принципы спортивной тренировки

Знание закономерностей развития адаптации к мышечной работе является обязательным условием грамотного, научно обоснованного построения тренировочного процесса в современном спорте.

Наиболее важные закономерности адаптации, используемые в теории спорта, получили название «биологические принципы спортивной тренировки». К ним в первую очередь можно отнести следующие:

Принцип сверхотягощения. Этот принцип вытекает из закономерности адаптации, заключающейся в том, что адаптационные изменения вызываются только значительными нагрузками, превышающими по объему и интенсивности определенный пороговый уровень.

Небольшие нагрузки, не достигающие порогового значения, прироста адаптации не дают. Такие нагрузки, обычно называемые неэффективными, приводят к появлению в организме лишь незначительных биохимических и физиологических сдвигов, следствием чего является отсутствие суперкомпенсации. Неэффективные нагрузки, хотя и не вызывают развития адаптации, способствуют сохранению достигнутого уровня физической подготовленности. Неэффективные нагрузки широко используются в оздоровительной физкультуре.

Применение физических нагрузок выше пороговой величины сопровождается ростом адаптации. В диапазоне эффективных нагрузок наблюдается пропорциональность между их величиной и приростом тренируемой функции. Такой характер зависимости можно объяснить следующим образом. С увеличением нагрузки нарастает глубина возникающих в организме биохимических и функциональных изменений, что, в свою очередь, ведет к возникновению все более выраженной суперкомпенсации.

Однако дальнейшее увеличение нагрузок вначале ведет к прекращению прироста адаптационных сдвигов, а затем к снижению тренировочного эффекта. Такое влияние объема выполненной работы на развитие адаптации обусловлено тем, что в зоне предельных нагрузок происходит полное использование всех имеющихся в организме спортсмена биохимических и функциональных резервов, приводящее к максимальной суперкомпенсации. Запредельные нагрузки очень большой интенсивности или продолжительности, несоответствующие функциональному состоянию организма, вызывают столь глубочайшие биохимические и физиологические сдвиги, что полноценное восстановление становится невозможным. Систематическое использование таких нагрузок непременно приводит к нарушению механизмов адаптации, т. е. к срыву адаптации или дезадаптации, что выражается ухудшением двигательных качеств, снижением работоспособности и результативности. Это явление в спорте называется перетренированностью.

В спортивной практике чаще всего применяются эффективные нагрузки. Использование предельных нагрузок опасно в связи с тем, что при любом ухудшении функционального состояния спортсмена эти нагрузки могут стать запредельными и привести к срыву адаптации.

По мере развития адаптации и тренированности значение порогового уровня постепенно увеличивается и тренировочные нагрузки, ранее эффективные, могут стать неэффективными и не вызывать дальнейшего роста спортивных показателей. Поэтому для поддержания эффективности тренировочных занятий необходимо по мере развития адаптации увеличивать используемые нагрузки.

Из принципа сверхотягощения вытекают два положения, которые необходимо учитывать при организации тренировочного процесса.

Во-первых, для развития адаптации и роста спортивного мастерства необходимо использовать достаточно большие по объему и интенсивности физические нагрузки, превышающие пороговое значение.

Во-вторых, по мере нарастания адаптационных изменений следует постепенно увеличивать тренировочные нагрузки.

Принцип обратимости. Адаптационные изменения в организме, возникающие под влиянием физической работы, не постоянны. После прекращения занятий спортом или при длительном перерыве в тренировках, а также при снижении объема тренировочных нагрузок адаптационные сдвиги постепенно уменьшаются.

Например, в мышцах после прекращения регулярных тренировок концентрации гликогена и креатинфосфата снижаются с высоких до обычных значений, уменьшаются возможности энергообеспечения, становится меньше миофибрилл. В итоге высокая работоспособность, достигнутая за счет напряженных, многолетних занятий спортом, снижается после прекращения тренировок или при уменьшении их объема. Такая плавная утрата адаптационных свойств часто обозначается термином растренированности. В основе этого явления лежит обратимость суперкомпенсации. Как уже отмечалось, суперкомпенсация обратима и носит временный характер. Повышение энергетического и функционального потенциалов организма, обусловленное суперкомпенсацией, довольно быстро сменяется возвращением их к до-рабочему уровню. Однако частое возникновение суперкомпенсации постепенно ведет к росту исходного уровня важнейших химических соединений и внутриклеточных структур, сохраняющемуся в течение длительного времени.

Из этого принципа вытекает еще одно важное следствие: Однократная физическая нагрузка не может вызвать прироста адаптационных изменений. Для развития адаптации тренировки должны систематически повторяться в течение длительного времени, и тренировочный процесс не должен прерываться.

Принцип специфичности. Этот принцип заключается в том, что адаптационные сдвиги, возникающие в организме спортсмена под влиянием тренировок, в значительной мере зависят от характера выполняемой мышечной работы. При преимущественном использовании скоростных нагрузок в мышцах наблюдается рост анаэробного энергопроизводства за счет увеличения возможностей креатинфосфатного и гликолитического путей ресинтеза АТФ. Тренировки силового характера приводят к наибольшему увеличению мышечной массы за счет усиленного синтеза сократительных белков. При занятиях с применением длительных нагрузок возрастают возможности аэробного энергообеспечения.

Эта специфичность находит отражение во всех видах тренировочного эффекта. Особенно заметные различия наблюдаются в проявлениях кумулятивного эффекта. Так, у спортсменов, выполняющих преимущественно скоростно-силовые упражнения, в мышечных волокнах постепенно повышается концентрация креатинфосфата и гликогена, увеличивается количество миофибрилл, развивается саркоплазматическая сеть. Следствием таких изменений становится смещение спектра мышечных волокон в сторону преобладания белых, что в итоге вызывает мышечную гипертрофию миофибриллярного типа. Одновременно в организме спортсмена растет резистентности к молочной кислоте.

Использование в ходе тренировочных занятий продолжительных физических нагрузок небольшой интенсивности вызывает в мышечных клетках иные изменения. Кумулятивный тренировочный эффект в этом случае проявляется увеличением в миоцитах размера и количества митохондрий, повышением содержания миоглобина, ростом концентрации гликогена и запасного внутримышечного жира. Такого рода сдвиги в мышечных клетках ведут к смещению спектра мышечных волокон в сторону красных, к возникновению мышечной гипертрофии саркоплазматического типа. Еще одним характерным сдвигом в организме, возникающим при выполнении упражнений аэробной направленности, является повышение МПК, что отражает увеличение максимальной мощности ресинтеза АТФ тканевым дыханием. [30].

Наряду со специфическим влиянием характера используемых физических нагрузок на развитие адаптации можно также обнаружить и неспецифические изменения в организме, возникающие при выполнении любой мышечной работы. Так, регулярные занятия любым видом спорта ведут к росту физической работоспособности, развитию двигательных качеств, совершенствованию вегетативных и регуляторных систем организма, укреплению здоровья.

Таким образом, в адаптации к физическим нагрузкам можно выделить два компонента: специфический и неспецифический. Соотношение между ними зависит от характера тренировочных нагрузок. Специфичность проявляется в большей мере при развитии адаптации к анаэробной работе. Это обусловлено тем, что под влиянием анаэробных нагрузок адаптационные изменения в первую очередь появляются в мышцах, участвующих в выполнении данных движений.

Адаптация к аэробным нагрузкам менее специфична. Это обусловлено тем, что при ее развитии в большей мере совершенствуются различные внемышечные факторы: функциональное состояние кардиореспираторной системы, печени и нервно-гормональной регуляции, кислородная емкость крови, запасы в организме легкодоступных для использования источников энергии. Поэтому спортсмен, имеющий хороший уровень адаптации к упражнениям аэробного характера, может проявить ее не только в своем виде спорта, но и в других видах аэробной работы. [11].

Эта закономерность развития адаптации также имеет прикладное значение. Тренировочные занятия необходимо проводить с применением специфических для каждого вида спорта нагрузок. Однако для гармоничного развития спортсмена еще нужны неспецифические общеукрепляющие нагрузки, влияющие на всю мускулатуру, в том числе на мышцы, не участвующие в выполнении упражнений, характерных для данного вида спорта.

Принцип последовательности. Биохимические изменения, лежащие в основе адаптации к мышечной работе, возникают и развиваются не одновременно, а в определенной последовательности. Быстрее всего увеличиваются и дольше сохраняются показатели аэробного энергообеспечения. При этом в мышцах повышается содержание гликогена, используемого в качестве источника энергии. Для заметного роста аэробной работоспособности достаточно нескольких месяцев. Больше времени требуется для увеличения лактатной работоспособности, которая лимитируется не только запасами мышечного гликогена и активностью ферментов гликолиза, но в значительной степени зависит от развития в организме спортсмена резистентности к накоплению лактата. И, наконец, в последнюю очередь повышаются возможности организма к работе в зоне максимальной мощности. Биохимической основой увеличения этих возможностей является повышение в мышцах запасов креатинфосфата и активности фермента, катализирующего креатинфосфатную реакцию, - креатинкиназы. Из практики спорта известно, что для значительного роста максимальной силы и скорости, а также алактатной выносливости необходимы годы интенсивных тренировок, причем достигнутые высокие показатели алактатной работоспособности быстро убывают после прекращения занятий спортом.

Эта закономерность адаптации учитывается при построении тренировочного процесса в сезонных видах спорта. Подготовительный период годового тренировочного цикла обычно начинается с этапа развития аэробных возможностей. Здесь используются общеразвивающие нагрузки аэробной направленности. Рост аэробного энергообеспечения, в свою очередь, является основой для эффективного применения нагрузок, направленных на развитие скоростно-силовых качеств. Это объясняется тем, что от возможностей аэробного пути образования АТФ зависит скорость образования креатинфосфата и устранения лактата за счет текущего и срочного восстановления и интенсивность синтетических процессов во время отставленного восстановления.

Особенно важно соблюдение принципа последовательности при работе с начинающими спортсменами.

Принцип регулярности. Этот принцип описывает закономерности развития адаптации в зависимости от регулярности тренировочных занятий, т. е. от продолжительности отдыха между тренировками

При частых тренировках синтез большинства веществ, разрушенных при работе, еще не завершается, и новое занятие проходит в фазе недовосстановления. В это время двигательные возможности организма понижены, и используемые нагрузки вызывают значительные сдвиги в организме. Поэтому следующая тренировка протекает в фазе еще более глубокого недовосстановления и приводит к большей выраженности возникающих в организме изменений. Длительное применение такого тренировочного режима вызывает постепенное исчерпание энергетических и физиологических резервов, ухудшение двигательных качеств, снижение работоспособности и, следовательно, ведет к потере адаптации к физическим нагрузкам. В теории спорта это явление называется отрицательное взаимодействие нагрузок.

Проведение тренировочных занятий в фазе суперкомпенсации позволяет использовать нагрузки большего объема, что, в свою очередь, вызывает усиление суперкомпенсационных сдвигов. Регулярное выполнение тренировочных нагрузок на волне суперкомпенсации дает возможность постепенно увеличивать их величину и приводит к росту адаптационных возможностей спортсмена. Такое сочетание тренировки и отдыха получило название положительное взаимодействие нагрузок.

При большой продолжительности отдыха новая тренировка проводится уже после полного завершения восстановления, когда все биохимические и функциональные показатели вернулись к исходному, уровню. В этом случае прироста адаптационных изменений не наблюдается, так как наличие постоянного исходного уровня биохимических и физиологических параметров организма не позволяет повышать величину тренировочных нагрузок. Поэтому такие редкие занятия не ведут к развитию двигательных качеств, но позволяют сохранять имеющуюся работоспособность. Поскольку при таком режиме отставленный тренировочный эффект от предыдущей тренировки и срочный тренировочный эффект от последующей наблюдаются в разное время и не наслаиваются друг на друга, то данную закономерность обозначают как нейтральное взаимодействие нагрузок.

В спортивной практике принцип положительного и отрицательного взаимодействия нагрузок используется при подготовке спортсменов высокой квалификации, а нейтральное взаимодействие находит применение в оздоровительной физкультуре.

Принцип цикличности. Из ранее рассмотренных принципов сверхотягощения и повторности следует, что для достижения адаптационных изменений необходимо систематически применять большие нагрузки. Однако длительное использование нагрузок большого объема непременно должно привести к истощению биохимических и физиологических резервов организма. Поэтому, согласно принципу цикличности, периоды интенсивных тренировок следует чередовать с периодами отдыха или тренировок с использованием нагрузок уменьшенного объема.

На основе этого принципа планируется годовой тренировочный цикл во многих спортивных специализациях и особенно в сезонных видах спорта. Годовой цикл подготовки спортсмена делится на периоды продолжительностью в несколько месяцев, отличающиеся объемом тренировочных нагрузок. Выделяют подготовительный, соревновательный, восстановительный макроцикла. Периоды тренировочного цикла состоят из этапов. Каждый мезоцикл решает конкретную педагогическую задачу и способствует развитию специфической адаптации к физическим нагрузкам определенного вида. Можно выделить мезоциклы, направленные на развитие скоростно-силовых качеств, повышение выносливости, совершенствование техники и т. д. В свою очередь, каждый мезоцикл складывается из нескольких микроциклов. Обычно микроцикл имеет продолжительность 5-7 дней. В первые дни микроцикла проводятся интенсивные тренировки, иногда даже по нескольку раз в день. Такие тренировочные занятия проводятся по принципу отрицательного взаимодействия нагрузок и приводят к глубоким биохимическим и функциональным сдвигам, которые не могут быть вызваны однократной тренировкой. Заключительная часть микроцикла отводится процессам восстановления. Благодаря значительной глубине возникших в организме изменений, восстановление приводит к появлению выраженной суперкомпенсации. [16].

Эффективности восстановительных процессов способствуют полноценное, качественное питание и различные средства, ускоряющие восстановление. Новый микроцикл начинается в фазе суперкомпенсации, вызванной предыдущим, когда особенно высок двигательный потенциал спортсмена. Поэтому возможно использование еще больших нагрузок, что в итоге должно привести к увеличению высоты и продолжительности суперкомпенсации.

Таким образом, тренировки в каждом микроцикле проводятся по типу отрицательного взаимодействия нагрузок, а между микроциклами существует положительное взаимодействие нагрузок.

2. ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ТРЕНИРОВОЧНОГО ЭФФЕКТА И СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК ПО НАПРАВЛЕННОСТИ ТРЕНИРУЮЩЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

2.1 Адаптация организма к физическим нагрузкам

«Цена» адаптации отражает общебиологическую закономерность, которая состоит в том, что все приспособительные реакции организма обладают лишь относительной целесообразностью. «Цена» адаптации к физическим нагрузкам может проявляться как в прямом «изнашивании» функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, так и в виде отрицательных перекрестных эффектов, т. е. в нарушении функционирования органов и систем, не связанных непосредственно с выполнением мышечной работы. [1].

Очевидно, что понимание механизма формирования тренированности составляет необходимую предпосылку активного управления этим процессом, которое может обеспечить наиболее рациональное достижение преимуществ адаптации и снижение ее «цены».

Существенно, что в процессе развития адаптации к любому фактору среды определяются два основных этапа: начальный этап - «срочная», но несовершенная адаптация и последующий этап - «долговременная», устойчивая адаптация. Во всех случаях «срочная» адаптация реализуется мгновенно, но реакция организма протекает «на пределе», с утратой резервов, с низким, кратковременным результатом, и сопровождается выраженной стресс-реакцией. «Долговременная», устойчивая адаптация характеризуется более совершенной экономной реакцией организма на данный фактор среды, отсутствием выраженной стресс-реакции и возможностью нормальной жизнедеятельности в условиях действия этого фактора.

В основе перехода «срочной» адаптации в «долговременную», устойчивую лежит обеспечиваемое активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков формирование разветвленного структурного «следа» (структурного базиса адаптации) в функциональной системе, ответственной за адаптацию к данному фактору среды.

При адаптации к физическим нагрузкам ответственная за нее функциональная система формируется при первоначальном действии любого сигнала, вызывающего интенсивную и длительную двигательную реакцию. При этом в ответ на действие сигнала на рецепторы возникает возбуждение соответствующих афферентных, моторных и вегетативных центров, активация функции эндокринных желез, что приводит к мобилизации скелетной мускулатуры, непосредственно осуществляющей данную двигательную реакцию, а также органов дыхания и кровообращения, обеспечивающих энергетический метаболизм работающих мышц. [20].

Таким образом, функциональная система, ответственная за адаптацию к физическим нагрузкам, включает в себя афферентное звено - рецепторы, центральное регуляторное звено - центры нейрогуморалъной регуляции на разных уровнях ЦНС, и эффекторное звено - скелетные мышцы, органы дыхания, кровообращения.

Переход от «срочного» этапа адаптации к устойчивой, «долговременной» основан на формировании структурных изменений, - «следа», - во всех этих звеньях.

Формирование структурного «следа» обеспечивается активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков, закономерно возникающей в ответ на действие физической нагрузки в клетках органов и тканей, составляющих функциональную систему. Эти структурные изменения «расширяют» в процессе развития адаптации звенья, лимитирующие на этапе срочной адаптации интенсивность в длительность мышечной работы, и в результате - организм приобретает указанные выше преимущества.

2.2 Основные стадии адаптации к физическим нагрузкам

Приспособление организма к факторам, вызывающим интенсивную мышечную работу, представляет собой реакцию целого организма, направленную на решение двух задач - обеспечение мышечной деятельности и поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Эти задачи решаются путем мобилизации специфической функциональной системы, ответственной за выполнение мышечной работы, а также реализации неспецифической стресс-реакции организма. Эти процессы «запускаются» и регулируются центральным управляющим механизмом, имеющим два звена - нейрогенное и гормональное. В ответ на сигнал о необходимости совершения мышечной работы (сигнал о физической нагрузке) нейрогенное звено управления «включает» двигательную реакцию и вызывает мобилизацию кровообращения, дыхания и других компонентов функциональной системы организма, обеспечивающей выполнение такой работы. Одновременно происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и симпатико-адреналовой системы, т. е. гормонального звена управления адаптационным процессом. Это звено, которое можно определить как «стресс-реализующих» системы, обусловливает возникновение стресс-реакции организма и потенцирует мобилизацию и работу органов и тканей функциональной системы на клеточном и молекулярном уровнях.

Указанная совокупность процессов закономерно возникает в ответ на нагрузку в любом организме, однако их течение в нетренированном организме, т. е. на этапе «срочной» адаптации к нагрузке, будет отличаться от такового в организме, тренированном, т. е. при сформировавшейся долговременной адаптации.

«Срочная» адаптация, т.е. начальная «аварийная» стадия процесса приспособления к физической нагрузке характеризуется мобилизацией функциональной системы, ответственной за адаптацию, до предельно достижимого уровня, выраженной стресс-реакцией, сопровождающейся повреждениями, и вместе с тем - определенным «несовершенством» самой двигательной реакции.

В зависимости от вида требуемой мышечной работы двигательный ответ нетренированного организма может быть либо недостаточно мощным по силе, либо менее продолжительным по времени, чем требуется, либо не совсем точным по координации движений и ритму исполнения и т. д. Недостаточно эффективной и рациональной на этом этапе обычно бывает реакция системы кровообращения, дыхания и др.

Наиболее важная причина «несовершенства» реакции состоит в том, что «несовершенной» является в нетренированном организме центральная, «управляющая» система, т. е. аппарат нейрогормональной регуляции.

На этой стадии адаптации в ответ на нагрузку происходит интенсивное, избыточное по своему пространственному распространению возбуждение корковых, подкорковых в нижележащих двигательных центров, которому соответствует генерализованная, с мобилизацией «излишних» мышц, но недостаточно координированная двигательная реакция. Этот процесс характеризует собой начальный этап, первую стадию формирования новых, условнорефлекторных по своей природе, динамических стереотипов, двигательных навыков [Зимкин Н. В., 1969; 1984; Виноградов М. И., 1983; Косилов С. А., 1983]. При этом нейрогенно детерминированная активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и адренергической систем, т. е. стресс-реализующих систем, носит интенсивный, нередко избыточный характер и сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией.

Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы самой этой системы; 3) формирование структурной основы долговременной адаптации. Ведущая роль в этих процессах принадлежит катехоламинам и кортикостероидам.

Важная роль в мобилизации белкового обмена, создании фонда свободных аминокислот, их трансаминировании в нужных направлениях и в индукции синтеза ферментов, и в том числе транспортных АТФаз, принадлежит глюкокортикоидам. Это, в частности, играет важную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц [31]. Большое значение в формировании структурной основы будущей устойчивой адаптации имеет активация секреции соматотропина, тиреоидных гормонов, андрогенов, являющихся индукторами синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Отмечая положительную роль стресс-реакции в реализации «срочного» этапа адаптации к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что при продолжительных и интенсивных нагрузках, действующих на нетренированный организм, чрезмерная активация стресс-реализующих систем и главным образом адренергической системы нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции.

С определенной долей вероятности можно полагать, что одновременно с активацией стресс-реализующих систем происходит активация сопряженных с ними модуляторных регуляторных систем, которые можно назвать стресс-лимитирующими. Эти системы, к которым относятся ГAMК-ергическая, серотонинергическая системы, система опиоидных и других регуляторных пептидов, играют важную роль в приспособлении организма к меняющимся условиям среды и в том числе - в модулировании и ограничении активации стресс-реализующих систем.

В настоящее время применительно к действию физической нагрузки доказана активация системы опиоидных пептидов [32], обладающих способностью ограничивать активность адренергической системы. Однако на этой стадии адаптации мощность данных систем, по-видимому, оказывается недостаточной для предупреждения выраженной стресс-реакции и ее отрицательных последствий при интенсивных нагрузках.

Таким образом, на этапе «срочной» адаптации активация нейрогуморального звена функциональной системы, ответственной за адаптацию, и возникающая стресс-реакция обеспечивают мобилизацию этой системы на данном этапе приспособления организма к мышечной нагрузке и играют важную роль в формировании следующего этапа процесса - устойчивой адаптации. Вместе с тем чрезмерно интенсивная стресс-реакция является причиной возникновения повреждений и тем самым в значительной степени определяет несовершенство приспособления организма на стадии «срочной» адаптации.

На уровне двигательного аппарата «срочная» адаптация характеризуется рекрутированием лишь части моторных единиц, т. е. моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным включением «лишних» мышц [33]. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, хотя и максимально достижимыми для данной стадии адаптации, а координация движений - недостаточно совершенной. Интенсивность и длительность мышечной работы лимитированы на данном, «срочном», этапе адаптации также возможностями локализованной в мышечной клетке системы преобразования энергии, главным образом системы митохондрий, а также системы метаболизма аммиака.

Наряду с ростом концентрации лактата в крови наблюдается ферментемия, связанная, с повреждениями мембран мышечных клеток, обусловленными главным образом активацией перекисного окисления липидов. Эта стадия адаптации характеризуется также значительным распадом сократительных белков скелетных мышц, что проявляется ростом экскреции специфического метаболита этих белков 3-метилгистидина и в значительной мере обусловлено катаболическим эффектом избытка глюкокортикоидов [20]. Это явление наряду с увеличением распада белков в других органах приводит к развитию отрицательного азотистого баланса организма.

На уровне системы дыхания «срочный» этап адаптации характеризуется максимальной мобилизацией внешнего дыхания, проявляющейся неэкономным ростом легочной вентиляции вследствие увеличения частоты, но не глубины дыхания, дискоординацией между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани, а также дискоординацией между дыханием и движениями [29]. В итоге - увеличение легочной вентиляции на этой стадии адаптации не избавляет от более или менее выраженной гипоксемии и гиперкапнии. Лимитирующими факторами являются анатомо-функционалъные возможности аппарата внешнего дыхания (емкость легких, выносливость дыхательных мышц и др.), а также функциональные возможности центрального аппарата регуляции дыхания [30], способность дыхательного центра поддерживать возбуждение.

На уровне системы кровообращения на этой стадии происходит значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема сердца, которое вследствие недостаточно полной диастолы и недостаточно увеличенной интенсивности сокращений сердечной мышцы достигается неэкономным, расточительным путем - за счет роста частоты сокращений сердца при ограниченном увеличении ударного объема. При этом увеличение частоты сокращений также ограничено недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва сердечной мышцы во время диастолы и скоростью реализации самой диастолы. Совершенство функционирования сердца на этой стадии адаптации лимитировано интенсивностью основных процессов, определяющих сократительные возможности сердечной мышцы, а именно - процессов возбуждения, сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением, сокращения и расслабления, энергообеспечения кардиомиоцита, а также мощностью структур, обеспечивающих эти процессы.

Одновременно на этой стадии происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи. Вследствие ограниченного минутного объема это может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов. Несмотря на указанное перераспределение кровотока, ограниченные возможности васкуляризации сердца и скелетных мышц в нетренированном организме могут быть одним из факторов, лимитирующих мышечную работу при нагрузке.

В целом эта «аварийная» стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией системы, ответственной за адаптацию, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стреес-реакции и повреждения. В результате двигательные, т. е. по существу поведенческие реакции организма оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности.

Вторая, переходная, стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам определяется тем, что возникающая в процессе тренировки активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная гормональными и другими факторами, приводит к избирательному росту определенных структур в клетках органов функциональной системы и таким образом «расширяет» звенья, лимитирующие интенсивность и длительность двигательной реакции на этапе «срочной» адаптации.

При этом на уровне нейрогормонального звена функциональной системы в результате активации синтеза белков [Меерсон Ф. 3., Кругликов Р. И., 1986] развивается консолидация временных связей и целых условнорефлекторных стереотипов, обеспечивающих формирование новых двигательных навыков. В соответствии с этим совершенствуется координация движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная реакция становится в целом более точной и экономной. Наряду с формированием двигательных навыков образуются условнорефлекторные «навыки» дыхательной системы, системы кровообращения и т. д., обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения и этими системами [30]. В результате управление деятельностью всей функциональной системы, ответственной за адаптацию, начинает экономизироваться, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию. Одновременно активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других органах, составляющих функциональную систему, приводит же увеличению массы и функциональных возможностей клеточных структур, лимитирующих интенсивность работы этих органов и уровень двигательной реакции в целом. Таким образом, происходит формирование разветвленного структурного «следа», приводящего к повышению мощности специфической системы, ответственной за адаптацию организма к физической нагрузке.

В результате повышения мощности системы митохондрий, аппарата гликолиза и синтеза гликогена, механизмов метаболизма аммиака в скелетных мышцах, сердечной мышце и печени лакцидемия, дефицит гликогена, креатинфосфата и другие изменения, приводящие к утомлению и нарушению гомеостаза, уменьшаются.

Вследствие этих изменений, а также в связи с вероятным повышением активности стресс-лимитирующих систем по всем показателям уменьшается стресс-реакция, т. е. высвобождение и повышение уровня в крови катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов.

В итоге рассмотренных сдвигов постепенно уменьшаются ферментемия, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения, характерные для «срочного» этапа адаптации. Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, постепенно начинают «расширяться», а ее интенсивность и длительность возрастать.

Третья стадия процесса - стадия «устойчивой» адаптации характеризуется завершением формирования системного структурного «следа». Особенности этого структурного базиса адаптации - черты структурного «следа», играют решающую роль не только в приспособлении организма к физическим нагрузкам, но и в повышении его резистентности к повреждающим воздействиям, т. е. являются основой для использования тренированности как средства профилактики, лечения и реабилитации.

Первая черта структурного «следа» характеризуется изменением аппарата нейрогормональной регуляции на всех его уровнях, которое выражается, прежде всего, в формировании устойчивого условнорефлекторного динамического стереотипа и увеличении фонда двигательных навыков. За счет так называемой экстраполяции эти изменения повышают возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды [31].

На основе условнорефлекторных связей устанавливается устойчивая координация между циклами двигательной реакции и дыханием; за счет требующего изучения механизма такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких. В итоге образуется уравновешенная система целостного центрального регулирования, характеризующаяся экономизацией, облегчением процесса управления адаптационными реакциями и обеспечивающая адекватное выполнение мышечной работы [32].

Существенные изменения формируются в гормональных звеньях регуляции, в стресс-реализующих системах. Они характеризуются двумя особенностями - повышением функциональной мощности структур, образующих эти системы, и экономностью их функционирования. Важным изменением такого рода является увеличение мощности основной стресс-реализующей системы - симпатико-адреналовой.

Указанные изменения, свидетельствующие о повышении мощности и эффективности функционирования адренергического звена, в значительной степени определяют другое важное проявление перестройки симпатико-адреналовой системы - уменьшение ее мобилизации при нагрузках и других ситуациях, приводящих к ее активации, т. е. экономность функционирования.

Эта экономность проявляется в том, что у тренированных людей и животных в ответ на одну и ту же стандартную нагрузку происходит значительно меньшее высвобождение катехоламинов и увеличение их содержания в крови и моче, чем у нетренированных [33.]. На уровне гипофизарно-адренокортикального звена адаптационная перестройка приводит также к повышению функциональных резервов и экономности функционирования. Это выражается в развитии гипертрофии коры надпочечников и в том числе - ее пучковой зоны, секретирующей глюкокортикоиды, что сопровождается изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды.

Данные изменения обеспечивают возможность длительного поддержания в тренированном организме адекватного уровня гормонов при длительной интенсивной мышечной работе. Результаты перестройки заключаются в том, что при непредельных нагрузках степень активации этого звена и соответственно «выброс» кортикостероидов и повышение их содержания в крови в тренированном организме значительно меньше, «экономнее» [34].

Важным следствием рассмотренных изменений, составляющих один из компонентов структурного «следа» адаптации и приводящих к уменьшению степени активации симпатико-адреналовой системы при нагрузках и других стрессорных ситуациях, является уменьшение выраженности стресс-реакции и исчезновение повреждающего компонента этой реакции, связанного с избыточным «выбросом» гормонов. Исследования последних лет позволяют полагать, что ограничение стресс-реакции в тренированном организме, играющее решающую роль в повышении его резистентности к повреждающим факторам, обусловлено двумя основными обстоятельствами.

Первое из них состоит в том, что активация стресс-реализующих систем в таком организме может быть ограничена за счет уменьшения «потребности» функциональной системы, ответственной за адаптацию, в интенсивных регулирующих стимулах и в том числе - гормональных. Это связано с повышением в адаптированном организме мощности механизмов саморегуляции органов и их чувствительности к гормонам и медиаторам [1]. Второе обстоятельство состоит в том, что ограничение активации стресс-реализующих систем в тренированном организме может быть связано с повышением функциональной мощности указанных выше модуляторных стресс-лимитирующих систем.

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях аппарата нейрогормональной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию, развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность этого аппарата и обеспечивающие его устойчивое экономное функционирование при мышечной работе.

Вторая черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования двигательного аппарата. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой на уровне ЦНС создают возможности мобилизовать большее число моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной координации.

Решающим фактором, определяющим повышение выносливости тренированного организма, фактором, «расширяющим» одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц и организма в целом при интенсивных нагрузках, является увеличение мощности системы митохондрий и повышение оксидативной способности.

Значение этого фактора определяется:

1) ростом способности синтезировать АТФ;

2) ростом способности утилизировать жирные кислоты и пирувата, тем самым, уменьшая переход пирувата в лактат и накопление последнего, в мышцах. Значение увеличения числа митохондрий в мышцах определяется тем, что оно способствует снижению степени активации свободнорадикального окисления в мышцах при интенсивных нагрузках за счет уменьшения продукции в митохондриях радикальных форм кислорода [5,8]. Существенным компонентом структурного «следа» адаптации на уровне скелетных мышц является повышение мощности системы антиоксидантных ферментов в миоцитах, что также способствует уменьшению активация перекисного окисления липидов в мышцах при максимальных нагрузках. Активация этой, по существу стресс-лимитирующей, системы является важным фактором, ограничивающим или предупреждающим повреждающее действие стресс-реакции на уровне скелетной мускулатуры.

Третья черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения.

Благодаря развитию гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры [28] увеличивается жизненная емкость легких и возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимальной вентиляции легких при физической работе и ростом массы митохондрий в скелетных мышцах достигается значительное увеличение аэробной мощности организма. Повышение способности дыхательного центра длительно поддерживать возбуждение на предельном уровне обеспечивает в тренированном организме возможность осуществлять в течение продолжительного времени максимальную гипервентиляцию при сверхинтенсивных мышечных нагрузках [29].

Данное достижение адаптации сочетается с экономизацией функционирования аппарата внешнего дыхания в покое и при нагрузках. Эта экономность обеспечивается двумя основными особенностями тренированного организма:

1) увеличением объема вдоха и емкости легких, что позволяет поддерживать адекватный, вплоть до максимального минутный объем вентиляции при меньшей частоте дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательной мускулатуры и соответственно при меньших энергетических затратах;

2) повышением кислородной емкости крови и способности скелетной мускулатуры и других тканей утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной вентиляции в покое и при стандартных нагрузках. Кроме того, адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функционирования аппарата дыхания.

На уровне системы кровообращения структурный «след» адаптации выражается, прежде всего, в развитии структурных изменений в сердце.

В результате развития комплекса изменений адаптация приводит к «расширению» звеньев, лимитирующих адекватное функционирование сердца при нагрузках в нетренированном организме. Благодаря этому комплексу сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок обеспечивает больший конечный диастолический, ударный и, в конечном счете, больший максимальный минутный объем [1].

Из-за высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые, как показано выше, способны извлекать кислород из крови более эффективно, перераспределение крови при интенсивных нагрузках не приводит в тренированном организме к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов снижается. Этому способствуют также адаптационные изменения в системе регионарного кровообращения в органах и тканях.