Гестационный сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гестационный сахарный диабет

Барменкова П.М., Мелехина М.Н., Филиппова Ю.Д., Шанибова Д.З.

Аннотация

Гестационный сахарный диабет является временным состоянием повышенного уровня глюкозы в крови, возникающим во время беременности у женщин, ранее не страдавших сахарным диабетом. Целью данной статьи является обзор определения, критериев диагноза, осложнений для матери и плода, а также лечения гестационного сахарного диабета.

Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, беременность, инсулинотерапия, осложнения.

Abstract

Gestational diabetes mellitus is a temporary condition of elevated blood glucose levels that occurs during pregnancy in women who have not previously suffered from diabetes mellitus. The purpose of this article is to review the definition, diagnosis criteria, complications for mother and fetus, as well as the treatment of gestational diabetes mellitus.

Key words: gestational diabetes mellitus, pregnancy, insulin therapy, complications.

Введение

Определение гестационного сахарного диабета (ГСД) основывается на наличии повышенного уровня глюкозы в крови у беременной женщины, но уровень не достаточен для диагностики сахарного диабета перед беременностью. Обычно диагноз ГСД ставится, если результаты глюкозотолерантного теста превышают установленные нормы.

Осложнения со стороны матери могут включать преэклампсию, гестоз, повышенный риск кесарева сечения и развитие сахарного диабета 2 типа после беременности. Компликации для плода могут включать преждевременные роды, макросомию (избыточный вес ребенка при рождении), развитие диабетической эмбриопатии и повышенный риск развития сахарного диабета в будущем.

Лечение ГСД включает осведомленность о здоровом образе жизни, таком как здоровое питание и физическая активность. В случаях, когда это недостаточно для контроля уровня глюкозы, может потребоваться инсулинотерапия. Важно также непосредственно контролировать уровень глюкозы после рождения ребенка и в период после беременности.

Понимание гестационного сахарного диабета важно для обеспечения здоровья как матери, так и плода. Эта статья предоставляет обзор ключевых аспектов ГСД, включая его определение, критерии диагноза, осложнения и методы лечения, которые могут быть полезными для здравоохранительных работников и женщин, страдающих этим состоянием.

Факторы риска гестационного сахарного диабета

ГСД сам по себе является фактором риска для развития сахарного диабета (СД) 2 типа (СД2), поэтому большая часть факторов рисков общая для развития ГСД и СД2. Поздний репродуктивный возраст матери и ожирение являются хорошо изученными и доказанными предикторами ГСД. По данным Mosses et al., ГСД был диагностирован в 6,7% случаев беременности в целом, при этом только 8,5% женщин были старше 30 лет [1]. Считается, что ИМТ до беременности >30 кг/м² у женщин в возрасте 30-35 лет оказывает сильное влияние на развитие ГСД, кроме того, увеличение ИМТ с момента беременности до 15-20 недель гестации и позднее материнство сильно связаны с риском развития ГСД [2].

Макросомия, по определению Spellacy et al., - это новорожденный с массой тела при рождении 4-4,5 кг. У женщины, родившей крупного ребенка, вероятность развития как ГСД, так и СД2 увеличивается до 20%. Плод с повышенным содержанием глюкозы в организме матери получает избыток глюкозы через плаценту, поэтому у него развивается уникальный характер избыточного роста, приводящая к отложению подкожного жира в области живота и межлопаточной области. [3].

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - это эндокринное заболевание у женщин. В исследовании Mikola M. et al. более чем в два раза больший процент беременностей с ГСД наблюдался у женщин, которые ранее лечились от СПКЯ [4]. Более того, было описано 50 процентное увеличение частоты ГСД при беременности, наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения [5].

Диагностика ГСД

гестационный сахарный диабет

Скрининг только групп риска может привести к тому, что ГСД не будет диагностирован у 35-47% беременных [6], поэтому рабочая группа по профилактическим услугам США рекомендует универсальный скрининг ГСД, начиная с 24-й недели беременности [7]. Ранний скрининг на уровень глюкозы в крови должен проводиться у всех беременных женщин во время первого дородового визита путем измерения уровня глюкозы натощак в венозной крови для выявления ГСД и уже ранее существующего СД2. В нормальных условиях уровень глюкозы натощак не превышает 92 мг/дл; если он находится в диапазоне от 92 до 125 мг/дл, ставится диагноз ГСД. Если показатель при двухкратном измерении (повторный тест на следующий день) превышает 125 мг/дл, выставляется диагноз СД2. У беременных с нормальной концентрацией глюкозы натощак на первом дородовом скрининге проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в период с 24-й по 28-ю неделю беременности [8,9].

Скрининг ГСД при бессимптомной беременности включает в себя двухэтапный или одноэтапный подход на 24-28-й неделе гестации (таблица 1). Согласно двухэтапному подходу, широко используемому в США, концентрация глюкозы в венозной крови измеряется через 1 ч после перорального приема 50 г глюкозы без учета времени суток и предыдущего приема пищи. Концентрация глюкозы, соответствующая или превышающая институциональный порог скрининга, означает, что у женщины высокий риск ГСД, и она требует дальнейшего тестирования. Второй этап - это ПГТТ: пероральный прием 100 г глюкозы утром после 8-часового ночного голодания. Диагностический порог первого этапа варьируется от 130 до 140 мг/дл. Более низкий порог обеспечивает более высокую чувствительность, но дает больше ложноположительных результатов по сравнению с порогом 140 мг/дл; поэтому его следует учитывать в популяциях с более высокой распространенностью ГСД. Для второго этапа были предложены различные пороговые значения глюкозы: можно использовать наборы Carpenter и Coustan или Национальной группы данных по диабету [10].

Согласно одноэтапному подходу, все беременные женщины проходят ПГТТ с приемом 75 г глюкозы. Диета, богатая углеводами (минимум 180 г/день), должна соблюдаться в течение трех дней, а ПГТТ проводится после 10-часового голодания. Образцы крови берутся в состоянии голодания, а также через 60 и 120 минут после нагрузки глюкозой. Диагностические пороговые значения составляют 92, 180 и 153 мг/дл соответственно. ГСД подтверждается, если хотя бы одно из этих значений отклоняется от нормы [9].

Таблица 1

Диагностические критерии и условия проведения двухэтапного подхода и одноэтапного подхода диагностики ГСД

Среди национальных и международных организаций нет единого мнения относительно оптимального диагностического подхода; выбор обычно основывается на местной клинической практике. Тем не менее, обычно предпочитают и применяют одноэтапный подход, поскольку он более экономически эффективен и упрощает процесс скрининга [11]. Несмотря на то, что гликозилированный гемоглобин отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови за три месяца, он не является точным показателем во время беременности и не имеет сильной корреляции с риском осложнений [12].

Осложнения гестационного сахарного диабета со стороны матери

В период беременности замедляется употребление глюкозы организмом беременной для того, чтобы она в достаточном количестве поступала к плоду. Транспорт глюкозы через плаценту осуществляют транспортеры глюкозы (ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-3) [13]. Осуществляется это благодаря формированию ряда процессов. В первую очередь это гормоны плаценты (плацентарный лактоген и прогестерон), которые оказывают блокирующее действие на материнский инсулин и уменьшают активность ферментов, участвующих в обмене глюкозы. Продукция этих гормонов увеличивается в течение беременности, а в третьем триместре достигает максимального уровня. Во втором триместре снижается ответ тканей к эффектам действия инсулина - формируется инсулинорезистентность с гиперинсулинемией [14]. Инсулинорезистентность не является единственным этиологическим фактором развития ГСД. Большое патогенетическое значение имеет уменьшение секреции инсулина и превалирование связанного инсулина. В результате понижения секреции инсулина и инсулинорезистентности нарушается метаболизм глюкозы, жирных кислот, аминокислот, образуются ацетоновые тела и формируется окислительный стресс [15].

Невосприимчивость к инсулину появляется в результате повышенной деструкции инсулина почками, увеличения активности фермента инсулиназы и увеличения концентрации циркулирующих анаболических стероидов, имеющих способность вызывать ГСД. В организме беременной женщины происходят определенные изменения, которые приводят к срыву компенсаторно-приспособительных процессов увеличения секреции инсулина в ответ на инсулинорезистентность и появлению ГСД. Его возникновение в ряде случаев может быть генетически детерминировано и протекать в таком случае с яркими клиническими симптомами, гликемией, и связано это с инсулинопенией из-за деструкции бета-клеток. Но у подавляющего большинства беременных ГСД протекает с небольшим повышением концентрации глюкозы в крови и без клинических проявлений. Очень часто это те женщины, которые имеют склонность к ожирению [16].

Протекание периода беременности, сочетающегося с такой патологией, как ГСД, обладает множеством особенностей. В плане тяжести протекания заболевания на протяжении беременности условно ГСД можно разделить на несколько периодов. Первый период - это первая половина беременности, когда наблюдается относительно более благоприятное его течение ввиду того, что происходит транспорт глюкозы от матери к плоду и необходимость в лекарственных препаратах группы инсулина становится меньше. Во второй, напротив, возрастает уровень глюкозы в крови и моче и, следовательно, потребность в инсулинотерапии тоже становится больше. Объяснить это можно активным синтезом плацентой следующих гормонов: гонадотропин хорионический, прогестерон, эстрогены, плацентарный соматомаммотропин, обладающими эффектом понижения восприимчивости женского организма к воздействию инсулина. В более поздние сроки (38 неделя) вновь наблюдается снижение потребности в инсулине в силу того, что бета-клетки островков Лангерганса плода очень активны из-за большого употребления сахара из крови матери [17]. Беременность при ГСД представляет большую угрозу для здоровья и жизни женщины из-за возможности появления разнообразных негативных последствий. К возникновению ранних осложнений сахарного диабета, таких как дисметаболические нефропатии, ишемическая болезнь сердца, полинейропатии, ретинопатии, приводит непосредственно сама беременность. Также высока вероятность возникновения диабетического кетоацидоза, так как уровень ацетоновых тел в плазме крови увеличивается. Претерпевает изменения и коагуляционная система крови. Риск развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в значительной степени увеличивается при ГСД из-за появления гемореологических расстройств: увеличение вязкости плазмы и крови, агрегации эритроцитов и фибринолитической активности плазмы крови [18].

Беременность, сочетающаяся с ГСД, может осложниться артериальной гипертензией, нарушением функционирования почек, гипоксией плода и синдромом задержки его внутриутробного развития, многоводием (у 20-60%), поздним токсикозом, появлением преэклампсии, эклампсии, гестоза (20-60%), патологией зрения. Самопроизвольное прерывание беременности происходит у большинства беременных женщин на фоне отсутствия компенсации обменных расстройств и гормональной недостаточности. У 80% беременных появляются инфекции мочевыводящих путей и воспалительные заболевания половых органов. Роды в свою очередь могут осложниться слабостью родовой деятельности, приращением или плотным прикреплением плаценты, гипоксией плода, несвоевременным излитием амниотической жидкости. При наличии ситуаций, представляющих угрозу жизни и здоровью беременной, беременность противопоказана. К таким ситуациям относятся: нефропатия тяжелой степени тяжести; прогрессирующая диабетическая ретинопатия; артериальная гипертензия (АД свыше 130/80 мм рт.ст.), не поддающаяся терапии; ГСД в комбинации с туберкулезом в активной форме, ВИЧ, резус- иммунизация; мертворождения и рождение детей с врожденными патологиями развития в анамнезе, прекома или кома в 1 триместре гестации, отрицательный резус-фактор у матери, гастроэнтеропатия [18].

Осложнения гестационного сахарного диабета со стороны плода

Известно, что ГЄД ассоциирован с перинатальной и неонатальной заболеваемостью и смертностью. Причинами повышенной заболеваемости детей, родившихся у матерей с СД, являются: нарушения эмбриогенеза и развития плода, многочисленные врожденные аномалии, а также вторичные осложнения, в совокупности называемые диабетической эмбриопатией. В основном страдают центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, но может быть поражен любой орган. Наиболее часто встречаются: перинатальное поражение ЦНС, макросомия, гипогликемия, синдром дыхательных расстройств, гипербилирубинемия и врождённые пороки развития [19].

Центральная нервная система. К поражениям центральной нервной системы, связанным с ГСД матери, относятся дефекты нервной трубки, гидроцефалия, анэнцефалия с грыжей или без нее, микроцефалия, каудальная дисгенезия, гидранэнцефалия и многие другие. Возможными долгосрочными последствиями являются умственная отсталость и когнитивные расстройства.

Сердечно-сосудистая система. Транспозиция крупных сосудов с дефектом или без дефекта межжелудочковой перегородки - самый распространенный порок, встречающийся у младенцев, рождённых от матерей-диабетиков. Также встречаются такие аномалии, как: гипоплазия левых отделов сердца, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, гипертрофическая кардиомиопатия, коарктация аорты, тетрада Фалло [19].

Перинатальная смертность. Перинатальная смертность при ГСД выше, чем в основной популяции. Мертворождения составляют от 44 до 84% всех показателей перинатальной смертности. Современные методы ранней 164 диагностики и лечения позволяют снизить этот показатель, однако часто встречаются недоношенность и преждевременные роды, что повышает риск осложнений в неонатальном периоде [19].

Другие пороки развития. К ним относятся врожденные пороки развития многих других систем органов. Окулоаурикуловертебральный спектр - одно из редких нарушений, обусловленных дефектами органогенеза. Это черепнолицевое расстройство с сопутствующими аномалиями позвоночного столба. Аномалии строения уха, наряду с потерей слуха, являются наиболее распространенным проявлением, за которым следуют гемифациальная микросомия, глазные аномалии и аномалии позвоночного столба. Также встречаются гипоплазия бедренной кости, агенезия почек, задержка роста и макросомия при рождении [19].

Отдаленные осложнения. У детей, родившихся от матерей, страдавших ГСД, повышен риск развития метаболического синдрома, диабета и инсулинорезистентности в дальнейшей жизни. При родах в связи с макросомией плода часто возникает такое осложнение, как дистоция плечевого сустава. Позднее проявляется полицитемия, вызванная гипоксией плода, стимулирующей выработку эритропоэтина, и последующая гипербилирубинемия [19].

Последствия гипергликемии матери для плода зависят от срока беременности. До 20 недели беременности плод не имеет сформированной поджелудочной железы, собственного инсулина и не может адекватно утилизировать глюкозу. В этих условиях запускается альтернативный сорбитоловый путь метаболизма глюкозы. Следствием гиперактивации этого пути является накопление сорбитола, избыток которого приводит к осмотическому набуханию клеток, их повреждению и нарушению функций. Нарушается транскрипция генов, поражается нервная и сердечно-сосудистая системы. Это приводит к формированию врожденных пороков развития и неразвивающейся беременности. Кроме того, гипергликемия матери обусловливает формирование фетоплацентарной недостаточности, ведущей, в свою очередь, либо к неразвивающейся беременности, либо к синдрому задержки развития плода, либо к диабетической фетопатии. С 20-й недели внутриутробного развития поджелудочная железа плода начинает синтезировать инсулин, и в ответ на гипергликемию матери у плода компенсаторно прогрессирует гиперинсулинемия, приводящая к активации анаболических процессов и формированию макросомии (9,5%). В родах макросомия плода увеличивает риски как со стороны плода (дистоция плечиков, переломы ключиц и травмы плечевого сплетения (1,3%), неврологическая симптоматика), так и со стороны матери (операция кесарева сечения), послеродовое гипотоническое кровотечение и глубокие разрывы промежности) [20].

Кроме того, систематическая гипогликемия матери стимулирует выработку у плода глюкокортикоидов и глюкагона, поэтому при частом чередовании у беременной гипергликемии и гипогликемии у ребенка развивается гиперкортицизм, что фенотипически проявляется кушингоидным внешним видом: отложение жира на туловище и грудной клетке с кажущимися на их фоне короткими и тонкими конечностями и маленькой головой, лунообразное лицо, короткая шея, ярко-красные кожные покровы с периферическим отеком кистей и стоп, гипертрихоз. Неонатальный период у новорожденных может осложняться РДС, частота которого составляет 2-5%. Патогенез этого осложнения связан с ингибирующим действием гиперинсулинемии на созревание легочного сурфактанта [21].

Согласно исследованию Григоряна О.Р. и др., в котором изучалась взаимосвязь ГСД с исходом и осложнениями беременности, частота родоразрешения путем операции КС составила 47,4%; макросомии - 9%; преждевременных родов - 7,7%, из чего можно сделать вывод, что пациентки, страдающие ГСД, требуют более тщательного наблюдения за течением беременности, состоянием плода и своевременной госпитализации для подготовки к родоразрешению при наличии макросомии, что снижает риск травматизации плода во время родов [21].

Лечение гестационного сахарного диабета

Немедикаментозное лечение сахарного диабета начинается с изменения образа жизни. Исследование Программы профилактики диабета показало, что изменение образа жизни может снизить частоту развития диабета у пациентов с ГСД на 35,2% [22]. Meghana D. Gadgil и др. утверждают, что улучшение качества питания позволяет достигать гликемического контроля при ГСД. Повышение потребления различных овощей и бобовых, минимальное потребление добавленного сахара и трансжиров, потребление различных источников белка, предпочтительно растительного и рыбного происхождения способствует стабилизации уровня глюкозы в крови натощак в пределах референсных значений [23]. Kataryna Jaworsky и др. в своем рандомизированном контролируемом исследовании выяснили, что у женщин с ГСД при ежедневном потреблении цельных ягод и листовых овощей значительно снижается уровень глюкозы, нормализуется уровень холестерина и повышается количество ЛПВП в сыворотке крови [24].

По данным Yaping Xie и др. большей эффективностью обладают нагрузки с отягощением. В отличие от аэробных нагрузок, их можно выполнять на поздних сроках беременности. Также, по сравнению с аэробными нагрузками, упражнения с отягощениями оказывают лучший эффект на снижение уровня глюкозы в крови через 2 часа после еды у женщин с ГСД [25].

Помимо этого, огромную роль играет ежедневный мониторинг уровня глюкозы. Mengyu Lai и др., проведя рандомизированное контролируемое исследование, выяснили, что самоконтроль уровня глюкозы является настолько же эффективным, как и непрерывный мониторинг глюкозы. Измерение уровня глюкозы необходимо проводить минимум 4 раза в день: утром натощак и каждый раз через час после основного приема пищи [26]. Если пациентка находится на медикаментозном лечении, необходимо измерять уровень глюкозы от 4 до 8 раз, по назначению врача: утром натощак, перед основными приемами пищи, через час после основных приемов пищи, перед сном, при плохом самочувствии.

При выраженной устойчивости ГСД к диетотерапии и физической нагрузке стандартной терапией является инсулин. Однако, Lanlan Guo и др. в своей работе пишут об альтернативных вариантах лечения ГСД, таких как метформин и глибурид. По данным мета-анализа, прием глибурина может привести к макросомии, преэклампсии, гипербилирубинемии, неонатальной гипогликемии, возникновению преждевременных родов и низкой массе тела при рождении. Метформин может применяться как пероральный аналог инсулина, так как существенной разницы между этими двумя лекарственными препаратами с точки зрения гликемического контроля выявлено не было [27]. Исследование, проведенное Bo Sheng и др., показало, что при приеме метформина наблюдается более низкий риск возникновения преэклампсии, более низкое увеличение уровня глюкозы и веса у плода. Со стороны матери наблюдалась более низкая частота материнской гипогликемии и гестационной гипертензии [28]. Однако, метформин не пользуется большой популярностью по причине того, что способен проникать через плацентарный барьер и его долгосрочное влияние на материнские и неонатальные исходы противоречиво.

Elisa Paavilainen и др. провели исследование, в котором сравнивали антропометрию и липидный профиль девятилетнего потомства матерей, получавших метформин и инсулин при ГСД. Антропометрические данные, включая ИМТ и соотношение талии к весу различий не имели, однако у группы детей, чьи матери использовали метформин, был более высокий уровень ЛПВП, более низкий уровень холестерина и ЛПНП, а также концентрации аполипопротеина В, что указывает на более благоприятный липидный профиль [29]. В другом исследовании Elisa Paavilainen и др. оценивались когнитивные и нейропсихологические показатели девятилетнего потомства матерей, которые лечились метформином и инсулином при ГСД. При этом значимых различий в нейропсихических функциях, беглости чтения и иных тестах между группами лечения обнаружено не было [30].

Заключение

Таким образом, ГСД является серьезным заболеванием, которое может повлиять на здоровье как матери, так и ребенка. Однако, благодаря своевременной диагностике и адекватной терапии, риски и осложнения этого состояния могут быть минимизированы. Важно отметить, что предотвращение развития ГСД играет также важную роль. Ведение здорового образа жизни, выполнение физических упражнений и правильное питание могут снизить вероятность развития этого заболевания. В целом, ГСД требует внимания со стороны будущих мам и заботы со стороны медицинского персонала, чтобы обеспечить благополучное и здоровое развитие ребенка и его матери.

Использованные источники

1. Moses R., Griffits R., Daviess W. Gestational diabetes: Do all women need to be tested? Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 1995;35:387-389. doi: 10.1111/j.1479-828X.1995.tb02148.x

2. Li G, Wei T, Ni W. et al. Incidence and risk factors of gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study in Qingdao, China. Front Endocrinol 2020;636

3. Miller C., Lim E. The risk of diabetes after giving birth to a macrosomic infant: Data from the NHANES cohort. Matern. Health Neonatol. Perinatol. 2021;7:12. doi: 10.1186/s40748-021-00132-8.

4. Mikola M., Hillesmaa V., Halttunen M., Suhonen L., Tiitinen A. Obstetric outcome in women with polycystic ovarian syndrome. Hum. Reprod. 2001;16:226-229. doi: 10.1093/humrep/16.2.226

5. Bianchi C., Pelle C.D., Gennaro G.D., Aragona M., Cela V., Delprato S., Bertolotto A. 1392-P: Assisted Reproduction Technology Treatment and Risk of Gestational Diabetes. Diabetes. 2020;69((Suppl. 1)):1392-P. doi: 10.2337/db20- 1392-P.

6. Benhalima K., Hanssens M., Devlieger R., Verhaeghe J., Mathieu C. Analysis of pregnancy outcomes using the new IADPSG recommendation compared with the Carpenter and Coustan criteria in an area with a low prevalence of gestational diabetes. Int. J. Endocrinol. 2013;2013:248121. doi: 10.1155/2013/248121.

7. Moyer VA. Screening for Gestational Diabetes Mellitus: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann. Intern. Med. 2014;160:414-420. doi: 10.7326/M13-2905.

8. Kim SY, Deputy NP, Robbins CL. Diabetes During Pregnancy: Surveillance, Preconception Care, and Postpartum Care. J. Women's Health (Larchmt.) 2018;27:536-541. doi: 10.1089/jwh.2018.7052.

9. Anastasiou E, Farmakidis G, Gerede A, Goulis DG, Koukkou E, Kourtis A, et al. Clinical practice guidelines on diabetes mellitus and pregnancy: I Pre-existing type 1 type 2 diabetes Mellit. Hormones. 2020;19:593-600. doi: 10.1007/s42000-020-00192-z.

10. US Preventive Services Task Force. Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Caughey AB, et al. Screening for Gestational Diabetes: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;326:531-538. doi: 10.1001/jama.2021.11922

11. Celen S, Yildiz Y, Kahyaoglu S, Kaymak O, Ozel M, Timur H, et al. Cost-effectivity analysis of one-step versus two-step screening for gestational diabetes. Eurasia. J. Med. 2012;44:84-87. doi: 10.5152/eajm.2012.20.

12. Yu W, Wu N, Li L, OuYang H, Qian M, Shen H. A Review of Research Progress on Glycemic Variability and Gestational Diabetes. Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2020;13:2729-2741. doi: 10.2147/DMSO.S261486.

13. Kharroubi A.T., Darwish H.M. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. World J Diabet. 2015;6(6):850-867. DOI: 10.4239/wjd.v6.i6.850.

14. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра // Терапевтический архив. 2014. Т. 86. № 10. С. 109-115.

15. Дедов И.И., Краснопольский В.И., Сухих Г.Т. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» // Сахарный диабет. 2012. №4. С. 4-10.

16. Демидова Т.Ю., Ушанова Ф.О. Патофизиологические аспекты развития гестационного сахарного диабета. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(10(II)):86-91.

17. Queensland Clinical Guidelines. Gestational diabetes mellitus (GDM). Guideline No. MN21.33-V6-R26. Queensland Health. 2022.

18. Kong L, Nilsson I, Gissler M, Lavebratt C. Associations of maternal diabetes and body mass index with offspring birth weight and prematurity. Journal of American Medical Association Pediatrics 2019;173:371-8.

19. Bhandari J, Thada PK, Khattar D. Diabetic Embryopathy. [Updated 2023 Sep 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558974/

20. Григорян О.Р., Михеев Р.К., Куринова А.Н., Чернова М.О., Сазонова Д.В. и др. Сравнительный анализ влияния факторов риска на течение и исходы беременности при гестационном сахарном диабете. Проблемы Эндокринологии. 2021;67(3):78-86. https://doi.org/10.14341/probl12756

21. Мищенко О. И., Крюков П. М., Мозес К. Б., Мозес В. Г., Елгина С. И., Рудаева Е. В., Черных Н. С. Диабетическая фетопатия - патогенез, прогнозирование, перинатальные и неонатальные исходы // МиД. 2020. №1 (80).

22. Aroda VR, Christophi CA, Edelstein SL, et al.. The effect of lifestyle intervention and metformin on preventing or delaying diabetes among women with and without gestational diabetes: the diabetes prevention program outcomes study 10-year follow-up. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:1646-53. 10.1210/jc.2014- 3761.

23. Gadgil MD, Ehrlich SF, Zhu Y, Brown SD, Hedderson MM, Crites Y, Ferrara A. Dietary Quality and Glycemic Control Among Women with Gestational Diabetes Mellitus. J Womens Health (Larchmt). 2019 Feb;28(2):178-184. doi: 10.1089/jwh.2017.6788. Epub 2018 Oct 30. PMID: 30376391; PMCID: PMC6390645.

24. Jaworsky K, DeVillez P, Alexander JM, Basu A. Effects of an Eating Pattern Including Colorful Fruits and Vegetables on Management of Gestational Diabetes: A Randomized Controlled Trial. Nutrients. 2023 Aug 18;15(16):3624. doi: 10.3390/nu15163624. PMID: 37630814; PMCID: PMC10458836.

25. Xie Y, Zhao H, Zhao M, Huang H, Liu C, Huang F, Wu J. Effects of resistance exercise on blood glucose level and pregnancy outcome in patients with gestational diabetes mellitus: a randomized controlled trial. BMJ Open Diabetes Res Care. 2022 Apr;10(2):e002622. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002622. PMID: 35383101; PMCID: PMC8984031.

26. Lai M, Weng J, Yang J, Gong Y, Fang F, Li N, Kang M, Xu X, Wang Y. Effect of continuous glucose monitoring compared with self-monitoring of blood glucose in gestational diabetes patients with HbA1c<6%: a randomized controlled trial. Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Apr 19;14:1174239. doi: 10.3389/fendo.2023.1174239. PMID: 37152928; PMCID: PMC10155499.

27. Guo L, Ma J, Tang J, Hu D, Zhang W, Zhao X. Comparative Efficacy and Safety of Metformin, Glyburide, and Insulin in Treating Gestational Diabetes Mellitus: A Meta-Analysis. J Diabetes Res. 2019 Nov 4;2019:9804708. doi: 10.1155/2019/9804708. PMID: 31781670; PMCID: PMC6875019.

28. Sheng B, Ni J, Lv B, Jiang G, Lin X, Li H. Short-term neonatal outcomes in women with gestational diabetes treated using metformin versus insulin: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Acta Diabetol. 2023 May;60(5):595-608. doi: 10.1007/s00592-022-02016-5. Epub 2023 Jan 3. PMID: 36593391; PMCID: PMC10063481.

29. Paavilainen E, Tertti K, Nikkinen H, Veijola R, Vaarasmaki M, Loo BM, Tossavainen P, Ronnemaa T, Niinikoski H. Metformin versus insulin therapy for gestational diabetes: Effects on offspring anthropometrics and metabolism at the age of 9 years: A follow-up study of two open-label, randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2022 Mar;24(3):402-410. doi: 10.1111/dom.14589. Epub 2021 Nov 24. PMID: 34738701; PMCID: PMC9299154.

30. Paavilainen E, Nyman A, Niinikoski H, Nikkinen H, Veijola R, Vaarasmaki M, Tossavainen P, Ronnemaa T, Tertti K. Metformin Versus Insulin for Gestational Diabetes: Cognitive and Neuropsychological Profiles of Children Aged 9 years. J Dev Behav Pediatr. 2023 Dec 1;44(9):e642-e650. doi: 10.1097/DBP.0000000000001233. Epub 2023 Nov 28. PMID: 38019468; PMCID: PMC10686276.

Размещено на Allbest.ru