Серцево-судинна патологія - ускладнюючий фактор у хворих на Covid-19

Размещено на http://www.allbest.ru/

Серцево-судинна патологія - ускладнюючий фактор у хворих на Covid-19

Бринза Марія Сергіївна

канд. мед. наук, доцент, завідувач кафедри пропедевтики внутрішньої медицини і фізичної реабілітації, Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Україна

Біла Наталя Володимирівна

канд. мед. наук, асистент кафедри пропедевтики внутрішньої медицини та фізичної реабілітації Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, Україна

Старікова Алла Броніславівна

канд. мед. наук, старший науковий співробітник відділення патології стравоходу та шлунково-кишкового тракту ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії імені В.Т. Зайцева НАМН України», Україна

Анотація

Проблема COVID-19 на сьогодні є найбільш невирішеною. Хвороба маніфестує симптомами ураження легеневої системи з подальшим ушкодженням інших систем і органів. Враховуючи, що серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною смертності у всьому світі, вкрай необхідним є вивчення особливостей перебігу COVID-19 на тлі існуючої серцево-судинної патології. В статті проаналізовані існуючі дані мета-аналізів щодо особливостей перебігу COVID-19 на фоні існуючої серцево- судинної патології.

Ключові слова: COVID-19, серцево-судинні захворювання, ускладнення COVID-19.

На сьогодні відомо, що перебіг COVID-19 супроводжується розвитком великої кількості ускладнень з боку різних систем і органів, в тому числі серцево-судинної системи. Тому вкрай необхідним є вивчення особливостей перебігу COVID-19 на тлі існуючої серцево-судинної патології.

За результатами досліджень виділяють декілька клінічних варіантів ураження серця у хворих на COVID-19:

1) погіршення перебігу хронічних серцево-судинних захворювань [1]

2) розвиток гострого інфаркта міокарда (ІМ) внаслідок тромбоза як змінених, так і незмінених коронарних артерій [2]

3) розвиток аритмій [3]

5) розвиток міокардиту і перикардиту [4]

4) розвиток кардіогенного шоку, гострої серцевої недостатності у пацієнтів без попередніх захворювань серця [5]

5) підвищення рівня кардіоспецифічних маркерів (тропоніна, NT-proBNP) в крові, яке спостерігається у 8 % хворих і не завжди супроводжується клінічним погіршенням [6]

Серед патогенетичних механізмів розвитку серцево-судинних ускладнень при COVID-19 виділяють наступні:

-пряма пошкоджуюча дія віруса SARSCoV-2 на періцити, кардіоміоцити і фібробласти [7]

- опосередкований вплив віруса SARS-CoV-2 на міокард в умовах «цитокінового шторму» (викиду надмірної кількості запальних медіаторів і цитокінів/хемокінів) [8]

- пряма пошкоджуюча дія віруса SARSCoV-2 на судинний ендотелій, що призводить до його дисфункції [9, 10]

- розвиток гіперкоагуляції внаслідок ендотеліальної дисфункції, підвищення активності тромбоцитів і фактора Віллебранда, в результаті чого порушується кровообіг з формуванням мікро- і макротромбозів [9]

- виражена гіпоксемія, яка призводить до посилення анаеробних процесів, внутрішньоклітинного ацидозу і оксидативного стресу (пряма дія вірусу на гемоглобін, що веде до зменшення кисневої ємності крові) [9]

- дисбаланс між потребою міокарда у кисні та його доставкою на тлі вірус- індукованого запалення, гіпоксиї, оксидативного стресу, ендотеліального ушкодження і гіперкоагуляції, що викликає гостре пошкодження міокарда, нестабільність атероми і її розрив з тромбозом коронарної артерії [11] серцевий судинний патологія covid

- активація симпатичної системи зі стрес-індукованим викидом у кров катехоламінів, що призводить до вазоспазму, гіпоперфузії / ішемії міокарда і розвитку аритмій [12]

- електролітний дисбаланс (розвиток гіпокаліемії при тяжкому перебігу COVID-19 внаслідок взаємодії SARS-CoV-2 з ренін-ангіотензин- альдостерновою системою) [9].

За результатами досліджень відомо, що наявність супутніх серцево- судинних захворювань (ССЗ) впливає на тяжкість перебігу COVID-19 і підвищує ризик летальності [13]. Серед кардіоваскулярних факторів ризику найчастіше спостерігаються артеріальна гіпертензія (АГ), ожиріння і цукровий діабет (ЦД). За даними ретроспективного аналізу випадків хворих на COVID-19 (n = 1 590), що були отримані в 575 клініках Китаю, у 25% хворих були виявлені супутні захворювання. Серед них АГ складала 16,9 %, інші ССЗ спостерігались у 53,7 % хворих, ЦД був виявлений у 8,2 % [14]. За даними Onder G et al. серед 22 512 хворих на COVID-19 супутня ішемічна хвороба серця (ІХС) спостерігалась у 30% хворих, фібриляція передсердь - у 24,5%, інсульт в анамнезі - у 9,6%, ЦД - у 35,5% [14]. Richardson S et al. при аналізі 5 700 випадків на COVID-19 відмічають наявність АГ у 56,6 %, ІХС - у 11,1 %, ожиріння - у 41,7 % і ЦД - у 33,8 % хворих [15]. У метааналізі 6 досліджень (n = 1 558), проведеному Wu C et al., встановлено незалежними предикторами важкого перебігу COVID-19 такі захворювання як АГ (відношення шансів (ВШ) - 2,29, p < 0,001), інші ССЗ (ВШ - 2,93; р < 0,001), цереброваскулярна патологія (ВШ - 3,89; р = 0,002), ЦД (ВШ - 2,47; р < 0,001), хронічна обструктивна хвороба легень (ВШ -5,97; р < 0,001) [16].

За даними Zhou F et al. при наявністі ІХС вірогідність розвитку тяжких форм GOVID-19 підвищувалась в 2,5 рази [17]. Inciardi R.M et al., виявили, що дестабілізація стану серцево-судинної системи значно підвищувала ризик летальності при супутніх серцево-судинних захворюваннях. Смертність була значно вище у пацієнтів з кардіальною патологією у порівнянні з пацієнтами без кардіальної патології (35.8% проти 15.2%; логранговый тест: P = 0.019; відносний ризик 2.35; 95% довірчий інтервал 1.08-5.09) [18].

Також цікавими є дані дослідження, проведеного S.Tai et al., в якому було порівняно дві групи хворих на COVID-19 зі середньо-тяжким перебігом інфекції: хворі з наявністю ССЗ (n = 48, 14,5 %) і хворі без ССЗ (n = 284, 85,5 %). Хворі з наявністю серцево-судинної патології були старші за віком (середній вік 56 років vs 50 років; р = 0,007), частіше мали скарги на слабкість (28,3 % vs 11,1 %; р = 0,002), дискомфорт за грудиною (40,0 % vs 6,0 %; р < 0,001) та міалгію (13,0 % vs 2,6 %; р = 0,001), також у цих хворих частіше спостерігався ЦД (8,3 % vs 2,5 %; р < 0,05) і захворювання легень (8,3 % vs 1,1 %; р < 0,05), а також ці хворі частіше були госпіталізовані у відділення інтенсивної терапії (47,9 % vs 12,4 %; р < 0,001). Інтенсивної допомоги особливо потребували хворі з АГ (44,7 % vs 13,9 %; р < 0,001) і ІХС (90,9 % vs 15,0 %; р < 0,001) у порівнянні зі хворими, які мали інші ССЗ. За даними багатофакторного аналізу було визначено, що супутні ССЗ являють собою незалежний фактор розвитку тяжких форм COVID-19 (похибка шансів (ПШ) - 2,652, 95%-вий довірчий інтервал (ДІ) - 1,019-6,899) [19].

Отже, наявність коморбідної патології у вигляді ССЗ у хворих на COVID-19 ускладнювала перебіг захворювання і сприяла розвитку тяжких форм COVID-19.

Список використаних джерел:

[1] Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020 May;17(5):259-260. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5. PMID: 32139904; PMCID: PMC7095524.

[2] Rey JR, Jimenez Valero S, Poveda Pinedo D, Merino JL. Et al. COVID-19 y trombosis simultanea en dos arterias coronarias [COVID-19 and simultaneous thrombosis of two coronary arteries]. Rev Esp Cardiol. 2020 Aug;73(8):676-678. Spanish. doi: 10.1016/ j.recesp.2020.05.004. Epub 2020 May 13. PMID: 32405136; PMCID: PMC7218359.

[3] Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, Yatskar L, Harari R, Shah B et al. ST-Segment Elevation in Patients with Covid-19 - A Case Series. N Engl J Med. 2020 Jun 18;382(25):2478-2480. doi: 10.1056/NEJMc2009020. Epub 2020 Apr 17. PMID: 32302081; PMCID: PMC7182015.

[4] Pirzada A, Mokhtar AT, Moeller AD. COVID-19 and Myocarditis: What Do We Know So Far? CJC Open. 2020 May 28;2(4):278-285. doi: 10.1016/j.cjco.2020.05.005. PMID: 32691024; PMCID: PMC7254016.

[5] Inciardi RM, Adamo M, Lupi L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 and cardiac disease in Northern Italy. Eur Heart J. 2020 May 14;41(19):1821-1829. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa388. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Dec 21; 41(48):4591. PMID: 32383763; PMCID: PMC7239204.

[6] Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus - Infected Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020 Mar 17;323(11):1061-1069. doi: 10.1001/jama.2020.1585. Erratum in: JAMA. 2021 Mar 16;325(11):1113. PMID: 32031570; PMCID: PMC7042881.

[7] Jaffe AS, Cleland JGF, Katus HA. Myocardial injury in severe COVID-19 infection. Eur Heart J. 2020 Jun 7;41(22):2080-2082. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa447. PMID: 324646 42; PMCID: PMC7314085.

[8] Babapoor-Farrokhran S., Gill D., Walker J. et al. Myocardial injury and COVID-19: Possible mechanisms. Life Sci. 2020 Jul 15;253:117723. doi: 10.1016/j.lfs.2020.117723. Epub 2020 Apr 28. PMID: 32360126; PMCID: PMC7194533.

[9] Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B. et al. Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: Is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J Clin Med. 2020 May 11 ;9(5):1417. doi: 10.3390/jcm9051417. PMID: 32403217; PMCID: PMC7290769.

[10] Smeda M, Chlopicki S. Endothelial barrier integrity in COVID-19-dependent hyperinflammation: does the protective facet of platelet function matter? Cardiovasc Res. 2020 Aug 1;116(10):e118-e121. doi: 10.1093/cvr/cvaa190. PMID: 32707576; PMCID: PMC7432357.

[11] Guzik T., Mohiddin S.A., Dimarco A. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment,diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020 Aug 1;116(10):1666-1687. doi: 10.1093/cvr/cvaa106. PMID: 32352535; PMCID: PMC719 7627.

[12] Xiong TY, Redwood S, Prendergast B, Chen M. Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications. Eur Heart J. 2020 May 14;41(19):1798-1800. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa231. PMID: 32186331; PMCID: PMC7454513.

[13] Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Cardiol. 2020 May;109(5):531-538. doi: 10.1007/s00392-020-01626-9. Epub 2020 Mar 11. PMID: 32161990; PMCID: PMC7 087935.

[14] Onder G, Rezza G, Brusaferro S. Case-Fatality Rate and Characteristics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020 May 12;323(18):1775-1776. doi: 10.1001/ jama.2020.4683. Erratum in: JAMA. 2020 Apr 28;323(16):1619. PMID: 32203977.

[15] Richardson S., Hirsch J.S., Narasimhan M. et al. Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID-19 in the New York City area. JAMA. 2020 May 26;323(20):2052-2059. doi: 10.1001/jama.2020.6775. Erratum in: JAMA. 2020 May 26;323(20):2098. PMID: 32320003; PMCID: PMC7177629.

[16] Wu C., Chen X., Cai Y. et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patientswith coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. 2020 Jul 1;180(7):934-943. doi: 10.1001/jamainternmed. 2020.0994. Erratum in: JAMA Intern Med. 2020 Jul 1;180(7):1031. PMID: 32167524; PMCID: PMC7070509.

[17] Zhou F., Yu T., Du R. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult in patients with COVID-19 in Wuhan,China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 28; 395(10229):1054-1062. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30566-Epub 2020 Mar 11. Erratum in: Lancet. 2020 Mar 28;395(10229):1038. Erratum in: Lancet. 2020 Mar 28; 395(10229):1038. PMID: 32171076; PMCID: PMC7270627.

[18] Inciardi RM, Adamo M, Lupi L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 and cardiac disease in Northern Italy. Eur Heart J. 2020 May 14; 41(19):1821-1829. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa388. Erratum in: Eur Heart J. 2020 Dec 21;41(48):4591. PMID: 32383763; PMCID: PMC7239204.

[19] Tai S., Tang J., Yu B. et al. Association between cardiovascular burden and requirement of intensive care among patients with mild COVID-19. Cardiovasc Ther. 2020 Aug 1;2020:9059562. doi: 10.1155/2020/9059562. PMID: 32874203; PMCID: PMC7436 340.

Размещено на Allbest.ru