Патофизиологические взаимосвязи нейроэндокриноиммунной системы при заболеваниях щитовидной железы
Место признаков поражения нервной системы в клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы. Влияние депрессии на общий и соматический статус. Формирование синдрома вторичной иммунологической недостаточности. Основные клинические признаки болезни.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 14.09.2024 |
Размер файла | 165,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б.Даниярова
Патофизиологические взаимосвязи нейроэндокриноиммунной системы при заболеваниях щитовидной железы
Канаев Р.А., д-р мед. наук, Кудайбергенова М.Э.
г. Бишкек, Кыргызстан
Аннотация
Цель работы -- исследования патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы. Признаки поражения нервной системы занимают видное место в клинических проявлениях заболеваний щитовидной железы. Иногда они выступают на первый план, существенно затрудняя диагностику болезни. Особенно часто наблюдается астенический синдром, который слагается из психической и физической астении, вегетативных расстройств, нарушения сна. Иногда у этих больных преобладают соматовегетативные нарушения: сердцебиение, боли в сердце, одышка, потливость, озноб. Общеизвестно, что депрессия негативно влияет на общий и соматический статус. Формируется синдром вторичной иммунологической недостаточности. Патогенетической основой взаимной обусловленности данных состояний являются механизмы нейроэндокриноиммунного взаимодействия, формирующие функциональную систему, состоящую из физиологической и патологической основы. Использованы клинические признаки болезни, содержание гормонов щитовидной железы, иммунные статусы, определения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Обследовано 75 больных и при этом установлено, что нарушение нейроэндокриноиммунной системы зависело от функциональной активности щитовидной железы.
Ключевые слова: заболевания щитовидной железы, тиреоидит, нейроэндокриноиммунные системы, патофизиологические взаимоотношения.
Abstract
PATHOPHYSIOLOGICAL RELATIONSHIPS OF NEUROENDOCRINE IMMUNE SYSTEMS IN THYROID DISEASES
Kanaev R., Dr. habil., Kyrgyz State Medical Institute of Retraining and Advanced Training, Bishkek, Kyrgyzstan, Kudaibergenova M., Kyrgyz State Medical Institute of Retraining and Advanced Training, Bishkek, Kyrgyzstan
Pathophysiological relationships of neuroendocrine immune systems in diseases of the thyroid gland. Signs of damage to the nervous system occupy a prominent place in the clinical manifestations of thyroid diseases. Sometimes they come to the fore, significantly complicating the diagnosis of the disease. They especially often experience asthenic syndrome, which consists of mental and physical asthenia, autonomic disorders, and sleep disturbances. Sometimes somatovegetative disorders predominate in these patients: palpitations, heart pain, shortness of breath, sweating, chills. It is well known that depression negatively affects general and somatic status. A syndrome of secondary immunological deficiency is formed. The pathogenetic basis for the mutual conditionality of these conditions are the mechanisms of neuroendocrine-immune interaction, which form a functional system consisting of a physiological and pathological basis.
Clinical signs of the disease, the content of thyroid hormones, immune status, determination of autonomic tone, autonomic reactivity and autonomic support of activity were used. 75 patients were examined, and it was found that the disturbance of the neuroendocrine immune system depended on the functional activity of the thyroid gland.
Keywords: thyroid diseases, thyroiditis, neuroendocrine immune systems, pathophysiological relationships.
Материал и методы исследования
Признаки поражения нервной системы занимают видное место в клинических проявлениях ЗЩЖ. Иногда они выступают на первый план, существенно затрудняя диагностику болезни [1-3]. Заболевания щитовидной железы часто сопровождаются различными нервно-психическими и органными нарушениями. Основа патогенеза этих нарушений - избыточное или недостаточное выделение тиреоидных гормонов, что пагубно сказывается на функции и структуре органов и тканей, в том числе и нервной системы [4].
У них особенно часто наблюдается астенический синдром, который слагается из психической и физической астении, вегетативных расстройств, нарушения сна. Иногда у больных преобладают соматовегетативные нарушения -- одышка, сердцебиение, боли в сердце, потливость, озноб. Формируется синдром вторичной иммунологической недостаточности. Патогенетической основой взаимной обусловленности данных состояний, являются обнаруженные в последние годы механизмы нейроэндокриноиммунного взаимодействия [2, 5].
Как было показано в одной из последних работ П. К. Анохина, взаимодействие как таковое не может сформировать систему, поскольку анализ истинных закономерностей функционирования с точки зрения функциональной системы раскрывает скорее механизм "содействия" компонентов, чем их "взаимодействие". В целом организме человека деятельность различных функциональных систем последовательно связана друг с другом во времени, когда результат деятельности одной функциональной системы последовательно формирует другую потребность и соответствующую функциональную систему. Изучение патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы имеет большое значение для науки и практической здравоохранения.
Для решения задач нами обследовано 85 больных страдавших с заболеванием щитовидной железы. По функциональному состоянию щитовидной железы мы разделили всех больных на 2 группы: 45 больных (52,94%) были с диагнозом диффузно токсическим зобом (ДТЗ), 40 больных (47.05%) -- с гипотиреозом. клинический заболевание щитовидный железа
Для определения патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы проводились исследование: определение гормонов и антител к щитовидной железе, УЗИ исследование, определение иммунологических показателей и состояния вегетативной нервной системы и их корреляционные связи по методу (Пирсону).
Результаты и их обсуждение
Патофизиологических взаимоотношений нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы в зависимости от ее функционального состояния представлены собственные данные по анализу результатов обследования, больных с диффузным токсическим зобом и первичным гипотиреозом.
Установлено, что у больных с ДТЗ имели место низкие концентрации тиреотропного гормона гипофиза ТТГ -- 0,05±0,15, и высокие концентрации трийодтиронина Т3 -- 6,52±0,9; и тироксина Т4 -- 194,4±10,3. Поэтому весьма важным было определение активности тиреоидстимулирующего антигена (ТСА) - причинного фактора, ответственного за развитие и прогрессирование ДТЗ. Полученные результаты показали, что средний уровень активности ТСА составил на 426,0%±2,4.
При исследовании больных гипотиреозом, отмечено достоверное повышение содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ-- 6,00±0,10) и достоверное снижение трийодтиронина (Т3- 1,04±0,14;) и тироксина (Т4 -- 64±5,63). Показатели уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО -- 520±0,30) и тиреоглобулину (ТГ -- 25±0,12) превысили контрольные значения в несколько раз, что свидетельствовало об активности антителообразования.
Проведено исследование функции надсегментарного отдела вегетативной нервной системы путем определения вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. Исследование вегетативного тонуса показало, у больных ДТЗ сумма баллов равнялась 64±1,12, и соответствовала выраженной степени СВД. Вегетативной реактивности показало, что у больных ДТЗ отмечалось незначительное замедление ЧСС 5±0,10 ударов в 1 мин, слабое замедление -- пониженная вегетативная реактивность (симпатическая реакция), при этом было установлено, что МО = 3640,0±1,30/
Повышение МО относительно нормы свидетельствует о преобладании симпатического тонуса (р <0,05). Следовательно, при ДТЗ имеют место явные нарушения симпатического тонуса. А у больных с гипотиреозом после пробы отмечается замедление ЧСС 21±1,20 ударов в 1 мин, этот показатель свидетельствовал о повышенной вегетативной реактивности (парасимпатическая реакция) а вегетативного тонуса показало МО=2654±1,40. после пробы показатель систолического давления снизился до 15,0±1,3 мм. рт.ст. диастолическое давление осталось на прежнем уровне. Жалобы на покачивание и ощущение слабости в момент вставания. Все показатели свидетельствовали о повышенной вегетативной реактивности (парасимпатическая реакция)
Таблица ПОКАЗАТЕЛИ НЕЙРОЭНДОКРИНОИММУННЫХ СИСТЕМ ПРИ ЗЩЖ
Показатели |
Функциональное состояние щитовидной железы |
|||
Гипотиреоз n-40 M1±m1 |
Эутиреоз n-20 М2 ± m2 |
ДТЗ n-45 М3 ± m3 |
||
Т3,нмоль/л |
1,04 ± 0,14 |
2,01 ± 0,2 |
6,52 ± 0,9 |
|
Р |
М1-М2 < 0,05 |
M2-M3 < 0,001 |
||
Т4,нмоль/л |
64,0 ± 5,63 |
96,0 ± 6,8 |
194,4 ± 10,3 |
|
Р. |
М1-М2 < 0,01 |
M2-M3< 0,001 |
||
ТТГ, мкед/мл |
6,00 ± 0,10 |
1,52 ± 0,3 |
0,05 ± 0,15 |
|
Р |
М1-М2 < 0,05 |
M2-M3 < 0,05 |
||
Т(Етфч РОК),% |
3,40 ± 0,13 |
6,00 ± 0,50 |
3,01 ± 0,13 |
|
Р |
М1-М2 < 0,05 |
M2-M3 < 0,05 |
||
Показатели |
Функциональное состояние щитовидной железы |
|||
Гипотиреоз n-40 М1±т1 |
Эутиреоз n-20 М2 ± m2 |
ДТЗ n-45 М3 ± m3 |
||
Т(Етфр РОК),% |
42,00 ± 2,10 |
21,00 ± 2,10 |
31,03 ± 0,02 |
|
Р |
М1-М2 < 0,01 |
M2-M3 < 0,05 |
||
ИРЩІШв) |
15,02 ± 1,03 |
3,60 ± 0,60 |
12,00 ± 0,20 |
|
Р |
М1-М2 < 0,01 |
M2-M3 < 0,05 |
||
Систолическое АД, мм рт ст: |
100,0 ± 8,6 |
110,0 ± 4,3 |
130,0 ± 5,7 |
|
Диастолическое АД, мм рт ст: |
70,0 ± 2,8 |
80,0 ± 5,7 |
90,0 ± 4,3 |
|
Р |
М1-М2 < 0,05 |
M2-M3 < 0,05 |
||
Пульс (в мин) |
60,0 ± 4,3 |
80,0 ± 5,1 |
95,0 ± 4,3 |
|
Р |
М1-М2 < 0,01 |
M2-M3 < 0,01 |
||
ВИ |
= + 16,6 |
= 0 |
= -5,2 |
|
Р |
М1-М2 < 0,001 |
M2-M3 < 0,01 |
При иммунологическое обследование больных с ДТЗ выявило повышенное содержание Т(Етфр -- 31,03±0,02) и сниженное Т (Етфч -- 3,01±0,13). При этом иммунорегуляторный индекс (Th/Ts -- 12,00±0,20) был значительно выше нормы. Клинико-иммунологическое обследование больных с гипотиреозом выявило количественные сдвиги в содержании иммунорегуляторных клеток: повышение содержания Т(Етфр РОК -- 42,00±2,10) -- хелперов и снижение Т (Етфч РОК -- 3,40±0,13) - супрессоров. Иммунорегуляторный индекс (Th/Ts -- 15,02±1,03) был значительно выше нормы. На основании полученных данных, нами приведен анализ патофизиологических взаимоотношений между нейроэндокринными и иммунологическими показателями при ЗЩЖ (Рисунок).
Рисунок. Патофизиологические взаимоотношения нейроэндокриноиммунных систем при заболеваниях щитовидной железы
После проведенных обследований отмечается корреляционная зависимость нейроэндокриноиммунных систем. Заболевания щитовидной железы влияет на степень нарушения иммунной и ВНС.
Выводы
Заболевания щитовидной железы следует отнести к системной патологии при котором наблюдается тесная связь нейроэндокриноиммунных систем.
На основе проведенного комплексного обследования установлено, что в основе особенностей патогенеза развития нейроэндокриноиммунных нарушений при ЗЩЖ лежат первичные нарушения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных систем, которые приводят к вторичным нарушением иммунной и нервной систем.
Список литературы
1. Акмаев И. Г. Современные представления о взаимодействиях регулируюших систем: нервной, эндокринной и иммунной // Успехи физиологических наук. 1996. Т. 27. №1. С. 3-15.
2. Провоторов В. М., Грекова Т И., Будневский А. В. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология // Российский медицинский журнал. 2002. №5. С. 30-33. EDN: TAFJSD
3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю., Трошина Е. А., Фадеев В. В., Беловалова И. М., Догадова Л. И. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению эндокринной офтальмопатии при аутоиммунной патологии щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. 2015. Т 61. №1. С. 61-74. EDN: TWHTFN
4. Василенко А. М. Нейроэндокриноиммунология боли и рефлексотерапия // Рефлексотерапия. 2004. Т 1. №8. С. 7-17.
5. Лузина Чжу-Лили. К вопросу об использовании чжень-цзю при заболеваниях щитовидной железы // Рефлексотерапия. 2003. №3/6. С. 58-60.
References
1. Akmaev, T. G. (1996). Sovremennye predstavleniya o vzaimodeistviyakh reguliruyushchikh sistem: nervnoi, endokrinnoi i immunnoi. Uspekhifiziologicheskikh nauk, 27(1), 3-21. (in Russian).
2. Provotorov, V. M., Grekova, T. T., & Budnevskii, A. V (2002). Tireoidnye gormony i netireoidnaya patologiya. Rossiiskii meditsinskii zhurnal, (5), 30-33. (in Russian).
3. Dedov, T. T., Mel'nichenko, G. A., Sviridenko, N. Yu., Troshina, E. A., Fadeev, V V., Belovalova, T. M., ... & Dogadova, L. T. (2015). Federal'nye klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu endokrinnoi oftal'mopatii pri autoimmunnoi patologii shchitovidnoi zhelezy. Problemy endokrinologii, 61(1), 61-74. (in Russian).
4. Vasilenko, A. M. (2004). Neiroendokrinoimmunologiya boli i refleksoterapiya. Refleksoterapiya, 1(8), 7-17. (in Russian).
5. Luzina Chzhu-Lili. (2003). K voprosu ob ispol'zovanii chzhen'-tszyu pri zabolevaniyakh shchitovidnoi zhelezy. Refleksoterapiya, (3/6), 58-60. (in Russian).
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.
реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.
реферат [209,6 K], добавлен 25.03.2017Изучение заболеваний щитовидной железы и нарушения ее функций в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой. Диагностика и профилактика заболеваний щитовидной железы. Анализ данных по заболеваемости щитовидной железы у детей города Новомосковска.
дипломная работа [624,2 K], добавлен 23.01.2018Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.
презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2017Анатомия щитовидной железы, ее функции, механизм образования гормонов. Определение концентрации свободного тироксина. Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз), их клинические проявления, лабораторная диагностика.
курсовая работа [39,9 K], добавлен 30.04.2014Основные гормоны щитовидной железы. Влияние тироксина и трийодтиронина на детский организм. Методы исследования паращитовидных желез, признаки их клинической недостаточности. Особенности дифференцировки надпочечников у детей. Клиническая болезнь Кушинга.
контрольная работа [29,3 K], добавлен 21.10.2013Анатомия щитовидной железы. Влияние стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм. Классификация тиреотоксикоза по патогенезу, по особенностям поглощения. Стадии тиреотоксикоза. Рост базального метаболизма при изменении функции щитовидной железы.
презентация [1,7 M], добавлен 29.11.2015Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.
презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.
реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017Разные варианты лечения рака щитовидной железы, которое зависит от типа рака и его стадии, размер опухоли, поражения близлежащих лимфатических узлов, а также её распространения (метастазов). Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.
презентация [451,9 K], добавлен 02.06.2015