Результати імунологічного дослідження ротової рідини у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому
Імунологічне дослідження ротової рідини, а саме визначення інтерлейкінового статусу хворих з генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому. Дослідження цитокінової регуляції, яка є ключовим фактором формування локальної запальної реакції.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.07.2024 |
| Размер файла | 245,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
1 Буковинський державний медичний університет
2 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
Результати імунологічного дослідження ротової рідини у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому
Глущенко Т.А.1, Батіг В.М.1, Кільмухаметова Ю.Х.1,
Митченок О.В.1, Виноградова О.М.2
Метою роботи стало імунологічне дослідження ротової рідини, а саме визначення інтерлейкінового статусу хворих з генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому. Матеріал та методи. Для імунологічних досліджень було сформовано 3 групи: основну, порївняльну те контрольну. До основної групи увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому, групу порівняння склали 30 осіб із генералізованим пародонтитом без соматичної патології, 20 умовно здорових осіб із інтактним пародонтом склали групу контролю. Вміст прозапальних цитокінів IL-1fi, IL-6, ФНП-a та протизапальних цитокінів IL-4, тФР-в1 у ротовій рідині осіб груп обстеження визначали методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням реагентів фірми «Сімко» (Україна). Результати. Згідно результатів проведених досліджень, за середніми значеннями, найвищі показники прозапальних цитокінів (IL-1fi, IL-6, ФНП-a) спостережено у хворих із патологією пародонта на тлі метаболічного синдрому. Цифрове значення вмісту IL-1fi у ротовій рідині осіб основної групи було вищим у 1,1 рази за аналогічний показник групи порівняння, та у 1,4 рази за показник групи контролю. Середнє значення вмісту IL-6 у ротовій рідині хворих із метаболічним синдромом перевищувало даний показник у осіб, не обтяжених соматичною патологією, у 1,3 рази, різниця ж із здоровими особами виявилась більш суттєвою: показники відрізнялись у 2 рази. У всіх вікових групах хворих із генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому рівень прозапальних цитокінів у ротовій рідині достовірно вищий, ніж у осіб, не обтяжених соматичною патологією, та здорових осіб. Висновки. У хворих на метаболічний синдром із патологією пародонта спостерігаються суттєві порушення цитокінової регуляції. Цитокіни є ключовими факторами формування локальної запальної реакції, тому підвищення концентрації прозапального IL-1 в можна вважати імунною відповіддю на запальний процес у тканинах пародонта.
Ключові слова: метаболічний синдром, генералізований пародонтит, прозапальні цитокіни IL-1P, IL-6, ФНП-а, протизапальні цитокіни ІL-4, ТФР-Р1.
Immunological analysis of oral fluid in patients with generalized periodontitis
Hlushchenko Т.А., Batig V.M., Kilmukhametova Yu.H., Mytchenok O.V., Vynogradova O.M.
Key words: metabolic syndrome, generalized periodontitis, pro-inflammatory cytokines IL-1 p, IL-6, TNF-a, anti-inflammatory cytokines IL-4, TGF-P1.
The objective of this study is to conduct an immunological analysis of oral fluid, specifically focusing on determining the interleukin status among patients with generalized periodontitis and underlying metabolic syndrome. Materials and methods. For immunological studies, 3 groups were formed: main group, comparative and control groups. The main group included 30 individuals with generalized periodontitis and metabolic syndrome, the comparison group included 30 people with generalized periodontitis without somatic pathology; 20 healthy individuals with intact periodontium made up the control group. The content of proinflammatory cytokines IL-1 в, IL-6, TNF-a and anti-inflammatory cytokines IL-4, TGF-p1 in the oral fluid of the subjects of the examination groups was determined by the method of solid-phase enzyme immunoassay using reagents of the company "Simko" (Ukraine).
Results. According to average values obtained, the highest levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1p, IL-6, TNF-a) were found in individuals with periodontal pathology and metabolic syndrome. The value of the IL-1p content in the oral fluid of the main group was 1.1 times higher than the similar indicator of the comparison group, and 1.4 times higher than the indicator of the control group. The mean IL-6 content in the oral fluid of patients with metabolic syndrome was 1.3 times higher compared to individuals without the systemic disease. Interestingly, the disparity was more pronounced in healthy individuals, with IL-6 levels differing by 2 times.
Conclusion. Patients with metabolic syndrome and periodontal pathology have significant disturbances in cytokine regulation. Cytokines are key factors in the formation of a local inflammatory reaction, therefore, an increase in the concentration of pro-inflammatory IL-1 p can be considered an immune response to the inflammatory process in periodontal tissues.
Вступ
Згідно даних фахової літератури відомо, що цитокіни, простагландини, матриксні металопротеїнази, підвищують активність в результаті реакції організму на втручання пародонтопатогенів, які фактично посилюють руйнування сполучної тканини пародонта. Мікробіом пародонтальної кишені та компоненти клітинних стінок бактерій, такі як ліпополісахариди та пептидоглікани індукують макрофаги для секреції цитокінів (IL-1p та IL-6, ФНП-a). Дані різних авторів вказують на те, що підвищення рівня клітинних та цитокінопосередкованих маркерів запалення (Среактивний білок (СРБ), фібриноген, матриксні металопротеїнази та інші різні цитокіни) пов'язане з виникненням та розвитком пародонтиту [1-3].
Це дозволило по-новому подивитись на патогенез, профілактику та лікування захворювань пародонта. Руйнування тканин при пародонтиті характеризується утворенням численних цитокінів, які опосередковують запальні механізми. Різні типи клітин у пародонті виробляють хемокіни, включаючи фібробласти, ендотеліальні клітини, макрофаги, остеокласти, епітеліальні клітини, нейтрофіли, моноцити, лімфоцити та огрядні клітини. Нейтрофіли, моноцити та інші клітини продукують вроджені імунні цитокіни, такі як інтерлейкіни та ФНП-а в ураженому пародонті. Ці цитокіни відіграють важливу роль у резорбції кісткової тканини та пародонтального комплексу загалом [4-7].
Метаболічний синдром визначається сукупністю взаємопов'язаних фізіологічних, біохімічних, клінічних та метаболічних факторів, що безпосередньо підвищують ризик серцево-судинних захворювань та цукрового діабету 2 типу. Хронічне запалення, як відомо, пов'язане з вісцеральним ожирінням та інсулінорезистентністю, що характеризується виробництвом аномальних адипоцитокінів, таких як ФНП-а, IL-1, IL-6, лептин та адипонектин [8, 9].
У дослідженні Oberti L. та співавт. була проведена оцінка сироваткових концентрацій 12 цитокінів та факторів росту у пацієнтів з МС та без соматичної патології. Пацієнти з метаболічним синдромом мали значно вищі концентрації прозапальних цитокінів у сироватці крові. Продемонстровано взаємодію цитокінів та факторів росту у пацієнтів з метаболічним синдромом [10].
Цитокіни відіграють ключову роль у модуляції імунної реакції. Усі цитокіни плейотропні. Вони мають здатність взаємодіяти зі специфічними рецепторами на поверхні клітини і можуть модулювати експресію рецептора для інших цитокінів. На ту ж біологічну функцію цитокінів впливає кілька різних цитокінів (цитокінова перехресна взаємодія). Це біологічно важлива особливість: якщо один цитокін відсутній або його рівень обмежений, спрацьовує механізм заміни його на інший цитокін і це може регулюватися поліморфізмами гена IL-4 у пацієнтів з генералізованим пародонтитом [7].
Інтерлейкін-4, що секретується головним чином Т-хелперами 2, є ключовим цитокіном для росту та проліферації В-лімфоцитів. Попередні дослідження показали, що IL-4 володіє протизапальним ефектом за рахунок ефективного інгібування продукції прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу ФНП-а, ІЛ-1 а, IL-1p, IL-6 моноцитами/макрофагами. У дослідженні Pirih FQ. et al. при вивченні матеріалів біопсії тканин ясен імуногістохімічним та імуноферментним аналізом, середня концентрація IL-4 зменшувалася при прогресуванні пародонтиту. Таким чином, науковці припускають, що рівень IL-4 був пов'язаний з ремісією пародонтиту та покращанням стану тканин пародонта [11].
Мета. Імунологічне дослідження ротової рідини, а саме визначення інтерлейкінового статусу хворих з генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому.
Матеріали та методи дослідження
Для лабораторних досліджень було сформовано 3 групи: основну, порівняльну та контрольну. До основної групи увійшли 30 осіб із генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому, групу порівняння склали 30 осіб із генералізованим пародонтитом без соматичної патології, 20 умовно здорових осіб із інтактним пародонтом склали групу контролю.
Проведення імунологічних досліджень було здійснено у відповідності з сучасними поглядами на роль імунологічного тестування організму людини в нормі та при патології [12].
Матеріалом для дослідження місцевого імунітету ротової порожнини стала ротова рідина. Умовами при проведенні імунологічного обстеження були: відміна прийому лікарських препаратів за день до забору матеріалу; відсутність проявів гострих інфекцій; часовий проміжок після проявів будь-яких запальних процесів не менше 1 місяця. Забір ротової рідини для лабораторних досліджень проводили вранці натщесерце шляхом спльовування у мірні центрифужні пробірки об'ємом 5 мл [13].
Вміст прозапальних цитокінів IL-1p, IL-6, ФНП-а та протизапальних цитокінів IL-4, ТФР-р1 у ротовій рідині осіб груп обстеження визначали методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням реагентів фірми «Сімко» (Україна).
ротова рідина генералізований пародонтит
Таблиця 1
Середні значення вмісту цитокінів у ротовій рідині осіб груп обстеження
|
Цитокіни |
Основна група (n=30) |
Порівняльна група (n=30) |
Контрольна група (n=20) |
|
|
IL-1 р, пг/мл |
123,96±25,92 |
112,31 ±22,39* |
88,80±19,80* |
|
|
IL-6, пг/мл |
23,26±5,23 |
17,68±4,01* |
11,82±2,68** |
|
|
ФНП-а, пг/мл |
25,54±5,66 |
19,62±4,57* |
13,03±2,96** |
|
|
IL-4, пг/мл |
7,94±1,57 |
10,30±2,85* |
15,26±3,48** |
|
|
ТФР-р1, пг/мл |
7,18±1,19 |
8,46±1,44* |
11,89±2,15* |
Примітки: р* достовірна різниця значень по відношенню до осіб основної групи; * р<0,01; ** р<0,05
Методика вивчення інтерлейкінів базується на твердофазовому «сендвіч»-варіанті імуноферментного аналізу із застосуванням монота поліклональних антитіл до відповідних інтерлейкінів. Його принцип полягає у формуванні комплексу «листовий пиріг», в якому сполука визначається одним із внутрішніх шарів, а індикаторний фермент зовнішнім. Першим етапом є зв'язування моноспецифічних антитіл (або антигену) на поверхні твердої фази. Далі стає можливим проведення реакції конкурентного або непрямого (сендвіч) типу. В першому варіанті антиген, який мітиться ферментом, конкурує з досліджуваним неміченим антигеном за антитіла, які утримуються на твердій фазі: ферментна активність виявляється обернено пропорційною кількості антигену в досліджуваному зразку. В другому варіанті конкуренція відсутня: антигени досліджуваної біологічної рідини реагують з іммобілізованими на твердій фазі антитілами, після чого надлишок суміші видаляється і в реакцію вводять мічені ферментом антитіла, які зв'язуються з уже іммобілізованим антигеном. У цьому разі ферментативна активність знаходиться в прямо пропорційній залежності від кількості антигену в досліджуваному біологічному матеріалі. Як ферментні мітки використовували пероксидазу хрому, лужну фосфатазу, глюкозооксидазу і р-галактозидазу. Під дією ферменту на хромоген утворюється забарвлений продукт, вміст якого визначають за оптичною густиною розчину. Вміст цитокінів виражали у пг/мл [14].
Результати дослідження
Згідно результатів проведених досліджень, за середніми значеннями, найвищі показники прозапальних цитокінів (IL-1 р, IL-6, ФНП-а) спостережено у хворих із патологією пародонта на тлі метаболічного синдрому (табл. 1). Цифрове значення вмісту IL-1 р у ротовій рідині осіб основної групи складало 123,96±25,92 пг/мл, що було вищим у 1,1 рази за аналогічний показник групи порівняння (112,31 ±22,39 пг/мл, р<0,01), та у 1,4 рази показник групи контролю (88,80±19,80 пг/мл, р<0,01).
Середнє значення вмісту IL-6 у ротовій рідині хворих із метаболічним синдромом (23,26±5,23 пг/мл) перевищувало даний показник у осіб, не обтяжених соматичною патологією, у 1,3 рази (17,68±4,01 пг/мл, р<0,01), різниця ж із здоровими особами виявилась більш суттєвою: показники відрізнялись у 2 рази (11,82±2,68 пг/мл, р<0,05).
Цифровий показник вмісту ФНП-а у ротовій
рідині осіб основної групи складав 25,54±5,66 пг/мл, у групі порівняння 19,62±4,57 пг/мл. Найнижче середнє значення ФНП-а спостерігали у осіб групи контролю (13,03±2,96 пг/мл), яке було меншим у 1,9 рази за дані основної групи із достовірністю р<0,05.
Протилежною була динаміка протизапальних цитокінів у ротовій рідині обстежених. Концентрація IL-4 у осіб із метаболічним синдромом виявилася найнижчою і складала 7,94±1,57 пг/мл. Тоді як у хворих групи порівняння даний показник був у 1,3 рази вищим (10,30±2,85 пг/мл, р<0,01). Максимальне значення вмісту IL-4 виявили у ротовій рідині осіб групи контролю 15,26±3,48 пг/мл. У хворих основної групи показник вмісту ТФР-р1 у ротовій рідині 7,18±1,19 пг/мл був у 1,2 рази меншим за аналогічний у групі порівняння (8,46±1,44 пг/мл, р<0,01), та у 1,7 рази меншим за показник групи контролю (11,89±2,15 пг/мл, р<0,01) (рис. 1).
Рисунок 1. Показники вмісту цитокінів у ротовій рідині осіб груп обстеження
Одним з завдань даної роботи було вивчення цитокінового гомеостазу ротової порожнини у хворих на метаболічний синдром у віковому аспекті. Досліджено, що у всіх вікових групах хворих із генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому рівень прозапальних цитокінів у ротовій рідині достовірно вищий, ніж у осіб, не обтяжених соматичною патологією, та здорових осіб (табл. 2). Так, у наймолодшій віковій групі 25 -34 роки, вміст IL-1 р у ротовій рідині складав 107,65±22,36 пг/мл, у осіб групи порівняння та групи контролю того ж віку даний показник дорівнював 96,33±20,78 пг/мл та 82,45±19,23 пг/мл відповідно. У віковому інтервалі 35-44 роки осіб основної групи спостерігали найвище значення IL-1p у ротовій рідині (125,72±25,49 пг/мл), у групі порівняння даний показник був у 1,1 рази меншим (114,56±23,42 пг/мл, р<0,01), у контрольній групі у 1,4 рази меншим (89,32±19,24 пг/мл, р<0,01). Із збільшенням віку до 45-54 років спостерігали зростання вмісту прозапального цитокіну IL-1p у всіх групах обстеження, проте у основній групі тенденція була більш інтенсивною.
Вміст IL-6 у ротовій рідині осіб основної групи віком 25-34 роки також був найвищим серед груп обстеження (19,43±4,35 пг/мл), у групі порівняння у 1,4 рази меншим та складав 14,22±3,13 пг/мл, р<0,01. У контрольній групі у віковому діапазоні 25-34 цифрове значення IL-6 виявилося найменшим 10,13±2,34 пг/мл, р<0,01. У середньому віковому інтервалі 35-44 роки вміст IL-6 у ротовій рідині хворих основної групи (22,74±5,12 пг/мл) у 1,3 рази перевищував аналогічний показник групи порівняння (17,46±4,07 пг/мл, р<0,05), та у 1,9 рази показник групи контролю (12,06±2,63 пг/мл, р<0,05). Зі збільшенням віку до 45-54 роки у всіх групах обстеження спостерігали зростання вмісту прозапального інтерлейкіну IL-6 у ротовій рідині, проте у хворих із метаболічним синдромом підвищення було більш значущим.
Спостерігали підвищений рівень продукції прозапального ФНП-а як у хворих із патологією пародонта на тлі метаболічного синдрому, так і у хворих на генералізований пародонтит, не обтяжених соматичним захворюванням, проте вже у віці 25-34 роки показник ФНП-а у основній групі (22,35±5,12 пг/мл) перевищував показник групи порівняння у 1,4 рази, а показник групи контролю у 1,9 рази, р<0,05. У вікових інтервалах 3544 та 45-54 роки цифрове значення вмісту прозапального ФНП-а у основній групі було найвищим, ніж у порівняльній та контрольній групах із достовірністю р<0,01 та р<0,05.
Стосовно протизапальних цитокінів, спостерігали іншу тенденцію. Концентрація протизапальних IL-4 та ТФР-р1 у ротовій рідині хворих із генералізованим пародонтитом на тлі метаболічного синдрому була зниженою у всіх вікових групах. Так, у віці 25-34 роки у осіб основної групи показник IL-4 складав 10,13±2,05 пг/мл, зменшувався до цифрового значення 7,44±1,42 пг/мл у віці 35-44 роки (р<0,01), та сягав мінімального значення 6,23±1,04 пг/мл у віковому діапазоні 45-54 роки (р<0,01). У групі порівняння теж спостерігали зниження продукції IL-4: з показника 12,62±2,56 пг/мл у віковому інтервалі 2534 роки до 8,25±1,33 пг/мл у віці 45-54 роки, р<0,01. У групі контролю досліджували незначне зниження рівнів IL-4 у ротовій рідині з віком, проте цифрові значення даного протизапального цитокіну були достовірно вищими, ніж у основній групі та групі порівняння у всіх вікових інтервалах.
Таблиця. 2
Вміст цитокінів у ротовій рідині обстежених залежно від віку
|
Основна група |
Група порівняння |
Контрольна г |
рупа |
|||||||||||||
|
Вік (роки) |
IL-1 р, пг/мл |
IL-6, пг/мл |
ФНП- а, пг/мл |
IL-4 пг/мл |
ТФР -в1, пг/мл |
IL-1 в, пг/мл |
IL-6, пг/мл |
ФНП- а, пг/мл |
IL-4, пг/мл |
ТФРр1,пг/ мл |
IL-1 в, пг/мл |
IL-6, пг/мл |
ФНП- а, пг/мл |
IL-4, пг/мл |
ТФР- в1, пг/мл |
|
|
25-34 |
107,65± 22,36 |
19,43± 4,35 |
22,35± 5,12 |
10,13± 2,05 |
8,26± 1,33 |
96,33± 20,78* |
14,22± 3,13* |
16,45± 4,02** |
12,62± 2,56* |
9,82± 1,76* |
82,45± 19,23* |
10,13± 2,34** |
11,69± 2,45** |
16,34± 3,22* |
12,64± 2,35* |
|
|
35-44 |
125,72± 25,49° |
22,74± 5,12° |
25,23± 5,71° |
7,44± 1,42° |
7,04± 1,21° |
114,56± 23,42*° |
17,46± 4,07**° |
19,22± 4,43*° |
10,03± 1,65*° |
8,44± 1,40*° |
89,32± 19,84*° |
12,06± 2,63**° |
12,54± 2,87** ° |
15,42± 3,54*° |
12,06± 2,12* |
|
|
45-54 |
138,51 ± 29,62° |
27,62± 6,21° |
29,04± 6,16° |
6,25± 1,24° |
6,23± 1,04° |
126,93± 25,96*° |
21,35± 4,82*° |
23,19± 5,26*° |
8,25± 1,33*° |
7,12± 1,17*° |
94,63± 20,33*° |
13,28± 3,06**° |
14,86± 3,55** ° |
14,01± 3,68*°° |
10,98± 1,97*° |
|
|
Сере днє |
123,96± 25,82 |
23,26± 5,23 |
25,54± 5,66° |
7,94± 1,57 |
7,18± 1,19 |
112,31 ± 23,39* |
17,68± 4,01* |
19,62± 4,57*° |
10,30± 1,85* |
8,46± 1,44* |
88,80± 19,80* |
11,82± 2,68** |
13,03± 2,96** |
15,26± 3,48** |
11,89± 2,15* |
Примітки: * р<0,01; ** р<0,05 достовірна різниця значень відносно осіб основної групи; °р1<0,01; ° ° °р1<0,05 достовірна різниця значень відносно показника осіб віком 25-34 роки
Показник протизапального ТФР-р1 у ротовій рідині хворих основної групи був пониженим у всіх вікових категоріях: у віці 25-34 роки складав 8,26±1,33 пг/мл, зменшуючись до (7,04±1,21 пг/мл, р<0,01) у віці 35-44 роки, та сягаючи мінімального значення у віковій категорії 45-54 роки (6,23±1,04 пг/мл, р<0,01). У групі порівняння цифрові значення вмісту ТФР-р1 у ротовій рідині були достовірно вищими за дані основної групи, хоча теж спостерігали їх зниження зі зростанням віку. У групі контролю досліджували найвищу концентрацію протизапального ТФР-р1 у ротовій рідині: у віці 25-34 роки дорівнювала 12,64±2,35 пг/мл, що було вище даних основної групи у 1,5 рази (р<0,01); практично не змінюючись у віковому інтервалі 35-44 роки (12,06±2,12 пг/мл, р>0,05) та перевищуючи показник основної групи у 1,7 рази (р<0,01); у віковому діапазоні 45-54 роки показник ТФР-р1 групи контролю 10,98±1,97 пг/мл переважав аналогічний у основній групі у 1,8 рази (р<0,01).
При дослідженні стану цитокінової регуляції, найвищі показники прозапальних цитокінів (IL-1 в, IL-6, ФНП-а) спостережено у хворих із патологією пародонта на тлі метаболічного синдрому. Цифрове значення вмісту IL-1 р у ротовій рідині осіб основної групи складало 123,96±25,92 пг/мл, що було вищим у 1,1 рази за аналогічний показник групи порівняння (112,31 ±22,39 пг/мл, р<0,01), та у 1,4 рази показник гупи контролю (88,80±19,80 пг/мл, р<0,01).
Середнє значення вмісту IL-6 у ротовій рідині хворих із метаболічним синдромом (23,26±5,23 пг/мл) перевищувало даний показник у осіб, не обтяжених соматичною патологією, у 1,3 рази (17,68±4,01 пг/мл, р<0,01), різниця ж із здоровими особами виявилась більш суттєвою: показники відрізнялись у 2 рази (11,82±2,68 пг/мл, р<0,05).
Цифровий показник вмісту ФНП-а у ротовій рідині осіб основної групи складав 25,54±5,66 пг/мл, у групі порівняння 19,62±4,57 пг/мл. Найнижче середнє значення ФНП-а спостерігали у осіб групи контролю (13,03±2,96 пг/мл), яке було меншим у 1,9 рази за дані основної групи із достовірністю р<0,05.
Протилежною була динаміка протизапальних цитокінів у ротовій рідині обстежених. Концентрація IL-4 у осіб із метаболічним синдромом виявилася найнижчою і складала 7,94±1,57 пг/мл. У хворих групи порівняння даний показник був у
1,3 рази вищим (10,30±2,85 пг/мл, р<0,01). Максимальне значення вмісту IL-4 виявили у ротовій рідині осіб групи контролю 15,26±3,48 пг/мл. У хворих основної групи показник вмісту ТФР-р1 у ротовій рідині 7,18±1,19 пг/мл був у 1,2 рази меншим за аналогічний у групі порівняння (8,46±1,44 пг/мл, р<0,01), та у 1,7 рази меншим за показник групи контролю (11,89±2,15 пг/мл, р<0,01).
Обговорення результатів дослідження
Метаболічний синдром визначається сукупністю взаємопов'язаних фізіологічних, біохімічних, клінічних та метаболічних факторів, що безпосередньо підвищують ризик серцево-судинних захворювань та цукрового діабету 2 типу. Хронічне запалення пов'язане з вісцеральним ожирінням та інсулінорезистентністю, що характеризується виробництвом аномальних цитокінів, таких як ФНП-а, IL-1, IL-6, лептин та адипонектин.
У хворих на метаболічний синдром із патологією пародонта спостерігаються суттєві порушення цитокінової регуляції. Цитокіни є ключовими факторами формування локальної запальної реакції, тому підвищення концентрації прозапального IL-1 р можна вважати імунною відповіддю на запальний процес у тканинах пародонта. Наступним етапом є початок цитокінового каскаду, якому притаманне посилення продукції IL6 та ФНП-а індукторів синтезу білків гострої фази. ФНП-а спричиняє зростання кількості вільних радикалів і може призвести до інтенсифікації процесів апоптозу.
Одним із цитокінів, який пояснює механізм високої поширеності деструктивних захворювань пародонта при метаболічному синдромі, є інтерлейкін-6 (IL-6). Йому притаманна прозапальна та протизапальна дія. IL-6 являє собою мультифунційний цитокін, що виробляється як жировою тканиною, так і скелетними м'язами, макрофагами, нейтрофілами та ендотеліальними клітинами. При цьому подвійний ефект (тобто про та протизапальний) IL-6 створює певні труднощі у дослідженні його ролі в нормі та при патології. Працюючи як протизапальний цитокін, IL-6 інгібує продукцію ФНП-а і IL-1p та активізує продукцію регуляторного IL-10 [2, 15, 16].
Системні рівні IL-6 підвищуються при деструктивних захворюваннях пародонта. З іншого боку, у літературі зустрічаються суперечливі дані. Так, одні автори свідчать про збільшення, інші, навпаки, про відсутність зміни концентрації IL-6 у сироватці крові при метаболічному синдромі [17, 18].
Цитокіни білки, що виступають у якості клітинних месенджерів і скеровують імунну відповідь організму, їм притаманна висока прозапальна та катаболітична активність. Однак високі рівні цитокінів провокують підвищену запальну відповідь, що порушує низку функцій організму, зокрема, веде до пошкодження тканин пародонта [14, 16, 19].
Висновки
У хворих на метаболічний синдром із патологією пародонта спостерігаються суттєві порушення цитокінової регуляції.
1. У результаті проведених досліджень виявлено низький рівень IL-4 у ротовій рідині хворих із метаболічними порушеннями (7,94±1,57 пг/мл). З огляду на те, що протизапальний інтерлейкін IL-4 блокує індуковану експресію прозапальних цитокінів IL-6 та ФНП-а, зниження його концентрації можна вважати несприятливим чинником перебігу запально-дистрофічних уражень пародонта у хворих із синдромом Х.
2. Враховуючи, що ТФР-р1 є імуносупресивним фактором, зниження його вмісту у ротовій рідині до цифрового показника 7,18±1, 19 пг/мл вказує на дефіцит місцевих чинників імунного захисту та свідчить про недостатню ефективність регенеративних процесів у зубоутримуючих тканинах, та, як наслідок, до важчого перебігу захворювань пародонта у осіб з метаболічним синдромом.
Перспективи подальших досліджень. У перспективі планується дослідження концентрації стрес-факторів: альфа-амілази та кортизолу у ротовій рідині хворих із патологією пародонта на тлі метаболічного синдрому.
References
1. Ishchenko PV, Borysenko VA, Makhn'ova AV. Funktsionalne vidnovlennya tsilisinosti zubnoho ryadu u khvorykh z heneralizovanym parodontytom u stadiyi stabilizatsiyi bez defektu zubnoho ryadu za dopomohoyu suchasnykh interdentalnykh shyn [Functional restoration of the integrity of the tooth row in patients with generalized periodontitis in the stabilization stage without a tooth row defect using modern interdental splints]. Suchasna stomatolohiya. 2019;5:30-33. doi: 10.33295/1992-576X-2019-5-30.(Ukrainian)
2. Louren^o TGB, Spencer SJ, Alm EJ, Colombo APV. Defining the gut microbiota in individuals with periodontal diseases: an exploratory study. J Oral Microbiol. 2018;10(1):1487741. doi: 10.1080/20002297.2018.1487741.
3. Rajeshwari HR, Dhamecha D, Jagwani S, Rao M, Jadhav K,
Shaikh S, et al. Local drug delivery systems in the management of periodontitis: A scientific review. J Control Release. 2019;307:393409. doi: 10.1016/j.jconrel.2019.06.038.
4. Dommermuth R, Ewing K. Metabolic Syndrome: Systems Thinking in Heart Disease. Prim Care. 2018;45(1):109-129. doi: 10.1016/j.pop.2017.10.003.
5. Fi C, Wo W. Periodontal disease and systemic diseases: an overview on recent progresses. J Biol Regul Homeost Agents. 2021;35(1):1-9. doi: 10.3390/nu13113722.
6. Hajishengallis G, Chavakis T, Lambris JD. Current understanding of periodontal disease pathogenesis and targets for hostmodulation therapy. Periodontol 2000. 2020;84(1):14-34. doi:10.1111 /prd.12331.
7. Meenakshi SS, Malaiappan S. Role of melatonin in periodontal
disease A systematic review. Indian J Dent Res. 2020;31(4):593600. doi: 10.4103/ijdr.IJDR 227 18.
8. Lim G, Janu U, Chiou LL, Gandhi KK, Palomo L, John V. Periodontal Health and Systemic Conditions. Dent J. 2020;8(4):130. doi: 10.3390/dj8040130.
9. Shaddox LM, Morford LA, Nibali L. Periodontal health and disease: The contribution of genetics. Periodontol 2000. 2021;85(1):161181. doi: 10.1111/prd.12357.
10. Oberti L, Gabrione F, Nardone M, Di Girolamo M. Two-way relationship between diabetes and periodontal disease: a reality or a paradigm? J Biol Regul Homeost Agents. 2019;33(3):153-159.
11. Pirih FQ, Monajemzadeh S, Singh N, Sinacola RS, Shin JM, Chen T, et al. Association between metabolic syndrome and periodontitis: The role of lipids, inflammatory cytokines, altered host response, and the microbiome. Periodontol 2000. 2021;87(1):50-75. doi: 10.1111/prd.12379.
12. Lapovets' L YE, Ed. Klinichna laboratorna diahnostyka [Clinical laboratory diagnostics]. 2th ed. K: Medytsyna; 2021. 472 p. (Ukrainian)
13. Tokar OM. Analiz poshyrenosti ta struktury zakhvoryuvan tkanyn parodontu sered osib, yaki pratsyuyut na pidpryyemstvi derevoobrobnoi promyslovosti Chernivetskoi oblasti [Analysis of the prevalence and structure of periodontal tissue diseases among persons working at a woodworking industry enterprise in the Chernivtsi region]. Suchasna stomatolohiya. 2018;4:81-83. doi: 10.33295/1992-576X-2018-4-81-83. (Ukrainian)
14. Garde S, Akhter R, Nguyen MA, Chow CK, Eberhard J. Periodontal Therapy for Improving Lipid Profiles in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2019;20(15):3826. doi: 10.3390/ijms20153826.
15. Buzalaf MAR, Ortiz AC, Carvalho TS, Fideles SOM, Araujo TT, Moraes SM, et al. Saliva as a diagnostic tool for dental caries, periodontal disease and cancer: is there a need for more biomarkers? Expert Rev Mol Diagn. 2020;20(5):543-555. doi: 10.1080/14737159.2020.1743686.
16. Sedghi L, DiMassa V, Harrington A, Lynch SV, Kapila YL. The oral microbiome: Role of key organisms and complex networks in oral health and disease. Periodontol 2000. 2021;87(1):107-131. doi: 10.1111/prd.12393.
17. Graves DT, Ding Z, Yang Y. The impact of diabetes on periodontal
diseases. Periodontol 2000. 2020;82(1):214-224. doi:
10.1111/prd.12318.
18. Graziani F, Karapetsa D, Mardas N, Leow N, Donos N. Surgical treatment of the residual periodontal pocket. Periodontol 2000. 2018;76(1):150-163. doi: 10.1111/prd.12156.
19. Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP, Leishman S, Yamazaki K. Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clin Microbiol Infect. 2017;13(Suppl 4):3-10. doi: 10.1111/j.14690691.2007.01798.x.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Поняття та головні причини метаболічного синдрому як зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну й гиперінсулінемія, які порушують вуглеводний, ліпідний, пуриновий обмін, а також артеріальна гіпертензія. Групи ризику, діагностування та лікування.
реферат [53,8 K], добавлен 02.03.2014Пошук і уточнення патогенетичних механізмів розвитку синдрому системної запальної відповіді. Шляхи корекції запалення є важливою задачею, оскільки саме цей початковий етап генералізації запалення є вирішальним у розвитку септичного шоку і смерті хворого.
автореферат [39,8 K], добавлен 09.03.2009Скринінговий діагностичний критерій метаболічного синдрому. Пероральний тест на толерантність до глюкози з одночасним дослідженням вмісту імунореактивного інсуліну. Лікування хворих на артеріальну гіпертензію, ускладену хронічною серцевою недостатністю.
автореферат [50,8 K], добавлен 26.01.2009Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Вивчення особливостей хронічного катарального гінгівіту в дітей, які мешкають на нітратно забруднених територіях. Оцінка клінічної картини захворювання та стану показників прооксидантно-антиоксидантної рівноваги ротової рідини дітей, методи лікування.
автореферат [63,5 K], добавлен 06.04.2009Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії.
автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009Динаміка рівнів неоптерину, цитокінів і С-реактивного білку. Дестабілізація ішемічної хвороби серця у хворих на різні клінічні варіанти гострого коронарного синдрому, прогнозування тяжкості перебігу та виникнення ускладнень у цій категорії хворих.
автореферат [54,5 K], добавлен 19.03.2009Особливості цитокінового гомеостазу хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів. Клінічна ефективність застосування плацентарного гормону як модулятора цитокінової активністі та екстраімунного імунокоректора. Особливості цитокінового потенціалу.
автореферат [45,0 K], добавлен 21.03.2009Аспекти фізичної реабілітації хворих з переломом хребта. Організація дослідження і характеристика контингенту хворих у лікарняний період. Методика проведення лікувальної фізичної культури, її ефективність. Розробка комплексу лікувальної фізкультури.
дипломная работа [129,0 K], добавлен 03.01.2011Аналіз даних якості життя хворих після пахвинної алогерніопластики у віддаленому післяопераційному періоді. Зменшення впливу запальної реакції на структури пахвинного каналу та репродуктивні органи за рахунок попередження контакту полімерного імплантату.
статья [20,5 K], добавлен 07.11.2017
