Клінічний випадок генералізованого актиномікозу з розвитком хронічного фібринозно-гнійного перикардиту

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дрогобицький державний педагогічний університет імені І. Франка

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО АКТИНОМІКОЗУ З РОЗВИТКОМ ХРОНІЧНОГО ФІБРИНОЗНО-ГНІЙНОГО ПЕРИКАРДИТУ

Соколов Костянтин Миколайович кандидат медичних наук,

доцент кафедри фізичної терапії, ерготерапії та здоров'я

Рогаля Юрій Львович старший викладач кафедри

фізичної терапії, ерготерапії та здоров'я

м. Дрогобич

Анотація

Загальновідомо, що актиномікоз - це хронічне запальне захворювання людини, котре викликається актиноміцетами й характеризується утворенням гранулематозних вогнищ у різних органах та тканинах [1]. Він вважається досить рідкісним захворюванням з тривалим безсимптомним перебігом, який часто перебігає під маскою інших захворювань [1]. В сучасній медичній літературі зустрічається небагато описаних випадків ураження перикарда та міокарда при актиномікозі [5].

Метою статті є необхідність ознайомити практикуючих лікарів з особливостями клінічної картини рідкої хвороби - генералізованого актиномікозу з розвитком хронічного фібринозно-гнійного перикардиту та міокардиту.

Клінічний випадок. Пацієнтка 52 років, зловживала спиртними напоями та перебувала на обліку у нарколога, після падіння на сходах на правий бік, скаржилась на біль у правому боці при диханні. На наступний день з'явився кашель з відходженням невеликої кількості слизистого мокротиння. Через два дні самопочуття погіршилося: з'явилася загальна слабкість, задишка під час ходьби по рівній місцевості та нудота. Пізніше з'явилося запаморочення при ходьбі, турбувала вже виражена задишка при невеликому навантаженні. Викликана бригада швидкої медичної допомоги констатувала на ЕКГ помірну елевацію сегмента ST у II, III стандартних відведеннях, aVF та у V4-6, при фізикальному обстеженні відзначалась тахікардія та низький артеріальний тиск. Попередній діагноз: гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST. Пацієнтка була доставлена в реанімаційне відділення районної лікарні. При надходженні в лікарню загальний стан тяжкий, виражена блідість шкірних покривів із ціанозом без набряків, тахіпноє, виражена тахікардія, артеріальна гіпотензія. Рентгенологічно виявлена правостороння вогнищева пневмонія в нижній частці. При сонографії внутрішніх органів - гепатомегалія з неоднорідною структурою печінки та з гіпоехогенною ділянкою в піддіафрагмальному просторі зліва. В загальному аналіз крові явища анемії та вираженого лейкоцитозу. Розглядалися такі ймовірні діагнози: сепсис, ексудативний перикардит, правостороння вогнищева пневмонія, цироз печінки у стадії субкомпенсації, синдром залежності від алкоголю, алкогольна кардіоміопатія з серцевою недостатністю. Діагнозу інфаркту міокарда був виключений на підставі даних ЕКГ та біохімічних досліджень. Проведена терапія виявилась не ефективною, пацієнтка померла. Патологоанатомічний діагноз - Актиномікоз: генералізована форма. Хронічний фібринозно-гнійний актиномікозний перикардит. Гострий серозно-гнійний міокардит. Хронічний актиномікозний абсцес лівої частки печінки та множинні піддіафрагмальні абсцеси. Лейкоцитоз пульпи селезінки.

Висновки. Враховуючи даний клінічний випадок, слід пам'ятати, що актиномікоз внутрішніх органів у пацієнтів, що зловживають алкоголем, може тривалий період перебігати безсимптомно та під виглядом іншої патології. Тому у цих пацієнтів необхідно виключати можливість розвитку актиномікозу внутрішніх органів з генералізацією процесу і ураженням різних оболонок серця.

Ключові слова: генералізований актиномікоз, хронічний фібринозногнійний актиномікозний перикардит, синдром залежності від алкоголю.

Annotation

Sokolov Konstantin Mykolaiovych Candidate of medical sciences, associate professor of the Department of Physical Therapy, Ergotherapy, and Health, Drohobych Ivan Franko State Pedagogical University, Drohobych

Rohalya Yuriy Lvovich Senior lecturer of the Department of Physical Therapy, Ergotherapy, and Health, Drohobych Ivan Franko State Pedagogical University, Drohobych

CLINICAL CASE OF GENERALIZED ACTINOMYCOSIS WITH DEVELOPMENT OF CHRONIC FIBRINOUS-PURULENT PERICARDITIS

It is well known that actinomycosis is a chronic inflammatory disease in humans caused by actinomycetes and characterized by the formation of granulomatous lesions in various organs and tissues [1]. It is considered a relatively rare condition with a prolonged asymptomatic course, often masquerading as other diseases [1]. In the current medical literature, there are few reported cases of pericardial and myocardial involvement in actinomycosis [5].

The aim of this article is to familiarize practicing physicians with the clinical features of a rare disease - generalized actinomycosis with the development of chronic fibrinous-purulent pericarditis and myocarditis.

Clinical case: A 52-year-old female patient with a history of alcohol abuse and being under the care of a narcologist, presented with right-sided chest pain after falling down the stairs. The following day, she developed a cough with the production of a small amount of mucous sputum. Two days later, her condition worsened, with the onset of general weakness, shortness of breath on walking on level ground, and nausea. Later, she experienced dizziness while walking and severe shortness of breath with minimal exertion. The emergency medical team noted moderate ST segment elevation on ECG in leads II, III, aVF, and V4-6, as well as tachycardia and low blood pressure on physical examination. The preliminary diagnosis was acute coronary syndrome with ST segment elevation. The patient was admitted to the intensive care unit of the district hospital. On admission, she was in a severe condition, with marked pallor and cyanosis of the skin without edema, tachypnea, pronounced tachycardia, and arterial hypotension. Chest X-ray revealed right-sided focal pneumonia in the lower lobe. Abdominal ultrasound showed hepatomegaly with heterogeneous liver structure and a hypoechoic area in the left subdiaphragmatic space. Complete blood count showed signs of anemia and marked leukocytosis. The following possible diagnoses were considered: sepsis, exudative pericarditis, right-sided focal pneumonia, subcompensated liver cirrhosis, alcohol dependence syndrome, alcoholic cardiomyopathy with heart failure. The diagnosis of myocardial infarction was ruled out based on ECG findings and biochemical tests. The therapy administered was ineffective, and the patient died. The pathological diagnosis was Actinomycosis: generalized form. Chronic fibrinous-purulent actinomycotic pericarditis. Acute serous-purulent myocarditis. Chronic actinomycotic abscess of the left lobe of the liver and multiple subdiaphragmatic abscesses. Splenic pulp leukocytosis.

Conclusions: Considering this clinical case, it is important to remember that actinomycosis of internal organs in patients with alcohol abuse can have a prolonged asymptomatic course and mimic other pathologies. Therefore, the possibility of actinomycosis involving internal organs with generalized disease and involvement of various cardiac membranes should be considered in these patients.

Keywords: generalized actinomycosis, chronic fibrinous-purulent actinomycotic pericarditis, alcohol dependence syndrome.

Постановка проблеми

Актиномікоз вважають досить рідкісним захворюванням з тривалим безсимптомним перебігом, який часто протікає під маскою інших захворювань [1]. Крім того, він характеризується дуже варіабельною та різноманітною клінічною картиною [1]. Тому можливо, на нашу думку, практикуючі лікарі недостатньо орієнтуються в діагностиці актиномікозу.

Аналіз останніх досліджень і публікацій

Загальновідомо, що актиномікоз - це хронічне запальне захворювання людини та тварин, котре викликається актиноміцетами й характеризується утворенням гранулематозних вогнищ у різних органах та тканинах [1]. Найчастіше уражаються обличчя і шия, на другому місці - органи грудної клітки, за ними слідують ураження органів черевної порожнини і малого таза, кінцівок, центральної нервової системи [1, 2, 3, 4]. В сучасній медичній літературі зустрічається достатньо публікацій, присвячених клінічним випадкам актиномікозу перелічених локалізацій. Також у літературі описані нечисленні випадки ураження перикарду та міокарду при актиномікозі [5, 6]. Але випадків генералізованого актиномікозу з ураженням серця та хронічним фібринозно-гнійним перикардитом в доступній літературі ми не зустріли. Тому наводимо, на нашу думку, цікавий клінічний випадок.

Мета статті - необхідність ознайомити практикуючих лікарів і, в першу чергу, лікарів відділень реанімації та невідкладної терапії, а також терапевтів з особливостями клінічної картини рідкої хвороби - генералізованого актиномікозу з розвитком хронічного фібринозно-гнійного перикардиту та міокардиту.

Виклад основного матеріалу

Клінічний випадок. Пацієнтка М., 52 років, звернулася за медичною допомогою у зв'язку з тим, що 27.02.22 р. послизнулася на сходах і впала на правий бік. Після чого її почав турбувати біль у правому боці при диханні, інших скарг не було. Наступного дня самопочуття суттєво не змінилося: зберігалися болі в правому боці при диханні, але з'явився кашель із відходженням невеликої кількості слизистого мокротиння. Через два дні самопочуття погіршилося: з'явилася загальна слабкість, задишка під час ходьби по рівній місцевості, нудота. У зв'язку із цим вона викликала бригаду швидкої медичної допомоги. Діагноз можливого перелому ребер був виключений лікарем при фізикальному огляді, рекомендовані мазі з нестероїдними протизапальними препаратами на ділянку забиття грудної клітки. Наступного дня пацієнтка почала відмічати наростання явищ загальної слабкості. Погіршення самопочуття тривало і на наступний день, коли з'явилося запаморочення при ходьбі, турбувала виражена задишка, збільшувалася слабкість. У зв'язку з цим вона знову викликала бригаду швидкої медичної допомоги. Пацієнтка була доставлена до міської лікарні міста С. Під час обстеження на ЕКГ відзначалася помірна елевація сегмента ST у II, III стандартних відведеннях, aVF та у відведеннях V4-6 (Рис. 1).

При фізикальному обстеженні з боку серцево-судинної системи відзначалася тахікардія з частотою серцевих скорочень 109 ударів за хвилину, низький артеріальний тиск (АТ) - 100/60 мм рт. ст. У загальному аналізі крові виявлено значний лейкоцитоз - 32*10⁹/л. Був встановлений попередній діагноз гострого коронарного синдрому із підйомом сегмента ST, для подальшого лікування пацієнтка була направлена до реанімаційного відділення районної лікарні міста Д.

Рис. 1 ЕКГ пацієнтки М. при госпіталізації в лікарню: невелика елевація сегмента STу II, III стандартних відведеннях, aVF та у відведеннях V4-6

При надходженні в лікарню її турбувала виражена загальна слабкість, запаморочення, що виникало в положенні сидячи, болі (5 балів по шкалі ВАШ) в правій половині грудної клітки при диханні, неінтенсивний кашель з відходженням незначної кількості слизового мокротиння. З анамнезу життя: тривалий час курить, зловживає спиртними напоями та перебуває на обліку у районного нарколога. Об'єктивно загальний стан тяжкий, виражена блідість шкірних покривів із ціанозом, набряків немає. Температура тіла - 36,8° С. Перкуторно в легенях невелике притуплення перкуторного звуку справа позаду у нижніх відділах. При аускультації легенів у цій ділянці виявлено ослаблене везикулярне дихання а також невелика кількість вологих дрібнопухирчатих хрипів. Частота дихання 26 за хвилину. При перкусії ділянки серця відзначалося значне розширення меж відносної серцевої тупості в обидва боки. При аускультації серця: тони серця ритмічні, суттєво приглушені, поодинокі екстрасистоли, тахікардія з частотою серцевих скорочень 120 ударів за хвилину. Відзначалась артеріальна гіпотензія: АТ на обох руках 86/60 мм рт. ст. Живіт при поверхневій пальпації м'який, при глибокій пальпації - помірно болісний в епігастрії. Печінка виступає з під правого краю ребер на 8 см, щільна, безболісна. Селезінка не палькувалась. Стілець був вчора, зі слів пацієнтки, без особливостей, звичного кольору, оформлений. Сечовиділення 4-5 разів на день, без особливостей.

Рентгенограма органів грудної клітки від 2.03.22 р.: правостороння вогнищева пневмонія в нижній частці.

Сонографія внутрішніх органів від 03.03.22 р.: печінка збільшена у розмірах, структура її дифузно неоднорідна, ехогенність підвищена, ворітна вена 12 мм у діаметрі. У проекції лівої частки печінки в піддіафрагмальному просторі гіпоехогенна ділянка розміром 97 мм на 41 мм. Жовчний міхур - виявлена група конкрементів. Підшлункова залоза візуалізується без особливостей. Селезінка розміром 40 мм на 94 мм.

При ехокардіографії від 3.03. 22 р. виявлена велика кількість гомогенної рідини в порожнині перикарду з сепарацією листків від 15 до 26 мм, тобто підтверджений діагноз ексудативного перикардиту.

Лабораторні дані. Загальний аналіз крові від 3.03.22 р.: гемоглобін - 85 г/л, лейкоцити - 48,4*10⁹/л, еритроцити - 3,0*10¹²/л, ШОЕ - 58 мм/год. Загальний аналіз сечі від 3.03.22 р.: питома вага - 1032, білок - 0,087 г/л, лейкоцити - 8-10 у полі зору. У біохімічному аналізі крові від 2.03.22 р. сечовина 14,3 ммоль/л, креатинін 135,6 мкмоль/л, АСТ 44,2 умовних одиниць/л, АЛТ від 39,4 умовних одиниць/л, інші показники в межах норми. Але при обстеженні від 4.03.22 р. відмічалась значна негативна динаміка в показниках функції нирок: в двічі виріс рівень сечовини до 28,0 ммоль/л, креатиніну до 205,0 мкмоль/л, також значно зросли показники цитолізу гепатоцитів: АСТ до 143,7 умовних одиниць/л та АЛТ до 262,4 умовних одиниць/л. Проте слід також вказати, що показники амілази крові та діастаза сечі знаходилися в межах нормальних значень.

На основі даних, зібраних на момент первинного огляду, виставлявся діагноз: сепсис з ексудативним перикардитом та вогнищевою пневмонією в нижній частці правого легеня, синдром залежності від алкоголю, алкогольний цироз печінки у стадії субкомпенсації, алкогольна кардіоміопатія, серцевосудинна недостатність. В подальшому з огляду на алкогольний анамнез, а також значне зростання показників печінкових трансаміназ розглядався, як можливий, діагноз гострого деструктивного панкреатиту з вторинним реактивним ексудативним перикардитом та серцево-судинною недостатністю. Крім того слід вказати, що від діагнозу гострого інфаркту міокарда відмовилися відразу на підставі даних ЕКГ та біохімічних досліджень (тропонінового тесту) а в подальшому і даних ехокардіографії.

З метою виключення гострої кровотечі з шлунка (стійка гіпотензія та наростання анемії), 4.03.22 р. була проведена фіброгастродуоденоскопія. Було виявлено тільки варикозне розширення вен стравоходу 1 ступеня, що вказувало на можливу портальну гіпертензію та підтверджувало можливий діагноз цирозу печінки.

З першого дня госпіталізації було призначено: внутрішньовенно антибіотик цефтріаксон, який в подальшому був замінений на меропінем, метронідазол, інтенсивна інфузійна терапія під контролем центрального венозного тиску та показників електролітного обміну (реополіглюкін, калійполяризуюча суміш та інші). З першого дня також довенно, за допомогою шприцевого дозатору, проводилось титрування допаміну. Внутрішньо призначався омепразол. Але слід вказати, що призначена терапія не приводила до покращення стану пацієнтки. Він залишався украй важким з поступовим погіршненням та 5.03.22 р. о 20.48 настала зупинка серця, проведені реанімаційні заходи виявилися неефективними.О 21.30 була констатована смерть.

Протокол розтину. У порожнині перикарда містилося 220 мл в'язкої рідини із плівками фібрину. Листки епікарда і перикарда тьмяні, каламутні, покриті фібрином. Маса серця склала 430 г., порожнини шлуночків серця були помірно розширені; товщина міокарда лівого шлуночка 1,5 см, правого - 0,2 см. При мікроскопічному дослідженні в листках серцевої сорочки визначається хронічне гнійно-фібринозне запалення з наявністю в ексудаті великої кількості ксантомних клітин, а також друзи актиноміцетів. У міокарді мав місце вогнищевий серозно-гнійний міокардит, а також гіпертрофія та білкова дистрофія кардіоміоцитів. Інтима аорти та вінцевих артерій серця покрита невеликою кількістю фіброзних бляшок.

Печінка важила 1950 г., у правій частці виявлено абсцес розміром 9*6*7 см, заповнений жовто-сірою рідиною; товщина стінки абсцесу від 0,5 до 1,1 см. Він сполучався з абсцесом, розташованим під правим куполом діафрагми, що містив близько 75 мл гною сіро-жовтого кольору. При мікроскопічному дослідженні стінки абсцесів представлені неспецифічною грануляційною тканиною, густо інфільтровані нейтрофілами та ксантомними клітинами, фібробластами. Серед детриту та гнійного ексудату розташовувалися друзи актиноміцетів (Рис. 2). У гепатоцитах відзначалася білкова та дрібнокрапельна жирова дистрофія. Позапечінкові та внутрішньопечінкові жовчні протоки рівномірно розширені, приблизно в 1,5 рази. Об'єм жовчного міхура збільшений, він містив численні конкременти діаметром 0,3-0,5 см. Слизова оболонка жовчного міхура згладжена. При мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці жовчних проток і жовчного міхура визначався склероз і слабко виражена дрібновогнищева лімфоїдно-гістіоцитарна інфільтрація.

Селезінка важила 180 г., в'ялої консистенції, давала помірний зішкріб пульпи; при мікроскопічному дослідженні виявлена атрофія лімфоїдних фолікулів та лейкоцитоз пульпи.

В епітелії канальців нирок виявлено білкову дистрофію; у шлунку - ерозивний гастрит.

З крові, взятої під час розтину з порожнин серця на мікробіологічне дослідження, виділено S. aureus та кандіди у великій кількості.

Патологоанатомічний діагноз. Актиномікоз: генералізована форма. Хронічний фібринозно-гнійний актиномікозний перикардит. Гострий серозногнійний міокардит. Хронічний актиномікозний абсцес лівої частки печінки та множинні піддіафрагмальні абсцеси. Лейкоцитоз пульпи селезінки.

Рис. 2 Актиномікоз. Актиноміцети серед гнійного ексудату. По периферії - неспецифічна грануляційна тканина. Заб.: гематоксиліном-еозином. х200

актиномікоз лікування пацієнт алкоголь

Обговорення клінічного випадку. Описаний нами клінічний випадок є досить рідкісним, та він демонструє суттєві складнощі в діагностиці генералізованного актиномікозу. В даному випадку актиномікоз мабуть тривалий час протікав без явних клінічних ознак, але на тільки на заключному етапі захворювання клінічна картина більше нагадувала септичний процес з тяжким перебігом. Можливість генералізованого актиномікозу, на жаль, ніхто не припускав. Тому результати патологоанатомічного розтину були достатньо неочікуваними. Слід також зауважити, що в описаному випадку, враховуючи зловживання алкоголем та асоціальний спосіб життя нашої пацієнтки, слід було думати про можливий імунодефіцитний стан і, як наслідок, розвиток генералізованного актиномікозу.

Висновки

1. Враховуючи даний клінічний випадок, слід пам'ятати, що актиномікоз внутрішніх органів у пацієнтів, які зловживають алкоголем, може тривалий період перебігати безсимптомно.

2. У даних пацієнтів актиномікоз може приводити до генералізованих форм з ураженням різних оболонок серця в вигляді ексудативного перикардиту та міокардиту.

3. Крім того, актиномікоз у пацієнтів, які зловживають алкоголем може протікати і під виглядом іншої патології, тобто імітувати інші захворювання. Все це обов'язково треба враховувати в клінічній практиці.

Література

1. Russo T. Agents of actinomycosis. In: Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases, 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. pp. 2924-2934.

2. Yeguez JF, Martinez SA, Sands LR, Hellinger MD. Pelvic actinomycosis presenting as malignant large bowel obstruction: a case report and a review of the literature. // Am. Surg. 2000; 66: 85-90.

3. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. // Eur. Respir. J. 2003; 21:545-551.

4. Yildiz O, Doganay M. Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections. // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006; 12: 228-234.

5. Kedmi M, Cohen-Poradosu R, Gilon D, Izhar U, Sviri S. Thoracic actinomycosis with extension of the infection to the pericardium and chest wall. Isr Med Assoc J. 2007 Jun;9(6):490-1.

6. Fife TD, Finegold SM, Grennan T. Pericardial actinomycosis: case report and review. Rev Infect Dis. 1991 Jan-Feb;13(1):120-6.

References

1. Russo T. Agents of actinomycosis. In: Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases, 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. pp. 2924-2934.

2. Yeguez JF, Martinez SA, Sands LR, Hellinger MD. Pelvic actinomycosis presenting as malignant large bowel obstruction: a case report and a review of the literature. // Am. Surg. 2000; 66: 85-90.

3. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. // Eur. Respir. J. 2003; 21:545-551.

4. Yildiz O, Doganay M. Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections. // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006; 12: 228-234.

5. Kedmi M, Cohen-Poradosu R, Gilon D, Izhar U, Sviri S. Thoracic actinomycosis with extension of the infection to the pericardium and chest wall. Isr Med Assoc J. 2007 Jun;9(6):490-1.

6. Fife TD, Finegold SM, Grennan T. Pericardial actinomycosis: case report and review. Rev Infect Dis. 1991 Jan-Feb;13(1):120-6.

Размещено на Allbest.ru