Аномалии развития наружного уха
Аномалии развития наружного уха, одновременное недоразвитие соответственной половины лица. Заболевания и аномалии развития внутреннего уха. Патологическое воздействие на зародыш со стороны организма матери. Характеристика повреждений внутреннего уха.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 06.06.2024 |
Размер файла | 27,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Клиническая анатомия и физиология уха
Ухо человека состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. Раньше всего, уже на 4-й неделе внутриутробного развития, начинается формирование зачатка внутреннего уха. Первоначально оно представлено в виде ограниченного утолщения эктодермы в области ромбовидного мозга. К 9-й неделе развития плода внутреннее ухо уже сформировано, однако рост лабиринта в основном заканчивается к концу первого года жизни. Во внутреннем ухе расположены два вида рецепторов - кохлеарный (улитковый) и вестибулярный (статокинетический), соответственно различают кохлеарный и вестибулярный отделы внутреннего уха. Филогенетически более древним является вестибулярный отдел внутреннего уха, кохлеарный развивается позже. Наружное и среднее ухо начинают развиваться на 5-й неделе внутриутробного развития из 1-й и 2-й жаберных щелей. К моменту рождения у плода уже имеется полностью сформированная барабанная полость с шестью стенками.
Аномалии развития наружного уха
Ушная раковина уже в норме является в сущности рудиментарным органом, поэтому понятие об ее аномалиях представляется весьма растяжимым. аномалия наружное ухо
Признаки, по которым ушная раковина данного индивидуума отличается от свойственных большинству, приходится считать не столько аномальными, сколько вариационными. Если подойти к разнообразию устройства ушной раковины с этой точки зрения, то на долю аномалий останется очень мало - только наиболее эксквизитные уклонения от нормы. Число таковых не превышает 5%.
Аномалии наружного уха, по данным литературы, чаще встречаются справа, чем слева. Обоюдосторонние аномалии занимают в этом отношении среднее место.
Аномалии ушной раковины могут выражаться в ее необычных размерах, положении, неправильностях внешних очертаний, наличии добавочных образований и ненормальных ходов - фистул.
Необычность размеров ушной раковины может сказываться в двояком направлении: 1) в направлении уменьшения нормальных размеров, т.е. ее недоразвития, и 2) в направлении чрезмерного, или эксцессивного роста ее. Случаи первого рода называют микротией, второго - макротией.
Макротия не влечет за собою функциональных расстройств и имеет только косметическое значение, микротия обычно сопровождается расстройствами двоякого рода: косметическими и функциональными.
При микротии ушная раковина не только уменьшена в размерах, но и отдельные части ее недоразвиты. Степень недоразвития может быть различной, вследствие чего ушная раковина то сравнительно мало изменена по внешней форме, то изменена до неузнаваемости и представляет комок или конгломерат комков (состоящих большею частью из кожи и подкожного жира, реже также из хряща), среди которых нельзя отличить отдельных составных частей ее.
Различают три степени микротии: первая степень - на ушной раковине можно различить отдельные части нормального строения; вторая степень - на месте ушной раковины имеется валик, напоминающий завиток, и третья степень - на месте ушной раковины имеется бесформенный комок или комочки. Разумеется, между перечисленными тремя степенями имеются всевозможные переходные формы.
Микротия может быть одно- и двусторонней, причем иногда наблюдается удивительная симметрия в характере недоразвития обеих ушных раковин.
Микротия редко ограничивается недоразвитием одной только ушной раковины. Большею частью наряду с этим наблюдается также недоразвитие или, вернее, частичное или полное заращение (атрезия) наружного слухового прохода в его хрящевой, костной или той и другой частях вместе. В редких случаях наблюдается изолированное недоразвитие слухового прохода без одновременной аномалии ушной раковины.
К аномалиям развития наружного уха может присоединиться также и аномалия строения среднего уха, т.е. барабанной полости и ее включений.
В противоположность этому при макротии дело ограничивается большей частью одной только ушной раковиной. Реже при этом наблюдается одновременно ненормальное расширение слухового прохода.
Помимо недоразвития наружного уха, иногда наблюдается также и одновременное недоразвитие соответственной половины лица. Подобные асимметрии обусловлены недоразвитием лицевого нерва.
Кроме того, одновременно могут наблюдаться и другие ненормальности, такие как: пороки развития верхней и нижней челюстей, заячья губа, волчья пасть и т.п.
Помимо случаев недоразвития всей ушной раковины, наблюдаются также случаи, при которых аномалия касается только отдельных частей ушной раковины, вследствие чего недоразвитыми представляются то козелок, то противокозелок, завиток, противозавиток или ушная мочка. Перечисленные части могут либо совершенно отсутствовать, либо только быть уменьшенными в размерах против нормы.
Иногда на ушной раковине наблюдаются врожденные расщелины, которые называются колобомами.
Высшей степенью недоразвития ушной раковины является полное ее отсутствие - анотия.
Если верхняя часть ушной раковины развернута (нет завитка) и ушной хрящ вдобавок на этом месте образует выпуклость в сторону латеральной поверхности раковины, без резко выраженного Дарвинова бугорка, то это называется ухом сатира или фавна.
Иногда верхняя часть завитка, и вообще верхняя часть ушной раковины, отогнута и свешивается вниз в форме складки, закрывающей часть латеральной поверхности ушной раковины. Подобного рода аномалия носит название кошачьего уха.
Как уже указано выше, при микротии почти всегда, как правило, имеется налицо и недоразвитие наружного слухового прохода. Атрезия этого последнего, однако, не всегда сопровождается также и недоразвитием ушной раковины.
При макротии имеется не только увеличение нормальных размеров ушной раковины, но также и ненормальное положение ее в отношении боковой поверхности головы.
Хотя угол, под которым ушная раковина прикреплена к боковой поверхности головы, подвержен весьма значительным колебаниям, тем не менее бывают случаи, когда уши особенно сильно оттопырены и резко отстоят в сторону.
Оттопыривание ушей, связанное с резким их увеличением, придает лицу смешной вид, почему больные такого рода, главным образом, школьники, подвергаются насмешкам своих сверстников, что является источником постоянных моральных страданий для них.
Макротия может быть двусторонней и односторонней.
Иногда при общем увеличении ушной раковины наблюдается особенно сильное увеличение отдельных частей ее, например, ушной мочки. Последняя может при своем увеличении располагаться во фронтальной плоскости, что придает больному особенно безобразный вид. В литературе описаны случаи, когда увеличенная ушная мочка доходила почти до плеч.
Эксцессивное развитие может сказываться также в появлении добавочных привесок, которые могут помещаться впереди ушной раковины, в области околоушной железы, на щеке или даже на шее.
В очень редких случаях наблюдается истинное удвоение ушной раковины (полиотия).
Иногда аномалия ушной раковины выражается в ее дистопии, т.е. перемещении на необычное место.
Не только добавочные ушные раковины, но и одиночные, могут перемещаться на щеку, шею или даже на плечо.
Наряду с увеличением ушной раковины может наблюдаться также и увеличение размеров наружного слухового прохода. В таких случаях можно легко осмотреть барабанную перепонку, не прибегая к помощи ушной воронки и даже не оттягивая ушную раковину кзади.
Увеличение размеров наружного слухового прохода, особенно ее задней стенки, обусловливает, главным образом, отстояние ушной раковины от боковой поверхности головы за пределы обычного.
Помимо ненормальной ширины просвета наружного слухового прохода, иногда наблюдается настоящее удвоение его, причем обычно, на ряду с нормальным слуховым проходом, находят еще и другой канал, который слепо оканчивается, либо вначале идут два раздельных канала, которые потом сливаются в один общий.
Иногда в качестве аномалии развития наблюдаются более или менее глубокие ходы - фистулы, которые представляют собою слепо оканчивающиеся каналы, большею частью расположенные там же, где ушные привески, т.е. впереди ушной раковины. Их называют поэтому преаурикулярными фистулами. Однако, они могут располагаться и на самой ушной раковине, на щеке или шее и могут представлять собою не слепо оканчивающиеся ходы, а в исключительных случаях ходы, открывающиеся в глотку.
Описываемые фистулы либо не выделяют никакого секрета, либо выделяют кашицеобразную или сливкообразную массу. Поэтому при временной закупорке выводного отверстия фистулы могут превращаться в кисты.
Что касается генеза преаурикулярных фистул, то прежде думали, что они возникают как остатки жаберных щелей.
Аномалии развития среднего уха
Участие среднего уха в процессах недоразвития наружного представляется различным. Иногда среднее ухо облитерировано в такой же мере, как и наружное. В других случаях барабанная полость сохраняется, но на месте барабанной перепонки имеется не фиброзная, а костная пластинка. В случаях последнего рода отсутствуют также обе наружные слуховые косточки (молоточек и наковальня), или же они развиты рудиментарно или, наконец, слиты между собою в одну нераздельную косточку. Стремячко большею частью развито нормально, но и на нем может наблюдаться частичное или полное сращение между собою обеих ножек со значительным уменьшением основания, вследствие чего оно напоминает птиц.
Меньше всего изменяется внутренняя стенка барабанной полости, окна которой, овальное и круглое, большею частью сохраняются. Однако и они могут быть заращены.
Все виды недоразвития среднего делятся на две группы: к первой относятся случаи, при которых сохраняется барабанная перепонка, ко второй - случаи, когда на месте барабанной перепонки имеется костная пластинка.
В свою очередь, вторая группа может представлять три типа: а) барабанная полость не уменьшена, б) барабанная полость сужена и в) барабанная полость облитерирована.
Стенки барабанной полости могут покрываться остеофитами и тогда она суживается и становится похожей на канал, составляющий как бы непосредственное продолжение Евстахиевой трубы. Последняя может быть нормально развита или же более или менее атрезирована. В таком случае наблюдается также одновременное недоразвитие мускулатуры мягкого неба на стороне недоразвитой Евстахиевой трубы.
Бывают также случаи полной атрезии Евстахиевой трубы и тогда фарингеальное отверстие представляется заращенным.
Внутриушные мышцы большею частью сохраняются и при отсутствии молоточка сухожилие прикрепляется к латеральной стенке измененной барабанной полости.
Внутреннее ухо, как правило, при аномалиях развития наружного и среднего уха развито нормально. Это и понятно, если принять во внимание, что оно возникает из совершенно иного зачатка, нежели наружное и среднее ухо.
При так называемой конгенитальной в огромном большинстве случаев при недоразвитом внутреннем ухе наружное и среднее не представляют никаких уклонении от нормы.
Но, конечно, в исключительных случаях может наблюдаться и такая комбинация - одновременное недоразвитие всех трех отделов уха.
Заболевания и аномалии развития внутреннего уха
Из раздела физиологии мы знаем, что в слуховом органе различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппарат. К звукопроводящему аппарату относятся наружное и среднее ухо, а также некоторые части внутреннего уха (жидкость лабиринта и основная мембрана); к звуковоспринимающему - все остальные части органа слуха, начиная с волосковых клеток кортиева органа и кончая нервными клетками слуховой области коры головного мозга. И жидкость лабиринта и основная мембрана относятся к звукопроводящему аппарату, соответственно; однако изолированные заболевания лабиринтной жидкости или основной мембраны почти не встречаются, а сопровождаются обычно нарушением также и функции кортиева органа; поэтому практически все заболевания внутреннего уха можно отнести к поражению звуковоспринимающего аппарата.
К числу врожденных дефектов относятся аномалии развития внутреннего уха, которые могут быть различными. Наблюдались случаи полного отсутствия лабиринта или недоразвития отдельных его частей. В большинстве врожденных дефектов внутреннего уха отмечается недоразвитие кортиева органа, причем неразвившимся оказывается именно специфический концевой аппарат слухового нерва - волосковые клетки. На месте кортиева органа в этих случаях образуется бугорок, состоящий из неспецифических эпителиальных клеток, а иногда не бывает и этого бугорка и основная мембрана оказывается совершенно гладкой. В некоторых случаях недоразвитие волосковых клеток отмечается только на отдельных участках кортиева органа, а на остальном протяжении он страдает относительно мало. В таких случаях может оказаться частично сохраненной слуховая функция в виде островков слуха.
В возникновении врожденных дефектов развития слухового органа имеют значение всякого рода факторы, нарушающий нормальный ход развития зародыша. К таким факторам относится патологическое воздействие на зародыш со стороны организма матери (интоксикация, инфицирование, травмирование плода). Известную роль может играть и наследственное предрасположение.
От врожденных дефектов развития следует отличать повреждения внутреннего уха, которые иногда происходят во время родового акта. Такие повреждения могут явиться результатом сдавления головки плода узкими родовыми путями или последствием наложения акушерских щипцов при патологических родах.
Повреждения внутреннего уха наблюдаются иногда у маленьких детей при ушибах головы (падение с высоты); при этом наблюдаются кровоизлияния в лабиринт и смещения отдельных участков его содержимого. Иногда в этих случаях могут повреждаться одновременно также и среднее ухо, и слуховой нерв. Степень нарушения слуховой функции при травмах внутреннего уха зависит от протяженности повреждения и может варьировать от частичной потери слуха на одно ухо до полной двусторонней глухоты.
Воспаление внутреннего уха (лабиринт) возникает тремя путями:
1) вследствие перехода воспалительного процесса из среднего уха;
2) вследствие распространения воспаления со стороны мозговых оболочек;
3) вследствие заноса инфекции током крови (при общих инфекционных заболеваниях).
При гнойном воспалении среднего уха инфекция может проникнуть во внутреннее ухо через круглое или овальное окно в результате повреждения их перепончатых образований (вторичной барабанной перепонки или кольцевидной связки). При хроническом гнойном отите инфекция может перейти во внутреннее ухо через разрушенную воспалительным процессом костную стенку, отделяющую барабанную полость от лабиринта.
Со стороны мозговых оболочек инфекция проникает в лабиринт обычно через внутренний слуховой проход по оболочкам слухового нерва. Такой лабиринт носит название менингогенного и наблюдается чаще всего в раннем детском возрасте при эпидемическом церебральном менингите (гнойном воспалении мозговых оболочек). Следует отличать цереброспинальный менингит от менингита ушного прохождения, или так называемого отогенного менингита. Первый является острым инфекционным заболеванием и дает частые осложнения в виде поражения внутреннего уха.
По степени распространенности воспалительного процесса различают диффузный (разлитой) и ограниченный лабиринт. В результате диффузного гнойного лабиринта кортиев орган гибнет и улитка заполняется волокнистой соединительной тканью.
При ограниченном лабиринте гнойный процесс захватывает не всю улитку, а лишь часть ее, иногда только один завиток или даже часть завитка.
В некоторых случаях при воспалении среднего уха и менингите в лабиринт проникают не сами микробы, а их токсины (яды). Развивающийся в этих случаях воспалительный процесс протекает без нагноения (серозный лабиринт) и обычно не ведет к гибели нервных элементов внутреннего уха.
Поэтому после серозного лабиринта полная глухота обычно не возникает, однако нередко наблюдается значительное понижение слуха вследствие образования рубцов и сращений во внутреннем ухе.
Диффузный гнойный лабиринт приводит к полной глухоте; результатом ограниченного лабиринта является частичная потеря слуха на те или иные тоны в зависимости от места поражения в улитке. Поскольку погибшие нервные клетки кортиева органа не восстанавливаются, глухота, полная или частичная, возникшая после гнойного лабиринта, оказывается стойкой.
В тех случаях, когда при лабиринте в воспалительный процесс вовлечена и вестибулярная часть внутреннего уха, кроме нарушения слуховой функции отмечаются также симптомы поражения вестибулярного аппарата: головокружение, тошнота, рвота, потеря равновесия. Эти явления постепенно стихают. При серозном лабиринте вестибулярная функция в той или иной мере восстанавливается, а при гнойном - в результате гибели рецепторных клеток функция вестибулярного анализатора полностью выпадает, в связи с чем у больного остается надолго или навсегда неуверенность в ходьбе, небольшое нарушение равновесия.
Невоспалительные заболевания внутреннего уха
Отосклероз - заболевание костной ткани лабиринта неясной этиологии, которым заболевают преимущественно женщины молодого возраста. Ухудшение наступает во время беременности и инфекционных заболеваний.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают нарушение минерализации костной ткани с образованием отосклеротических очагов в области окна преддверия и передней ножки стремени.
Клинически заболевание проявляется прогрессирующим понижением слуха и шумом в ушах. Слух снижается в начале по типу нарушения звукопроводящего аппарата, в дальнейшем при вовлечении в процесс улитки поражается звуковоспринимающий аппарат. Часто отмечаются явления парадоксального слуха - пациент лучше слышит в шумной обстановке.
При отоскопии изменений со стороны барабанной перепонки не отмечается. Обращает на себя внимание истончение кожи наружного слухового прохода и отсутствие серы.
Лечение хирургическое, операция получила название стапедопластики . Подвижность звукопроводящей системы восстанавливается путем удаления замурованного в овальном окне стремени и замены его тифлоновым протезом. В результате операции наступает стойкое улучшение слуха. Больные подлежат диспансерному учету.
Болезнь Меньера. Причины заболевания до настоящего времени остаются неясными, предполагается, что процесс связан с нарушением лимфообразования во внутреннем ухе.
Клинические признаки заболевания характерны:
· внезапный приступ головокружения, тошноты, рвоты;
· появление нистагма;
· шум в ухе, одностороннее снижение слуха.
В межприступном периоде пациент чувствует себя здоровым, однако, тугоухость постепенно прогрессирует.
Лечение в момент приступа - стационарное, в межприступном периоде применяется хирургическое лечение.
Поражения внутреннего уха могут возникать при сифилисе. При врожденном сифилисе поражение рецепторного аппарата в виде резкого понижения слуха является одним из поздних проявлений и обнаруживается обычно в возрасте 10--20 лет. Характерным для поражения внутреннего уха при врожденном сифилисе считается симптом Эннебера -- появление нистагма при повышении и снижении давления воздуха в наружном слуховом проходе. При приобретенном сифилисе поражение внутреннего уха чаще возникает во вторичном периоде и может протекать остро -- в виде быстро нарастающего понижения слуха вплоть до полной глухоты. Иногда заболевание внутреннего уха начинается с приступов головокружения, шума в ушах и внезапно наступающей глухоты. В поздних стадиях сифилиса понижение слуха развивается более медленно. Характерным для сифилитических поражений внутреннего уха считается более резко выраженное укорочение костного звукопроведения по сравнению с воздушным. Поражение вестибулярной функции при сифилисе наблюдается реже. Лечение при сифилитических поражениях внутреннего уха специфическое. В отношении расстройств функций внутреннего уха оно тем эффективнее, чем раньше начато.
Невриномы преддверно-улиткового нерва и кисты в области мостомозжечкового угла головного мозга часто сопровождаются патологическими симптомами со стороны внутреннего уха, как слуховыми, так и вестибулярными, в связи со сдавлением проходящего здесь нерва. Постепенно появляется шум в ушах, снижается слух, возникают вестибулярные расстройства вплоть до полного выпадения функций на пораженной стороне в сочетании с другой очаговой симптоматикой. Лечение направлено на основное заболевание
Тугоухость. Нейросенсорная тугоухость
Тугоухость . Понижение слуха, при котором плохо или недостаточно отчетливо воспринимается речь окружающих. Причины тугоухости: хронические гнойные средние отиты и воспаления слуховой трубы, соединяющей полости среднего уха и носоглотки, отосклероз и склероз барабанной перепонки, заращение слухового прохода, аномалии развития среднего уха, последствия воспаления внутреннего уха, поражения слухового нерва, проводящих путей и слуховой области коры головного мозга, старческая тугоухость. При поражении звукопроводящего аппарата (наружное и среднее ухо) соответствующее консервативное или хирургическое лечение может значительно улучшить, а иногда и восстановить слух. При поражении звуковоспринимающего аппарата тугоухость имеет необратимый и обычно прогрессирующий характер, развивается тяжелая форма, граничащая с глухотой. Дети с восприятием разговорной речи на расстоянии меньше 2-х метров подлежат обучению в специальной школе. При меньшем поражении могут заниматься в обычной школе.
Патология . Типичными жалобами у пациентов с заболеваниями слуховой части внутреннего уха являются понижение слуха и шум в ушах. Заболевание может начинаться остро (острая нейросенсорная тугоухость ) или постепенно (кохлеарный неврит, хронический кохлеит ). При поражении слуха, как правило, в той или иной мере в патологический процесс вовлекается и вестибулярная часть внутреннего уха, что нашло отражение в термине «кохлеовестибулит».
Лечение. Общеукрепляющая терапия (инъекции алоэ, ФиБС, витаминов B1 и др.). Обучение чтению по губам, упражнения по развитию слухового восприятия с помощью специальной усиливающей аппаратуры.
Различают кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. Кондуктивная тугоухость обусловлена изменением подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек, чаще всего вследствие острого и хронического среднего отита (перфорация барабанной перепонки, рубцы в барабанной полости), отосклероза, нарушения функции слуховой (евстахиевой) трубы, аденоидов и др. Нейросенсорная тугоухость развивается при повреждении чувствительных нервных клеток внутреннего уха, слухового нерва и центральных образований слуховой системы. Причинами этих повреждений в первую очередь являются побочное действие антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицина, канамицина, мономицина и др.), стрептомицина и ряда мочегонных препаратов, особенно в сочетании с антибиотиками (снижение слуха могут вызывать препараты салициловой кислоты, но, как правило, слух восстанавливается полностью после их отмены), воздействие промышленного, бытового и транспортного шума, наследственная патология, возрастные атрофические изменения в периферических и центральных отделах слухового анализатора (старческая тугоухость или пресбиакузис). Нейросенсорная тугоухость может возникать как осложнение некоторых инфекционных болезней (гриппа, скарлатины, кори и др.), а также вследствие интоксикации организма окисью углерода, ртутью, свинцом и др. Наряду с врожденными и хроническими медленно развивающимися формами тугоухости в последние годы стали выделять как самостоятельную нозологическую единицу острую, или внезапную, нейросенсорную тугоухость. Предполагают, что причиной ее бывают главным образом сосудистые расстройства или воздействие вируса.
Повреждение слуховой области коры головного мозга. Поражения проводникового отдела слухового анализатора
Поражения проводникового отдела слухового анализатора могут возникнуть на любом его отрезке. Наиболее частыми являются заболевания первого неврона, объединяемые в группу, получившую наименование невритов слухового нерва. Это наименование носит несколько условный характер, так как в данную группу включает не только заболевания ствола слухового нерва, но и поражения нервных клеток, входящих в состав спирального нервного узла, а также некоторые патологические процессы в клетках кортиева органа.
Биполярные нервные клетки спирального узла очень чувствительны ко всякого рода вредным влияниям. Они легко подвергаются дегенерации (перерождению) при воздействии химических ядов, в частности при интоксикации некоторыми лекарственными веществами, бытовыми и промышленными ядами.
Процесс дегенерации иногда становится восходящим и распространяется на центральные отростки биполярных клеток, т.е. на нервные волокна, составляющие самый ствол слухового нерва. Заболевания ствола слухового нерва возникают также вследствие перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на оболочку нерва при менингите. Такой переход происходит обычно в том месте, где слуховой нерв выходит из внутреннего слухового прохода и входит в мозг, проникая через мозговые оболочки. В результате воспалительного процесса происходит гибель всех или части волокон слухового нерва и возникает соответственно полная или частичная потеря слуха.
Проводящие слуховые пути в головном мозгу могут страдать при врожденных аномалиях и при различных заболеваниях и повреждениях мозга. Во всех случаях такие поражения обычно не бывают изолированными, т. е. не ограничиваются нарушениями только слуховых путей, а сопровождаются и другими мозговыми расстройствами. Из заболеваний здесь следует отметить кровоизлияния, опухоли, воспалительные процессы в мозговой ткани (энцефалит) при различных инфекционных заболеваниях (менингит, сифилис и др.). Характер нарушения слуховой функции находится в зависимости от места поражения. В тех случаях, когда процесс развивается в одной половине мозга и захватывает слуховые пути до их перекрестка - нарушается слух на соответствующее ухо; если при этом гибнут все слуховые волокна, то возникает полная потеря слуха на это ухо, при частичной гибели слуховых путей - большее или меньшее понижение слуха, но опять-таки лишь на соответствующее ухо.
Заболевания слуховой области коры головного мозга , так же как и заболевания проводящих путей, могут возникать при кровоизлияниях, опухолях, энцефалитах. Односторонние поражения ведут к понижению слуха на оба уха, больше - на противоположное.
Поражение структур внутреннего уха
Встречаются полное отсутствие лабиринта или недоразвитие отдельных его частей. В большинстве случаев отмечается недоразвитие спирального органа, чаще специфического его аппарата -- волосковых клеток. Иногда волосковые клетки спирального органа недоразвиты только на отдельных участках, при этом слуховая функция может оказаться частично сохраненной в виде так называемых островков слуха. В возникновении врожденных дефектов внутреннего уха играет роль патологическое воздействие на зародыш со стороны организма матери (интоксикации, инфицирование, травмирование плода), особенно в первые месяцы беременности. Известную роль играют и генетические факторы. От врожденных пороков развития следует отличать повреждения внутреннего уха во время родов.
Повреждения . Изолированные механические повреждения внутреннего уха встречаются редко. Травма внутреннего уха возможна при переломах основания черепа, когда трещина проходит через пирамиду височной кости. При поперечных переломах пирамиды трещина почти всегда захватывает внутреннего уха, и такой перелом обычно сопровождается тяжелым нарушением слуховой и вестибулярной функции вплоть до полного их угасания.
Специфическое повреждение рецепторного аппарата улитки возникает при кратковременном или продолжительном воздействии звуков большой интенсивности. Длительное действие сильного шума на внутреннее ухо может приводить к нарушению слуха.
Патологические изменения во внутреннем ухе возникают при воздействии на организм сотрясений. При внезапных перепадах внешнего атмосферного давления или давления под водой в результате кровоизлияния во внутреннем ухе могут наступать необратимые изменения рецепторных клеток спирального органа.
ВЫВОД
Орган слуха человека имеет особое значение. Слух, так же как и орган вкуса человека, полностью сформирован у только что родившегося ребенка, который распознает голос матери сразу же после рождения. Любые звуковые колебания воздуха, воздействующие на орган слуха, дают возможность понять, что происходит вокруг. Именно орган слуха человека позволяет существовать в социальной среде, воспринимать устную речь, позволяет общаться с другими людьми и заниматься общественной и трудовой деятельностью.
Если происходит потеря слуха в раннем детстве, то ребенок утрачивает способность воспроизводить слова и произносить их. И хотя здоровые люди ценят слух гораздо меньше, чем зрение, но именно орган слуха человека позволяет ему поддерживать более тесную связь с окружающим миром, так как его нельзя «выключить» даже во сне.
Перспективы лечения патологий органов слуха оказываются различными. В связи с этим большое значение приобретает установление правильного диагноза.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Причины возникновения и факторы пороков развития: повреждающие и генетические. Категории пороков и их характеристика: аплазия, гипоплазия, гиперплазия и атрезия. Предпосылки развития синдрома Дауна. Аномалии развития и инфаркт плаценты, пузырного заноса.
презентация [1,4 M], добавлен 15.11.2014Пороки развития мочеполовых органов. Пять групп аномалии почек: аномалии количества (аплазия или агенезия), гипоплазия (уменьшение почки в размерах), дистопия (необычное расположение в организме), сращение, аномалии структуры (необратимые изменения).
презентация [2,2 M], добавлен 25.09.2016Малые аномалии развития сердца: причины формирования, проявления и клинические признаки. Пролапс митрального клапана. Открытое овальное окно. Добавочная хорда левого желудочка сердца. Нормы физических нагрузок при малой аномалии развития сердца.
реферат [14,5 K], добавлен 28.03.2009Теории происхождения атрезий. Врожденные Пороки и аномалии развития наружного носа и его полости по классификации Б.В. Шеврыгина. Распространенность и клиническая характеристика дистопии, аномалий околоносовых пазух. Расщелина мягкого и твердого неба.
презентация [285,4 K], добавлен 03.03.2016Основные этапы эмбрионального развития органов мочевыделительной системы. Особенности анатомии и существующие аномалии почек: Аномалии количества, гипоплазия, дистопия, сращение. Гистология мочевыводящих путей у новорожденных, а также в детском возрасте.
презентация [879,0 K], добавлен 26.04.2016Воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов. Аномалии и деформации челюстей, дистрофия и скученность зубов, аномалии прикуса, аномалии развития мягких тканей полости рта. Хронический катаральный гингивит.
реферат [16,4 K], добавлен 19.04.2011Аномалии количества почек, их величины. Аномалии расположения почек (дистопия) - торакальная, поясничная, повздошная, тазовая, перекрестная. Удвоение почки. Добавочная почка. Галетообразная почка. Причины образования солитарных и губчатых кист почек.
презентация [699,8 K], добавлен 19.04.2014Пороки (аномалии) развития плода, способствующие их возникновению факторы (тератогенные факторы). Выявление генетических отклонений у будущих родителей, устранение действия тератогенных факторов. Классификация врожденных пороков и их характеристика.
презентация [23,9 M], добавлен 25.09.2015Многоводие как патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод. Признаки многоводия, чем опасно его развитие, способы лечения. Что такое маловодие, причины его возникновения, осложнения. Особенности пузырного заноса.
презентация [1,5 M], добавлен 28.04.2010Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора. Физиологический и патологический нистагм. Врожденные аномалии развития зрительного нерва. Аномалии развития хрусталика. Приобретенные расстройства цветового зрения.
реферат [502,5 K], добавлен 06.03.2014