Особливості ліпідного профілю у пацієнток з коморбідним перебігом лейоміоми матки та генітального ендометріозу
Ультразвукове та бімануальне обстеження внутрішніх статевих органів малого таза жінок при генітальному ендометріозі. Аналіз показників ліпідного профілю пацієнток та їх зв'язку з кількістю міоматозних вузлів у хворих з інтрамуральною лейоміомою матки.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | украинский |
Дата добавления | 10.06.2024 |
Размер файла | 27,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Особливості ліпідного профілю у пацієнток з коморбідним перебігом лейоміоми матки та генітального ендометріозу
Вовк-Шульга Софія Олегівна Вовк Шульга Софія Олегівна лікар акушер-гінеколог у Рівненській обласній клінічній лікарні ім. Ю. Семенюка РОР, аспірант кафедри акушерства і гінекології №1, Тернопільський національний медичний університет ім. І.Я Горбачевського, м. Рівне
Хміль Стефан Володимирович Хміль Стефан Володимирович доктор медичних наук, професор, професор кафедри Акушерства і гінекології №1, Тернопільський національний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського, Заслужений діяч науки і техніки України, м. Тернопіль
Анотація
Ліпіди є не тільки важливими компонентами структури живих організмів, але також беруть участь у багатьох сигнальних шляхах, які різною мірою впливають на функцію клітин, а аномальний метаболізм ліпідів бере участь у таких процесах як запалення, імунітет і метаболізм стероїдних гормонів, що пов'язане з виникненням і розвитком лейоміоми та ендометріозу, та викликає великий науковий інтерес.
Мета роботи. проаналізувати показники ліпідного профілю та їх зв'язок з кількістю міоматозних вузлів у пацієнток з інтрамуральною лейоміомою матки та її коморбідним перебігом із генітальним ендометріозом.
Матеріали і методи. В дослідження було включено 63 пацієнтки з діагнозом інтрамуральної ЛМ та генітального ендометріозу, які були поділені на групу з коморбідним перебігом досліджуваних патологій (n=33) та групу з ізольованою ЛМ (n=30). 5 пацієнтів мали в анамнезі цикли контрольованої оваріальної стимуляції за допомогою ДРТ та встановлений діагноз непліддя. Пацієнткам проводили бімануальне обстеження внутрішніх статевих органів та ультразвукове дослідження органів малого таза. Показники ліпідного профілю сироватки крові визначали стандартними методами.
Результати. При коморбідному перебігу ЛМ та генітального ендометріозу спостерігаються вірогідно вищі значення концентрації ЗХ (на 16,28 %), ТАГ (на 16,67 %) та ЛПНЩ (на 100,0 %) відносно контролю. Аналогічні зміни встановлено при ізольованій ЛМ. У пацієнток з ЛМ та ендометріозом з множинними вузлами вірогідно нижчою є концентрація ЛПВЩ (на 9,68 %) відносно пацієнток та солідарним вузлом, а також вірогідно вищою концентрація ЗХ (на 8,70 %) у пацієнток з ізольованою ЛМ та солідарним вузлом відносно пацієнток з множинними вузлами. У той же час виявляється вірогідний прямий кореляційний взаємозв'язок між концентрацією ЗХ, ЛПНЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (г=0,78; г=0,83 відповідно), а також зворотний зв'язок між ЛПВЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (г=-0,52) у пацієнток з ізольованою ЛМ.
Висновки. У хворих з лейоміомомю матки зростання атерогенних ліпопротеїнів асоціюється зі збільшенням діаметру міоматозного вузла, а також вірогідно нижча концентрація ЛПВЩ у пацієнток з лейоміомою та ендометріозом з множинними вузлами відносно пацієнток та солідарним вузлом. ліпідний міоматозний генітальний ендометріоз
Ключові слова: лейоміома матки, генітальний ендометріоз, ліпідограма, безпліддя, допоміжні репродуктивні технології, ультразвукова діагностика.
Abstract
Peculiarities of the lipid profile in patients with the comorbidity of uterine leiomyoma and genital endometriosis
Vovk-Shulha Sofiya Olehivna Yuri Semenyuk Rivne regional clinical hospital, obstetrician and gynecologist, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University, Department of Obstetrics and Gynecology №1, Rivne
Khmil Stefan Volodymyrovych PhD, MD, Associate Professor of department of Obstetrics and Gynecology №1, I. Horbachevsky Ternopil National Medical University. Honored worker of Science and Technology of Ukraine, Ternopil
Lipids are not only important components of the structure of living organisms, but they also participate in many signaling pathways that affect cell function to a different extent, and abnormal lipid metabolism is involved in processes such as inflammation, immunity, and steroid hormone metabolism, which is associated with occurrence and development of leiomyoma and endometriosis, and is of great scientific interest.
The purpose of the work is to analyze lipid profile indicators and their relationship with the number of myomatous nodules in patients with intramural uterine leiomyoma and its comorbid course with genital endometriosis.
Materials and methods. The study included 63 patients diagnosed with intramural UL and genital endometriosis, who were divided into a group with a comorbid course of the studied pathologies (n=33) and a group with isolated UL (n=30). 5 patients had a history of cycles of controlled ovarian stimulation using assisted reproductive techniques and a diagnosis of infertility. The patients underwent a bimanual examination of the internal genital organs and an ultrasound examination of the pelvic organs. Blood serum lipid profile indicators were determined by standard methods.
The results. In the case of comorbid course of UL and genital endometriosis, significantly higher values of TC (by 16.28 %), TAG (by 16.67 %) and LDL (by 100.0 %) concentrations are observed compared to controls. Similar changes were observed in the case of isolated UL. In patients with UL and endometriosis with multiple nodes, the HDL concentration is likely to be lower (by 9.68%) compared to patients with a solid node, and the concentration of TC is likely to be higher (by 8.70%) in patients with isolated UL and a solid node compared to patients with multiple nodes. At the same time, there is a probable direct correlation between the concentration of TC, and LDL and the maximum diameter of the leiomyomatous node (r=0.78; r=0.83, respectively), as well as an inverse relationship between HDL and the maximum diameter of the leiomyomatous node ( r=-0.52) in patients with isolated UL.
Conclusions. In patients with uterine leiomyoma, an increase in atherogenic lipoproteins is associated with an increase in the diameter of the myomatous nodule, and there is probably a lower concentration of HDL in patients with leiomyoma and endometriosis with multiple nodes compared to patients with a solid node.
Keywords: uterine leiomyoma, genital endometriosis, lipid profile, infertility, assisted reproductive technologies, ultrasound diagnostics.
Вступ
Постановка проблеми. Лейоміома матки (ЛМ) є поширеною доброякісною пухлиною матки, яка виникає внаслідок неопластичної трансформації окремих гладком'язових клітин у біометрії [1]. Вони складаються з позаклітинного матриксу (ECM), що містить колаген, фібронектини та протеоглікани [2].
Міоми відрізняються за розміром і розташуванням, та найчастіше виявляються в тілі матки [3]. До поширених скарг хворих на ЛМ відносяться болючі рясні менструації, аномальні маткові кровотечі, біль внизу живота, непліддя, невиношування, порушення функції суміжних органів, диспареунія [4, 5]. Частота міом зростає з віком і залежить від різних факторів ризику, таких як вік, ожиріння, дієта та фізичні навантаження, шкідливі звички (вживання кофеїну та алкоголю), раннє менархе, генетичні фактори, замісна гормональна терапія [6-10].
Аналіз останніх досліджень і публікацій. Різні дослідження повідомили про співіснування ендометріозу та ЛМ [11]. Досліджувані коморбідності є гормонозалежними станами, які мають багато спільних клінічних ознак, включаючи тазовий біль, порушення менструального циклу та зниження фертильності. При цьому деякі дослідження були зосереджені на подібності між загальними біологічними механізмами, що лежать в основі розвитку ендометріозу та атеросклеротичних бляшок, що дозволяє припустити, що ті самі атерогенні фактори ризику, такі як дисліпідемія, можуть відігравати роль у патогенезі ендометріозу [12]. Варто врахувати, що ліпіди є не тільки важливими компонентами структури живих організмів, але також беруть участь у багатьох сигнальних шляхах, які різною мірою впливають на функцію клітин, а аномальний метаболізм ліпідів бере участь у таких процесах як запалення, імунітет і метаболізм стероїдних гормонів, що пов'язане з виникненням і розвитком деяких захворювань та викликає великий науковий інтерес [13].
Мета даної статті - проаналізувати показники ліпідного профілю та їх зв'язок з кількістю міоматозних вузлів у пацієнток з інтрамуральною лейоміомою матки та її коморбідним перебігом із генітальним ендометріозом.
Виклад основного матеріалу
Матеріали і методи. Було обстежено 63 пацієнтки з інтрамуральною ЛМ, які перебували на стаціонарному лікуванні у Рівненській обласній клінічній лікарні імені Ю. Семенюка Рівненської обласної ради (РОР), зокрема 33 пацієнтки з коморбідним перебігом інтрамуральної ЛМ та генітального ендометріозу та 30 пацієнток з ізольованою інтрамуральною ЛМ. При цьому 5 пацієнток мали в анамнезі цикли контрольованої оваріальної стимуляції за допомогою допоміжних репродуктивних технологій та встановлений діагноз непліддя. Контрольну групу становили 15 практично здорових жінок, репрезентативних за віком та соціо-демографічними характеристиками.
Дослідження виконано відповідно до основних біоетичних норм Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації про етичні принципи проведення науково-медичних досліджень із поправками. Усіх учасників дослідження проінформували щодо мети та характеру дослідження, і вони дали добровільну інформовану згоду на участь у ньому.
Критеріями включення були: верифікований діагноз інтрамуральної лейоміоми матки згідно з Наказом МОЗ від 25.01.2023 № 147 та підтверджений діагноз генітального ендометріозу на основі Наказу МОЗ 06.04.2016 № 319. Не включали в дослідження жінок з прогресуючою дисменореєю, аномальними матковими кровотечами, кровомазанням до та після менструації та дані УЗД (збільшення передньо-заднього розміру матки, округлість форми матки, наявність у міометрії аномальних кістозних включень). Під час гінекологічного огляду піхви та шийки матки звертали увагу на об'єм піхви, складчастість, колір слизової оболонки, характер виділень. Оцінювали стан шийки матки та її форму.
При бімануальному обстеженні внутрішніх статевих органів визначали положення, розмір, рухомість, болючість при пальпації, форму та консистенцію матки, наявність чи відсутність міоматозних вузлів, обстежували придатки матки. Ультразвукове дослідження (УЗД) органів малого таза проводили усім пацієнткам апаратом «Sonoscape E1».
У лабораторії Рівненської обласної клінічної лікарні визначали показники ліпідного профілю сироватки крові. При цьому концентрацію загального холестеролу (ЗХ), триацилгліцеролів (ТАГ) ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) визначали за допомогою комерційно доступних наборів на аналізаторі Erba XL-640 (Чехія). За допомогою формули Фрідвальда розраховували рівні ЛПНЩ.
Статистичний аналіз даних здійснено за допомогою програмного забезпечення Microsoft Excel та STSTISTICA 7.0. Порівняння у 3 групах здійснювали з використанням критерію Краскела-Уолліса при неправильному розподілі величин. Порівняння у 2 групах здійснювали з використанням критерію Манна-Уітні для кількісних показників з неправильним розподілом. Взаємозв'язок між показниками вивчали за допомогою розрахунку коефіцієнта кореляції Спірмена.
Результати дослідження та їх обговорення. Проведення аналізу рангових варіацій Краскела-Уолісса показало наявність статистично значущих відмінностей щодо досліджуваних показників ліпідограми у пацієнток досліджуваних груп. Так, при коморбідному перебігу лейоміоми та ендометріозу спостерігаються вірогідно вищі значення концентрації ЗХ (на 16,28 %), ТАГ (на 16,67 %) та ЛПНЩ (на 100,0 %) відносно контролю (табл. 1). Щодо змін показників ліпідограми при ізольованій лейоміомі матки, то встановлені аналогічні зміни: вірогідно вищі значення концентрації ЗХ (на 15,12 %), ТАГ (на 12,50 %) та ЛПНЩ (на 83,33 %) відносно контролю.
Дисліпідемія пов'язана з міомою матки, оскільки естрогени, які, як відомо, впливають на ліпідний обмін, також беруть участь у розвитку лейоміоматозних естроген-залежних пухлин [14]. Статини пригнічують проліферацію клітин і прогресування клітинного циклу, а їх використання пов'язане зі зниженим ризиком міоми матки та пов'язаних з нею симптомів [15, 16]. Це свідчить про те, що статини можуть мати подвійну користь для жінок як з міомою матки, так і з гіперліпопротеїнемією [17]. Подібно до дисліпідемії, окиснювальний стрес і запалення можуть бути пов'язані з розвитком ендометріозу [18].
Дослідження Mu показало, що ендометріоз тісно та взаємно сприяє гіперхолестеролемії, яка позитивно пов'язана з розвитком ендометріозу [19]. З іншого боку, дослідження Ozkan виявило, що ектопічна тканина ендометрія може значною мірою експресувати апелін, який має властивість зменшувати індекс маси тіла у пацієнток з ендометріозом, усуваючи ефект резистентності до інсуліну та сприяючи метаболізму глюкози [20].
Таблиця 1.
Показники ліпідограми у пацієнток обстежених груп
Показник |
Пацієнтки з лейоміомою та ендометріозом (1) |
Пацієнтки з лейоміомою (2) |
Контрольна група (3) |
Н, р |
р<0,05* |
|
ЗХ |
5,00 (4,70; 5,20) |
4,95 (4,70; 5,10) |
4,30 (4,00; 4,80) |
H=15,88;р<0,05* |
р1-3, 2-3 |
|
ЛПВЩ |
1,70 (1,60; 1,80) |
1,75 (1,50; 1,90) |
1,80 (1,70; 1,90) |
H=3,55; р>0,05 |
- |
|
ЛПНЩ |
1,80 (1,60; 1,80) |
1,65 (1,50; 1,80) |
0,90 (0,74; 1,10) |
H=34,12; р<0,05* |
р1-3, 2-3 |
|
ТАГ |
1,40 (1,30; 1,80) |
1,35 (1,30; 1,50) |
1,20 (0,60; 1,30) |
H=22,18; р<0,05* |
р1-3, 2-3 |
|
Примітка 1. Н - критерій Краскела-Уолліса, р - рівень його статистичної значущості. Примітка 2. * - статистично значущі результати. |
Аналізуючи показники ліпідограми встановлено вірогідно нижчу концентрацію ЛПВЩ (на 9,68 %) у пацієнток з лейоміомою та ендометріозом з множинними вузлами відносно пацієнток та солідарним вузлом, а також вірогідно вищу концентрацію ЗХ (на 8,70 %) у пацієнток з ізольованою лейоміомою та солідарним вузлом відносно пацієнток з множиннимим вузлами (табл. 2).
У той же час встановлено вірогідний прямий сильний кореляційний взаємозв'язок між концентрацією ЗХ, ЛПНЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (г=0,78; г=0,83 відповідно), а також зворотний зв'язок між ЛПВЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (г=-0,52) у пацієнток з ізольованою лейоміомою (табл. 3).
Таблиця 2.
Показники ліпідограми у пацієнток обстежених груп залежно від наявності солідарного чи множинних вузлів
Показник |
Пацієнтки з лейоміомою та ендометріозом (1) |
Пацієнтки з лейоміомою (2) |
|||
Солідарний вузол |
Множинні вузли |
Солідарний вузол |
Множинні вузли |
||
ЗХ |
4,90 (4,60; 5,20) |
5,10 (4,90; 5,60) |
4,60 (4,60; 4,70) |
5,00* (4,90;5,20) |
|
ЛПВЩ |
1,70 (1,60; 1,80) |
1,55* (1,20; 1,80) |
1,80 (1,70; 2,00) |
1,70 (1,50; 1,90) |
|
ЛПНЩ |
1,60 (1,60; 1,80) |
1,80 (1,70; 1,90) |
1,40 (1,10; 1,60) |
1,70 (1,50; 1,80) |
|
ТАГ |
1,50 (1,30; 1,80) |
1,40 (1,30; 1,80) |
1,40 (1,30; 1,50) |
1,30 (1,30; 1,50) |
Примітка 1. * - статистично значущі результати при порівнянні груп із солідарним і множинними вузлами в межах однієї групи спостереження. Примітка 2. # - статистично значущі результати при порівнянні різних груп спостереження (1 та 2) при наявності солідарного або ж множинних вузлів.
Таблиця 3.
Взаємозв'язок між показниками ліпідограми та розміром тіла матки, максимальним діаметром вузла у пацієнток з лейоміомою та ендометріозом (ri) та пацієнток з лейоміомою (r2)
Показник |
Розмір тіла матки |
Діаметр вузла |
|||
гі |
Г2 |
гі |
Г2 |
||
ЗХ |
0,04 |
0,22 |
-0,05 |
0,78* |
|
ЛПВЩ |
0,22 |
-0,14 |
-0,30 |
-0,52* |
|
ЛПНЩ |
0,08 |
-0,04 |
-0,09 |
0,83* |
|
ТАГ |
-0,06 |
0,31 |
-0,20 |
0,29 |
|
Примітка. * - статистично значущі результати. |
Варто вказати, що у пацієнток з коморбідним перебігом лейоміоми та ендометріозу не виявлено жодної вірогідної асоціації між параметрами ліпідограми та розміром тіла матки і максимальним діаметром лейоміоматозного вузла.
Результати нашого дослідження щодо позитивної кореляції між ЗХ та розміром міоматозного вузла узгоджуються з іншими науковими даними [21, 22]. Оскільки холестерол має вирішальне значення для продукції стероїдних гормонів вважається, що естрогени стимулюють розвиток міоматозних вузлів, оскільки вони викликають фізіологічні реакції в клітинах-мішенях після зв'язування з рецепторами естрогенів. Що стосується рівня ЛПВЩ, то виявлено негативний зв'язок між розміром ЛМ та концентрацією ЛПВЩ, що узгоджується з даними Vignini та співавт., Afruza та співавт. [22, 23], проте суперечить результатам Sersam та співавт., а також Sadlonova та співавт., які обгрунтовують це захисним впливом естрогену в розвитку ЛМ [24, 25]. Korkmaz та співавт. повідомили про вірогідний зв'язок між кількістю міоматозних вузлів та ліпідним профілем (ТАГ та ЛПНЩ) [26]. Результати Tak та співавт. вказують на те, що у пацієнток із трьома або більше міоматозними вузлами з врахуванням фактору віку вірогідно вищими є індекс маси тіла, систолічний артеріальний тиск, глюкоза та ТАГ, а також значно нижчим концентрація ЛПВЩ порівняно з жінками з солідарним міоматозним вузлом [27]. Sharami та співавт. також підсумовуючи результати показують, що зі збільшенням віку та вищим рівнем ЛПНЩ підвищується ймовірність розвитку множинних міоматозних вузлів [28].
Висновки
При коморбідному перебігу лейоміоми матки та генітального ендометріозу спостерігаються вірогідно вищі значення концентрації ЗХ (на 16,28 %), ТАГ (на 16,67 %) та ЛПНЩ (на 100,0 %) відносно контролю. Аналогічні зміни встановлено при ізольованій лейоміомі матки. У пацієнток з лейоміомою та ендометріозом з множинними вузлами вірогідно нижчою є концентрація ЛПВЩ (на 9,68 %) відносно пацієнток та солідарним вузлом, а також вірогідно вищою концентрація ЗХ (на 8,70 %) у пацієнток з ізольованою лейоміомою та солідарним вузлом відносно пацієнток з множинними вузлами. У той же час виявляється вірогідний прямий кореляційний взаємозв'язок між концентрацією ЗХ, ЛПНЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (r=0,78; r=0,83 відповідно), а також зворотний зв'язок між ЛПВЩ та максимальним діаметром лейоміоматозного вузла (r=-0,52) у пацієнток з ізольованою лейоміомою.
Література
1. Drayer, S.M., & Catherino, W.H. (2015). Prevalence, morbidity, and current medical management of uterine leiomyomas. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 131(2), 117-22.
2. Parker, W.H., Pritts, E.A. & Olive, D.L. (2016). What is the future of open intraperitonealpower-morcellation of fibroids? Clical Obstetrics and Gynecology, 59(1), 73-84.
3. Donnez, J., Donnez, O. & Dolmans, M.M. (2014). With the advent of selective progesterone receptor modulators, what is the place of myoma surgery in current practice?. Fertility and Sterility, 102(3), 640-8.
4. De La Cruz, M.S. & Buchanan. E.M. (2017). Uterine fibroids: Diagnosis and treatment. Americal Family Physician , 95(2), 100-107.
5. Mas, A., Tarazona, M., Carrasco, J.D., Estaca, G., Cristobal, I. & Monleon, J. (2017) Updated approaches for management of uterine fibroids. International Journal of Women's Health, 9, 607-617. ' ' '
6. Otify, M. & Critchley, H.O. (2020) Pathophysiology of uterine fibroids. Modern Management of Uterine Fibroids. (cap.1).
7. Khan, A.T., Shehmar, M. & Gupta, J.K. (2014) Uterine fibroids: current perspectives. International Journal of Women's Health, 6, 95-114.
8. Styer, A.K. & Rueda, B.R. (2016) The epidemiology and genetics of uterine leiomyoma. Best practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 34, 3-12.
9. Mehine, M., Makinen, N., Heinonen, H.R., Aaltonen, L.A. & Vahteristo, P. (2014) Genomics of uterine leiomyomas: insights from high-throughput sequencing. Fertility Sterility, 102(3), 621-9.
10. Van den Bosch, T., Edmonds, D.K, Lees, C. & Bourne, T. (2018) Benign disease of the uterus - Dewhurst's Textbook of Obstetrics & Gynaecology. (9th ed.) (pp.826-832).
11. Nahar, K., Khanam, N.N., Chowdhury, A. A., Khan, N.J. & Mohamed, Z. (2023) Association of Dyslipidemia with Endometriosis: A Case Control Study. Mymensingh Medical Journal. 32(1): 118-124.
12. Запорожченко, М. Б., Сидоренко, А. В., & Парубина, Д. Ю. (2017). Concomitant endometriosis and leiomyoma in women of reproductive age. Reproductive endocrinology (36), 24-30.
13. Ali, A.T., Hochfeld, W.E., Myburgh R. & Pepper M.S. (2013) Adipocyte and adipogenesis. European Journal of Cell Biology. 92(6-7), 229-36.
14. Soave, I. & Marci, R. (2018). From obesity to uterine fibroids: an intricate network. Current medical research and opinion. 2018; 34(11), 1877-1879.
15. Zeybek, B., Costantine, M., Kilic, G.S, & Borahay, M.A. (2018) Therapeutic roles of statins in gynecology and obstetrics: the current evidence. Reproductive Science. 25(6), 802-817.
16. Borahay, M.A., Fang, X., Baillargeon, J.G., Kilic, G.S., Boehning, D.F. & Kuo, Y.F. (2016) Statin use and uterine fibroid risk in hyperlipidemia patients: a nested case-control study. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 215(6), 750
17. Shavell, V.I., Thakur, M., Sawant, A., Kruger, M.L, Jones, T.B., Singh, M. & et al. (2012) Adverse obstetric outcomes associated with sonographically identified large uterine fibroids. Fertility Sterity. 97(1), 107-110.
18. Zheng, R., Du, X. & Lei, Y. (2023) Correlations between endometriosis, lipid profile, and estrogen levels. Medicine (Baltimore). 102(29), e34348.
19. Mu, F., Rich-Edwards, J., Rimm, E.B., Spiegelman, D., Forman J. P., Missmer S.A. (2017) Association between endometriosis and hypercholesterolemia or hypertension. HHS Public Access, 70, 59-65.
20. Ozkan, Z.S., Cilgin, H., Simsek, M., Cobanoglu, B. & Ilhan, N. (2013). Investigation of apelin expression in endometriosis. Journal of Reproductive Infertility, 14(2), 50-55.
21. Kong, S., Hou, J., Xia, M., Yang, Y., Xu, A. & Tang, Q. (2014) Association of hyperglycemia, hyperlipemia with the risk of uterine leiomyomata: a case-control study. Cancer Cell Research, 2(1), 37-41.
22. Afruza, S., Hossain, A.A., Jahan, J., Sharmin, A., Naznin, H., Shameem, M. (2020) Association of dyslipidemia with uterine fibroid: a case control study. The Journal of Teachers Association RMC. 33(2), 100-6.
23. Vignini, A., Sabbatinelli, J., Clemente, N., Delli Carpini, G., Tassetti, M, Zagaglia, G. & et al. (2017). Preperitoneal fat thicknesses, lipid profile, and oxidative status in women with uterinefibroids. Reproductive Science. 24(10), 1419-1425.
24. Sadlonova, J., Kostal, M., Smahelova, A., Hendl, J., Starkova, J. & Nachtigal, P. (2008) Selected metabolic parameters and the risk for uterine fibroids. Internationsal Journal of Gynecology & Obstetrics. 102(1), 50-4
25. Sersam, L.W. (2012) Study of lipid profile in patients with uterine fibroid. The Iraqi Postgraduate Medical Journal. 11(2), 274-279.
26. Korkmaz, V., Ozkaya, E., Kadife, S.O., Kara, F. & Kucukozkan, T. (2016) Investigation of cardiovascular disease risk in women with uterine leiomyomas. Irish Journal of Medical Science.185(3), 689-693.
27. Tak, Y.J., Lee, S.Y., Park, S.K., Kim, Y.J., Lee, J.G., Jeong, D.W. & et al. (2016). Association between uterine leiomyoma and metabolic syndrome in parous premenopausal women: A case-control study. Medicine (Baltimore). 95(46), e5325.
28. Sharami, S.H., Arzpeyma, F.S., Shakiba, M., Montazeri, S., Milani, F., Kazemi & et al. (2019). Relationship of Uterine Fibroids with Lipid Profile, Anthropometric Characteristics, Subcutaneous and Preperitoneal Fat Thickness. Archives of Iranian Medicine . 22(12), 716-721.
Література
1. Drayer, S.M., & Catherino, W.H. (2015). Prevalence, morbidity, and current medical management of uterine leiomyomas. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 131(2), 117-22.
2. Parker, W.H., Pritts, E.A. & Olive, D.L. (2016). What is the future of open intraperitonealpower-morcellation of fibroids? Clical Obstetrics and Gynecology, 59(1), 73-84.
3. Donnez, J., Donnez, O. & Dolmans, M.M. (2014). With the advent of selective progesterone receptor modulators, what is the place of myoma surgery in current practice?. Fertility and Sterility, 102(3), 640-8.
4. De La Cruz, M.S. & Buchanan. E.M. (2017). Uterine fibroids: Diagnosis and treatment. Americal Family Physician , 95(2), 100-107.
5. Mas, A., Tarazona, M., Carrasco, J.D., Estaca, G., Cristobal, I. & Monleon, J. (2017) Updated approaches for management of uterine fibroids. International Journal of Women's Health, 9, 607-617. ' '
6. Otify, M. & Critchley, H.O. (2020) Pathophysiology of uterine fibroids. Modern Management of Uterine Fibroids. (cap.1).
7. Khan, A.T., Shehmar, M. & Gupta, J.K. (2014) Uterine fibroids: current perspectives. International Journal of Women's Health, 6, 95-114.
8. Styer, A.K. & Rueda, B.R. (2016) The epidemiology and genetics of uterine leiomyoma. Best practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 34, 3-12.
9. Mehine, M., Makinen, N., Heinonen, H.R., Aaltonen, L.A. & Vahteristo, P. (2014) Genomics of uterine leiomyomas: insights from high-throughput sequencing. Fertility Sterility, 102(3), 621-9.
10. Van den Bosch, T., Edmonds, D.K, Lees, C. & Bourne, T. (2018) Benign disease of the uterus - Dewhurst's Textbook of Obstetrics & Gynaecology. (9th ed.) (pp.826-832).
11. Nahar, K., Khanam, N.N., Chowdhury, A. A., Khan, N.J. & Mohamed, Z. (2023) Association of Dyslipidemia with Endometriosis: A Case Control Study. Mymensingh Medical Journal. 32(1): 118-124.
12. Zaporozhchenko, M. B., Sidorenko, A. V., & Parubina, D. Yu. (2017). Concomitant endometriosis and leiomyoma in women of reproductive age. Reproductive endocrinology (36), 24-30.
13. Ali, A.T., Hochfeld, W.E., Myburgh R. & Pepper M.S. (2013) Adipocyte and adipogenesis. European Journal of Cell Biology. 92(6-7), 229-36.
14. Soave, I. & Marci, R. (2018). From obesity to uterine fibroids: an intricate network. Current medical research and opinion. 2018; 34(11), 1877-1879.
15. Zeybek, B., Costantine, M., Kilic, G.S, & Borahay, M.A. (2018) Therapeutic roles of statins in gynecology and obstetrics: the current evidence. Reproductive Science. 25(6), 802-817.
16. Borahay, M.A., Fang, X., Baillargeon, J.G., Kilic, G.S., Boehning, D.F. & Kuo, Y.F. (2016) Statin use and uterine fibroid risk in hyperlipidemia patients: a nested case-control study. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 215(6), 750
17. Shavell, V.I., Thakur, M., Sawant, A., Kruger, M.L, Jones, T.B., Singh, M. & et al. (2012) Adverse obstetric outcomes associated with sonographically identified large uterine fibroids. Fertility Sterity. 97(1), 107-110.
18. Zheng, R., Du, X. & Lei, Y. (2023) Correlations between endometriosis, lipid profile, and estrogen levels. Medicine (Baltimore). 102(29), e34348.
19. Mu, F., Rich-Edwards, J., Rimm, E.B., Spiegelman, D., Forman J. P., Missmer S.A. (2017) Association between endometriosis and hypercholesterolemia or hypertension. HHS Public Access, 70, 59-65.
20. Ozkan, Z.S., Cilgin, H., Simsek, M., Cobanoglu, B. & Ilhan, N. (2013). Investigation of apelin expression in endometriosis. Journal of Reproductive Infertility, 14(2), 50-55.
21. Kong, S., Hou, J., Xia, M., Yang, Y., Xu, A. & Tang, Q. (2014) Association of hyperglycemia, hyperlipemia with the risk of uterine leiomyomata: a case-control study. Cancer Cell Research, 2(1), 37-41.
22. Afruza, S., Hossain, A.A., Jahan, J., Sharmin, A., Naznin, H., Shameem, M. (2020) Association of dyslipidemia with uterine fibroid: a case control study. The Journal of Teachers Association RMC. 33(2), 100-6.
23. Vignini, A., Sabbatinelli, J., Clemente, N., Delli Carpini, G., Tassetti, M, Zagaglia, G. & et al. (2017). Preperitoneal fat thicknesses, lipid profile, and oxidative status in women with uterinefibroids. Reproductive Science. 24(10), 1419-1425.
24. Sadlonova, J., Kostal, M., Smahelova, A., Hendl, J., Starkova, J. & Nachtigal, P. (2008) Selected metabolic parameters and the risk for uterine fibroids. Internationsal Journal of Gynecology & Obstetrics. 102(1), 50-4
25. Sersam, L.W. (2012) Study of lipid profile in patients with uterine fibroid. The Iraqi Postgraduate Medical Journal. 11(2), 274-279.
26. Korkmaz, V., Ozkaya, E., Kadife, S.O., Kara, F. & Kucukozkan, T. (2016) Investigation of cardiovascular disease risk in women with uterine leiomyomas. Irish Journal of Medical Science.185(3), 689-693.
27. Tak, Y.J., Lee, S.Y., Park, S.K., Kim, Y.J., Lee, J.G., Jeong, D.W. & et al. (2016). Association between uterine leiomyoma and metabolic syndrome in parous premenopausal women: A case-control study. Medicine (Baltimore). 95(46), e5325.
28. Sharami, S.H., Arzpeyma, F.S., Shakiba, M., Montazeri, S., Milani, F., Kazemi & et al. (2019). Relationship of Uterine Fibroids with Lipid Profile, Anthropometric Characteristics, Subcutaneous andPreperitonealFat Thickness. Archives of Iranian Medicine . 22(12), 716-721.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Стан соматичного та репродуктивного здоров’я хворих із субепітеліальним ЕШМ. Морфологічні, імуногістохімічні особливості епітелію шийки матки за ендометріозу. Особливості гормонального гомеостазу, стану місцевого імунітету та екосистеми піхви у пацієнток.
автореферат [37,5 K], добавлен 09.03.2009Клінічні особливості дисфункціональних маткових кровотеч у жінок пізнього репродуктивного періоду, гормональний гомеостаз у пацієнток з різними патогенетичними варіантами ДМК. Методи диференційованої терапії ДМК у пацієнток пізнього репродуктивного віку.
автореферат [28,2 K], добавлен 02.04.2009Будова жіночих статевих органів, їх зв’язковий апарат. Кровоносна, лімфатична і нервова система кровопостачання. Анатомія нервової системи. Відмінності жіночого і чоловічого таза. Огляд жіночого таза в акушерському аспекті. Розміщення та формування плоду.
реферат [22,3 K], добавлен 07.11.2014Злоякісне новоутворення статевих органів жінки, обумовлене ендокринно-метаболічними порушеннями. Епідеміологія раку ендометрію та особливості канцерогенезу раку тіла матки. Лікування захворювання: розширені гістректомії за Вертгеймом та Бохманом.
презентация [6,4 M], добавлен 17.10.2012Розгляд основних причин вроджених вад розвитку органів і систем людського організму. Класифікація аномалій положення статевих органів. Характеристика випадків опущення та випадання матки і вагіни. Опис аномалій розвитку жіночих статевих органів.
доклад [491,6 K], добавлен 21.04.2019Значення методів попереднього дослідження хворого для діагностики терапевтичних внутрішніх захворювань. Порядок обстеження хворих та основні скарги пацієнтів. Перкусія, пальпація та аускультація у визначенні діагнозу захворювання органів кровообігу.
научная работа [2,0 M], добавлен 26.07.2009Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії.
автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009Стан імунної системи у жінок, які страждають дисменореєю при поєднаних формах урогенітальної інфекції, гормональна насиченість пацієнток. Методи комплексного лікування дисменореї, розробка практичних рекомендацій щодо тактики ведення хворих жінок.
автореферат [38,0 K], добавлен 06.04.2009З’ясування гормонального і імунологічного гомеостазу та стан рецепторного апарату у жінок з ВПЛ-інфекцією. Зміна гормонального гомеостазу у жінок з ВПЛ-інфекцією під впливом різних оральних контрацептивів. Стан рецепторного апарату епітелію шийки матки.
автореферат [279,2 K], добавлен 07.04.2009Этиология, патогенез, возбудители, клиническая картина, диагностика и лечение воспалений слизистой оболочки шеечного канала, слизистой оболочки тела матки, придатков матки (маточных труб и яичников), околоматочной клетчатки и органов малого таза.
реферат [30,5 K], добавлен 21.01.2011