Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Министерство образования, науки и молодежной политики

Краснодарского края

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Краснодарского края

«Венцы-Заря сельскохозяйственный техникум»

Специальность 36.02.01. «Ветеринария»

Курсовая работа

на тему:

Профилактические мероприятия инфекционных заболеваний крупного рогатого скота

Выполнил: Еремян А.А.

студент группы 3/214В

Руководитель: Строева Е.А.

п. Венцы - 2024



Оглавление

• Введение
• Глава 1. Обзор литературных данных
• 1.1 Определение заболевания
• 1.2 Патогенез
• 1.3 Клиническая картина
• 1.4 Профилактика
• Глава 2. Собственные исследования
• 2.1 Статистика распространенности инфекционных заболеваний
• Заключение
• Список использованных источников
• Приложения


Введение

Инфекционные заболевания крупного рогатого скота являются одной из основных проблем современного животноводства, приводя к значительным экономическим потерям и угрожая здоровью населения.

Болезни коров условно можно разделить на две группы - инфекционные и неинфекционные. Те, что относятся к первой группе, наиболее опасны, так как они быстро распространяются на здоровых особей, а некоторые из них передаются и человеку. Из-за инфекций можно потерять большую часть поголовья. Неинфекционные болезни коров не представляют опасности для всего стада, но могут привести к смерти одного животного.

Профилактические мероприятия в данной области играют ключевую роль в борьбе с распространением инфекций, а также в обеспечении здоровья животных и безопасности продуктов питания для человека.

Цель моей работы: изучение основных профилактических мероприятий, направленных на предотвращение распространения инфекционных заболеваний среди крупного рогатого скота.

Задачи моей работы:

1. Изучить основные инфекционные заболевания крупного рогатого скота

2. Изучить основные факторы, способствующие их распространению

3. Рассмотреть меры профилактики инфекционных заболеваний крупного рогатого скота

4. Проанализировать опыт специалистов в проведении профилактических мероприятий

5. Сделать заключение о написании курсовой работы.

6. 

Глава 1. Обзор литературных данных

1.1 Определение заболевания

Инфекционные болезни вызывают микроорганизмы, то есть вирусы, бактерии и грибки, попадающие в организм крупного рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы и слизистые, пищеварительный тракт или алиментарным путем, аэрогенным путем.

Инфекционные болезни коров способны распространяться от одного животного к другому и в результате инфицирования одной особи может пострадать всё стадо, а предприятие понесёт большие убытки. В курсовой будет рассмотрено несколько инфекционных болезней:

Бруцеллёз - болеет как животное, так и человек. Пути проникновения бактерий - микротравмы кожи, дыхательные пути, половые органы, пищеварительный тракт. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца - в сыром мясе, до четырех - в шерсти животных. Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты, мясо, изделия из животного сырья. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60°С в течение 30 минут.

Характерными клиническими симптомами бруцеллеза считаются:

1. Массовые аборты, преимущественно на 7 месяце стельности

2. После выкидышей задерживается отделение плаценты, которое часто приводит к эндометриту. Заболевание характеризуется гнойными, неприятно пахнущими выделениями

3. Возбудитель проникает в молочные железы, возникает отек вымени

4. При хроническом течении бруцеллеза у коров снижается удой, возникают признаки воспаления молочной железы

5. Рождаются мертвые или нежизнеспособные телята

6. Бурситы на передних ногах и абсцессы на задних

7. Аппетит утрачивается. Отсутствует жвачка

8. Из вульвы вытекает слизь, не имеющая запаха, коричневого цвета

9. У быков развиваются орхиты или артриты.

Ящур - в хозяйства возбудитель часто заносится при поступлении на ферму из ЛПХ (Личное подсобное хозяйство), КФХ (Крестьянское или фермерское хозяйство) больных или переболевших животных, при пастьбе, водопое, перегонах, с инфицированными кормами, водой, а также при использовании молока от больных животных. Также с инфицированными предметами ухода, одеждой и обувью персонала, транспортными средствами.

Симптомы ящура:

1. Лихорадка

2. Животное отказывается есть.

3. Из-за интоксикации корова ослаблена и проводит большую часть времени в положении лёжа,

4. Начинают появляться вторичные афты во рту, в носу, на вымени, на венчике и в межкопытной щели,

5. У животного наблюдается обильное слюноотделение,

6. В углах рта собирается пенистая масса, корова как бы причмокивает из-за болезненных ощущений и скапливающейся слизи,

7. Выработка молока резко снижается.

Оспа - Для этой болезни характерно появление на коже папул с чётко очерченными контурами и вдавленным центром. Недуг протекает остро, сопровождается интоксикацией организма и лихорадкой. Основными переносчиками выступают зараженные животные. Передача инфекции происходит через незащищенные кожные покровы и слизистые выделения из носа и рта. Чаще всего оспа прогрессирует в период стойлового содержания коров. Также переносчиками опасного вируса могут быть грызуны и кровососущие насекомые. Инкубационный период оспы может длиться от трех до девяти дней, от момента проникновения вируса в организм. По истечении этого времени у зараженной коровы начинают появляться первые признаки. В течение первых суток на коже в области вымени, а также на слизистой носа и рта образуется покраснение или розеола. В последующие 2-3 дня на воспаленном участке появляется папула или уплотненный узелок. Через 3-4 дня образование превращается в пузырек, наполненный жидкостью, а на 10-12-й день появляется гнойная везикула. Начиная с 14-го дня, образование постепенно угасает. На его месте появляется струп, покрытый темной корочкой.

Другие общие признаки заражения:

1. Сниженный аппетит

2. Агрессивное поведение

3. Удрученное состояние

4. Лихорадка

5. Повышенная температура

6. Снижение надоя

7. Воспаленные лимфоузлы

8. Отечность слизистой носа и рта, кожи на сосках и вымени;

9. Сыпь.

Туберкулёз - зооантропонозное заболевание, которое проникнув в организм, образует первичный очаг поражения и в дальнейшем их количество увеличивается. Очаги инфекции постепенно разрушают ткани органов, в котором обосновались бактерии. В зависимости от локализации инфекции, болезнь протекает в разных формах. Различают туберкулёз лёгких, костей, кишечника, матки. При генерализованной форме течения инфекция распространяется по кровотоку и поражает одновременно несколько структур организма.

Симптомы болезни не всегда выражены, зачастую у взрослых особей туберкулёз протекает латентно, что затрудняет диагностику.

Бешенство - смертельно опасный недуг, для которого характерно поражение центральной нервной системы животного. Болезнь опасна, как для животного, так и для человека. При вскрытии трупов заражённых особей отмечаются деструктивные изменения мозга - его структура становится пористой, напоминает губку. Другое название бешенства - трансмиссивная губчатая энцефалопатия.

Симптомы бешенства:

1. Агрессивное или беспокойное поведение

2. Истощение

3. Светобоязнь

4. Животное пугается громких звуков

5. Корова натыкается на преграды, спотыкается, падает

6. Шаткая походка

7. Судороги, тремор

8. Спина сгорбливается

9. Парагрипп

Лейкоз - у коров тоже имеет инфекционную природу. Проникает в организм здоровой особи через пищеварительный тракт, органы дыхания, при половом сношении, а также передаётся плоду через плаценту от матери. В редких случаях переносчиками инфекции становятся кровососущие насекомые. При лейкозе нарушается работа кроветворной системы животного. Клинические признаки заболевания в большинстве случаев не проявляются, если оно протекает латентно. Диагностировать лейкоз можно только по изменениям в составе крови. Лишь на заключительной стадии болезни появляются тревожные симптомы:

1. Истощение

2. Снижение продуктивности

3. Увеличение лимфатических узлов.

Актиномикоз - хроническая болезнь, возникновение которой вызывает лучистый грибок. Для неё характерно образование в разных органах и на коже гранулём, абсцессов и незаживающих свищей. В большинстве случаев гранулёзные очаги образуются в местах внедрения лучистого грибка в организм животного. Однако при прогрессировании болезни грибковая инфекция разносится по всему телу и гранулёмы могут образоваться во внутренних органах - печени, почках, лёгких. Основной путь заражения актиномикозом - повреждения на слизистых оболочках рта или коже.

Симптомы:

1. Возникновение плотных опухолей в области шеи, межчелюстного пространства, реже - на вымени

2. Уплотнения холодные, безболезненные

3. В дальнейшем опухоли вскрываются, из них выделяется гнойный экссудат

4. Образовавшиеся свищи долго не заживают.

Сибирская язва - исключительно остро протекающее инфекционное заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на различных участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивающееся смертью. Заболевание протекает исключительно остро и заканчивается часто летально, особенно при легочной и кишечной формах болезни. до настоящего времени нет надежных методов санации почвы от возбудителя сибирской язвы. У крупного рогатого скота, заболевание протекает в виде сепсиса и поражения кишечника. У животных повышается температура тела до 42⁰, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, слизистые цианотичными. Появляется возбуждение, сокращение отдельных групп мышц, животное падает, мычит. Из носовой и ротовой полости выделяется кровянистая пена, из прямой кишки темного цвета кровь. Примеси крови содержит моча. Животные погибают внезапно или в течение нескольких часов.

Стригущий лишай является результатом действия на организм животного патогенного грибка. На шерстном покрове возникает сероватый налет, шкура начинает чесаться, при разрастании мицелия затрагиваются волосяные луковицы, появляются очаги облысения. У молодняка проявляется возникновением аллопеций, преимущественно, на коже головы. Заболевание взрослых особей характеризуется высыпаниями, распространившимися по всему туловищу. Наиболее заметны очаги воспаления на спине, шее, а также грудине.

Лептоспироз - заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой, абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда нервно-менингиальными явлениями. Факторами передачи являются вода, корма, почва, подстилка и т.д. Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек. Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность - это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется в полном объёме.

Нодулярный дерматит - в естественных условиях к дерматиту наиболее восприимчив крупный рогатый скот, особенно высокопродуктивный молочный скот. Источником вируса являются больные животные и вирусоносители - животные в скрытом периоде заболевания и оставшиеся после переболевания. У половины заболевших животных можно наблюдать типичные признаки заболевания. Чаще болезнь протекает подостро и хронически. Нодулярный дерматит передается в основном кровососущими насекомыми, комарами, москитами. Вирус могут переносить птицы или может передаваться с кормами, продуктами жизнедеятельности животных, уборочным инвентарем и др.

Парагрипп крупного рогатого скота - Обычно парагриппом-3 заболевают телята от 10 дней до года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них парагрипп протекает бессимптомно. Источником возбудителя инфекции являются больные животные. Выделяющие вирус с выдыхаемым воздухом и истечениями из носа, также с вагинальными истечениями, особенно в период выраженных клинических признаков, а также переболевшие животные. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот. Предрасполагающими к развитию парагриппа-3 КРС являются перегревание, переохлаждение, скученное содержание, вакцинации, длительная транспортировка (из-за чего болезнь и получила дополнительное название «транспортная болезнь») и другие стрессы. Парагрипп-3 часто протекает в виде смешанных инфекций с другими вирусами и бактериями. Болезнь возникает при стойловом содержании животных в хозяйствах с высокой концентрацией телят и особенно при комплектовании сборного поголовья с неравномерным иммунным фоном, среди которого находятся вирусоносители. Тяжелое течение болезни отмечают среди телят, находящихся в помещениях с высокой влажностью и с плохой вентиляцией. Заболеваемость телят парагриппом-3 обычно высокая (70-80%), смертность - от 2 до 15-20%.

Эмфизематозный карбункул (Эмкар) - инфекционная, неконтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, появлением в мышцах отдельных частей тела отечных, быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей.

К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, который обычно болеет в возрасте от трех месяцев до четырех лет; значительно реже могут заболеть эмкаром овцы, козы и лоси. При этом повышенной восприимчивостью к эмкару обладают животные, имеющие хорошую упитанность. Это связано с тем, что мышечная ткань у упитанных животных содержит много гликогена, столь необходимого для жизнедеятельности возбудителя болезни. Источником возбудителя инфекции являются больные эмкаром животные, в трупах которых образуются споры, заражающие затем почву, корма, воду. Споры эмфизематозного карбункула могут свыше 10лет могут сохраняться во внешней среде, особенно в почве низменных пастбищ. Молодняк до трех месяцев не болеет эмкаром потому, что у него сохраняется пассивный иммунитет, поддерживаемый молоком иммунной матки (колостральный иммунитет). Эмкар - сезонное заболевание (лето, осень), изредка спорадические случаи заболевания эмкаром могут наблюдаться и в стойловый период в результате скармливания животным сена, скошенного с неблагополучных по эмкару лугов.

1.2 Патогенез

Патогенез инфекционных заболеваний крупного рогатого скота может быть очень сложным и зависит от конкретного заболевания, но обычно включает несколько общих этапов.

Первый этап - это проникновение инфекции в организм животного.

Второй этап - это распространение инфекции по организму.

Третий этап - это формирование иммунного ответа на инфекцию.

Патогенез бруцеллеза:

1. Бруцеллы проникают в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт или поврежденную кожу и распространяться по всему организму, поражая многие органы и системы.

2. Бруцеллы вызывают воспалительный процесс в различных органах, таких как печень, селезенка, лимфатические узлы, сердце, суставы и нервная система.

3. Иммунная система организма начинает вырабатывать антитела для борьбы с инфекцией, но бруцеллы могут уклоняться от иммунного ответа, изменяя свою антигенную структуру. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе гнойно-катаральный метрит, также гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке. Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.



Патогенез ящура:

1. Вирус ящура проникает в организм через слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз или поврежденные участки кожи.

2. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек и лимфоидных тканях, вызывая их разрушение и некроз.

3. Вирус распространяется по организму с кровью и лимфой, поражая внутренние органы, нервную систему и костный мозг.

4. На слизистых оболочках и коже образуются язвы, которые могут кровоточить и инфицироваться бактериями.

5. Иммунная система реагирует на вирус, вырабатывая антитела и активируя клеточные механизмы защиты.

Если животное получает своевременное лечение, то оно может выздороветь и восстановить свои функции. Однако, у некоторых животных могут развиться осложнения, такие как пневмония, миокардит или артрит. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры. Вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. При низкой вирулентности и малой инфицирующей дозе вируса, а также устойчивости животного развитие инфекции может приостановиться или протекать латентно.

Патогенез Оспы:

1. После проникновения вируса в организм он начинает размножаться в эпителии верхних дыхательных путей, где происходит его первичное накопление. Затем вирус распространяется по всему организму через кровь и лимфу, вызывая поражение внутренних органов, нервной системы и кожи.

2. На коже появляются характерные высыпания в виде папул, которые затем превращаются в везикулы, а затем в пустулы. После вскрытия пустул образуются корочки, которые отпадают, оставляя рубцы.

3. Иммунная система организма реагирует на вирус выработкой антител и активацией клеточных механизмов защиты, однако, вирус оспы способен подавлять иммунный ответ, что может привести к развитию тяжелых форм заболевания. При своевременном и правильном лечении возможно выздоровление животного, однако, в случае тяжелых форм или при отсутствии лечения могут развиться серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Патогенез Туберкулеза:

Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в легкие или другие органы. На месте его локализации развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией, происходит скопление многоядерных гигантских и эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между, клетками, свертывается, образуя сеть из фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок - туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму величина его от булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительнотканной капсулой. При длительном течении болезни в легких могут образоваться крупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.

Патогенез бешенства:

При заражении животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии. Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает в сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Патогенез лейкоза:

При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом вируса к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием микроорганизма. Взаимодействие лейкоза проявляется в виде инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами, и ферментными системами.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

Патогенез актиномикоза:

Актиномицеты могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма, а также к образованию антител.

Патогенез сибирской язвы:

В зависимости от места проникновения возбудителя зависит характер течения и форма болезни. У крупного рогатого скота, который проглатывает корм почти не пережевывая, заражение происходит через слизистую кишечника, вследствие чего возбудитель проникает непосредственно в кровь и развивается септицемия. Если возбудитель проникает в кожу животного или человека, он размножается. За счет местных защитных иммунных барьеров возбудитель в небольшом количестве разрушается с образованием капсульной субстанции что препятствует его полному фагоцитозу. Под действием капсульной субстанции на месте внедрения возбудителя образуется карбункул, который представляет собой очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом в центре, сопровождающийся отеком прилегающих тканей, к регионарному лимфадениту и явлением общей интоксикации. Если же происходит заражение животных через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей, возбудитель с места первичной локализации, в силу подавления фагоцитарной реакции проникает в лимфатические сосуды и кровь, где интенсивно размножается, с преимущественной локализацией в селезенке и костном мозге.

Патогенез стригущего лишая: Споры грибов и мицелий при попадании на травмированные ткани, царапины, ссадины начинает прорастать на поверхности кожи и внедряться в волосяные фолликулы. В результате жизнедеятельности грибов образуются продукты, которые вызывают местное раздражение клеток, приводя к повышенной проницаемости капилляров кожи. На месте прорастания гриба происходит воспаление кожи, волосы при этом теряют блеск и упругость, становясь хрупкими, и начинают обламываться на границе фолликулярной и воздушной частей. У животного воспаленные участки кожи начинают зудится, в результате чего животные начинают чесаться о стойла и перегородки, способствуя тем самым распространению возбудителя на другие участки тела, где появляются новые поражения. Из места первичного очага элементы гриба попадают в кровь и лимфу, где по сосудам разносятся по всему организму, приводя к появлению новых микотических процессов в различных участках кожи у животного. В дальнейшем у больного животного на этом фоне происходит нарушение обмен веществ и наступает истощение животного.

Патогенез Лептоспироза: Спирохеты обладают большой подвижностью, поэтому в считаные минуты минуют лимфоузлы и пробираются в кровоток из очагов проникновения. Размножаясь, лептоспиры выделяют метаболиты, обладающие пирогенным действием, поэтому жертву лихорадит. Организм вырабатывает иммунные тела, на 3-5 сутки от появления клинических, но погибающие микробы выделяют эндотоксины, отравляющие клетки крови, а также паренхиматозных органов и слизистых оболочек. Массовая гибель эритроцитов приводит к анемии, а некроз клеток, выстилающих слизистые мембраны, к изъязвлению. Высвободившийся из красных клеток гемоглобин подвергается распаду с образованием билирубина. Слизистые, кожа приобретают желтушность, моча становится желтой либо коричневой. При лептоспирозе сосудистые стенки становятся ломкими, лопаются, развиваются точечные геморрагии. Сосудосуживающее действие токсинов приводит к тромбозу мелких сосудов, отмиранию тканей и появлению язв.

Патогенез нодулярного дерматита: имеет некоторое сходство с патогенезом при оспе, но нет четкой стадийности в образовании кожных поражений. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4-7 дней на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20см. Воспаление захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда мышечную ткань. Генерализация процесса происходит на 7-19 день после заражения животных, этому предшествует лихорадка у больного животного в течение 48ч и более. Процесс образования бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что ведет к коагулирующему некрозу окружающих тканей.

Парагрипп - Патогенное проявление вируса ПГ-3 обусловлено его тропностью к респираторным органам. При заражении животных воздушно-капельным путем вируса внедряется в клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки и там быстро репродуцируется. Потом большое количество вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, в результате чего происходит разрушение важнейшего для организма защитного барьера -слизистой оболочки, создавая благоприятные условия для развития секундарной инфекции. Размножившийся вирус и продукты распада клеток частично приникают в кровь, способствуя возникновению общей интоксикации организма.

Эмкар - Попав в организм животного, споры прорастают, и возбудитель Эмкара проникает в кровь. С током крови возбудитель разносится к мышцам, в которых возбудитель размножается и выделяет токсины и агрессины, подавляющие защитные силы организма и повышающие проницаемость стенок сосудов. Это приводит к отеку и некрозу тканей. Возбудитель продуцирует большое количество газов. Всасывание в кровь продуктов распада вызывает повышение температуры, ослабление сердечной деятельности, одышку и т.д

1.3 Клиническая картина

Клиническая картина бруцеллеза может быть разнообразной и зависит от вида возбудителя, возраста животного, состояния его иммунитета и других факторов. У крупного рогатого скота бруцеллез проявляется в виде повышения температуры тела, снижения аппетита, уменьшения надоев молока, нарушения функции воспроизводства аборты, мертворождения. Также могут наблюдаться поражения суставов, увеличение лимфатических узлов, воспалительные процессы в органах половой системы. Для диагностики бруцеллеза используются серологические методы, а также бактериологические исследования.

Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Течение болезни в стаде зависит от числа беременных животных. В отдельных стадах абортируют до 50 % животных и более. Основной клинический признак бруцеллеза у самок - аборт, наблюдающийся обычно во втором периоде беременности. У коров аборты происходят на 5...8-м месяце стельности, за 1-2 дня до аборта нередко отмечают припухание наружных половых органов, истечение из влагалища буроватой слизи, без запаха, и набухание вымени. У абортировавших животных отмечают задержание последа и эндометрит, иногда возникают маститы, бурситы, у самцов возможны орхиты, эпидмиты. При заносе бруцеллеза в ранее благополучное стадо может абортировать до 50-60 % животных. Коровы или нетели, как правило, абортируют один, реже два раза.

Клиническая картина ящура может быть различной в зависимости от серотипа вируса, возраста животного и состояния его иммунной системы.

Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии. У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина оспы: Инкубационный период продолжается 8-9 дней. Продромальный период - лихорадка, повышение температуры на 0,5-1°С, вялость, отсутствие аппетита, снижение удоя, разжижение молока, нередко проходит незамеченным. Болезнь чаще протекает остро и подостро, реже хронически. При оспе у коров на коже вымени и сосков, а иногда головы, шеи, спины, бедер появляются розеолы, а через 2-3 дня папулы и везикулы, превращающиеся в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в середине.

Подкожная клетчатка под пустулами воспалена и тверда на ощупь. Через 10-12 дней после начала болезни на месте пустул образуются коричневатые струпья. Оспины появляются постепенно, в течение нескольких дней, и созревают не одновременно, а примерно 14-16 дней. У телят оспины обычно появляются на голове, слизистых оболочках губ, рта и носа. Болезнь длится 14-20 дней, она может сопровождаться ярко выраженными признаками генерализации, осложняться язвами и маститами. При генерализации процесса обнаруживают признаки лимфаденита и лимфангита, а при осложнениях образуются в подкожной клетчатке абсцессы и флегмоны. При гистологическом исследовании отмечается специфическое сетчато-гнездное строение оспенных везикул и обнаруживаются оспенные тельца-включения.

Клиническая картина туберкулеза: Инкубационный период продолжается от 2 до 6 недель, после чего появляется положительная реакция на туберкулин. Животные в это время выглядят вполне здоровыми. Наличие клинических признаков свидетельствует о длительном течении болезни. Различают открытый туберкулез, когда возбудитель выделяется с молоком или мокротой, фекалиями больного животного, и закрытый, при котором выделение возбудителя не происходит. При легочной форме повышается температура тела, появляется резкий, короткий и болезненный сильный кашель, выделяются слизисто-гнойные истечения из носа.

При туберкулезе вымени поражаются надвымянные лимфоузлы. Они увеличены, плотные, бугристые, малоподвижны. Молоко становится водянистым, с примесью крови и творожистых масс. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза, встречается также поражение вымени, серозных покровов, генерализованный туберкулез. У телок, заразившихся в раннем возрасте, признаки болезни могут проявиться после первого-второго отела.

Клиническая картина бешенства: Одним из ранних признаков ее бывает повышенная возбудимость, которая сопровождается почти непрекращающимся ревом, испуганным взглядом, отказом от корма или извращенным аппетитом, слюнотечением и нередко зудом в месте укуса. У больных коров редко бывает состояние озлобленности. Резко прекращается лактация. В последующем голос становится хриплым, зрачки расширяются, слюнотечение усиливается, животные издают чавкающие звуки, зевают, появляется повышенная чувствительность кожи, иногда возникает половое возбуждение как у коров, так и у быков. Иногда состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения. Исключительную опасность представляют бешеные быки в пастбищный период при лагерном содержании животных. Такие бешеные быки могут в состоянии озлобленности погубить много людей и животных, особенно в густонаселенной местности. Поэтому за бешеными быками организуют вооруженную погоню. Стадия возбуждения через 2-3 суток заканчивается параличом. Продолжительность болезни 4-6 суток, реже 8-10 суток.

Клиническая картина лейкоза: обусловлена функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в органах и тканях. В предлейкозном состоянии и в начальной стадии болезни симптомы обычно отсутствуют, сохраняется продуктивность и воспроизводительная функция животного. Первые клинические признаки появляются в развернутой стадии лейкоза и прогрессируют по мере его развития. Помимо органов кроветворения, часто в патологический процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непосредственного отношения к кроветворению. Поэтому клинические признаки подразделяются на специфические, характеризующие лейкоз, и неспецифические, отображающие функциональные нарушения той или иной системы органов в результате их опухолевого поражения.

Также имеет место и лейкоз молодняка с нередким опухолевым поражением зобной железы. При этом наблюдают затрудненное дыхание, хрипы, слизистое истечение из носовой полости. В течении нескольких недель происходить облысение припухлости, её поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Корочки отпадают, облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни.

Клиническая картина актиномикоза: у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного. Общий клинический признак актиномикоза для всех животных - образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. При поражении вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей. При актиномикозе языка, развивается диффузное или очаговое его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо-белого цвета с углублениями. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается.

Клиническая картина сибирской язвы: Диагноз на сибирскую язву по клиническим признакам установит трудно, ввиду того при молниеносном течении они выражены, а при остром и других течениях похожи на симптомы других болезней. Наиболее обоснованное подозрение на сибирскую язву возникает лишь при карбункулезной форме или при наличии отеков в подчелюстной области. У больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста, конечностей и делают толстые мазки на нескольких предметных стеклах или других небольших чистых кусочках стекла. Мазки высушивают на воздухе в тени и завертывают в чистую, лучше пергаментную бумагу. После этого их тщательно завертывают полиэтиленовой пленкой и завязывают. Взятие патологического материала производят на месте уничтожения трупа. Материал для исследования должен быть свежий.

Клиническая картина стригущего лишая: у взрослого крупного рогатого скота очаги в основном локализуются в области головы, шеи, реже по бокам туловища, еще реже на спине, у корня хвоста и на конечностях. У молодняка на коже вокруг рта, глаз, на лбу, у основания ушей. При пальпации на этих участках обнаруживаются бугорки. Животные беспокоятся, трут эти места. Кожа начинает шелушиться, выделяется экссудат, на поверхности кожи образуются корки, которые отпадают вместе с волосами. Образуются голые участки. Затем идет постепенное отрастание волос от центра к периферии, при этом наблюдается пигментация.

Клиническая картина Лептоспироза: Заболевание начинается остро. Температура повышается на 2-3°, появляется слабость, исчезает аппетит. Рогатый скот на пастбище отстает от стада, у лактирующих животных резко снижается удой. Скот обычно стоит безучастный к окружающему. Наряду с потерей аппетита, отмечается рвота пищевыми массами с примесью желчи и крови. Перистальтика или замедляется, или делается бурной. Развивается понос или, наоборот, запор. С появлением основных клинических симптомов: анемия, геморрагический диатез, желтуха, гемоглобинурия, некрозы, температура падает и держится в нормальных границах. Очень редко бывают рецидивы лихорадки с ухудшением состояния больных.

Клиническая картина нодулярного дерматита: инкубационный период - от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней. Продромальный период короткий. При острой форме в начальной стадии болезни после повышения температуры тела до 40°С у животного происходит снижение аппетита, появляется слезотечение, серозно-слизистые выделения из носа. Через 48 часов на коже шеи, груди, живота, паха, конечностей, головы, вымени образуются плотные круглые или несколько вытянутые узелки с плотной поверхностью, диаметром 0,5-7 см, высотой до 0,5 см. Число узелков колеблется от десяти до нескольких сотен. Их легко прощупать, и они более заметны у животных с короткой шерстью, гладкой, на бесшерстных или слабо покрытых шерстью участках. Иногда узелки сливаются. Через несколько часов после появления по краям узелков начинает отделяться эпидермис, а в центре образуется характерная впадина и начинается некроз ткани. Некротические участки окаймлены валиком шириной 1-3 мм, состоящим из грануляционной ткани. Если процесс не осложняется, то образовавшаяся полость с грануляционной тканью и зарастает непигментированной кожей с шерстью. При тяжелой форме отмечается длительная лихорадка, потеря аппетита, исхудание животного. Узелки прощупываются по всему туловищу, отмечаем сильное поражение органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Болезнь может осложняться разной микрофлорой и в этом случае у больных животных нередко поражаются суставы.

Парагрипп - инкубационный период продолжается от 24 до 30 часов. Болезнь у телят может протекать сверхостро, остро, подостро, хронически, с различными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии. Сверхострое течение обычно наблюдается у телят до 6-месячного возраста и сопровождается резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью животного в течение первых суток. Животные быстро худеют, их шерстный покров становится тусклым и взъерошенным. При тяжелом течении болезни у животных вначале развивается серозный конъюнктивит и ринит, часто сопровождающийся обильным слюнотечением, высокой температурой тела и диареей. Подострое течение характеризуется теми же признаками, что и острое, но только они менее выражены; температура тела у больных животных повышается незначительно. Выздоровление при подостром течение наступает к 7-10 дню.

Эмкар - Инкубационный период 1-2 дня. Болезнь начинается внезапно, протекает остро и заканчивается гибелью животного. Температура тела повышена до 42⁰С, животное угнетено, отказывается от корма, жвачка прекращена. В течение 48 часов в разных участках тела образуются болезненные, горячие припухлости, создающие при надавливании крепитацию. В дальнейшем с прекращением притока крови припухлости становятся холодными и безболезненными. При вскрытии припухлостей выделяется пенистая жидкость, содержащая омертвевшие ткани и выделяющая запах прогорклого масла. Лимфатические узлы увеличены, прощупываются в виде твердых образований. Кожа приобретает багрово-синюшный оттенок, волосы выпадают, ослабляется сердечная и дыхательная деятельность. Болезнь может протекать в виде септицемии, при которой выражены лишь явления лихорадки и гибель наступает через 6 часов после заражения. У взрослых заболевание может протекать латентно в виде абортивной формы на протяжении 3-5 дней течение при этом тяжелое. У овец течение острое, крепитирующие очаги поражения выражены не всегда.

1.4 Профилактика

Вакцинация - это простой, безопасный и эффективный способ защиты от болезней до того, как крупный рогатый скот вступит в контакт с возбудителями. Вакцинация задействует естественные защитные механизмы организма для формирования устойчивости к ряду инфекционных заболеваний и делает иммунную систему сильнее. Вакцины содержат убитые или ослабленные формы возбудителей той или иной болезни, которые не приводят к заболеванию и не создают риска связанных с ним осложнений. Большинство вакцин применяются в форме инъекций, хотя есть и пероральные вакцины, и вакцины в форме назальных аэрозолей.

Крови взятие - является важной профилактической процедурой, от техники выполнения которой зависит достоверность исследования, безопасность окружающих и дальнейшая производительность коров. Забор крови у коров проводят для исследования ее биохимического состава, исключения инфекционных заболеваний или подтверждения предполагаемого диагноза. Венозная кровь необходима для проведения анализа на лейкоз, бруцеллез, туберкулез.

Дезинфекция - профилактика возникновения инфекционных заболеваний. Она снижает риск заражения и защищает здоровье пациентов и посетителей медицинских учреждений. К видам профилактической дезинфекции относят следующие 3 формы.

Первая - плановая. Проводится, когда нет эпидемиологических показаний для снижения количества болезнетворных микроорганизмов на объектах с целью профилактики распространения микробов в окружающей среде. Проводят обеззараживание всех поверхностей и медицинских изделий, обеззараживание питьевой воды, отходов, уничтожение членистоногих и грызунов.

Вторая форма - профилактическая дезинфекция по эпидемиологическим показаниям. Проводится, чтобы не допустить распространения возбудителей инфекции в отделы ферм, где еще нет вспышки болезни.

Третья форма - по санитарно-гигиеническим показаниям. Представляет собой разовое мероприятие по типу генеральной уборки.

Дезинсекция - комплекс обеззараживающих мероприятий направленных на уничтожение насекомых-переносчиков инфекции. Профилактическая дезинсекция имеет целью предупреждение выплода членистоногих и прежде всего насекомых, заселения ими жилых и хозяйственных построек.

Ниже представлены меры профилактики для каждого вида заболеваний:

Профилактика бруцеллеза: Мероприятия по профилактике бруцеллеза животных в благополучных хозяйствах, населенных пунктах и мероприятия по его ликвидации в неблагополучных хозяйствах предусмотрены в соответствии с действующими санитарными и ветеринарными правилами. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах и населенных пунктах проводят ветеринарно-санитарные мероприятия по охране хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции: контроль за приобретением, перемещением животных и реализацией животноводческой продукции, профилактическое карантинирование и т.д. С профилактической целью в плановом порядке на бруцеллез исследуют быков-производителей, коров, 1 раз в год. Положительно реагирующих на бруцеллез отправляют на убой. Вакцинацию проводят однократно накожно или подкожно, интервал между прививками составляет 10-12 месяцев [Приложение А]. В хозяйствах, поставляющих молоко в детские и медицинские учреждения и торговую сеть по прямым связям, крупный рогатый скот исследуют на бруцеллез 2 раза в год в РА и РСК и РИД. В племенных хозяйствах быков исследуют на бруцеллез 2 раза в год в РА и РСК или РИД. Всех животных, поступающих из других областей, исследуют в период карантина в РА и РСК, и аллергическим методом. Откормочное поголовье обследуют на бруцеллез перед сдачей на убой за 30 дней до отправки на мясокомбинат.

Профилактика ящура: Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов, миграция людей, диких животных и птиц. При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура [Приложение Б]. Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Профилактика оспы: для предупреждения возникновения оспы не допускают ввоз в хозяйства крупного рогатого скота, кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе коров. Поступающих из благополучных хозяйств животных карантинируют и подвергают клиническому осмотру. Постоянно содержат в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии животноводческие помещения, пастбища, места поения. Работников ферм, иммунизированных против оспы, освобождают от работы на животноводческих фермах сроком на 2 недели при нормальном течении прививочной реакции и до полного выздоровления при появлении осложнений. Все поголовье крупного рогатого скота в хозяйствах и населенных пунктах угрожаемой по оспе коров зоны прививают живой вакциной [Приложение В] в соответствии с наставлением по ее применению.

Профилактика туберкулеза: с профилактической целью ежегодно проводят диагностические исследования животных на туберкулез - коров и быков обследуют два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота начиная с 2-месячного возраста, откормочные группы - один раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на туберкулез одновременно с проведением этой работы на фермах.

Кроме этого, постоянно осуществляют эпизоотический контроль, при этом учитывают следующие данные:

1. Результаты плановых аллергических исследований на туберкулез,

2. Данные тщательной экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытиях трупов животных,

3. Результаты лабораторного исследования биоматериала от реагирующих на туберкулин животных,

4. Данные ежегодных медицинских обследований обслуживающего персонала,

5. При обнаружении в органах и тканях убитых патизменения, свойственных туберкулезу, туша бракуется.

Ветеринарные органы обязаны в 2-недельный срок организовать проверку на туберкулез всего поголовья в хозяйстве, населенном пункте, из которого поступил для убоя скот, и принять меры по установлению или исключению туберкулеза. Хозяйства, в которых установлено заболевание животных туберкулезом, объявляют неблагополучным и вводят в них комплекс ограничений, препятствующих распространению болезни, и одновременно утверждается комплексный план оздоровления неблагополучных хозяйств.

После наложения ограничений:

1. Не проводят осеменение коров и телок,

2. Все полученное молоко подвергают пастеризации при 85°с в течение 30 минут или при 90°с 5 минут, и используют для выпойки телятам или отправляют на молокоперерабатывающие предприятия,

3. В течение 6 месяцев все поголовье неблагополучного стада вместе с молодняком сдают на убой,

4. После освобождения помещений от скота проводят дезинфекцию 3%-м раствором формальдегида и каустической соды из расчета 1 литр раствора на 1 м² площади, очищают полы, проходы и стены от навоза, остатков корма, снимают деревянные полы, доски после очистки, мойки дезинфицируют в течение 24 часов в ваннах с 3%-м раствором формальдегида и каустической соды. Весь навоз вывозят за пределы фермы в специально отведенное место, складируют и используют не ранее, чем через 2 года. В животноводческих помещениях проводят ремонт, настилают полы, устанавливают навозные транспортеры, а всю непригодную спецодежду, обувь и малоценный инвентарь сжигают,

5. После завершения ветеринарно-санитарных мероприятий, проводят заключительную дезинфекцию всех помещений на территории фермы и лабораторной проверки качества дезинфекции с неблагополучной фермы снимают ограничения.

Пастбища и площадки, где размещалось неблагополучное по туберкулезу поголовье, используют не ранее чем через два года. С пастбищ животных всех возрастов одномоментно отправляют на убой. Крупный рогатый скот для замены неблагополучного поголовья завозят из длительно благополучных по туберкулезу, бруцеллезу и лейкозу хозяйств. Через 10-15 дней после завоза поголовье вновь дважды с интервалом 30-45 дней исследуют туберкулиновой пробой.

Профилактика бешенства: единственная эффективная мера профилактики - вакцина против бешенства [Приложение Г]. Она позволяет запустить механизм выработки антител, которые быстро нейтрализуют вирус при попадании в организм. В результате введения препарата в организме коровы наблюдаются биохимические процессы, снижающие восприимчивость клеток организма к возбудителю. Перед вакцинацией необходимо провести осмотр для оценки общего состояния животного: прививают только здоровых коров в возрасте 6 месяцев и в дальнейшем каждые 2 года. При выявлении больных животных их требуется срочно изолировать. Трупы погибшего крупного рогатого скота уничтожают в соответствии с требованиями санитарных норм. После выявления зараженных коров их нельзя вывозить за пределы фермерского хозяйства, а молочная продукция, полученная от поголовья, уничтожается. В постоянно неблагополучных регионах проводят ежегодную профилактическую вакцинацию собак, регулируют численность лисиц, волков, шакалов, снижая плотность их популяции. В районах, где широко практикуется отгонное пастбищное животноводство, проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота согласно инструкции. В случае вспышки бешенства населенные пункты, пастбища объявляют неблагополучными и проводят комплекс мероприятий, указанных в соответствующей инструкции. Привитых животных содержат в строгой изоляции в течение 60 дней после прививок. Ограничения снимают через 2 месяцев после последнего случая заболевания.