Клініко-рентгенологічні особливості деформацій колінного суглоба у сагітальній площині у хворих на ревматоїдний артрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Державна установа «Інститут травматології та ортопедії Національної' академії медичних наук України»

Комунальне некомерційне підприємство «Київська міська клінічна лікарня №8»

КЛІНІКО-РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ДЕФОРМАЦІЙ КОЛІННОГО СУГЛОБА У САГІТАЛЬНІЙ ПЛОЩИНІ У ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ

Костогриз Юрій Олегович канд. мед. наук, молодший науковий співробітник Костогриз Олег Анатолійович д-р. мед. наук, Гужевський Ігор Віталійович канд. мед. наук, Мережко Ярослав Володимирович Лікар ортопед-травматолог Качан Дмитро Ігорович аспірант

Анотація

Ревматоїдний артрит (РА) - це найпоширеніший в світі тип аутоімунного артриту, розглядається, як хронічне аутоімунне захворювання, що характеризується стійким запаленням суглобів, яке призводить до ушкодження суглобового хряща та, зрештою, кісткової структури з формуванням дефектів. За даними літературних джерел, ця хвороба, яка вражає 1% населення Великобританії, безпосередньо впливає на якість життя та навіть на тривалість життя. У пацієнтів з таким грізним системним захворюванням, як ревматоїдний артрит, переважає в основному набута артрогенна контрактура. Хоча, на різних стадіях перебігу самого захворювання долучається і тендогенний з міогенним компоненти. Клініко-рентгенологічні особливості виникнення сагітальних деформації колінного суглоба у хворих на ревматоїдний артрит до кінця недостатньо вивчені. Існують думки, що вони залежать від вираженості від тривалості перебігу захворювання й змін у власне колінному суглобі. Ключові слова: ревматоїдний артрит, колінний суглоб, сагітальна деформація, ендопротезування.

Вступ

Ревматоїдний артрит (РА) - це найпоширеніший в світі тип аутоімунного артриту [1], розглядається, як хронічне аутоімунне захворювання, що характеризується стійким запаленням суглобів, яке призводить до ушкодження суглобового хряща та, зрештою, кісткової структури з формуванням дефектів [ 2]. За даними літературних джерел, ця хвороба, яка вражає 1% населення Великобританії [3], безпосередньо впливає на якість життя та навіть на тривалість життя (оскільки РА може призвести до підвищеного ризику серцевосудинних захворювань [4, 5], зниження когнітивної функції головного мозку, фіброзування в структурі легень, до вираженого остеопорозу, а також збільшує ризик появи тих чи інших онкологічних захворювань [6]). Основними симптомами РА є біль, запалення, набряк і скутість суглобів. Однак спостерігаються і такі симптоми цього захворювання, як втома, висока температура тіла, втрата ваги та апетиту [5]. Існують різні механізми, що включають генетичні та екологічні фактори, які сприяють патогенезу РА, але складні взаємодії між цими механізмами ще достименно невивчені [2]. Наприклад, відомо, що вроджена схильність до даного захворювання є фактором ризику розвитку РА [2], при цьому спадковість РА оцінюється приблизно в 60% [7]. Роль генетичних ризиків у розвитку РА була визнана з 1980-х років, коли були ідентифіковані алелі HLA-DRB1 (ізотип людського лейкоцитарного антигену DRB1) [8]. Прогрес у технологіях загальногеномного вивчення асоціацій за останні 20 років дозволив ідентифікувати понад 100 локусів генетичного ризику (тобто хромосомних ділянок, пов'язаних із ризиком захворювання) [8, 10, 11]. Тим не менш, незважаючи на цей прогрес в дослідженнях захворювання, все ще залишається багато відкритих питань та проблем, таких як відсутність переконливих ідентифікацій причинних генів або причинних варіантів, які можуть бути відповідальними за гетерогенність РА [ 8, 9]. Генетична сприйнятливість до РА також може взаємодіяти з деякими факторами способу життя, такими як куріння [12], що призводить до збільшення ризику розвитку захворювання.

Інші фактори способу життя та навколишнього середовища, які можуть збільшити ризик РА, включають вживання алкоголю, дієту та вплив професійних та атмосферних факторів, таких як кремнеземний пил і наночастинки вуглецю [2, 4, 6, 11, 13]. Крім того, деякі бактеріальні інфекції (наприклад, Porphyromonas gingivalis) та вірусні інфекції (наприклад, вірус Епштейн-Барр [12, 13]) були пов'язані з розвитком РА [13]. Незважаючи на ці асоціації, які включають дерегульовану імунну відповідь на бактеріальні та вірусні інфекції, на сьогоднішній день не було остаточних досліджень причинно-наслідкових зв'язків щодо ролі таких інфекцій у РА. Незалежно від механізмів патогенезу РА, захворювання характеризується неконтрольованими вродженими та адаптивними імунними реакціями, які призводять до презентації аутоантигену та аномальної продукції прозапальних цитокінів [2]. Враховуючи гетерогенність РА з точки зору генетики, взаємодії з навколишнім середовищем, серотипу, клінічного перебігу та відповіді на цільові терапевтичні агенти, сучасна точка зору полягає в тому, що РА є не лише одним захворюванням, а синдромом, який є результатом різних патологічних шляхів, які призводять до змінних результатів і фенотипів у окремих пацієнтів.

Не зважаючи на значні успіхи, які за останні 10 років досягнуті у вивчені РА, розробці нових препаратів для патогентично обгрунтованого лікування, не вирішеними залишається багато питань, пов'язаних з лікуванням ортопедичних проявів РА [10, 11].

В нашій країні, серед практикуючих ортопедів -травматологів, найчастіше використовується клініко-рентгено-морфологічна класифікація суглобового ураження РА, що запропонував Є.Т. Скляренко та В.І. Стецула, яка дає об'єктивну оцінку патологічного процесу в ураженому суглобі. Ця класифікація чітко характеризує патологічний процес, відображає динаміку патологічних змін у суглобах за стадіями та фазами:

I стадія - синовіт (гострий, підгострий, хронічний);

II стадія - продуктивно-деструктивний панартрит:

1 фаза - ексудативно-проліферативна;

2 фаза - проліферативно-деструктивна;

Зфаза - деструктивно-склеротична;

III стадія - анкілозування;

1 фаза - фіброзний анкілоз;

2 фаза - кістковий анкілоз.

Механізм розвитку контрактур і деформацій нижньої кінцівки може бути зумовлений безпосередніми патологічними змінами в суглобах, що викликані основним захворюванням, або вторинними реакціями всієї опорно-рухової системи.

Контрактура в свою чергу - це обмеження обсягу рухів у суглобі. Причиною її виникнення може бути ускладненням ряду патологічних процесів та станів у суглобах ортопедичних хворих, включаючи неврологічні порушення, тривалу імобілізацію та запальний процес. Контрактури бувають вроджені та набуті (за походженням), а в залежності від домінуючої ураженої структури навколо суглоба чи самого суглоба можуть бути дерматогенними, тендогенними, міогенними, артрогенними, неврогенними.

У пацієнтів з таким грізним системним захворюванням, як ревматоїдний артрит, переважає в основному набута артрогенна контрактура. Хоча, на різних стадіях перебігу самого захворювання долучається і тендогенний з міогенним компоненти.

Чисельні дослідження вітчизняних і закордонних авторів свідчать, що розвиток функціонально невигідних деформацій суглобів посилює значення хірургічної допомоги. Відновлення рухів у суглобі на пізніх стадіях захворювання можливе лише за допомогою оперативних втручань, а саме тотального ендопротезування. Хірургічні втручання спрямовані, в першу чергу, на відновлення втраченої функції кінцівки, покращення самообслуговування, підвищення функціональної активності хворих.

Найважливішим показом до тотального ендопротезування колінного суглоба є сильний, нестерпний біль, який суттєво обмежує якість життя пацієнта. У пацієнтів з РА дуже часто спостерігається двосторонній деструктивний процес в колінних суглобах, тому існує можливість виконати ендопротезування обох колінних суглобів одноетапно або в два етапи, роблячи незначні перерви між операціями. Ефективність одноетапного, двостороннього ТЕП КС не викликає сумнівів, але спірним є відносний ризик цих операцій для обговорюваного пацієнта, особливо для тих, у кого підвищений ризик виникнення післяопераційних ускладнень. Пацієнти з РА також включаються до цієї групи через характер захворювання та їх медикаментозне лікування імуносупресивними препаратами, що, на жаль, спричиняє вище середнього сприйнятливість до післяопераційного загоєння ран та інфекційних ускладнень після протезування.

Мета роботи

Проаналізувати клініко-рентгенологічні особливості деформацій колінного суглоба у сагітальній площині у хворих на ревматоїдний артрит в залежності від тривалості перебігу захворювання. Вивчити залежність формування деформації колінного суглоба у сагітальній площині у хворих на ревматоїдний артрит від тривалості перебігу захворювання.

Матеріали та методи дослідження

Дана робота базується на аналізі обстеження та ортопедичного лікування 1 05 пацієнтів з ураженням колінного суглоба, в яких верифікований діагноз ревматоїдного артриту. Цим хворим в період з 2005 по 2021 роки було виконано 122 операції тотального ендопротезування колінного суглоба (ТЕП КС). Дослідження проводилось на базі клініки ДУ «ІТО НАМН України».

Діагноз ревматоїдного артриту встановлювався на основі критеріїв, які рекомендовані Американською асоціацією ревматологів та Американським коледжем ревматологів, а також прийнятої у 2005 р. на пленумі ревматологів України робочої класифікації РА.

Вік пацієнтів коливався від 18 до 68 років та у середньому складав 41,5 - 1,2 років.

Серед прооперованих хворих на РА осіб жіночої статі було більше, ніж чоловічої: 89 (84,8%) жінки, а чоловіків - 16 (15,2%).

Згідно з клініко-рентгено-морфологічною класифікацією суглобового ураження РА, що запропонував Є.Т. Скляренко та В.І. Стецула, третя стадія захворювання відмічалась у хворих на РА у 28 випадках з ураженням колінних суглобів, з них у 7 було двобічне ураження. У всіх інших випадках була друга стадія 3 фаза перебігу ревматоїдного артриту. Хворих з першою стадією, а також з другою стадією 1 і 2 фазами в дослідженні не було. Під час операції візуально досліджувались м'якотканинні та хрящові елементи суглобів, а тканини, що видалялись для дослідження спрямовувались в лабораторії імунології, мікробіології, біохімії та патоморфології.

В першу чергу збирався ретельно анамнез хворого. Під час збору анамнезу з'ясовували скарги пацієнта, наявність різного роду факторів, що передували маніфестації РА (супутня патологія, стресові стани, для жінок - вагітність, тощо), тривалість захворювання, час спостереження у ревматолога, наявність на етапі консервативного лікування базисної, біологічної та гормональної терапії. При цьому з'ясовували ефективність консервативного лікування, тип препаратів, що приймав пацієнт, їх дозування, а також наявність побічних ефектів від медикаментозної терапії з боку крові, визначали також гормональний стан пацієнтів.

Під час клінічного обстеження приділяли увагу осі нижніх кінцівок, визначали функціональну недостатність як суглобів нижньої кінцівки, так і функціональну недостатність суглобів (більше уваги приділяли саме колінному суглобу). Оцінювали характер ходи пацієнта, здатність до самообслуговування, вимірували обсяг активних та пасивних рухів в суглобах, оцінювали стан сумково-зв'язкового апарата, м'язового каркасу (силу та об'єм м'язів, які беруть участь в рухах колінного суглоба) тощо.

Важкість деформації, вираженість больового синдрому, ступінь обмеження рухів у суглобах зумовлюють функціональний стан суглоба. Функціональна недостатність суглобів може бути трьох ступенів. При І ступені визначається легка деформація суглоба, незначне обмеження рухів, невиражений больовий синдром. ІІ ступінь функціональної недостатності суглоба характеризується помірною деформацією його, обмеженням рухів та помірним больовим синдромом. При ІІІ ступені визначається виражена деформація суглоба, різке обмеження рухів або анкілоз, наявність значного болю при русі. колінний суглоб сагітальний деформація

Враховуючи те, що на пізніх стадіях РА зміни у суглобах нижньої кінцівки мають ознаки вторинного деформуючого артрозу, то для рентгенологічної оцінки ураженого колінного суглоба користувалися клініко-рентгенологічною класифікацією за Kellgren та Lawrence.

Оцінку результатів проводили за 100 бальною шкалою Lysholm. Шкала застосовувалася для вивчення функціонального стану суглобів до оперативного втручання та після операції.

За відсутності патологічних змін колінний суглоб оцінюється в 100 балів, за наявності патологічних змін у колінному суглобі кількість балів зменшується.

Так, результат вважається добрим, якщо кількість балів коливається від 100 до 80, задовільним - від 79 до 60 і незадовільним - від 59 і менше. Означену шкалу можна співставити із загальноприйнятою системою оцінки результатів (добре, задовільно, незадовільно):

- добрий результат - біль хворий не відчуває як у спокої, так і при навантаженні, може бути незначний біль під час тривалої ходи, кінцівка опороздатна, можлива ходьба без додаткової опори, або з опорою на палицю під час тривалої ходьби, накульгування відсутнє, вісь кінцівки правильна, суглоб стабільний, обсяг рухів у колінному суглобі - 100° і більше (розгинання - 180°, згинання до кута 80° і більше), що відповідає 100 - 80 балам;

- задовільний результат - періодичний біль у спокої і під час помірної ходьби на невелику відстань, користування додатковою опорою на палицю за межами квартири, кінцівка опороздатна, порушення осі кінцівки не перевищує 10° у фронтальній площині, обсяг рухів у колінному суглобі обмежений від 100 до 70° (розгинання - 180-170°, згинання - до кута 100-80°), що відповідає 79 - 60 балам;

незадовільний результат - наявність постійного болю в спокої, який збільшується при навантаженні, хворий постійно користується додатковою опорою під час ходьби, особливо сходами; відхилення осі у фронтальній площині більше, ніж на 10°, наявність згинальної контрактури більше 10°, обсяг рухів у колінному суглобі менше 70°, що відповідає 59 балам і менше.

Результати дослідження та їх обговорення

За наявності патологічного процесу в колінному суглобі значні ексудативні процеси і синовіт призводять до напруження капсульно-зв'язкового апарату внаслідок підвищення внутрішньосуглобового тиску. Оскільки капсульно-зв'язковий апарат колінного суглоба максимально розслаблюється при згинанні (функціонально вигідне положення для колінного суглоба), то саме в цьому положенні тиск ексудату в колінному суглобі на синовіальну оболонку та фіброзний шар суглобової капсули зменшується. Клінічно це супроводжується зменшенням болю. Тому хворий намагається надати колінному суглобу саме таке положення, не зважаючи на те, що виникне з часом стійка згинально-розгинальна контрактура в суглобі.

Дослідили залежність формування деформації колінного суглоба у сагітальній площині у хворих на ревматоїдний артрит від тривалості перебігу захворювання.

Для того, щоб визначити залежність формування деформації колінного суглоба від тривалості перебігу захворювання у хворих на ревматоїдний артрит, ми в дослідженні користувались наступними параметрами: деформація кінцівки на рівні колінного суглоба, вік пацієнта, тривалість захворювання, обсяг рухів у КС до операції (згинання/розгинання), обсяг рухів у КС після операції (згинання/розгинання), приріст згинання та розгинання, бальна оцінка колінного суглоба до та після операції за шкалою Lysholm.

В даному типі дослідження приймало участь 48 хворих, 48 колінних суглобів. Пацієнтів було поділено на 2 групи - група з ІІ стадією остеоартриту та група з ІІІ стадією остеоартриту.

З отриманих даних видно, що тотального ендопротезування колінного суглоба потребують хворі, починаючи з ІІ стадії захворювання (якщо бути точнішим, то з ІІ стадії 2 фази за класифікацією Скляренка та Стецули). На нашу думку, це є найоптимальніший час для оперативного лікування, що дозволяє хворим на РА повною мірою використати можливості імплантованого ендопротеза, оскільки ураження суміжних сегментів, як правило, бувають ще мінімальними. У ІІ стадії 3 фазі, зазвичай, вже приєднуються ураження кульшового, контрлатерального колінного та надп'ятково-гомілкового суглобів, спостерігається гіпотрофії м'язів стегна, сідничної мускулатури. ІІІ стадія (за Скляренком та Стецулою) - це стан, коли оптимальні строки для тотального ендопротезування колінного суглоба вже пропущено.

Також ми поділили пацієнтів на групи в залежності від періоду спостереження. Так, в 1 групі було 16 хворих, в яких захворювання тривало до 10 років. В 2 групі було 25 хворих, тривалість перебігу захворювання в яких було 10-19 років. В 3 групі 17 хворих з тривалістю захворювання 20 і більше років.

Проаналізуємо приріст рухів на згинання протягом трьох періодів за тривалістю захворювання, наведених в таблиці.

Таблиця

Приріст рухів згинання протягом трьох періодів за тривалістю захворювання

Як бичимо, приріст руху згинання в колінному суглобі після операції ендопротезування найвищий у хворих з тривалістю захворювання 10-19 років.

Отже, тривалість захворювання на РА є вагомим чинником, який впливає на формування згинальної та розгинальної контрактур у колінному суглобі (сагітальних деформацій), а також корелює з приростом рухів у колінному суглобі після його ендопротезування. В післяопераційному періоді спостерігаємо покращення результатів за шкалою Lysholm. В порівнянні з доопераційними.

Для оцінки комплексного впливу показників на ступінь деформації суглоба була проведена множинна регресія, в результаті якої отримали формулу розрахунку ступеня деформації в залежності від рівня активності захворювання, тривалості захворювання та шкали Lysholm до та після операції.

Ступінь деформації (градуси) = 3,02. Активність - 0,084. Тривалість захворювання - 0,87. Шкала Lysholm до операції - 2,05 Шкала Lysholm після операції - 123,5

R= 0,68, R2= 0,44, F(4,37)=8,18, p<0,00005

Коефіцієнт кореляції моделі високий і складає 0,68, коефіцієнт детермінації 0,44 (модель може пояснити дисперсію показників на 44 %), модель має достовірний рівень значущості p<0,00005.

Висновки

1. Клініко-рентгенологічні особливості виникнення сагітальних деформації колінного суглоба у хворих на ревматоїдний артрит залежить від тривалості перебігу захворювання й змін в колінному суглобі. Встановлено, що найчастішими рентгенологічними проявами сагітальної деформації колінного суглоба є імпресійні зміни в задніх відділах плато великогомілкової кістки, а також масивні остеофіти та кістково -хрящові розростання в наколінковостегновому відділі.

2. Встановлено, що тривалість перебігу захворювання на ревматоїдний артрит колінного суглоба є вагомим чинником, який впливає на формування сагітальної деформації у колінному суглобі, а також корелює з приростом рухів у колінному суглобі після його ендопротезування. Так як коефіцієнт кореляції моделі високий і складає 0,68, коефіцієнт детермінації 0,44, то модель має достовірний рівень значущості p<0,00005, що говорить про пряму залежність тривалості перебігу захворювання на формування деформації суглоба.

Список використаних джерел

1. Merola, J. F., Espinoza, L. R., & Fleischmann, R. (2018). Distinguishing rheumatoid arthritis from psoriatic arthritis. RMD open, 4(2), e000656. https://doi.org/10.1136/rmdopen2018-000656.

2. Calabresi, E., Petrelli, F., Bonifacio, A. F., Puxeddu, I., & Alunno, A. (2018). One year in review 2018: pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clinical and experimental rheumatology, 36(2), 175-184.

3. Chimenti, M. S., Triggianese, P., Conigliaro, P., Candi, E., Melino, G., & Perricone, R. (2015). The interplay between inflammation and metabolism in rheumatoid arthritis. Cell death & disease, 6(9), e1887. https://doi.org/10.1038/cddis.2015.246.

4. Guo, Q., Wang, Y., Xu, D., Nossent, J., Pavlos, N. J., & Xu, J. (2018). Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies. Bone research, 6, 15. https://doi.org/10.1038/s41413-018-0016-9.

5. MacGregor, A. J., Snieder, H., Rigby, A. S., Koskenvuo, M., Kaprio, J., Aho, K., & Silman, A. J. (2000). Characterizing the quantitative genetic contribution to rheumatoid arthritis using data from twins. Arthritis and rheumatism, 43(1), 30-37. https://doi.org/10.1002/15290131(200001 )43:1<30::AID-ANR5>3.0.CO;2-B.

6. Okada, Y., Eyre, S., Suzuki, A., Kochi, Y., & Yamamoto, K. (2019). Genetics of rheumatoid arthritis: 2018 status. Annals of the rheumatic diseases, 78(4), 446-453. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2018-213678.

7. Weyand, C. M., Klimiuk, P. A., & Goronzy, J. J. (1998). Heterogeneity of rheumatoid arthritis: from phenotypes to genotypes. Springer seminars in immunopathology, 20(1 - 2), 5-22. https://doi.org/10.1007/BF00831996.

8. Chang, K., Yang, S. M., Kim, S. H., Han, K. H., Park, S. J., & Shin, J. I. (2014). Smoking and rheumatoid arthritis. International journal of molecular sciences, 15(12), 22279-22295. https://doi.org/10.3390/ijms151222279.

9. Firestein, G. S., & McInnes, I. B. (2017). Immunopathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Immunity, 46(2), 183-196. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2017.02.006.

10. Scrivo, R., Massaro, L., Barbati, C., Vomero, M., Ceccarelli, F., Spinelli, F. R., Riccieri, V., Spagnoli, A., Alessandri, C., Desideri, G., Conti, F., & Valesini, G. (2017). The role of dietary sodium intake on the modulation of T helper 17 cells and regulatory T cells in patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. PloS one, 12(9), e0184449. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184449.

11. Azzi, L., Rania, S., Vinci, R., Spadari, F., Croveri, F., Scognamiglio, C., Farronato, D., Tettamanti, L., Tagliabue, A., Silvestre-Rangil, J., & Bellintani, C. (2017). Periodontal microbioma and rheumatoid arthritis: The role of Porhyromonas gingivalis. Journal of biological regulators and homeostatic agents, 31 (2 Suppl 1), 97-103.

12. Balandraud, N., & Roudier, J. (2018). Epstein-Barr virus and rheumatoid arthritis. Joint bone spine, 85(2), 165-170. https://doi.org/10.1016/j.jbspin.2017.04.011.

13. Picchianti-Diamanti, A., Rosado, M. M., & D'Amelio, R. (2018). Infectious Agents and Inflammation: The Role of Microbiota in Autoimmune Arthritis. Frontiers in microbiology, 8, 2696. https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.02696.

Размещено на Allbest.ru