Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра «Сестринского дела с курсом социальных дисциплин»

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Дисциплина «Сестринское дело в хирургии»

По теме: «Хирургический сепсис»

Студентка группы 71102 А.В. Зайчикова



Содержание

Сокращения

Введение

1. Этиология, патогенез и классификация сепсиса

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Классификация сепсиса

2. Клинические проявления и диагностика сепсиса

2.1 Клинические проявления сепсиса

2.2 Лабораторная диагностика

2.3 Бактериологические исследования

2.4 Инструментальные методы исследования при сепсисе

3. Принципы лечения сепсиса

Заключение

Список использованных источников



Сокращения

ПОН - полиорганная недостаточность

ССВО - синдром системного воспалительного ответа

ССВР - синдром системной воспалительной реакции

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ЦНС - центральная нервная система



Введение

На протяжении многих столетий развития медицины проблема сепсиса оставалась наиболее трудно разрешимой как в аспекте лечения, так и в мерах профилактики этого состояния. Определение бактериальной природы развития сепсиса открыло перед специалистами один из путей решения проблемы. Обратив взгляд на проблему бактериальной инфекции с новой точки зрения, стало ясно, что механизмы развития системной воспалительной реакции и сепсиса более многогранны и сложны, нежели представлялось ранее [5].

Сепсис в хирургической практике занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической инфекционной патологии. Более того, лечение сепсиса, до настоящего времени, остается одной из самых сложных проблем хирургии. Этот факт обусловлен его значительной распространенностью, высоким показателем летальности среди этих пациентов, а также чрезмерными экономическими затратами, которое несет общество. В этих условиях представляются оправданными усилия, направленные на совершенствование подходов, к диагностике и лечению данного патологического процесса.

Актуальность проблемы сепсиса определяется стабильно сохраняющейся высокой летальностью, многообразием этиологических причин, особенностями клинических проявлений у разных категорий пациентов и отсутствием наряду с этим универсальных лечебных препаратов, значимо отличающихся по клинической эффективности от традиционно используемых медикаментозных средств. Сепсис и септический шок являются наиболее частыми причинами смерти пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Считают, что летальность при сепсисе выше, чем при инфаркте миокарда. Общая летальность, по данным большинства публикаций, около 24% при сепсисе и от 35 до 70% при септическом шоке [2].

1. Этиология, патогенез и классификация сепсиса

Гнойное воспаление мягких тканей, инфекционные осложнения ран и сепсис на протяжении многих веков являлись «бичом хирургии» и занимали наибольшее внимание врачей среди болезней человека [9].

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и (или) их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма и утраты им способности к подавлению возбудителя за пределами инфекционного очага, вследствие чего выздоровление пациента без целенаправленного интенсивного лечения становится практически невозможным.

Сепсис - слово греческого происхождения, означает разложение, гниение. Распространенность его в разных клиниках, и особенно в разных странах, различна. В странах Европы и Америки он обнаруживается в 15-20% наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в России же на его долю приходится менее 1% от всех хирургических болезней. Такая разница в заболеваемости и летальности объясняется не различием в качестве медицинской помощи, а несогласованностью классификаций и определений [4].

1.1 Этиология

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее часто в развитии сепсиса принимает участие стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, бактерии анаэробной флоры и бактероиды. По сводной статистике стафилококки в развитии сепсиса участвуют в 39-45% всех случае сепсиса. Это обусловлено выраженностью патогенных свойств стафилококков, что связано с их способностью вырабатывать различные токсические вещества - комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин [12].

Очаги внедрения инфекции:

? травмы: открытые повреждения костей, суставов, органов брюшной и грудной полостей, мочеполовой системы; раны, особенно с большой зоной повреждения, огнестрельные ранения; глубокие ожоги;

? местные гнойные процессы: тромбофлебит, остеомиелит, артрит, лимфаденит, перитонит, плеврит, карбункул, абсцесс, флегмона, мастит, послеродовый эндометрит и др.;

? гангрены различного происхождения;

? послеоперационные инфекционные осложнения;

? рана пупочного канатика (у новорожденных);

? венозные катетеры, сосудистые протезы и др. («катетерный сепсис»);

? очаг может быть не установлен (источником в этих условиях могут быть кариозные зубы, тонзиллит и др.) [10].

1.2 Патогенез

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, было открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сейчас является общепризнанным фактом, что сепсис нельзя считать результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). Организм является активным участником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса.

В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют:

? эндогенные медиаторы;

? нарушение периферической микроциркуляции;

? угнетение функции миокарда;

? уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями.

Сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность клинических и патофизиологических фаз: сепсис, тяжелый сепсис с артериальной гипотензией (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной дисфункции или недостаточности (ПОН).

Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин. Следует помнить, особенно проводя антибактериальную терапию, что эндотоксин выделяется как в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, так и вследствие их гибели под действием антибиотиков, причем степень выделения эндотоксина неодинакова при воздействии различных препаратов. Раньше реакцию организма на инфекцию связывали с непосредственным воздействием бактериальных токсинов и образующихся под их влиянием продуктов распада. В настоящее время является общепризнанным фактом, что организм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН [8].

Массивное повреждение тканей, особенно в сочетании с грамотрицательной инфекцией, сопровождается распространенной и неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) [6]. Этот процесс сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления, которые поступают в общий кровоток и вызывают системный ответ. Эти вещества - медиаторы сепсиса - объединяют одним названием «цитокины». На сегодняшний день обнаружено до 40 разновидностей таких веществ. Из них наибольшее значение имеют: фактор некроза опухоли, интерлейкины 1, -6, -8. Эти вещества способны стимулировать продукцию простагландинов, свободных радикалов, оксида азота, каждый из которых, в свою очередь, является мощным фактором воздействия на клеточном уровне, повреждения эндотелия сосудов внутренних органов. Активизируется также система комплемента и гемостаза. При метаболизме арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2; стимулируется адгезия тромбоцитов, выпадает фибрин; активизируются нейтрофилы, которые адгезируются с сосудистой стенкой, образуя микроэмболы; высвобождаются воспалительные медиаторы с развитием шока, вследствие дилатации капилляров и повышения их проницаемости.

1.3 Классификация сепсиса

В зависимости от принципа, положенного в основу, предложено много классификаций:

? по этиологическому фактору: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный и др.;

? по источнику: раневой, послеоперационный, при внутренних болезнях, криптогенный;

? по локализации первичного очага: гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др.;

? по клинической картине: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический;

? по клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов, септикопиемия (с метастазами);

? по времени развития: ранний (развивается до 14 дней с момента повреждения), поздний (возникает через 2 недели после повреждения).

Классификация хирургического сепсиса:

? легочной;

? абдоминальный (билиарный, интестиногенный, панкреатогенный, аппендикулярный);

? уродинамический;

? кожно-флегмонозный;

? ангиогенный.

Пусковым механизмом легочного сепсиса служат гнойные заболевания легких и плевры и прежде всего, деструктивная пневмония, абсцесс или гангрена легкого, эмпиема плевры. Чаще развивается у пожилых людей со сниженным иммунитетом, длительно находящихся на стационарном лечении. Основными возбудителями являются стафилококки, нередко, в сочетании с неклостридиальными анаэробами. Особенность заключается в раннем развитии дыхательной недостаточности. Санация гнойного очага проводится путем пункции абсцесса легкого, плевральной полости или ее дренирования. При односторонних деструктивных процессах возможно оперативное лечение.

Абдоминальный сепсис развивается у больных с перитонитом и включает, в зависимости от источника перитонита четыре формы: билиарный, интестиногенный, панкреатогенный, аппендикулярный.

Билиарный сепсис возникает вследствие гнойного холангита, обусловленного нарушением оттока желчи, который возникает на фоне холедохолитиаза (камни в холедохе) или стриктур желчных путей, стеноза большого дуоденального сосочка. Любой застой является благоприятной средой для развития инфекции, которая может сюда проникать восходящим путем из кишечника или с током крови. Гнойное воспаление в желчных путях часто сопровождается формированием внутрипеченочных абсцессов.

Интестинальный сепсис связан с кишечной непроходимостью и нарушением кишечного барьера, сопровождающегося выходом микрофлоры за пределы кишечной трубки и развитием перитонита.

Панкреатогенный сепсис обусловлен развитием и длительным существованием постнекротических гнойных процессов в поджелудочной железе (абсцессы) и забрюшинной клетчатке (флегмона). В начале заболевания панкреонекроз является стерильным, и развивается ССВР, а затем наступает период гнойных осложнений и возможно сепсис. Присоединение инфекции может происходить экзогенным путем во время раннего преждевременного открытого оперативного вмешательства по поводу стерильного панкреонекроза или эндогенным, за счет транслокации бактерий из желудочно-кишечного тракта.

Аппендикулярный сепсис является следствием запущенных случаев (поздняя госпитализация) деструктивных форм острого аппендицита, осложненного перитонитом, пилефлебитом. Возбудителями абдоминального сепсиса могут быть: кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, палочка сине-зеленого гноя, стафилококки и неклостридиальные анаэробы. Клинические проявления будут зависеть от источника перитонита.

Уродинамический сепсис возникает в результате гнойно-воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, особенно на фоне мочекаменной болезни и нарушения пассажа мочи. Этиологическим фактором служат: кишечная палочка, клебсиелла, протей, палочка сине-зеленого гноя.

Причиной кожно-флегмонозного сепсиса являются различные гнойные заболевания мягких тканей (абсцессы, флегмоны и др.) особенно в тех случаях, когда источником воспаления служат клостридиальные и неклостридиальные анаэробы. Особенно тяжело протекает системная воспалительная реакция при клостридиальном инфицировании, которое нередко сопровождается развитием септического шока.

Ангиогенный сепсис связывают с катетеризацией магистральных сосудов и развитием флебитов и перифлебитов. В этиологической структуре заболевания на первом месте находятся стафилококки, в том числе и коагулазоотрицательные, грамотрицательная микрофлора, грибы. Замена катетера не уменьшает вероятность развития инфекции, но увеличивает риск возникновения осложнений [11].



2. Клинические проявления и диагностика сепсиса

2.1 Клинические проявления сепсиса

Патологические процессы, наблюдаемые при сепсисе, затрагивают практически все органы и системы организма.

Клиническими критериями сепсиса, как частного варианта ССВО, являются следующие:

? температура тела больше 38⁰С или меньше 36⁰С;

? тахикардия (более 90 ударов в минуту);

? частота дыхания более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм. рт. ст;

? лейкоцитоз более 12х10⁹/л или лейкопения менее 4х10⁹/л.

При наиболее часто встречающейся острой форме сепсиса наблюдается следующая клиническая картина [9].

Частыми симптомами, отражающими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головная боль, раздражительность, бессонница, помрачение или даже потеря сознания.

Температура тела держится на высоком уровне и значительно колеблется утром и вечером, особенно при наличии метастазов. Характерны ознобы и повышенная потливость. Отмечается истощение пациента, снижение массы тела.

На коже может появляться геморрагическая сыпь.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, несоответствующая повышению температуры тела, снижение артериального и венозного давления, уменьшение наполнения пульса.

Возможны трофические и сосудистые расстройства - пролежни, отеки, тромбофлебиты, тромбозы, лимфангиты.

Со стороны дыхательной системы - одышка, при аускультации влажные хрипы.

Наблюдается ухудшение функции печени нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличение селезенки.

Страдает функция почек со снижением относительной плотности мочи, альбуминурией, пиурией, микрогематурией, цилиндрурией. Отмечается олигурия (анурия).

Нарушается пищеварение, отсутствует аппетит, язык сухой, обложенный, могут быть упорные септические поносы, тошнота и рвота.

Со стороны крови выявляются следующие изменения: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, диспротеинемия, гипербиллирубинемия, увеличение в крови содержания мочевины, креатинина.

Следует отметить, что клиническая картина при молниеносном сепсисе развивается бурно, комплекс симптомов проявляется за несколько часов-суток. При остром сепсисе вышеописанная симптоматика развивается в течение нескольких дней. Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые протекают месяцами.

Для рецидивирующего сепсиса характерна смена периодов обострений с яркими клиническими проявлениями и периодов ремиссий, когда не удается выявить заметной симптоматики сепсиса.

Нарушение терморегуляции проявляется в виде гипертермии, гектической лихорадки, сотрясающего озноба. В терминальную фазу нередко наблюдается снижение температуры тела ниже нормы.

Изменения со стороны ЦНС - нарушение ментального статуса - проявляются в виде дезориентации, сонливости, спутанного сознания, возбуждения или заторможенности, кома возможна, но не характерна.

Клиническая картина сепсиса зависит от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает нарушение работы сердечно-сосудистой системы, например инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, грамотрицательная - гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта.

2.2 Лабораторная диагностика

Ранняя диагностика генерализованной формы инфекции и различных форм сепсиса имеет важное клиническое значение, так как правильно подобранная и своевременно начатая интенсивная терапия оказывает существенное влияние на исход заболевания. Клинические проявления бактериальной или грибковой инфекции различной локализации имеют достаточно многообразную клиническую симптоматику, в зависимости от локализации первичного очага. Но в то же время есть ряд общих клинических и лабораторных проявлений, отличающихся при локальной и генерализованной формах инфекции. Именно эти критерии и позволяют произвести раннюю диагностику различных вариантов течения инфекции.

Диагноз «сепсис» подразумевает наличие синдрома системной реакции на воспаление - ССРВ (англ. SIRS - systemic inflammatory response syndrome) и инфекционного агента (бактериального, вирусного или грибкового), вызвавшего ССРВ.

ССРВ диагностируется при наличии двух или более из следующих 4 признаков:

а) температура - более 38° или менее 36°С;

б) тахикардия - более 90 ударов в минуту;

в) частота дыхания - более 20 в минуту;

г) количество лейкоцитов крови - более 12х10⁹/л или менее 4х10⁹/л, палочкоядерных форм - более 10%.

Инфекционный агент-возбудитель выявляется разными способами.

Лабораторная диагностика основана на выявлении маркеров системного воспаления: прокальцитонина, С-реактивного протеина, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНО-б. Прокальцитонин является наиболее эффективным индикатором сепсиса, его свойства позволяют проводить дифференциальную диагностику бактериального и небактериального воспаления, оценивать тяжесть состояния пациента и качество проводимого лечения. У здоровых людей уровень прокальцитонина не превышает 0,5 нг/мл. Значения его в интервале 0,5-2,0 нг/мл не исключают сепсис, но могут быть следствием состояний, когда провоспалительные цитокины высвобождаются без наличия инфекционного агента: в результате обширной травмы, большого хирургического вмешательства, ожога, мелкоклеточного рака легких, медуллярного рака щитовидной железы. При значении более 2 нг/мл с высокой долей вероятности диагностируются сепсис или тяжелый сепсис, а более 10 нг/мл - тяжелый сепсис или септический шок.

2.3 Бактериологические исследования

Бактериологические исследования занимают одно из основных в диагностике сепсиса. Настойчивые поиски бактериемии на начальном этапе развития клиники, сходной с сепсисом, позволяют подтвердить факт бактериальной инвазии и вид возбудителя. Однако для этого необходим очень высокий уровень бактериологического обеспечения, с возможностью в короткое время выделить не только аэробные и анаэробные микроорганизмы, но и микрофлору в виде L-форм и плазмид. В идеале микробиологическому исследованию должны подвергаться патологический материал из раны или гнойной полости (гной, экссудат, некротические массы), моча при лейкоцитурии, желчь, истекающая по дренажу, отделяемое из полостей организма, полученное при диагностических пункциях. Многократное, настойчивое бактериологическое исследование способствует своевременному обнаружению возбудителя и определению спектра его чувствительности к антибиотикам, что позволяет в ранние сроки применить рациональную терапию инфекции [9].

В настоящее время наиболее часто используют двухэтапную диагностику возбудителя, состоящую из бактериоскопического исследования нативного материала и последующего качественного и количественного бактериологического исследования флоры с определением чувствительности к антибиотикам. Бактериоскопию производят сразу, после поступления материала в лабораторию.

Бактериологический метод включает посев клинического материала на диагностические и селективные среды для получения чистых культур, посев крови во флаконы с питательной средой для аэробных и анаэробных бактерий и грибов. Важным аспектом бактериологической диагностики сепсиса является подтверждение или исключение катетер-ассоциированной инфекции и бактериемии. Для исключения такой инфекции у пациента с установленным катетером производят одномоментный забор крови из катетера, интактной периферической вены и артерии 5-6 раз в сутки. Положительным результатом считают выявление идентичного возбудителя из двух и более проб.

Комплексное бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и его количество. Вид патогенной флоры определяет выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии. Чувствительность микрофлоры к антибиотикам играет решающую роль в выборе направления этиотропной терапии инфекции. При этом количественные характеристики позволяют не только определить инфицирующую дозу, но и степень эрадикации возбудителя в процессе лечения.

2.4 Инструментальные методы исследования при сепсисе

При наличии клинических проявлений генерализованной формы инфекции необходимо проведение динамических рентгенологических исследований органов грудной полости. Поражение лёгких при различных формах сепсиса развивается в достаточно ранние сроки и весьма многообразно по своим клиническим проявлениям, включая: вторичную одно- или двустороннюю пневмонию, плеврит, пиоторакс, эмпиему плевры, рассеянные очаги пониженной пневматизации, наличие тонкостенных «септических» пузырей в периферических отделах лёгких, содружественный выпот в обоих плевральных синусах, расширение корней лёгких даже при отсутствии вторичных очагов отсевов.

У пациентов с назотрахеальной интубацией, длительным стоянием назогастрального или назоинтенстинального зонда при сопутствующей клинике различных форм сепсиса возрастает риск развития вялотекущего нозокомиального синусита за счёт нисходящей или восходящей бактериальной контаминации микрофлорой кожных покровов или слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Формирующийся таким образом вторичный очаг инфекции поддерживает системную воспалительную реакцию организма, но подчас не обладает яркой клинической симптоматикой. И в этом случае исключение данной патологии требует периодического выполнения рентгенологического исследования придаточных пазух носа [3].

Вторым наиболее часто применяемым методом лучевой диагностики при генерализованной форме инфекции является ультразвуковое исследование органов и тканей. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости при тяжёлом сепсисе позволяет исключить или подтвердить наличие вторичных метастатических очагов-отсевов в паренхиматозных органах, что особенно важно при наличии органной дисфункции и недостаточности. При гнойно-некротических инфекциях мягких тканей и внутренних органов ультразвуковое исследование показано при вторичном гнойно-воспалительном поражении регионарных лимфоузлов, при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей, при наличии множественных гнойных очагов в железистых органах (грудная железа, щитовидная железа), а также при локализации первичных и вторичных очагов инфекции в глубоких клетчаточных пространствах (глубокие пространства шеи, забрюшинное пространство, подапоневротическое и тазовое расположение гнойных очагов и т.д.).

Ультразвуковое доплерографическое исследование сосудов позволяет подтвердить наличие и выраженность тромбоза интактных или катетеризированных вен, что делает его необходимым в диагностике первичного или вторичного ангиогенного сепсиса. Доплерографическое исследование артерий и вен нижних конечностей позволяет оценить степень острого или хронического нарушения артериального и венозного кровообращения и играет решающую роль при определении тактики лечения больных с гнойно-некротическими процессами на конечностях. При тромбофлебите поверхностных и особенно глубоких вен, динамическое ультразвуковое исследование позволяет определить степень нарушения венозного оттока, уровень окклюзии вен и выявить признаки эмбологенного тромба. В процессе лечения данный метод позволяет оценить эффективность проводимых лечебных мероприятий и сроки восстановления венозного кровотока.

Выполнение эхокардиографии при генерализованной форме инфекции позволяет выявить вегетации на клапанах сердца и разрушение внутрисердечных структур при вторичном инфекционном эндокардите, который может носить не только первичный характер (подострый септический эндокардит), но и развиваться вторично, как вариант послеоперационного (после кардиохирургических операций) или хронического сепсиса любой другой этиологии (мезенхимальный, абдоминальный, ангиогенный и т.д.).

Выбор тех или иных дополнительных методов исследования при генерализованной инфекции с клиникой различных форм сепсиса диктуют особенности клинических проявлений у каждого конкретного пациента. Особенно актуально применение таких методов исследования при отсутствии положительной динамики общей клинической симптоматики и при нарастании признаков синдрома полиорганной недостаточности, когда поиск и ранняя адекватная санация вторичных очагов инфекции во многом определяет прогноз заболевания.

3. Принципы лечения сепсиса

хирургический сепсис лечение клинический

Пациенты с сепсисом госпитализируются для лечения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение специальных палат, где в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия [1].

Алгоритм лечения сепсиса должен включать следующие позиции:

? ранняя диагностика и оценка тяжести состояния по шкале SAPS и органной недостаточности по шкале SOFA;

? полноценная хирургическая обработка гнойного очага (устранение очага инфекции или дренирование гнойной полости);

? забор материала на микробиологическое исследование до начала проведения антибактериальной терапии;

? рациональная антибактериальная терапия;

? заместительная терапия при прогрессирующей недостаточности органов и систем;

? иммунокоррекция.

Современное лечение сепсиса должно быть целенаправленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов:

? борьба с шоком;

? активное хирургическое лечение первичного и вторичного гнойных очагов;

? борьба с инфекцией;

? профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

? общая интенсивная терапия, включающая борьбу с интоксикацией, восполнение энергетических потерь, специфическую иммунизацию, коррекцию нарушений системы свертывания крови, поддержание жизнедеятельности сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, печени и почек.

Хирургическое лечение должно включать полноценную санацию всех гнойно-некротических очагов с широким вскрытием, удалением нежизнеспособных тканей и активным дренированием ран. Ранняя полноценная санация очагов гнойной инфекции под адекватным обезболиванием - важнейшее условие успешного лечения сепсиса. В этом случае резко уменьшаются число бактерий в ране и резорбция в кровь микроорганизмов, токсинов и продуктов распада тканей.

Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микробов к антибиотикам. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, обычно комбинируя 2-3 препарата. Диагностированный тяжелый сепсис и септический шок являются важным основанием для сужения группы препаратов. Антибиотики комбинируют с другими антисептическими препаратами: сульфаниламидами, фторхинолонами.

Вводятся препараты разными путями: внутривенно, внутриартериально, интратрахеально, эндоплеврально. Длительность такой антибактериальной терапии до 8-10 недель при сепсисе и до 3 недель при гнойно-резорбтивной лихорадке. Для повышения общей сопротивляемости организма назначаются иммуностимуляторы - пирогенал, полудон, тималин.

Борьба с интоксикацией включает массивную инфузионную терапию, направленную на нормализацию объема циркулирующей крови, белкового состава крови, нарушения микроциркуляции и расстройств свертывающей системы крови. Для этой цели вводят растворы средне- и высокомолекулярных декстранов, электролитов в сочетании с сердечными гликозидами. При устойчивой гипотонии применяют большие дозы - 1,5-2 г преднизолона.

Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение крови с помощью специальных аппаратов. Эффективными методами детоксикации являются гемосорбция, плазмаферез, гипербарическая оксигенация либо оксигенотерапия.

Восполнение энергетических потерь включает парентеральное питание, поскольку у больных сепсисом во многих случаях нарушено всасывание пищи в кишечнике. Однако у ряда больных можно применить и энтеральное питание (обычно с помощью тонкого зонда, введенного через нос в желудок или кишечник). Проводится коррекция нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Необходимо введение витаминов, особенно группы В и С. Для коррекции нарушения свертывающей системы крови вводят большие дозы ингибиторов протеиназ. Общее количество введенного инфузата должно составлять 4-5 л в сутки, однако при этом необходимо строго следить за диурезом.



Заключение

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (примерно 10%) до значительного (свыше 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белой горячки, первичной дисфункции сердца, эмболии легких), особенно у послеоперационных пациентов. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; артериальное давление остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся причиной сепсиса. По мере ухудшения состояния пациента с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых или у совсем молодых людей, может быть спутанность сознания или снижение активности.

Ранняя диагностика генерализованной формы инфекции и различных форм сепсиса имеет важное клиническое значение, так как правильно подобранная и своевременно начатая интенсивная терапия оказывает существенное влияние на исход заболевания. Диагностика сепсиса включает в себя изучение наличия инфекционных заболеваний в анамнезе, проведение лабораторных исследований, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника.

Пациенты с сепсисом госпитализируются для лечения в специализированные палаты отделения реанимации и интенсивной терапии. В случае отсутствия в лечебном учреждении такого отделения необходимо выделение специальных палат, где в полном объеме может проводиться современная интенсивная терапия септического шока, а в ряде случаев и реанимационные мероприятия. Современное лечение сепсиса должно быть целенаправленным, складывающимся из взаимосвязанных компонентов: хирургическое лечение, включающее полноценную санацию всех гнойно-некротических очагов; антибактериальная терапия, проводимая с учетом чувствительности микробов к антибиотикам; массивная инфузионная терапия; ультрафиолетовое облучение крови с помощью специальных аппаратов.



Список использованных источников

1. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.2485-09 - «Профилактика внутрибольничных инфекций в стационарах (отделениях) хирургического профиля лечебных организаций».

2. Абаев, Ю.К. Современные особенности хирургических инфекций Ю.К. Абаев Вестник хирургии. 2019. Т. 164, №3. С. 107-111.

3. Даценко Б.М., Шаповал С.Д., Кирилов А.В. Критерии диагностики и прогноза хирургического сепсиса Междунар. Мед журн. 2017. №2

4. Останин А.А., Леплина О.Ю., Тихонова М.А. и др. Хирургический сепсис. Часть 1. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции Вестник хирургии им. Грекова. 2017. №3

5. Гринёв М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб. М.: Экшэн, 2019. 315 с.

6. Ерюхин, И.А. Хирургические инфекции /И.А. Ерюхин, Б.Р. Гельфанд, С.А. Шляпников. СПб.: Питер, 2003. 853 с.

7. Завада, Н.В. Хирургический сепсис /Н.В. Завада, Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев. Минск, 2018. 236 с.

8. Мальцева, Л.А. Сепсис /Л.А. Мальцева, Л.В. Усенко, Н.Ф. Мосенцев. М.: «МЕДпресс-информ», 2019. 169 с.

9. Савельев, В.С. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: Практическое руководство / Под редакцией В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. 2-е изд., дополненное и переработанное. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2020. - 352 с.

10. Курлаев, П. П. Лекции по общей хирургии: учебное пособие / П. П. Курлаев. Оренбург: ОрГМУ, 2021. 707 с. Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. URL: https://e.lanbook.com/book/258008 (дата обращения: 26.08.2022)

11. Общие вопросы хирургической инфекции. Сепсис: учебное пособие / М. Н. Чеканов, А. М. Чеканов, Г. С. Штофин, М. Л. Пупышев. Новосибирск: НГМУ, 2020. 25 с. Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. URL: https://e.lanbook.com/book/191001 (дата обращения: 06.09.2022).

12. Сепсис: учебное пособие / Ю. И. Веденин, Н. В. Коваленко, А. И. Иванов, В. В. Жаворонкова. Волгоград: ВолгГМУ, 2021. 72 с. ISBN 978-5-9652-0652-0. Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. URL: https://e.lanbook.com/book/225719 (дата обращения: 14.09.2022)

Размещено на Allbest.ru