Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОРЯЧЕКЛЮЧЕВСКОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Принципы и методы лечения, тактика фельдшера при ведении больных с пороками сердца

Работу выполнила:

Студентка: 2 курса 211 группы специальности: Лечебное дело

ФИО: Десятникова Ирина Витальевна

Проверил:

Преподаватель ПМ.02 МДК.02.01

Лечение пациентов терапевтического профиля

А. В. Костина

2023 г.



СОДЕРЖАНИЕ

• ВВЕДЕНИЕ
• Глава 1. Приобретенные пороки сердца
• 1.1 Понятие пороки сердца
• 1.2 Этиология пороков сердца
• 1.3 Патогенез пороков сердца
• 1.4 Классификация приобретенных пороков сердца
• 1.5 Клиника недостаточности митрального клапана
• 1.7 Клиника недостаточность клапанов аорты
• 1.8 Клиника стеноза устья аорты
• 1.9 Лабораторные и инструментальные исследования при пороках сердца
• 1.10 Лечение пороков сердца
• 1.11. Профилактика приобретенных пороков сердца
• 1.12 Тактика фельдшера на госпитальном этапе
• Глава 2. Практическая часть
• 2.1 История болезни
• 2.2 Обследование пациента
• 2.3 Лечение пациента
• 2.4 Дневник лечения пациента
• 2.5 Выписной эпикриз
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• Список использованных источников


ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования заключается в том, что по данным регистрации заболеваемости в России каждый десятый взрослый житель страдает тем или иным заболеванием сердечно - сосудистой системы. Болезни органов сердечно сосудистой системы отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков.

В целях повышения эффективности лечения пациентов с заболеваниями сердечно - сосудистой системы Министерство здравоохранения РФ приказом от 15 ноября 2012 г. №918н ввело в действие «Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями сердечно - сосудистой системы».

Пороки сердца - это необратимое нарушение структуры клапанного аппарата, приводящего к нарушению его функции, изменениям внутрисердечной гемодинамики, вследствие чего происходит перегрузка соответствующих отделов сердца, гипертрофия и дилатация камер и нарушение кровообращения во всем организме.

Актуальность данной проблемы определяется тем, что несмотря на современные методы диагностики и лечения, довольно часто пороки сердца остаются без должного внимания и, как правило, выявляются случайно, уже в пожилом возрасте. Это связанно с незначительной выраженностью клинических проявлений на начальных стадиях заболевания.

Анализ показателей, которые характеризуют состояние здоровья населения, свидетельствует о сохранении высокого уровня смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, которая занимает первое место среди причин смертности всего населения в развитых странах. Поэтому понятной является заинтересованность общества на протяжении последних трех десятилетий в повышении качества предоставления помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, среди которых пороки сердца занимают одно из главных мест.

Порок митрального клапана наблюдают в 70-75% больных, поражения аортального - в 8-10%, трехстворчатого - в 6-8% больных. Сочетанную патологию митрального и аортального клапанов отмечают у 10-14% пациентов с клапанной болезнью[1]. Структура пороков сердца в 2023 году в Российской Федерации представлена на рисунке 1.

Рисунок 1- Структура пороков сердца в 2023 году в Российской Федерации

Цель исследования: повысить эффективность диагностической и лечебной деятельности фельдшера при ведении больных с пороками сердца.

Задачи: порок сердца аорта госпитальный

1) провести анализ диагностической деятельности при субъективном обследовании больных с пороками сердца в условиях ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК;

2) провести анализ диагностической деятельности при объективном обследовании больных с пороками сердца в условиях ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК;

3) провести анализ формулировки предварительного диагноза у больных с пороками сердца в условиях ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК;

4) провести анализ проведения лабораторного и инструментального исследований больных с пороками сердца в условиях ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК;

5) провести анализ лечебной деятельности фельдшера у больных с пороками сердца в условиях ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК;

6) провести анализ эффективности деятельности фельдшера.

Объект исследования: лечебно-диагностическая деятельность у больных с пороками сердца.

Предмет исследования: роль фельдшера в диагностике и лечении пороков сердца.



Глава 1. Приобретенные пороки сердца

1.1 Понятие пороки сердца

Порок сердца - стойкое морфологическое изменение клапана, отверстий, перегородок сердца или отхождение от него крупных сосудов, что приводит к нарушению функции сердца и гемодинамики.

В зависимости от происхождения, различают:

1) Врожденные;

2) Приобретенные.

Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития. Приобретенные пороки сердца развиваются в постнатальном периоде.

Клапанные пороки сердца формируются в трёх вариантах:

1) Недостаточность клапана;

2) Стеноз клапанного отверстия;

3) Сочетание стеноза и недостаточности.

1.2 Этиология пороков сердца

Причины, приводящие к поражению клапанов сердца, весьма разнообразны. Чаще всего это являются ревматизм, инфекционный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования этих заболеваний служат системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых - атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис. В створках клапанов развивается воспалительный процесс, приводящий к их повреждению, разрушению и рубцовой деформации. При нарушенной функции клапанов сердце работает с повышенной нагрузкой. Развивается гипертрофия миокарда, в дальнейшем полости сердца расширяются, падает сократительная способность сердечной мышцы, появляются признаки сердечной недостаточности.

1.3 Патогенез пороков сердца

Под влиянием этиологических факторов нарушается целостность клапанов. В одних случаях площадь клапанов уменьшается, край их становится неровным, в результате чего при захлопывании клапанов они неплотно смыкаются с образованием щели, через которую проникает кровь, чего не должно быть. В этих случаях говорят о недостаточности клапана.

В других случаях происходит сращение соседних створок или полулуний у их основания, что суживает отверстие, ограниченное клапанными элементами. Через суженное отверстие поступает меньшее количество крови, вызывая нарушение гемодинамики. При данной патологии говорят о стенозе отверстия. Недостаточность клапана и стеноз отверстия могут сочетаться в пределах одного клапана.

1.4 Классификация приобретенных пороков сердца

По характеру поражения клапанов сердца:

1) Митральные пороки сердца: недостаточность митрального клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия);

2) Аортальные пороки сердца: недостаточность аортального клапана; стеноз устья аорты; сочетанный аортальный порок сердца;

3) Трикуспидальные пороки сердца: недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; сочетанный трикуспидальный порок сердца;

4) Пороки легочного клапана: недостаточность клапана легочной артерии.

По количеству пораженных клапанов:

1) Комбинированные пороки сердца - пороки, локализующиеся на двух или более клапанах: митрально - аортальные; митрально - трикуспидальные; митрально - аортально - трикуспидальные и др.;

2) Сложные (сочетанные) пороки - наличие двух пороков в пределах одного клапана;

По геодинамическим особенностям:

1) Компенсированные пороки сердца - пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

2) Декомпенсированные пороки сердца - пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

1.5 Клиника недостаточности митрального клапана

В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия (перегрузка объемом), увеличение диастолического объема левого желудочка, гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие теряет мышечный тонус, в нем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия. Компенсаторный период длительный за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерии.

Клинически отмечается увеличение границ сердца во всех направлениях. Увеличение границ сердца со снижением функциональной активности свидетельствует об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана. На верхушке выслушивается систолический шум и ослабление I тона, которые чаще отмечаются при органической недостаточности митрального клапана. На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

1.6 Клиника митрального стеноза

Происходит сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4-6 см2). В полости левого предсердия повышается давление, увеличивается градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, что облегчает прохождение крови. Развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия, удлиняется систола. Давление в легочных венах и капиллярах, легочной артерии повышается. Наступает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), который приводит к повышению давления в легочной артерии. Нагрузки на правый желудочек возрастают, затрудняется опорожнение правого предсердия. Наступает миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия. При уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 отмечается развитие заметных гемодинамических нарушений. Компенсация недлительная, поскольку нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.

Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица. Появляются: одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка - дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение и акцент II тона на легочной артерии, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

1.7 Клиника недостаточность клапанов аорты

В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия. Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу. Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана. Компенсация длительная за счет левого желудочка.

Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень. При перкуссии - определяется смещение границ левого желудочка влево и вниз. Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

1.8 Клиника стеноза устья аорты

В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка. Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.

Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу. Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). При перкуссии - левая граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье. При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы, что характерно для застойного типа.

1.9 Лабораторные и инструментальные исследования при пороках сердца

Согласно «Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с заболеваниями сердечно - сосудистой системы», утвержденных МЗ РФ (2012) обязательными лабораторными исследованиями при предварительном диагнозе - пороки сердца являются:

1) Общий анализ крови;

2) Общий анализ мочи;

3) Ревмопробы;

4) Коагулограмма;

5) Биохимический анализ крови.

Обязательными инструментальными исследованиями, являются:

1) Электрокардиограмма;

2) Эхокардиограмма;

3) Рентгенограмма сердца.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

На сегодняшний день один из наиболее информативных методов диагностики пороков сердца - это эхокардиограмма. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.

При недостаточности митрального клапана выявляются - отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.

При стенозе митрального клапана выявляются - расширение полости правого желудочка.

При стенозе устьев аорты выявляются - утолщение створок клапана аорты, увеличение полости левого желудочка.

При аортальной недостаточности выявляются - дилатация, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.

С помощью ЭКГ определяют признаки перегрузки левых отделов сердца и нарушения ритма. При рентгенографии грудной клетки - увеличение левого предсердия, обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).

Другой неинвазивный методы исследования:

Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, велоэргометрия) - Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например, при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.

1.10 Лечение пороков сердца

Немедикаментозное лечение

В стадии компенсации назначают режим, ограничивающий физическую нагрузку, рекомендуют сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, питание с ограничением соли и жидкости и богатое калием (чернослив, изюм, курага и др.).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации: одышка, отеки.

При медикаментозной терапии аортальном стенозе используются следующие группы препаратов:

1) Нитраты (при наличии стенокардии) -- но следует помнить, что

нитраты увеличивают градиент давления между аортой и левым желудочком;

2) в-адреноблокаторы -- под контролем ЧСС и АД, при этом не следует добиваться брадикардии, как при лечении стенокардии напряжения;

3) И-АПФ -- являясь смешанными вазодилататорами, они уменьшают, как пред-, так и постнагрузку, приводя к увеличению сердечного выброса и уменьшению давления заклинивания в легочной артерии, т. е. снижению давления в легочной артерии, а значит и к уменьшению одышки;

4) Сердечные гликозиды -- учитывая их возможность увеличивать градиент давления на аортального - клапане, применяются с осторожностью. Чаще назначают при декомпенсации порока и снижении сократительной способности левого желудочка для снижения ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий и лечения явлений сердечной недостаточности;

5) Диуретики -- для лечения сердечной недостаточности, однако необходимо помнить о возможном развитии гиповолемии, вследствие которой уменьшается повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ, снижается сердечный выброс и возможно развитие ортостатической гипотензии;

6) При постоянной форме фибрилляции предсердий осуществляют контроль ЧСС с помощью следующих лекарств: в-адреноблокаторы,

антагонисты кальция (верапамил) и сердечные гликозиды.

При медикаментозной терапии аортальной недостаточности используются следующие группы препаратов:

1) Артериальные вазодилататоры: И-АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов -- с целью уменьшения объема аортальной регургитации. Наиболее эффективны И-АПФ, так как уменьшают

объем регургитации, способствуют обратному развитию гипертрофии левого желудочка;

2) Сердечные гликозиды назначают при сердечной декомпенсации; и систолической дисфункции левого желудочка. Доза подбирается с осторожностью, не следует добиваться значительного уменьшения тахикардии, так как удлинение диастолы способствует увеличению объема регургитации;

3) Диуретики -- для лечения сердечной недостаточности, с целью уменьшения ОЦК;

4) Нитраты -- с целью уменьшения преднагрузки;

5) в-адреноблокаторы не используются в связи с тем, что, вызывая

брадикардию, приводят к удлинению времени диастолы и увеличению объема регургитации крови из аорты в левый желудочек, что утяжеляет аортальную недостаточность.

Фармакологическое лечение больных с митральным стенозом, показано применение средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:

1) Диуретики (лазикс, фуросемид, торасемид, гипотиазид);

2) Нитраты (нитросорбид, кардикет, изосорбида 5-мононитрат);

3) При наличии синусовой тахикардии показано применение в-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол);

4) Сердечных гликозидов (применение сердечных гликозидов у больных с митральным стенозом при синусовом ритме противопоказано, так как повышение ударного объема правого желудочка увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге!);

5) С целью профилактики тромбоэмболических осложнений показано назначение непрямых пероральных антикоагулянтов (варфарина).

При лечении с митральной недостаточности показано:

1) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл);

2) Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан, эпросартан);

3) Диуретики (фуросемид, торасемид);

4) Антагонисты альдостерона (верошпирон);

5) Использование в-блокаторов при сохранении синусового ритма возможно, однако с осторожностью, так как урежение ЧСС ведет к удлинению диастолы и, следовательно,увеличению объема регургитации;

6) При возникновении фибрилляции предсердий терапия направлена на достижение нормосистолии. С этой целью используются в-блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), сердечные гликозиды (дигоксин), антагонисты Cа (верапамил).

Хирургическое лечение

При митральной недостаточности, показания к оперативному лечению:

1) Тяжелая митральная недостаточность (III-IV степени) с объемом регургитации больше 40-60%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявлений заболевания;

2) Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II-IV степени при наличии признаков систолической дисфункции левого желудочка (одышка в покое, снижение работоспособности).

Виды оперативного вмешательства:

1) - протезирование митрального клапана;

2) - пластика митрального кольца.

Ведение больных с протезами митрального клапана: у больных с протезами митрального клапана обязательно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарина); профилактика инфекционного эндокардита; диспансерные осмотры, ЭхоКГ не реже 1 раза в 2 мес в течение первого года, в дальнейшем -- 1 раз в 6 мес.

При митральном стенозе показание, к оперативному лечению:

1) Тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения в анамнезе.

2) Тяжелый митральный стеноз.

3) Умеренный митральный стеноз в сочетании с выраженными клиническим проявлениями.

В настоящее время используются следующие методы хирургической коррекции:

1) баллонная вальвулопластика -- при изолированном или преобладающем митральном стенозе без выраженных подклапанных изменений или у тяжелых, соматически неоперабельных больных. Противопоказанием к баллонной вальвулопластике является недавний (до 6 месяцеы) эпизод тромбоэмболии;

2) комиссуротомия -- открытая или закрытая;

3) протезирование митрального клапана.

При имплантации искусственных клапанов пациенты пожизненно принимают непрямые антикоагулянты (варфарин). Необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита.

При аортальной недостаточности, следует помнить, что вопрос о протезировании аортального клапана надо решать при появлении признаков систолической дисфункции левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и/или симптомов сердечной недостаточности. Важным этапом в лечении аортальной недостаточности и улучшении прогноза заболевания являются хирургические методы лечения -- протезирование аортального клапана.

При аортальном стенозе, протезирование аортального клапана, баллонная аортальная вальвулопластика.

1.11. Профилактика приобретенных пороков сердца

Первичная профилактика пороков сердца заключается в профилактике и своевременном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма.

Вторичная профилактика - это диспансеризация пациентов, у которых сформировались пороки сердца.

Пациент наблюдается 1 раз в год или 6 месяцев в поликлиниках, при необходимости им назначается необходимое лечение в условиях стационара. В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется сопутствующая группа инвалидности.

1.12 Тактика фельдшера на госпитальном этапе

Направить пациента к терапевту ЦРБ (поликлиники) в стадии компенсации для подтверждения диагноза и решения вопроса о лечении, а в стадии декомпенсации направить пациента на стационарное лечение. Убедить в необходимости постоянного диспансерного наблюдения.

Глава 2. Практическая часть

2.1 История болезни

Паспортная часть:

Ф.И.О.: Конкина Анна Васильевна

Дата рождения: 16.05.1981г

Место работы: не работает.

Место жительства: Россия, г. Горячий ключ ул. Родниковая д 3 кв. 19

Дата поступления в клинику: 11.06.2023 г.

Дата начала курации: 11.06.2023 г.

Направлена в плановом порядке на стационарное лечение в терапевтическое отделение «Горячеключевской ЦРБ» участковым терапевтом 11.06.23 с диагнозом: Ревматизм неактивная фаза, митральный стеноз в стадии декомпенсации

Пациентка госпитализирована 11.06.23 в 15:40

Субъективное обследование:

При опросе пациентка предъявила жалобы: на одышку, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, повышение температуры до 38,9°С, ощущение сердцебиение, общую слабость.

Анамнез заболевания

Заболела 3 года назад, через 2 недели после острого фарингита, возникли колющие боли в области верхушки сердца без связи с физической нагрузкой, различной длительности и интенсивности. Кроме того, беспокоили летучие боли в коленных и локтевых суставах. За медицинской помощью не обращалась. Через 1 год, при прохождении комиссии, выявлен порок сердца, была поставлена на диспансерный учет в поликлинике. Ухудшение около 3 недель назад, лечилась амбулаторно по поводу ОРВИ (принимала противовирусные препараты). Несмотря на проводимое лечение, сохранялись слабость, кашель, колебания температуры в течение суток. Обратилась к терапевту по месту жительства. Направлена и госпитализирована в ГБУЗ «Горячеключевская ЦРБ» МЗ КК для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.

Анамнез жизни

Родилась в 1981 году в городе Горячий ключ. Росла и развивалась нормально, от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Вредные привычки отрицает.

Туберкулёз, ВИЧ, венерические заболевания, сахарный диабет отрицает. Поставлена на диспансерный учет в поликлинике.

Наследственные заболевания не установлены. Гинекологический анамнез: 1 роды 2001 г., в срок, без осложнений. Аллергологический анамнез не отягощен. Переливаний крови, полостных операций не было.

Объективное обследование

Осмотр: общее состояние больного средней тяжести, температура 36,7°С, сознание ясное. Пульс 92 удара в минуту, частота дыхательных движений 26 вдохов в минуту, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Астеничного телосложения. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены.

Осмотр органов дыхания

Форма грудной клетки: правильная, симметрична, межреберные промежутки не расширены. Экскурсия обеих половин грудной клетки равномерна. Частота дыхания: 26 в минуту в покое.

Голосовое дрожание: усиление голосового дрожания в нижних отделах легких. Ощущение трения плевры при пальпации нет. Сравнительная перкуссия легких: выслушивается притупление перкуторного звука в нижних отделах. Аускультация легких: дыхание везикулярное, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах.

Таблица 1 - Данные топографической перкуссии легких.

Данные топографической перкуссии представлены в таблице 1

	Правое	Левое
Нижние границы
1	2	3
По окологрудинной линии	Верхний край 6-го ребра	Не определяется
По среднеключичной линии	Нижний край 6-го ребра	Не определяется
По передней подмышечной линии	7 ребро	7 ребро
По средней подмышечной линии	8 ребро	8 ребро
По задней подмышечной линии	9 ребро	9 ребро
По лопаточной линии	10 ребро	10 ребро
По околопозвоночной линии	На уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка	На уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
	Спереди	Сзади
Верхние границы	На 3 см выше ключицы	На уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Осмотр органов сердечно - сосудистой системы

При осмотре области сердца дефигураций не выявлено. Верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз в VI межреберье, систолическое дрожание. При перкуссии выявляется смещение границ сердца влево и вверх.

Пульс малый, ослаблен на левой лучевой артерии, 92 в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, ритм перепела, в I точке аускультации - громкий, хлопающий I тон, диастолический шум, в III - акцент II тона.

Данные перкуссии границ сердца представлены в таблице 2.



Таблица 2 - Данные перкуссии границ сердца

Границы	Относительная тупость сердца	Абсолютная тупость сердца
Правая	В 4 межреберье смещена на 2 см кнаружи от правого края грудины	По левому краю грудины
Левая	В 5-м межреберье смещена на 0,5 см кнутри от левой средне-ключичной линии	На 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости
Верхняя	нижний край II ребра	На уровне 4-го ребра
	Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях	Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Осмотр органов пищеварения

Живот обычных размеров, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивая и расширение подкожных вен живота не определяются. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, брюшной пресс хорошо развит, расхождение прямых мышц отсутствует, пупочное кольцо не расширено.

Глубокая пальпация: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндрического тяжа, умеренной подвижности, диаметром 2 см. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка, безболезненна, диаметром 3 см. Восходящая, поперечная, нисходящая ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется. Печень не увеличена. Болезненность при перкуссии и поколачивании нет. Селезенка не пальпируется. Аускультация: перистальтика живота ускорена, шум трения брюшины не выслушивается, систолический шум над аортой и почечной артерией не выслушивается.

Стул регулярный, оформленный, обычной окраски, без патологических примесей.

Осмотр мочевыделительной системы

При осмотре поясничной области припухлостей и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно. Цвет мочи: соломенно-желтый. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Осмотр нейроэндокринной системы

Сознание больной ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирована в пространстве и во времени, общительна, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно.

Вторичные половые признаки-по женскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна, узлов и уплотнений при пальпации не выявлено, признаков гипо- и гипертиреоза нет.

Предварительный диагноз

Ревматизм неактивная фаза, митральный стеноз в стадии декомпенсации. Заключение основано на данных анамнеза и жалоб, типичных для данного заболевания: одышка, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, ощущение сердцебиение, общую слабость.

Данных анамнеза заболевания: Хроническое течение 3 года

Объективные данные: Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. Пульс малый, ослаблен на левой лучевой артерии, 92 в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст, ЧДД 26 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости: правая - 2 см кнаружи от правого края грудины, левая - на 0,5 см кнутри от левой средне-ключичной линии, верхняя - нижний край II ребра. Тоны сердца ритмичные, ритм перепела, в I точке аускультации - громкий, хлопающий I тон, диастолический шум, в III - акцент II тона.



2.2 Обследование пациента

План обследования

В объем обследования входят следующие обязательные лабораторные исследования:

1) Общий анализ крови;

2) Общий анализ мочи;

3) Ревмопробы;

4) Коагулограмма;

5) Биохимический анализ крови.

Также в объем обследования входят обязательные инструментальные исследования:

1) Электрокардиограмма;

2) Эхокардиограмма;

3) Рентгенограмма сердца.

Результаты обследования

В процессе исследования результата общего анализа крови у пациентки с митральным стенозом не были выявлены отклонения от нормы.

Результат общего анализа крови пациентки с хроническим гастритом представлены в таблице 3.

Таблица 3 - Данные ОАК

Показатель	Результат
Гемоглобин, г/л	137
Эритроциты,1012/л	4,7
Цветной показатель	0,90
Лейкоциты, 106/л	11,8
Тромбоциты, 109/л	300
СОЭ, мм/час	39

В процессе исследования результата общего анализа мочи у пациентки также не выявлено отклонений от нормы.

Результат общего анализа мочи пациентки с хроническим гастритом представлены в таблице 4

Таблица 4 - Данные ОАМ

Показатель	Результат
Физические свойства мочи
Цвет	Соломенно - желтая
Удельный вес, г/л	1015
Химические свойства мочи
Реакция мочи	кислая
Белок, г/л	-
Глюкоза, мкмоль/л	-
Ацетон	-
Микроскопия мочевого остатка
Лейкоциты, в поле зрения	3
Эритоциты, в поле зрения	0
Цилиндры, в поле зрения	-
Бактерии, в поле зрения	-

Результат биохимического анализа крови пациентки с митральным стенозом в пределах референсных значений.

Результат биохимического анализа крови пациентки представлены в таблице 5.

Таблица 5 - Данные БАК

Показатель	Результат
АСАТ, ммоль/час х л	0,3
АЛАТ, ммоль/час х л	0,3
Билирубин, мкмоль/л	9
Общий белок, г/л	58
Альбумины, г/л	32
Глобулины, г/л	68

Результат коагулограмма пациентки с митральным стенозом отклонений не выявлено.

Результат коагулограммы пациентки представлены в таблице 6.

Таблица 6 - Данные коагулограммы

Исследование	Результат
АЧТВ	26,8
Протромбиновое время	14,6
Протромбиновый индекс по Квинку	104
МНО	1,05
Тромбиновое время	15,3
Фибриноген	1,94
Фибринолитическая активность	20
Антитромбин 3	101,8

В процессе исследования ревмопробы у пациентки с митральным стенозом не было выявлено отклонений от нормы.

Результат ревмопробы пациентки представлены в таблице 7.

Таблица 6 - Данные ревмопробы

Показатели	Результаты	Норма
Антистрептолизин - О (АСЛ-О)	100	200
С - реактивный белок (СРБ)	6	5
Ревматоидный фактор (РФ)	14	30

При эхокардиографии -- визуализируется ограничение подвижности часто утолщенных створок митрального клапана, уменьшение площади левого атриоветрикулярного отверстия в диастолу, увеличение размера и объема левого предсердия. При допплеровском исследовании (измерение скоростей токов крови) выявляется ускорение кровотока через митральный клапан в диастолу из левого предсердия в левый желудочек. Позже возможно определение повышенного давления в легочной артерии, выявление утолщения стенки и увеличения размера правого желудочка.

На ЭКГ может регистрироваться синусовый ритм с P-mitrale (расщепление, а иногда даже раздвоение зубца Р в стандартных отведениях, в правых грудных отведениях (V1--V2) наблюдается двухфазный положительно-отрицательный зубец Р - признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Кроме того, могут быть признаки гипертрофии правого желудочка (высокий зубец R в отведении V1-2) с отклонением электрической оси сердца вправо (RIII>RII>rI, глубокий SI).

При рентгенологическом исследовании отмечается митральная конфигурация сердца - расширение тени сердца вправо и влево в области 3-4 межреберья (сглаживается талия сердца) вследствие дилатации правого желудочка,левого предсердия и расширения легочной артерии; усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

Клинический диагноз

У пациентки ревматизм в неактивной фазе, митральный стеноз в стадии декомпенсации. Диагноз поставлен на основании жалоб, данных анамнеза, объективного обследования пациентки, а также данных обязательного лабораторного и инструментального исследований.

Жалобы: на одышку, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, ощущение сердцебиение, общую слабость.

Данные анамнеза заболевания: год назад выявлен порок сердца, состояние ухудшилось 3 дня назад.

Объективные данные: общее состояние больного средней тяжести, температура 36,7°С, сознание ясное. Пульс 92 удара в минуту, частота дыхательных движений 26 вдохов в минуту, артериальное давление 110/70. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Астеничного телосложения. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены.

На основании инструментального исследования Эхо - Кг: визуализируется ограничение подвижности часто утолщенных створок митрального клапана, уменьшение площади левого атриоветрикулярного отверстия в диастолу, увеличение размера и объема левого предсердия. При допплеровском исследовании (измерение скоростей токов крови) выявляется ускорение кровотока через митральный клапан в диастолу из левого предсердия в левый желудочек. Позже возможно определение повышенного давления в легочной артерии, выявление утолщения стенки и увеличения размера правого желудочка.

2.3 Лечение пациента

Цель лечения: перевести пациентку из стадии декомпенсации, в стадию компенсации, для дельнейшей хирургической коррекции.

Немедикаментозное лечение

1) Ограничение физической нагрузки;

2) Питание с ограничение соли и жидкости и богатое калием (чернослив, курага, изюм и др.).

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия:

1) диуретики (лазикс, фуросемид), нитраты (нитросорбит, нитроглицерин) - применяют с целью уменьшения притоков сердца к легочной артерии;

2) в-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) - при наличии синусовой тахикардии;

3) При возникновении тахисистолической формы фибриляции предсердий показано применение сердечных гликозидов (дигитоксин, дигоксин, строфантин) и в-адреноблокаторов (метопролол,бисоролол) - с целью урежения ЧСС. (Применение сердечных гликозидов у больных с митральным стенозом при синусовом ритме противопоказано, так как повышение ударного объема правого желудочка увеличивает приток и, соответственно, застой крови в малом круге!);

4) Антикоагулянтов (варфарина);

5) Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл) или антагонистов рецепторов к ангиотензину II (лосартан, валсартан) - с целью ремоделирования сердца и сосудов.

2.4 Дневник лечения пациента

День 1: 11.06.2023 г.

Назначения:

1) Rp.: Sol. Furosemidi 1 % 2 ml

D.S. внутривенно, 1 раз в день

2) Rp. :Sol.Nitroglycerini 0,1% - 10.0

D.S. Внутривенно капельно, растворив в 200,0-400,0 мл физиологического раствора, медленно, начиная с 20кап. в минуту (5-10 мкг в минуту), увеличивая дозу, каждые 5 минут до 40-60 капель в минуту(100-200мкг в минуту).

3) Rp.: Sol. Heparini 5ml ( 1ml - 5000ME)

D. t. d. № 5 in ampull.

S. Вводить подкожно по 1 мл в переднелатеральную область брюшной стенки 4 раза в день

4) Rp.: Tab. Bisoprololi 0,01

D.t.d. №30

S.: Внутрь, по 1 таблетке 1 раз в день, утром натощак или во время завтрака

5) Оксигенотерапия

6) Диета - ограничение соли и жидкости и питание богатое калием (чернослив, изюм, курага и др.).

Пациента поступила с жалобами: на одышку, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, ощущение сердцебиение, общую слабость.

При объективного осмотре больной на себя обращает внимание: общее состояние больного средней тяжести, Пульс 92 удара в минуту, частота дыхательных движений 26 вдохов в минуту, артериальное давление 110/70. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. При пальпации усиление голосового дрожание в нижних отделах легких, в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание - “кошачье мурлыканье”. При перкуссии расширение границ сердца вверх и вправо. При аускультации хлопающий 1 тон и акцент 2 тона на легочной артерии, при аускультации легких мелкопузырчатые влажные хрипы.

Состояния больной представлено в таблице 7.

Таблица 7 - Состояние больной в 1 день наблюдения

Параметр	Результат
Цвет кожных покровов	Бледный
ЧСС	92
АД	110/70
ЧДД	26
Хрипы	Мелкопузырчатые в нижних отделах

11.06.2023 г.

Пациентка продолжает жаловаться на одышку, кашель, слабость, сердцебиения.

Объективно состояние улучшилось: общее состояние средней тяжести, пульс 90 ударов в минуту, частота дыхательных движений 23 вдохов в минуту, артериальное давление 115/75. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. При пальпации усиление голосового дрожание в нижних отделах легких, в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание - “кошачье мурлыканье”. При перкуссии расширение границ сердца вверх и вправо. При аускультации хлопающий 1 тон и акцент 2 тона на легочной артерии, при аускультации легких мелкопузырчатые влажные хрипы.

Назначения: лечение в прежнем режиме.

Состояние пациентки продолжает улучшаться.

Улучшения состояния больной представлено в таблице 8.

Таблица 8 - Состояние больной на 14.06.2023 г.

Параметр	Результат
Цвет кожных покровов	Бледный
ЧСС	90
АД	115/75
ЧДД	23
Хрипы	Мелкопузырчатые в нижних отделах

Пациентка отмечает улучшения состояния: уменьшение одышки, кашля, слабости, сердцебиения.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, пульс 80 ударов в минуту, частота дыхательных движений 20 вдохов в минуту, артериальное давление 120/80. Кожа и видимые слизистые бледно - розовые, чистые. При пальпации усиление голосового дрожание в нижних отделах легких уменьшается, в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание - “кошачье мурлыканье”. При перкуссии расширение границ сердца вверх и вправо. При аускультации сердца хлопающий 1 тон и акцент 2 тона на легочной артерии, аускультации легких слабо прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Назначения: лечение в прежнем режиме.

Состояние пациентки продолжает улучшаться.

Назначено: Эхо - Кг наблюдение.

Улучшения состояния больной представлено в таблице 9.

Таблица 9 - Состояние больной на 17.06.2021 г.

Параметр	Результат
Цвет кожных покровов	Бледно-розовый
ЧСС	80
АД	120/80
ЧДД	20
Хрипы	Уменьшение мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах

Пациентка отмечает улучшения состояния: одышка, кашель, слабость, сердцебиение - отсутствует.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, пульс 70 ударов в минуту, частота дыхательных движений 16 вдохов в минуту, артериальное давление 120/80. Кожа и видимые слизистые бледно - розовые (телесные), чистые. При пальпации усиление голосового дрожание в нижних отделах легких - не наблюдается, в области верхушки сердца определяется диастолическое дрожание - “кошачье мурлыканье”. При перкуссии расширение границ сердца вверх и вправо. При аускультации сердца хлопающий 1 тон и акцент 2 тона на легочной артерии не выслушивается, аускультации легких мелкопузырчатые хрипы - отсутствуют.

Улучшения состояния больной представлено в таблице 10.

Таблица 10 - Состояние больной на 20.06.2023 г.

Параметр	Результат
Цвет кожных покровов	Бледно-розовый (телесный)
ЧСС	70
АД	120/80
ЧДД	16
Хрипы	Отсутствуют

Динамика одышки представлена на рисунке 2.



Рисунок 2- Динамика нормализации одышки.

При Эхо - Кг - наблюдении наблюдалось улучшение, что позволило сделать вывод о правильности выбранной тактики лечения. Переход из порока, декомпенсированного в компенсированный.

Уменьшение признаков декомпенсации митрального стеноза.

Состояние пациентки нормализовалось.

2.5 Выписной эпикриз

Больная Конкина Анна Васильевна 1981 года рождения, находилась в терапевтическом отделении с 11.06.2023 г. по 20.06.2023 г. с диагнозом ревматизм неактивная фаза, митральный стеноз в стадии декомпенсации.

Валентина Семёновна поступила с жалобами: на одышку, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, повышение температуры до 38,9°С, ощущение сердцебиение, общую слабость.

Анамнез заболевания: Заболела 3 года назад, через 2 недели после острого фарингита, возникли колющие боли в области верхушки сердца без связи с физической нагрузкой, различной длительности и интенсивности. Кроме того, беспокоили летучие боли в коленных и локтевых суставах. За медицинской помощью не обращалась. Через 1 год, при прохождении комиссии, выявлен порок сердца, была поставлена на диспансерный учет в поликлинике. Ухудшение около 3 недель назад, лечилась амбулаторно по поводу ОРВИ (принимала противовирусные препараты). Несмотря на проводимое лечение, сохранялись слабость, кашель, колебания температуры в течение суток. Обратилась к терапевту по месту жительства. Направлена и госпитализирована в ГБУЗ «Горячеключевская ЦРБ» МЗ КК для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.

Анамнез жизни: Родилась в 1981 году в городе Горячий ключ. Росла и развивалась нормально, от своих сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Вредные привычки отрицает.

Туберкулёз, ВИЧ, венерические заболевания, сахарный диабет отрицает. Поставлена на диспансерный учет в поликлинике.

Наследственные заболевания не установлены. Гинекологический анамнез: 1 роды 2001 г., в срок, без осложнений. Аллергологический анамнез не отягощен. Переливаний крови, полостных операций не было.

Объективные данные: Кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. Пульс 92 удара в минуту, частота дыхательных движений 26 вдохов в минуту, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.

При дополнительных методах исследования:

При Эхо - Кг определилось ограничение подвижности часто утолщенных створок митрального клапана, уменьшение площади левого атриоветрикулярного отверстия в диастолу, увеличение размера и объема левого предсердия. При допплеровском исследовании (измерение скоростей токов крови) выявляется ускорение кровотока через митральный клапан в диастолу из левого предсердия в левый желудочек. Позже возможно определение повышенного давления в легочной артерии, выявление утолщения стенки и увеличения размера правого желудочка.

Больной проводилось лечение: Фуросемидом, нитроглицерином, гепарином, бета адреноблокаторы, оксигенотерапия.

Соблюдалась диета, ограниченная солью и жидкость, и питание богатое калием (чернослив, изюм, курага и др.).

Состояние больной после перенесенного лечения улучшилось: изменился цвет кожных покровов и видимых слизистых, одышка, кашель и хрипы отсутствуют. Переход из стадии декомпенсации в компенсацию.

Рекомендации: диспансерное наблюдение у врача терапевта; санаторно-курортное лечение; соблюдение диеты. Отказ от вредных привычек, принимать назначены препараты длительно (по назначению врача). Обращаться к врачу при появлении признаков осложнения.

Прогноз для жизни - благоприятный.

Прогноз для здоровья - благоприятный при адекватной терапии и соблюдении назначений, и после хирургического лечения.



ВЫВОДЫ

1) В результате проведенного анализа медицинской карты стационарного больной митральным стенозом находящейся в условиях терапевтического отделения ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК. При субъективном обследовании больной митральным стенозом в стадии декомпенсации были получены жалобы на одышку, преимущественно на вдохе, возникающую при ходьбе на небольшие дистанции, сухой кашель, повышение температуры до 38,9°С, ощущение сердцебиение, общую слабост

2) При объективном обследовании в результате анализа данных осмотра больной митральным стенозом в стадии декомпенсации было установлено, что у пациентки кожа и видимые слизистые бледные, чистые, акроцианоз губ, цианотический румянец. Пульс 92 удара в минуту, частота дыхательных движений 26 вдохов в минуту, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.

3) После субъективного и объективного обследования был выставлен предварительный диагноз: митральный стеноз в стадии декомпенсации.

4) При проведенном анализе медицинской карты стационарного больного, находящегося в условиях терапевтического отделения ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК, определена интенсивность применения обязательных при митральном стенозе в стадии декомпенсации лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, ревмопроба, коагулограмма, Эхо - Кг, Экг, рентгенограмма сердца.

При Эхо - Кг определилось ограничение подвижности часто утолщенных створок митрального клапана, уменьшение площади левого атриоветрикулярного отверстия в диастолу, увеличение размера и объема левого предсердия. При допплеровском исследовании (измерение скоростей токов крови) выявляется ускорение кровотока через митральный клапан в диастолу из левого предсердия в левый желудочек. Позже возможно определение повышенного давления в легочной артерии, выявление утолщения стенки и увеличения размера правого желудочка.

На ЭКГ может регистрироваться синусовый ритм с P-mitrale (расщепление, а иногда даже раздвоение зубца Р в стандартных отведениях, в правых грудных отведениях (V1--V2) наблюдается двухфазный положительно-отрицательный зубец Р - признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Кроме того, могут быть признаки гипертрофии правого желудочка (высокий зубец R в отведении V1-2) с отклонением электрической оси сердца вправо (RIII>RII>rI, глубокий SI).

При рентгенологическом исследовании отмечается митральная конфигурация сердца - расширение тени сердца вправо и влево в области 3-4 межреберья (сглаживается талия сердца) вследствие дилатации правого желудочка,левого предсердия и расширения легочной артерии; усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

5) В результате проведенного анализа медицинской карты стационарного больной митральным стенозом в стадии декомпенсации, находящейся в условиях терапевтического отделения ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК, установлена лечебная деятельность. Было проведено немедикаментозное и медикаментозное лечение.

К немедикаментозному лечению относится: Соблюдалась диета, уменьшения соли и жидкости и питание богатое калием (курага, изюм, чернослив), проводилась оксигенотерапия.

К медикаментозному лечению относится: прием диуретиков (фуросемид), нитратов (нитроглицерин), антикоагулянтов (гепарин), бета адреноблокаторы (бисопролол).

6) При проведенном анализе медицинской карты стационарного больной, находящейся в условиях терапевтического отделения ГБУЗ «Городская больница г. Горячий Ключ» МЗ КК, определена эффективность лечебной деятельности фельдшера. Для оценки эффективности лечения было проведено Эхо - Кг исследование и наблюдение за клинической картиной. Переход стадии декомпенсации в компенсацию



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Была проведена работа, в ходе которой определили актуальность такой темы, как пороки сердца.

В первой главе были рассмотрены такие теоретические аспекты, как этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика болезни и тактика фельдшера при введении больных пороков сердца.

В практической части были проведены диагностические исследования и лечение пациента, а также определение эффективности тактики фельдшера.

Работа над курсовой помогла мне закрепить теоретические знания и применить практические умения и навыки при осуществлении ухода за пациентом с данной патологией. Работая над ней, я получила бесценный опыт для работы по своей профессии.



Список использованных источников

1 Василенко В. Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. -- Т.: Медицина, 1983. -- 366 с.

2 Доценко Э. А. Симптомы и синдромы при приобретенных пороках сердца: учеб. - метод. пособие. -- Минск: БГМУ, 2009. -- 91 с.

3 Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. Библиотека врача специалиста. -- ГЭОТАР-Медиа, 2008. -- 192 с.

4 Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. 2-е изд., доп. и перераб. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017, 848 с.

5 Новиков, Владимир Игоревич Клапанные пороки сердца / В.И.Новиков, Т.Н.Новикова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : МЕДпреcс-информ, 2020. - 160 с.: ил.ISBN 978-5-00030-775-5 2017 г.

6 Рекомендации ESC/EACTS 2017 по лечению клапанной болезни сердца.

7 Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни (сердечно-сосудистая система). -- М.: Бином, 2003.

8 Уразова Г. Е., Ландышев Ю. С. и др. Приобретенные пороки сердца. Диагностика и лечение. Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности лечебное дело, и врачей общей или семейной практики. -- Благовещенск, 2010 -- 153 с.

9 Иванова М. И., Быкова Е. Г. И21 Пороки сердца: учебно-методическое пособие. -- СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2014. -- 48 с. https://www.cpkmed.ru/materials/El_Biblio/AktualDoc/kardiologija/12.pdf.