Травматическая окклюзия. Первичный и вторичный травматический синдром, дифференциальная диагностика
Функциональная перегрузка зубов и резервные силы пародонта. Классификация видов травматической окклюзии. Механизмы возникновения и клиническая картина протекания заболевания. Принципы дифференциальной диагностики пациентов. Состояние десневого края.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 07.11.2022 |
Размер файла | 18,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова
Министерства здравоохранения РФ
Кафедра стоматологии ортопедической и материаловедения с курсом ортодонтии
Реферат на тему:
Травматическая окклюзия. Первичный и вторичный травматический синдром, дифференциальная диагностика
Выполнила:
студентка 4 курса 491 группы
стоматологического факультета
Чернышова Ольга Владимировна
Санкт-Петербург 2022 г.
Оглавление
- 1. Травматическая окклюзия и резервные силы пародонта
- 2. Виды травматической окклюзии. Патогенез
- 3. Клиническая картина
- 4. Дифференциальная диагностика
- Заключение
- Список литературы
пародонт травматический окклюзия зуб
1. Травматическая окклюзия и резервные силы пародонта
Травматическая окклюзия - это патологическое состояние смыкания зубных рядов, при котором возникает гиперфункциональное напряжение отдельных зубов или группы зубов, приводящее к изменениям в тканях периодонта, мышечным дисфункциям, заболеваниям височно-нижнечелюстных суставов.
Одним из этиологических факторов заболеваний пародонта является функциональная перегрузка зубов или травматическая окклюзия. Не при всякой функциональной перегрузке возможна травма пародонта. В его тканях может возникнуть функциональное напряжение, превышающее физиологическое, которое в известных пределах будет компенсироваться соответствующими тканевыми и сосудистыми реакциями пародонта. Это так называемая компенсированная функциональная перегрузка. Рано или поздно при постоянно существующей или возрастающей функциональной перегрузке возможности сосудистой системы, поддерживающей соответствующий уровень обмена веществ в тканях, исчерпываются, и наступает декомпенсация. У одних больных функциональная перегрузка компенсируется продолжительное время, а у других очень быстро наступает стадия декомпенсации это все зависит от резервных сил пародонта.
Наиболее точное определение резервных сил пародонта дает Е.И. Гаврилов, обозначая их как способность пародонта приспосабливаться к изменению функционального напряжения. Такая трактовка вытекает из биологического представления о взаимообусловленности формы и функции и явлений компенсации, определяемых суммой факторов: общим состоянием организма, состоянием пародонта зубов, психосоматическими факторами и др.
С возрастом резервные силы уменьшаются. С этой точки зрения уплощение жевательной поверхности зубов за счет стирания бугров является благоприятным фактором, поскольку делает жевательные движения нижней челюсти более плавными и снижает действие вредных для пародонта боковых нагрузок.
Резервные силы зависят от многих факторов: формы и числа корней, расположения зубов в зубном ряду, характере прикуса, возраста, перенесенных общих и местных заболеваний. Нет оснований отрицать и наследственный фактор в способности пародонта приспосабливаться к изменившейся функциональной нагрузке. Полагают, что взаимодействие между местными факторами и устойчивостью организма в сочетании с биологическими свойствами пародонтальных тканей может быть более важным, чем площадь периодонта зубов. Считается, что девитализированные зубы способны вынести значительно меньшую нагрузку, чем живые, и, кроме того, могут давать обострения при увеличении функциональной нагрузки на них даже при отсутствии отрицательных рентгенологических и клинических данных о патологии в периапикальных тканях.
С возрастом резервные силы уменьшаются. С этой точки зрения уплощение жевательной поверхности зубов за счет стирания бугорков является благоприятным фактором, поскольку делает жевательные движения нижней челюсти плавными и снимает действие вредных для зубов боковых нагрузок. Ранняя потеря зубов, плохой уход за полостью рта, нарушение артикуляции, неправильно сконструированные протезы, отражаются на состоянии резервных сил пародонта, уменьшая их. Когда резервные силы пародонта оказываются не в состоянии компенсировать хроническую перегрузку зубов, жевательное давление из фактора, стимулирующего обменные процессы, превращается в свою противоположность, вызывая в пародонте явления дистрофии.
2. Виды травматической окклюзии. Патогенез
Первая классификация различных видов травматической окклюзии была предложена Н. Вох. Он различал первичную окклюзионную травму, когда при интактном пародонте имеется повышенная окклюзионная нагрузка, и вторичную окклюзионную травму, при которой нормальная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт. Случай же, когда повышенная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт, Н. Вох называл комбинированной окклюзионной травмой. Е.И. Гаврилов также придерживается деления травматической окклюзии на первичную и вторичную.
Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного пародонта в результате действия чрезмерной окклюзионной нагрузки:
1) повышении прикуса на пломбах, вкладках, одиночных коронках или мостовидных протезах;
2) неправильном конструировании протеза и выборе количества опорных зубов в несъемных протезах;
3) нерациональных конструкциях съемных пластиночных и бюгельных протезов;
4) форсировании и нерациональном ортодонтическом лечении;
5) зубочелюстных аномалиях;
6) потере большого количества зубов;
7) патологической стираемости зубов;
8) парафункции жевательных мышц.
Второй особенностью первичной травматической окклюзии является ограниченность зоны поражения зубного ряда.
Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дистрофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологической подвижности зубов, атрофии лунки, обнажении шейки зуба и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симптомов называется первичным травматическим синдромом. При первичной травматической окклюзии выделяют две стадии ее развития: компенсированную и декомпенсированную.
Первая стадия (компенсированная) характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном пародонте. Во второй стадии (декомпенсированной) выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома. Считается, что вторая стадия является логическим завершением первой. Воспаление маргинального пародонта, появление патологической подвижности, гноетечение из карманов возникают на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии.
Вторичная травматическая окклюзия имеет в своей основе дистрофические изменения в тканях периодонта. Физиологическая функциональная нагрузка становится для периодонта травмирующим фактором. Травматическая окклюзия при генерализованных заболеваниях пародонта носит вторичный характер, поскольку дистрофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, т.е. вторична. В основе механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкции периодонта. Таким образом, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, разрушение периодонта, увеличение внеальвеолярной части зубов, патологическая подвижность и перемещения зубов, потеря межзубных контактов и единства зубного ряда являются патологическими механизмами в развитии вторичной травматической окклюзии. Возникая последовательно и закономерно, они неизбежно приводят к функциональной травматической перегрузке зубов, которая в свою очередь усугубляет течение патологического процесса и способствует разрушению тканей пародонта. Следовательно, на этом замыкается порочный круг, в котором дистрофически-воспалительные изменения в пародонте приводят к функциональной травматической перегрузке, усугубляющей и ускоряющей его разрушение.
Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнительная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлена неправильным протезированием, удалением зубов. В одних случаях травматическая окклюзия как первичный фактор наслаивается на очаговые или системные заболевания пародонта, а в других - является патогенетически с ними связанной. В обоих случаях речь идет о комбинированной травматической окклюзии.
Механизмы возникновения травматической окклюзии
Выделяют два типа травматической окклюзии по механизму развития - раскачивающего и ортодонтического.
Травматическую окклюзию раскачивающего типа вызывают силы, действующие на зубы попеременно в щечно-язычном или мезиодистальном направлении. При этом в пародонте возникают зоны чередующегося давления и натяжения. Вследствие резорбции альвеолярной кости и расширения периодонтальной щели подвижность зубов значительно возрастает.
Травматическая окклюзия ортодонтического типа возникает при действии односторонне направленной нагрузки. В зависимости от направления и вида перемещения зубов при травматической окклюзии ортодонтического типа различают силы, вызывающие наклоняющее и корпусное, внедряющее и выталкивающее воздействие. Этот тип травматической окклюзии приводит к образованию в периодонте зон давления и натяжения, в результате чего поврежденный зуб смещается в направлении действия силы.
3. Клиническая картина
При первичной травматической окклюзии пациенты могут жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего наблюдается на ранних стадиях развития функциональной перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти, чувство неудобства, иногда просто "ощущение зуба", который ранее не замечался. Однако часто встречаются больные с длительно существующей травматической окклюзией, вообще не предъявляющие жалоб. Это придает первичной травматической окклюзии скрытый характер. На ранних стадиях развития первичной травматической окклюзии воспалительные изменения десневого края в основном локализуются на стороне, противоположной давлению на зуб. Со временем воспаление распространяется по всей окружности зуба, но в противоположность системным заболеваниям (при генерализованном пародонтите) десна никогда не бывает отечной, набухшей и отстающей от зубов. При первичном травматическом синдроме воспалительные изменения имеют и некоторые особенности: десневой край отечен незначительно, гиперемия имеет вид полумесяца, отделенного от остальной части десны узкой полоской анемичной слизистой оболочки. В этой области нередко обнаруживают легко снимающийся зубной налет.
При первичной травматической окклюзии существует известная зависимость между локализацией патологических карманов и окклюзионными соотношениями зубов-антагонистов. Глубина карманов чаще всего более выражена на стороне, противоположной давлению. В тех случаях когда преобладает вертикальный компонент перегрузки, глубина карманов бывает одинаковой со всех сторон зуба. При первичной травматической окклюзии имеет место погружение зубов в лунки, причем погружению в основном подвергаются зубы, удерживающие межальвеолярное расстояние. Чаще всего ими бывают премоляры при отсутствии боковых зубов или глубокой резцовой окклюзии. Погружение зубов в альвеолярную кость челюсти является клиническим признаком, характерным только для первичной травматической окклюзии. На рентгенограммах при первичной травматической окклюзии выявляется резорбция костной ткани альвеолярного отростка лишь в области перегруженных зубов. Могут иметь место остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы. Расширение периодонтальной щели, как правило, также неравномерное, асимметричное. Резорбции подвергается альвеолярная кость на стороне наклона или движения зубов. Наблюдается атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба.
Одним из наиболее частых симптомов травматической окклюзии служит изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок, как правило, характерен для передних зубов верхней и нижней челюстей. Погружение зубов в альвеолярную часть более характерно для зубов, удерживающих высоту нижнего отдела лица - премоляров и моляров. О наклоне зубов можно судить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время. Наклон зубов чаще наблюдается в вестибулярную сторону на верхней челюсти или в язычную сторону на нижней, причем в большинстве своем это резцы верхней или нижней челюсти. Реже встречаются наклоны премоляров или моляров.
Вторым клиническим признаком функциональной перегрузки зубов следует считать повышенную стираемость, которая проявляется в виде фасеток стирания, располагающихся на какой-либо одной стороне жевательной поверхности. Зубы с фасетками стирания, как правило, остаются устойчивыми. Появление патологической подвижности у таких зубов является свидетельством перехода компенсированной формы первичной травматической окклюзии в декомпенсированную.
4. Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика при первичной травматической окклюзии проводится прежде всего между первичным и вторичным травматическим синдромом, т.е. между генерализованным и локализованным заболеванием пародонта. Ввиду сходства клинических проявлений она часто бывает затруднительной. Осложняет ее то обстоятельство, что при вторичном травматическом синдроме на пародонт часто падает дополнительная функциональная нагрузка, сопровождающая аномалии, частичную потерю зубов, деформации зубных рядов, ошибки протезирования.
Дифференциальная диагностика при системных и локализованных заболеваниях пародонта при первичной травматической окклюзии основывается на следующем. Клинические проявления последней носят локализованный характер, захватывая лишь одну какую- либо группу зубов или только отдельные зубы, находящиеся в зоне функциональной перегрузки. При системных заболеваниях пародонта в дистрофический процесс вовлекается пародонт всех имеющихся в полости рта зубов. При этом важно помнить, что при системных заболеваниях пародонт разных зубов может быть поражен не в одинаковой степени.
Дифференциальная диагностика требует в первую очередь тщательного обследования пациента. Его начинают со сбора анамнеза, и в соответствии с данными опроса проводят при необходимости обследование больного у общего терапевта, поскольку многие генерализованные заболевания пародонта являются следствием общих заболеваний (диабет, интоксикации, гиповитаминозы, психические напряжения и др.). При обследовании челюстно-лицевой области внимание обращают на вид прикуса, число удаленных зубов и время, прошедшее с момента их потери, топографию дефекта, наличие смешанной функции передних зубов, деформации зубных рядов, наличие блокирующих моментов при различных движениях нижней челюсти, характер стираемости зубов (физиологическая, повышенная, задержка стирания). Важным подспорьем при изучении зубных рядов является исследование диагностических моделей челюстей. Затем подробно изучаются состояние десневого края, глубина десневых карманов, устойчивость сохранившихся зубов, окклюзионные взаимоотношения в различные фазы артикуляции, характер патологической подвижности зубов, распространенность поражения краевого пародонта по группам зубов, симметричность поражения.
В затруднительных случаях особое внимание следует обратить на состояние десневого края с н?бной стороны верхних первых моляров, в области которых при пародонтозе очень рано начинают выявляться признаки патологии. Когда, например, при глубоком прикусе признаки заболевания пародонта выявляются на передних зубах без поражения моляров и премоляров, причину следует видеть в функциональной перегрузке передних зубов. Если же обнаруживаются симметричные изменения краевого пародонта первых верхних моляров, следует заподозрить системное заболевание пародонта.
Для больных пародонтозом характерны жалобы на постоянный зуд в деснах и десневых сосочках, кровоточивость десен, плохой привкус, иногда дурной запах изо рта, преимущественно по утрам. При первичной травматической окклюзии пациенты, наоборот, могут жаловаться на боли при накусывании, что чаще всего наблюдается на ранних стадиях развития функциональной перегрузки. На более поздних стадиях могут быть жалобы на болезненность отдельных зубов при движениях нижней челюсти, чувство неудобства, иногда просто "ощущение зуба", который ранее не замечался.
Однако часто встречаются больные с длительно существующей травматической окклюзией, вообще не предъявляющие жалоб. Это придает первичной травматической окклюзии скрытый характер. При генерализованных заболеваниях пародонта (например, при диабете) гингивит носит разлитой характер. При первичном же травматическом синдроме воспаление десны развивается в области отдельных зубов или их групп, которые испытывают повышенную функциональную нагрузку. Воспалительные изменения при этом имеют и некоторые особенности - десневой край отечен незначительно, гиперемия имеет вид полумесяца, отделенного от остальной части десны узкой полоской анемичной слизистой оболочки. В этой области нередко обнаруживают легко снимающийся зубной налет. На ранних стадиях развития первичной травматической окклюзии воспалительные изменения десневого края в основном локализуются на стороне, противоположной давлению на зуб. Со временем воспаление распространяется по всей окружности зуба, но в противоположность системным заболеваниям десна никогда не бывает отечной, набухшей и отстающей от зубов.
Образование патологических десневых карманов имеет место как при первичной, так и при вторичной травматической окклюзии. Однако при системных заболеваниях пародонта патологические десневые и костные карманы наблюдаются в области всех зубов, а при первичном травматическом синдроме они локализуются лишь в области одного или нескольких из них. Глубина карманов при обеих формах травматической окклюзии чаще всего более выражена на стороне, противоположной давлению. В тех случаях, когда преобладает вертикальный компонент перегрузки, глубина карманов бывает одинаковой со всех сторон зуба.
Дифференциальная диагностика, например, может основываться на выявлении деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов и их связи с клиническими проявлениями заболевания пародонта. При первичной травматической окклюзии чаще имеет место погружение зубов в лунки, причем погружению в основном подвергаются зубы, удерживающие межальвеолярное расстояние. Чаще всего ими бывают премоляры при отсутствии боковых зубов или глубокой резцовой окклюзии. Погружение зубов в альвеолярную кость челюсти является клиническим признаком, характерным только для первичной травматической окклюзии. Не менее важным признаком первичной травматической окклюзии является степень подвижности зубов в разных направлениях.
Таким образом, при первичной травматической окклюзии существует известная зависимость между локализацией патологических карманов и окклюзионными соотношениями зубов-антагонистов. При генерализованных поражениях пародонта может иметь место добавочная функциональная нагрузка, вызванная частичной потерей зубов. Однако ведущим симптомом здесь остается дистрофия пародонта. Клиническая картина при этом становится особенно сложной - при наличии симптомов дистрофии пародонта в области всех зубов они в большей степени проявляются у отдельных из них. При обеих формах травматической окклюзии может иметь место выделение гноя из патологических карманов, хотя при первичной травматической окклюзии гной появляется на поздних стадиях заболевания, если причина дистрофии пародонта действует длительное время. При вторичном травматическом синдроме часто имеет место задержка стирания твердых тканей зубов, тогда как при первичном травматическом синдроме стирание зубов происходит быстро и выявляется в основном на тех зубах, которые находятся в состоянии повышенной функциональной нагрузки. При этом стирание носит компенсаторный характер - стирающиеся зубы сохраняют устойчивость. Фасетки стирания отличаются характерным видом, который в большинстве случаев соответствует окклюзионным соотношениям зубов при движениях нижней челюсти. Когда к этому присоединяется дистрофия пародонта и появляется подвижность зубов, наступает стадия декомпенсации.
Таким образом, при первичном травматическом синдроме часто встречаются подвижные зубы с резко выраженными фасетками стирания, чего, как правило, не наблюдается при системных заболеваниях пародонта. Необходимо также учитывать, что подвижность зубов при вторичном травматическом синдроме носит в основном генерализованный характер, тогда как при первичной травматической окклюзии подвижными бывают лишь отдельные зубы или небольшие их группы. Клиновидные дефекты считаются характерными для пародонтоза. При первичной травматической окклюзии они обычно отсутствуют. Расхождение зубов с нарушением межзубных контактных пунктов считается ранним признаком пародонтоза. При первичной травматической окклюзии может иметь место губный наклон лишь отдельных резцов.
Заключение
Дифференциальная диагностика при травматическом синдроме в одних случаях может быть простой, а в других, наоборот, вызывать затруднения. Она основывается на тщательном изучении анамнеза, окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, выявлении деформаций зубных рядов или врожденных аномалий развития зубочелюстной системы. При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что для пародонтоза характерна распространенность процесса, а для первичного травматического синдрома, наоборот, - очаговость. В большинстве своем эту разницу удается подметить путем тщательного анализа рентгенограмм.
При этом следует интересоваться не только степенью выраженности атрофии, ее локализацией, но и характером структур альвеолярного отростка, выявляемых рентгенологически. В клинике нередко приходится наблюдать заболевания пародонта, которые представляют собой сочетание первичной и вторичной травматических окклюзий. В этом случае знание дифференциальной диагностики обоих видов заболевания пародонта позволяет правильно оценить сложную клиническую картину, правильно планировать терапию и оценить ее результаты, поскольку при генерализованных заболеваниях, возникших на фоне измененной реактивности организма, исходы лечения будут иными, чем при первичной травматической окклюзии. При ортопедическом лечении первичной травматической окклюзии необходимо выполнить основное требование, а именно - уменьшить функциональную нагрузку на оставшиеся зубы.
В зависимости от характера клинической картины у отдельных пациентов бывает достаточно лишь одного протезирования, у других - протезированию должны предшествовать устранение деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, лечение аномалий зубочелюстной системы и шинирование.
Список литературы
1. Каливраджиян Э.С. Ортопедическая стоматология: учебник / под ред. Каливраджияна Э.С., Лебеденко И.Ю., Брагина Е.А., Рыжовой И.П. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 800 с.
2. Зябирова Л.Н., Кобзева Ю.А., Парфенова С.В. Влияние патологии окклюзии на состояние тканей пародонта //Бюллетень медицинских интернет-конференций. - Общество с ограниченной ответственностью «Наука и инновации», 2017. - Т. 7. - №. 11. - С. 1598-1599.
3. Князева М.А. К 54 Окклюзионная травма. Учебно-методическое пособие / М.А. Князева, Ю.П. Чернявский - Витебск: ВГМУ, 2012. - 130 с
4. Трезубов В.Н. Ортопедическая стоматология. Пропедевтика и основы частного курса: учебник для студентов / В.Н. Трезубов, А.С. Щербаков, Л.М. Мишнёв - 4-e изд., испр. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2011 - 416 с
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
- Биоморфологические изменения в тканях пародонта при горизонтальных и вертикальных перемещениях зубов
Изучение состава и функций пародонта или комплекса тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле. Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Виды перегрузки. Примеры травматической окклюзии. Сущность ортодонтического лечения. Реакция пародонта.
презентация [316,7 K], добавлен 12.03.2015 Понятие и предпосылки развития, этиология и формы протекания мастоидита, патогенез данного заболевания, порядок и принципы дифференциальной диагностики. Общее описание и клиническая картина, подходы к формированию схемы лечения неврита лицевого нерва.
презентация [6,1 M], добавлен 22.08.2015Мезиальный прикус как деформация челюстей и зубных дуг в сагиттальном направлении. Аномалии челюстей, зубных рядов и зубов, приводящие к мезиальной окклюзии. Этиология, клиническая картина, диагностика и обзор методов лечения мезиальной окклюзии.
презентация [36,7 M], добавлен 10.02.2016Изучение физиологических видов окклюзии; их особенности в различные возрастные периоды. Оценка характера смыкания боковых и фронтальных зубов. Развитие зубов во временном прикусе с промежутками. Физиологическое формирование прикуса постоянных зубов.
презентация [587,5 K], добавлен 10.04.2013Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы. Классификация и этиологические формы заболевания. Клиническая картина и осложнения. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и принципы лечения. Современный подход к лечению обострений.
контрольная работа [34,5 K], добавлен 27.02.2010Определение и этиопатогенез невропатии. Клиническая картина заболевания. Общее понятие о параличе Белла. Невропатия тройничного, локтевого и лучевого нерва. Особенности дифференциальной диагностики заболевания. Краткая характеристика болевого синдрома.
курсовая работа [39,7 K], добавлен 28.05.2015Основные патологические виды окклюзии, характеризующиеся нейтральным соотношением жевательных зубов, их особенности в различные возрастные периоды. Принцип оценки характера смыкания боковых и фронтальных зубов. Классификация Эгля (морфологическая).
презентация [762,9 K], добавлен 10.04.2013Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.
презентация [930,9 K], добавлен 12.11.2015Возможные причины пародонтоза - заболевания тканей, которые окружают зуб, сопровождающегося рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка и гингивитом. Клиническая картина и диагностика болезни. Дифференциальная диагностика пародонтита.
презентация [742,5 K], добавлен 08.04.2016Классификация форм заболевания и патологическая анатомия лимфаденитов. Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика и симптомы острого серозного и хронического лимфаденитов, характеристика прочих методов диагностики и назначение лечения.
курсовая работа [37,8 K], добавлен 21.02.2011